Υποξία εμβρύου και νεογέννητου

Η υποξία του εμβρύου ή η πείνα με οξυγόνο είναι μια κατάσταση που συμβαίνει στο έμβρυο και στο νεογέννητο λόγω έλλειψης οξυγόνου.

Η ενδομήτρια (προγεννητική) υποξία του εμβρύου είναι μια ανεπάρκεια οξυγόνου που εμφανίζεται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.

Η ενδορινική υποξία του εμβρύου είναι η υποξία, η οποία αναπτύσσεται κατά τον τοκετό.

Η περιγεννητική υποξία του εμβρύου είναι έλλειψη οξυγόνου που εμφανίζεται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και / ή του τοκετού και αναπτύσσεται μέχρι το τέλος της πρώιμης νεογνικής περιόδου.

Η υποξία ενός νεογέννητου μπορεί να έχει περιγεννητική (σχετίζεται με την εγκυμοσύνη και τον τοκετό) και την μεταγεννητική (μετά τη γέννηση) προέλευση.

Στην πρακτική της μαιευτικής ονομάζεται έλλειμμα οξυγόνου που αναπτύχθηκε κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και / ή τον τοκετό, υποξία, και έλλειψη οξυγόνου στο έμβρυο - ασφυξία.

Ασφυξία - μια παθολογική κατάσταση που προκαλείται από υποξία και υπερκαπνία, χαρακτηρίζεται από την παρουσία της καρδιακής δραστηριότητας και ορισμένων ακανόνιστες κινήσεις αναπνοή ή την έλλειψη της αναπνοής. Ανάλογα με τη διάρκεια της ροής μπορεί να είναι χρόνια υποξία - από αρκετές ημέρες έως αρκετούς μήνες (τυπική για ενδομήτρια εμβρυϊκή υποξία) οξεία και - από μερικά λεπτά έως αρκετές ώρες, ανωμαλίες που προκύπτουν κατά την ταχεία πρόσληψη του οξυγόνου (συχνά με intrapartum υποξία).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Επιδημιολογία της υποξίας του εμβρύου

Η υποξία και οι συνέπειές της κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και του τοκετού κατατάσσονται πρώτα μεταξύ των αιτιών της περιγεννητικής νοσηρότητας και θνησιμότητας.

Στο πλαίσιο της γενικής μείωσης της περιγεννητικής θνησιμότητας αυξημένη συχνότητα της εγκεφαλικής παθολογίας, ως συνέπεια της εμβρυϊκής υποξίας, συχνά οδηγεί σε σοβαρή νευρολογική βρέφος αναπηρία.

Σε πρόωρα και νεογέννητα παιδιά με μορφολογική και λειτουργική ανωριμότητα, η υποξία αναπτύσσεται 10-15 φορές συχνότερα και έχει λιγότερο ευνοϊκή πορεία και έκβαση.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Τι προκαλεί υποξία του εμβρύου;

Στην ανεπάρκεια οξυγόνου του εμβρύου και του νεογνού προκαλεί έναν εξαιρετικά μεγάλο αριθμό επιπλοκών κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και του τοκετού, καθώς και αιτίες που δεν σχετίζονται με την εγκυμοσύνη.

Όλες οι αιτίες που προκαλούν προγεννητική, ενδορινική και περιγεννητική υποξία εμβρύου μπορούν να χωριστούν σε πέντε ομάδες.

