Βραδυκαρδία

Βραδυκαρδία - μείωση των καρδιακών παλμών κάτω των 60 παλμών ανά λεπτό. Σε ορισμένες περιπτώσεις, αυτό και ένας μικρότερος αριθμός καρδιακών παλμών θεωρείται μια παραλλαγή του κανόνα (εκπαιδευμένοι αθλητές).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Αιτίες Βραδυκαρδία

Τι προκαλεί βραδυκαρδία;

Οι κύριες αιτίες της απειλητικής για τη ζωή βραδυκαρδία: σύνδρομο νοσούντος φλεβοκόμβου, κολποκοιλιακός βαθμός μπλοκ II (ιδιαίτερα II βαθμού κολποκοιλιακός αποκλεισμός, Mobitts τύπου II), βαθμός III κολποκοιλιακός αποκλεισμός με ένα ευρύ σύμπλεγμα QRS.

Έντυπα

Τύποι βραδυκαρδίας

Σε σχέση με τον βαθμό κινδύνου, υπάρχουν:

• (καρδιακός ρυθμός <40 ανά λεπτό), ο οποίος σπάνια είναι φυσιολογικός και σπάνια ασυμπτωματικός, σχεδόν πάντα απαιτεί θεραπεία.
• μέτρια βραδυκαρδία (καρδιακός ρυθμός 40-60 ανά λεπτό), που απαιτεί άμεση ιατρική θεραπεία μόνο με αρτηριακή υπόταση (ADS <90 mm Hg), αιμοδυναμικές διαταραχές και καρδιακή ανεπάρκεια.

Θεραπεία Βραδυκαρδία

Πώς θεραπεύεται η βραδυκαρδία;

Η εκφρασμένη βραδυκαρδία ή οι διαταραχές της κεντρικής αιμοδυναμικής με μέτρια βραδυκαρδία αντιμετωπίζονται με ενδοφλέβια ένεση 0,5 mg (0,5 ml διαλύματος 0,1%) ατροπίνης. Εάν είναι απαραίτητο, πραγματοποιείται επαναλαμβανόμενη χορήγηση ατροπίνης σε μέγιστη δόση των 3 mg (3 ml διαλύματος 0,1%). Σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου, η ατροπίνη πρέπει να χορηγείται με προσοχή, καθώς η επαγόμενη από την ατροπίνη ταχυκαρδία μπορεί να επιδεινώσει την ισχαιμία του μυοκαρδίου και να αυξήσει το μέγεθος της βλάβης.

Με θετικό αποτέλεσμα την ατροπίνη και την απουσία αιμοδυναμικών διαταραχών, θα πρέπει να γίνει αξιολόγηση του κινδύνου εμφάνισης ασυστοληψίας. Τα βασικά κριτήρια κινδύνου για την ασυστολία:

• είχε ήδη μια αστυστία πρόσφατα.
• τον κολποκοιλιακό αποκλεισμό του δευτέρου βαθμού Mobitz II, πλήρης εγκάρσιος αποκλεισμός με ευρέα συμπλέγματα QRS.
• διακοπή της κοιλιακής δραστηριότητας (κοιλιακή παύση), που υπερβαίνει τα 3 δευτερόλεπτα.

Εάν υπάρχει σημαντικός κίνδυνος ασυστολίας, θα πρέπει να κληθεί μια ομάδα ανάνηψης ή ειδικός για βηματοδότηση.

Βέλτιστος χρόνος διέγερσης του ενδοκαρδίου. Πραγματοποιεί ενδοκαρδιακή ηλεκτροδίου στη δεξιά καρδιά μέσω του αυλού του καθετήρα (με καθετηριασμό της άνω κοίλης φλέβας ή της σφαγίτιδας πρόσβασης υποκλείδια). Με την αδυναμία προσωρινής διέγερσης του ενδοκαρδίου, ενδείκνυται η υποδόρια βηματοδότηση. Εάν είναι αδύνατη η χρήση της βηματοδότησης ή αναποτελεσματικότητα συνιστώμενη ενδοφλέβια ρυθμό επινεφρίνη 2-10 g / min (μέθοδος τιτλοδότησης για την απόκτηση επαρκούς αιμοδυναμική απόκριση).

Η μέθοδος της «μηχανικής βηματοδότη» (γροθιά βηματοδότησης) μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως προσωρινό μέτρο την θεραπεία καταστάσεων όπως η κοιλιακή δραστηριότητα ή βραδυκαρδίας, κατά την προετοιμασία για τις άλλες μεθόδους διέγερσης της καρδιακής δραστηριότητας.