1. Η πρώτη ομάδα των λόγων σχετίζεται με την πλακούντα παθολογία: ανωμαλίες της ανάπτυξης και της προσάρτησης previa και αποκόλληση του πλακούντα, τραύμα, αιμορραγία, όγκους, λοίμωξη του πλακούντα.
2. Η δεύτερη ομάδα αιτιών σχετίζεται με την παθολογία του ομφάλιου λώρου: ανωμαλία ανάπτυξης, κορμός ομφάλιου λώρου, πραγματικός κόμβος του ομφάλιου λώρου.
3. Η τρίτη ομάδα αιτιών οφείλεται στην εμβρυϊκή παθολογία: ευαισθητοποίηση rhesus, ενδομήτρια καθυστέρηση ανάπτυξης, ενδομήτριες λοιμώξεις, δυσπλασίες, γενετικές ασθένειες.
4. Η τέταρτη ομάδα αιτιών συνδέεται με μια περίπλοκη πορεία της εγκυμοσύνης και του τοκετού. Το μεγαλύτερο ποσοστό αυτής της ομάδας είναι η κύστη και η παρατεταμένη απειλή της άμβλωσης. Τα άλλα, όχι λιγότερο σημαντικές αιτίες περιλαμβάνουν αναιμία κατά την κύηση, νεφροπάθεια, αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο, ενδομήτρια μόλυνση, perenashivanie, πολυδράμνιο και ολιγάμνιο, πολλαπλή εγκυμοσύνη, πρόωρο τοκετό, αδράνεια της μήτρας, discoordination εργασίας, παρατεταμένο τοκετό.
5. Η πέμπτη ομάδα από τους λόγους είναι οφείλεται σε χρόνιες διαταραχές κατά την κύηση: καρδιαγγειακές (ρευματισμούς, καρδιακή νόσο, cardiopsychoneurosis), ενδοκρινείς (διαβήτης, η νόσος του θυρεοειδούς, παχυσαρκία), χρόνια νεφρική νόσο, πνεύμονα, ήπατος, του αίματος, ο καρκίνος, η τοξικομανία, αλκοολισμός .

Όλα τα παραπάνω αίτια οδηγούν στην ανεπάρκεια του πλακούντα της μήτρας - ο κύριος παράγοντας στην ανάπτυξη της χρόνιας υποξίας.

Η χρόνια υποξία είναι εμβρυϊκή σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να οφείλεται στην επιρροή των λεγόμενων εξωγενείς παράγοντες που προκύπτουν υπό τις συνθήκες της χαμηλής μερικής πίεσης οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα (περιοχές μεγάλο υψόμετρο, Far North, κλπ).

Οι αιτίες της οξείας υποξίας του εμβρύου είναι καταστάσεις που προκαλούν μια ταχεία παύση του οξυγόνου στο σώμα: πρόπτωση καλώδιο, σφιχτό εμπλοκή ομφάλιο λώρο γύρω από το λαιμό, σφιχτό συστροφή του ομφάλιου λώρου, οξεία αιμορραγία της μήτρας, Προδρομικός και πρόωρη αποκόλληση του πλακούντα κατά τη διάρκεια της εργασίας, ανώμαλη παρουσίαση του εμβρύου, πρόωρη γέννηση, κλπ .

Χρόνια ενδομήτρια υποξία του εμβρύου

Σε απόκριση των επιπτώσεων ορισμένων αιτιών που προκαλούν ανεπάρκεια οξυγόνου, ενεργοποιούνται μηχανισμοί αντιστάθμισης για τη διατήρηση επαρκούς οξυγόνωσης. Τέτοιοι μηχανισμοί περιλαμβάνουν την αύξηση πλακούντα ταχύτητα ροής του αίματος, υπερπλασία, εμβρυϊκό τμήμα του πλακούντα, αυξάνοντας την ικανότητα του τριχοειδούς κλίνης και ενίσχυση του εμβρυϊκού ροής του αίματος, η οποία οδηγεί σε αύξηση του καρδιακού ρυθμού. Η αύξηση της αίσθημα παλμών του εμβρύου είναι το πιο σημαντικό σημάδι της εμφάνισης της υποξίας. Αν δεν εξαλειφθεί η αιτία της υποξίας, υπάρχει ανεπιθύμητη εμβρυϊκή ανεπάρκεια - η βάση για την ανάπτυξη χρόνιας υποξίας του εμβρύου. Περαιτέρω, στην παθογένεση της χρόνιας (ενδομήτριας) υποξίας, μπορούν να διακριθούν τρεις σύνδεσμοι.

1. έλλειψη οξυγόνου προκαλεί την ενεργοποίηση του εμβρυϊκού φλοιού επινεφριδίων, η οποία συνοδεύεται από την αυξημένη παραγωγή των κατεχολαμινών και την εισαγωγή τους στην κυκλοφορία του αίματος, η οποία προκαλεί μια ανακατανομή του αίματος, με στόχο την ενίσχυση της κυκλοφορίας του αίματος στα ζωτικά όργανα (καρδιά, τον εγκέφαλο). Ως αποτέλεσμα, η αρτηριακή πίεση αυξάνεται και αναπτύσσεται μια απειλή αιμορραγίας.
2. Η έλλειψη οξυγόνου διεγείρει τη διαδικασία της αιμοποίησης ως αντισταθμιστική αντίδραση του εμβρυϊκού οργανισμού. Αυτό οδηγεί στην ανάπτυξη των ερυθροκυττάρωση, θρομβοκυττάρωσης στην κυκλοφορία του αίματος αυξάνεται το ιξώδες του αίματος παρατηρείται ενδοαγγειακή συσσωμάτωση των κυττάρων, συμπεριλαμβανομένων των αιμοπεταλίων σε μικροαγγείωση, πράγμα που με τη σειρά του οδηγεί στο σχηματισμό των μικροθρόμβων. Υπάρχει παραβίαση της μικροκυκλοφορίας, το αποτέλεσμα της οποίας είναι η ανάπτυξη ισχαιμίας οποιουδήποτε οργάνου. Μαζί με την microthrombogenesis πήξη διαδικασία ενεργοποίησης μπορεί να συμβεί, αυξάνοντας την κατανάλωση των παραγόντων πήξης και των κυττάρων του αίματος (ερυθροκύτταρα, αιμοπετάλια) γύρω θρόμβοι σχηματίζονται όπου ζώνη αντιπηκτική αγωγή. Αυτό μπορεί να προκαλέσει την ανάπτυξη του συνδρόμου DIC (αιμορραγία και αιμορραγία).
3. Σε απόκριση της πείνας με οξυγόνο, εμφανίζονται μεταβολικές μεταβολές, στις οποίες ο εγκέφαλος του εμβρύου είναι ιδιαίτερα ευαίσθητος. Πρώτα απ 'όλα, η αναπνοή του ιστού ενισχύεται, ενεργοποιείται η γλυκογονόλυση και η αναερόβια γλυκόλυση, ως αποτέλεσμα των οποίων σχηματίζονται όξινα μεταβολικά προϊόντα. Σε συνθήκες παθολογικής οξέωσης, η διαπερατότητα του αγγειακού τοιχώματος και των κυτταρικών μεμβρανών αυξάνεται. Τα κύτταρα μέσω των πόρων των μεμβρανών του κεντρικού νευρικού συστήματος είναι μια απώλεια της «συναρπαστικό» αμινοξέα (γλουταμινικό, γλυκίνη, ηλεκτρικό, κλπ) που μπορεί να προκαλέσουν κατάθλιψη (κατάθλιψη) ΚΝΣ.

Υπό τις συνθήκες της αναερόβιας γλυκόλυσης, η συσσώρευση ασβεστίου εμφανίζεται στους νευράξονες των κυττάρων του ΚΝΣ, γεγονός που μπορεί να οδηγήσει σε επιληπτικές κρίσεις.

Τέλος, ο μεταβολισμός καλίου-νατρίου διακόπτεται στα κύτταρα του εγκεφάλου. Η απώλεια καλίου από το κύτταρο προκαλεί την είσοδο νατρίου και νερού στα κύτταρα, ως αποτέλεσμα του οποίου αναπτύσσεται το οίδημα (οίδημα) του εγκεφάλου. Το αίμα αυξάνει την περιεκτικότητα σε κάλιο και η συγκέντρωση του νατρίου μειώνεται.