Εάν η αγωγή είναι αναποτελεσματική, παρουσιάζεται η εισαγωγή μιας βήτα-αδρενοσυμβατικής ισοπρεναλίνης ικανής να διεγείρει το μυοκάρδιο. Το φάρμακο χορηγείται ενδοφλέβια στάγδην με τιτλοδότηση σε ρυθμό 2-20 μg / λεπτό. Σε περιπτώσεις όπου σοβαρή βραδυκαρδία προκαλείται από τη χρήση β-αναστολέων ή ανταγωνιστών ασβεστίου, ενδείκνυται η ενδοφλέβια χορήγηση γλυκαγόνης. Το φάρμακο είναι σε θέση να ασκεί μια ξένη και χρονοτροπική επίδραση στην καρδιά λόγω της αύξησης του σχηματισμού cAMP, δηλαδή παράγει ένα παρόμοιο αποτέλεσμα με τους β-αδρενεργικούς υποδοχείς αγωνιστές αλλά χωρίς τη συμμετοχή τους.

Όταν οι βήτα-αδρενο-μπλοκαριστές είναι μεθυσμένοι, η γλυκαγόνη χορηγείται με ρυθμό 0,005-0,15 mg / kg με τη μετάβαση σε έγχυση συντήρησης ενδοφλέβιας στάγδην με ρυθμό 1-5 mg / h.

Σε περίπτωση δηλητηρίασης με ανταγωνιστές ασβεστίου, το φάρμακο χορηγείται ενδοφλέβια bolus σε δόση 2 mg. Οι υποστηρικτικές δόσεις επιλέγονται ξεχωριστά ανάλογα με την κατάσταση του ασθενούς. Δεν έχει νόημα η χορήγηση ατροπίνης σε ασθενείς μετά από μεταμόσχευση καρδιάς. Λόγω απονεύρωσης του μυοκαρδίου, η χορήγηση ατροπίνης σε αυτά δεν θα οδηγήσει σε αύξηση του αριθμού των καρδιακών συσπάσεων, αλλά μπορεί να προκαλέσει ένα παράδοξο κολποκοιλιακό αποκλεισμό.

Ένα πλήρες κολποκοιλιακό μπλοκ με μη εκτεταμένα σύμπλοκα QRS δεν χρησιμεύει ως απόλυτη ένδειξη για βηματοδότηση. Σε αυτές τις περιπτώσεις, ο ρυθμός προέρχεται από την κολποκοιλιακή διασταύρωση και μπορεί να παρέχει επαρκή αιμοδυναμική σταθερότητα και αιμάτωση οργάνων. Κατά κανόνα, τέτοιοι ασθενείς έχουν καλή επίδραση από τη χορήγηση ατροπίνης και ο κίνδυνος ανάπτυξης ασυστολιού σε αυτά θεωρείται χαμηλός.

Μερικές φορές καρδιακή ανακοπή προκαλείται από ένα σύνδρομο του Stokes-Adams-Morgan, στην οποία υπάρχει μια απότομη περικοπή ή παύση της αποτελεσματικής καρδιακής συσταλτικής δραστηριότητας. Υπάρχει μια επίθεση στην χάση δέσμη αγωγιμότητα μπλοκ υποκατάστημα στη μετάβαση ελλιπή κολποκοιλιακός αποκλεισμός σε πλήρη, καθώς και η ισχυρή καταστολή της κοιλιακής αυτοματισμού ή εμφάνιση ασυστολία και κοιλιακή μαρμαρυγή σε ασθενείς με μόνιμη μορφή ενός συνολικού αποκλεισμού. Σε αυτή την περίπτωση, υπάρχει βραδυκαρδία, κοιλιακή συστολή επιβραδύνει απότομα, φθάνοντας 20-12 σε 1 λεπτό, ή να σταματήσει τελείως, πράγμα που οδηγεί σε διαταραχή της παροχής αίματος στα όργανα, ειδικά του εγκεφάλου.

Το σύνδρομο εκδηλώνεται με επιθέσεις απώλειας συνείδησης, απότομη χροιά, διακοπή της αναπνοής και σπασμούς. Οι επιθέσεις διαρκούν από λίγα δευτερόλεπτα έως μερικά λεπτά και περνούν ανεξάρτητα ή μετά από κατάλληλα μέτρα θεραπείας, αλλά μερικές φορές καταλήγουν σε θανατηφόρο.

Σύνδρομο Adams-Stokes-Morgagni συχνότερα παρατηρείται σε ασθενείς με κολποκοιλιακός αποκλεισμός βαθμού ΙΙ-ΙΙΙ, αλλά μερικές φορές συμβαίνει και αν το σύνδρομο κόλπων, πρόωρη κοιλιακή, παροξυσμική ταχυκαρδία, κολπική επιθέσεις ταχυαρρυθμία.

Με την ανάπτυξη επίθεσης του συνδρόμου Adams-Stokes-Morgani, είναι απαραίτητη η ανάνηψη, όπως και με κάθε διακοπή της κυκλοφορίας του αίματος. Ταυτόχρονα, σπάνια υπάρχει ανάγκη για αναζωογόνηση πλήρους κλίμακας, καθώς η καρδιακή δραστηριότητα αποκαθίσταται συχνότερα μετά από έμμεσο καρδιακό μασάζ.