Έτσι, οι συνέπειες της χρόνιας (ενδομήτριας) υποξίας του εμβρύου μπορεί να είναι:

• περιγεννητική βλάβη στο ΚΝΣ.
• αιμορραγία, αιμορραγία, ισχαιμία εσωτερικών οργάνων (μυοκάρδιο, πνεύμονες, νεφρά, επινεφρίδια, έντερα).
• επιβράδυνση της εμβρυϊκής ανάπτυξης.
• πρόωρο;
• θάνατος του εμβρύου.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Οξεία ενδομήτρια υποξία εμβρύου

Η παθογένεση της οξείας υποξίας του εμβρύου χαρακτηρίζεται από την ταχεία ένταξη αντανακλαστικών-προσαρμοστικών αντιδράσεων του εμβρυϊκού και νεογνικού καρδιαγγειακού συστήματος με ελάχιστες μεταβολές στον μεταβολισμό.

Οξεία έλλειψη οξυγόνου προκαλεί μια ταχεία μείωση της μερικής πίεσης της στο αίμα του εμβρύου, σε απόκριση προς την ενεργοποίηση του επινεφριδίων συστήματος του φλοιού των επινεφριδίων, η απελευθέρωση των κατεχολαμινών στην κυκλοφορία του αίματος, αύξηση της καρδιακής παροχής, την εμφάνιση της ταχυκαρδίας, η οποία παρέχει τη ροή του αίματος και μαζί με αυτό το οξυγόνο στα ζωτικά όργανα. Ταυτόχρονα αναπτύσσει μια αντισταθμιστική σπασμό των περιφερικών αιμοφόρων αγγείων, όπου κατατίθενται τα όξινα προϊόντα του μεταβολισμού, χωρίς να διεισδύουν μέσα στην κεντρική κυκλοφορία.

Εάν δεν αποκατασταθεί το ισοζύγιο οξυγόνου, οι αντισταθμιστικοί μηχανισμοί αποτυγχάνουν: η λειτουργία του επινεφριδιακού φλοιού εξαντλείται, αναπτύσσεται βραδυκαρδία και η αρτηριακή πίεση στα κεντρικά αγγεία πέφτει. Το αίμα ρέει από το κεντρικό ρεύμα του αίματος προς τον περιφερειακό δίαυλο, παρατηρείται μια απότομη πτώση στην αιμάτωση οξυγόνου στα ζωτικά όργανα, γεγονός που οδηγεί στην υποξία, την ανοξία και την ισχαιμία. Σε αυτή την περίπτωση, το παιδί μπορεί να γεννηθεί σε κατάσταση υποξικού σοκ ή κώμα. Είναι πιθανές περιπτώσεις θανάτου του νεογνού ή του νεογνού.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Ταξινόμηση της υποξίας του εμβρύου

Η σοβαρότητα της υποξίας του εμβρύου είναι:

• μέτρια;
• βαρύ.

Η αξιολόγηση της σοβαρότητας της υποξίας πραγματοποιείται στην κλίμακα Virginia Apgar. Η κλίμακα αξιολόγησης της κατάστασης των νεογνών κατά τα πρώτα λεπτά της ζωής παρουσιάστηκε για πρώτη φορά στο 27ο Συνέδριο Αναισθησιολόγων το 1952. Η κλίμακα αντιπροσωπεύει ένα σύστημα κριτηρίων (5 δείκτες) για την αξιολόγηση της κατάστασης του νεογέννητου, συμπεριλαμβανομένης της παρατήρησης:

• για τη φύση της αναπνοής (χωρίς αναπνοή, αργή ή ακανόνιστη, καλή ή ουρλιάζοντας)?
• για αντανακλαστικά - αντίδραση σε έναν καθετήρα στη μύτη (καμία αντίδραση, γκριμάτσα του κλάματος, βήχας, φτάρνισμα ή κλάμα).
• για τον τόνο των μυών (αδύναμη, κάμψη των όπλων και των ποδιών, ενεργές κινήσεις)?
• για το χρώμα του δέρματος (κυανό, χλωμό, ροζ σώμα, κυανοειδή άκρα, ροζ)?
• (ο καρδιακός ρυθμός είναι μικρότερος από 100 ανά λεπτό, περισσότερο από 100 ανά λεπτό).

Κάθε δείκτης αξιολογείται σε ένα σύστημα τριών σημείων (0-1-2 βαθμοί). Η βαθμολογία Apgar βαθμολογείται δύο φορές: στο πρώτο λεπτό της ζωής και πέντε λεπτά μετά τη γέννηση. Ένα υγιές νεογέννητο έχει μια αξιολόγηση 8-10 βαθμών.

Τα περισσότερα νεογέννητα στο πρώτο λεπτό της ζωής λαμβάνουν μια εκτίμηση 7-8 βαθμών λόγω κυάνωσης και μειωμένου μυϊκού τόνου. Μετά από πέντε λεπτά, η βαθμολογία αυξάνεται σε 8-10 βαθμούς, γεγονός που δείχνει μια καλή προσαρμογή του παιδιού.

Τα αποτελέσματα Apgar των 4-7 βαθμών υποδεικνύουν μέτρια υποξία, βαθμολογία 0-3 δείχνει σοβαρή υποξία (ασφυξία).

Η ταξινόμηση της υποξίας του εμβρύου κατά τη σοβαρότητα είναι σημαντική για την αξιολόγηση της κατάστασης του παιδιού στα πρώτα λεπτά μετά τη γέννηση και την αντιμετώπιση της ανάγκης για τακτική ανάνηψης και εντατικής θεραπείας.

[39], [40], [41], [42], [43], [44]

Ταξινόμηση των υποξικών βλαβών του ΚΝΣ στα νεογνά

Οι επιτυχίες Περιγεννητικής κατά την τελευταία δεκαετία, η ενεργή εισαγωγή στην κλινική πράξη της μαιευτικής και Περιγεννητικής νέες ιατρικές διαγνωστικές τεχνολογίες επιτρέπουν την έγκαιρη διάγνωση της εμβρυϊκής υποξίας και τις συνέπειές της, το πιο επικίνδυνο από αυτούς - CNS. Για μεγάλο χρονικό διάστημα οι τραυματισμοί υποξίας ΚΝΣ που ονομάζεται «εγκεφαλοπάθεια περιγεννητική», «αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο» και άλλοι. Η έλλειψη ακριβούς ορολογίας είχε αρνητική επίδραση στην έγκαιρη διάγνωση των επιπτώσεων της περιγεννητικής βλάβες του νευρικού συστήματος, και ιδίως τα αποτελέσματα της υποξίας βλαβών του ΚΝΣ, για τη διεξαγωγή έγκαιρης και επαρκούς θεραπείας, η οποία είχε ως αποτέλεσμα σε μια αύξηση των παραμελημένων περιπτώσεων και στην αύξηση της ψυχο-νευρολογικής αναπηρίας ενός παιδιού.

Η χρήση προηγμένων τεχνολογιών στην περιγεννητική πράξη βοήθησε να διευκρινιστεί η αιτιολογία, παθογόνοι μηχανισμοί, κλινική και μορφολογική δομή, τυπικά διαφόρων ηλικιών κύησης εντοπισμό των εγκεφαλικών διαταραχών, για να αναπτύξουν μια κοινή προσέγγιση για την ανάπτυξη νέων ορολογία και ταξινόμηση της περιγεννητικής βλάβες του νευρικού συστήματος στα νεογέννητα.

Η ταξινόμηση αναπτύχθηκε από τη ρωσική ένωση ειδικών της περιγεννητικής ιατρικής και εγκρίθηκε στο VI συνέδριο των παιδίατρων της Ρωσίας το Φεβρουάριο του 2000.

Σύμφωνα με αυτή την ταξινόμηση, οι νευρολογικές διαταραχές, ανάλογα με τον κύριο μηχανισμό της βλάβης, χωρίζονται σε τέσσερις ομάδες:

• Ι - υποξική;
• ΙΙ - τραυματικό
• III - τοξικό-μεταβολικό
• IV - μολυσματικό.

Σε κάθε μία από αυτές τις ομάδες διακρίνεται η νοσολογική μορφή, η σοβαρότητα και τα βασικά νευρολογικά συμπτώματα και σύνδρομα.

Βασικά νέο στην ταξινόμηση είναι ο διαχωρισμός της υποξικής βλάβης του εγκεφάλου στην εγκεφαλική ισχαιμία και τις ενδοκρανιακές αιμορραγίες.

Εγκεφαλική ισχαιμία (υποξική-ισχαιμική εγκεφαλοπάθεια, περιγεννητική υποξική εγκεφαλική βλάβη)

Όσον αφορά τη σοβαρότητα, διακρίνονται τρεις νοσολογικές μορφές.

1. Ο βαθμός εγκεφαλικής ισχαιμίας Ι (φως) χαρακτηρίζεται από διέγερση και / ή κατάθλιψη του κεντρικού νευρικού συστήματος (όχι περισσότερο από 5-7 ημέρες).
2. Η εγκεφαλική ισχαιμία επίπεδο II (μέτριας σοβαρότητας) που χαρακτηρίζεται από καταστολή ή / και διέγερσης του ΚΝΣ (άνω των 7 ημερών), την ανάπτυξη κρίσεων, ενδοκρανιακή υπέρταση, σπλαχνικό αυτόνομου διαταραχές.
3. Η εγκεφαλική ισχαιμία III βαθμού (Heavy) χαρακτηρίζεται από προοδευτική απώλεια της εγκεφαλικής δραστηριότητας (πάνω από 10 ημέρες), η κατάθλιψη, περνώντας σε κώμα ή καταπίεση, περνώντας στη διέγερση και επιληπτικές κρίσεις ή κατάθλιψη, περνώντας σε σπασμούς και κώμα. Χαρακτηριστική ανάπτυξη επιληπτικών κρίσεων, πιθανώς εμφάνιση επιληπτικής κατάστασης. Υπάρχουν τμήματα του στελέχους δυσλειτουργίας του εγκεφάλου, αποφλοίωση, αφαίρεσης εγκεφάλου, διαταραχές vegetovistseralnye, προοδευτική ενδοκρανιακή υπέρταση.

[45], [46], [47], [48], [49], [50]

Ενδοκρανιακές αιμορραγίες υποξικής προέλευσης

Υπάρχουν πέντε νοσολογικές μορφές.

1. Η ενδοκοιλιακή αιμορραγία του 1ου βαθμού (υποεξήθημα) είναι χαρακτηριστική της πρόωρης ζωής. Συγκεκριμένα νευρολογικά συμπτώματα απουσιάζουν.
2. Η ενδοκοιλιακή αιμορραγία του δεύτερου βαθμού (υποεπενδυμικός + ενδοκοιλιακός) είναι χαρακτηριστικός του πρόωρου τοκετού. Κλινικά συμπτώματα: σοκ, άπνοια, καταπίεση, μετάβαση σε κώμα. σπασμούς, ενδοκρανιακή υπέρταση (γρήγορη ή αργή πρόοδος).
3. III μοίρες ενδοκοιλιακής αιμορραγίας (+ υποεπενδυματικό περικοιλιακής ενδοκοιλιακή +) - χαρακτηριστικό της προωρότητας. Τα κλινικά συμπτώματα: σοκ, άπνοια, βαθιά κατάθλιψη, μετατρέπεται σε κώμα, σπασμούς (πάνω τονωτικό), ενδοκρανιακή υπέρταση (γρήγορα ή αργά προοδευτική δυσλειτουργία του ουραίου τμήματα του κορμού).
4. Η πρωτογενής υποαραχνοειδής αιμορραγία είναι πιο συχνή στα πρόωρα μωρά. Χαρακτηριστικό κλινικά σύνδρομα: υπερδιεγερσιμότητα του κεντρικού νευρικού συστήματος, υπερευαισθησία, μερική (εστιακή) κλονικούς παροξυσμούς, ενδοκρανιακή υπέρταση (οξεία υδροκεφαλία).
5. Η αιμορραγία στην εγκεφαλική ουσία (παρεγχυματική) είναι πιο συχνή στα πρόωρα μωρά. Η κλινική εικόνα εξαρτάται από τη θέση και τον όγκο των αιμορραγίας: υπερδιεγερσιμότητα, μετατρέπεται σε σπασμούς, βαθιά κατάθλιψη, μετατρέποντας σε κώμα, μερική (εστιακή) επιληπτικές κρίσεις, ενδοκρανιακή υπέρταση. Ίσως μια ασυμπτωματική πορεία.

Συνδυασμένες ισχαιμικές και αιμορραγικές αλλοιώσεις του κεντρικού νευρικού συστήματος (μη τραυματικές)

Η κλινική εικόνα και η σοβαρότητα της πάθησης εξαρτώνται από τον κύριο τύπο βλάβης και εντοπισμό.

Στις πρώτες ημέρες της ζωής, η νοσολογική διάγνωση των βλαβών του ΚΝΣ είναι συχνά δύσκολη, καθώς οι κλινικές νευρολογικές εκδηλώσεις είναι παρόμοιες σε διαφορετικές παθολογικές καταστάσεις και δεν υπάρχουν διαθέσιμες πρόσθετες πληροφορίες. Για το λόγο αυτό, αποδεκτό σκεύασμα συνδρομική διάγνωση (π.χ., σύνδρομο υπερδιέγερσης, σύνδρομο κατάθλιψη, κλπ), η οποία θα πρέπει να διευκρινιστεί περαιτέρω στην παρασκευή αναμνηστική δεδομένων, κλινικές και εργαστηριακές μελέτες.

[51], [52], [53], [54]

Κριτήρια για τη διάγνωση υποξικών βλαβών του κεντρικού νευρικού συστήματος

Οι αρχές της διάγνωσης των περιγεννητικών βλαβών του ΚΝΣ στα νεογνά πρέπει να βασίζονται σε δεδομένα:

• αναμνησία;
• κλινικά συμπτώματα και σύνδρομα.
• αποτελέσματα συμπληρωματικών ερευνών.

[55], [56], [57], [58], [59]

Εγκεφαλική ισχαιμία

Εγκεφαλική ισχαιμία του 1ου βαθμού (ελαφριά) ή υποξική-ισχαιμική βλάβη του κεντρικού νευρικού συστήματος του 1ου βαθμού.

• Στην αναμνησία: ενδορινική υποξία του εμβρύου, ήπια ασφυξία κατά τη γέννηση.
• Κλινικά σύνδρομα: διέγερση του κεντρικού νευρικού συστήματος (συνήθως σε διάρκεια), κατάθλιψη του ΚΝΣ (σε πρόωρα βρέφη) με διάρκεια όχι μεγαλύτερη από 5-7 ημέρες.
• Αποτελέσματα έρευνας.
  • Μεταβολικές διαταραχές (μέτριας υποξαιμίας, υπερκαπνίας, οξέωσης).
  • NSG, CT, MRI - χωρίς παθολογικές ανωμαλίες.
  • DEG - αντισταθμιστική αύξηση του ρυθμού ροής αίματος κατά μήκος των κύριων αρτηριών του εγκεφάλου.

Εγκεφαλική ισχαιμία του 2ου βαθμού (μέτρια σοβαρότητα) ή υποξική ισχαιμική αλλοίωση του κεντρικού νευρικού συστήματος του 2ου βαθμού.

• Στην αναμνησία: ενδομήτρια υποξία του εμβρύου, ασφυξία μέτριας βαρύτητας κατά τη γέννηση.
• Κλινικά συμπτώματα:
  • καταστολή του κεντρικού νευρικού συστήματος, διέγερση ή αλλαγή των φάσεων της εγκεφαλικής δραστηριότητας (διάρκεια μεγαλύτερη των 7 ημερών). κράμπες: πρόωρου - τονωτικό, ή άτυπων (άπνοια του στόματος αυτοματισμό πτερυγισμός βλέφαρα, μάτια μυοκλωνία, «κουπιά» κίνηση του χεριού «πεταλιών» πόδι)? σε πλήρη - κλωνική (βραχυπρόθεσμη, μεμονωμένη, σπάνια επαναλαμβανόμενη).
  • ενδοκρανιακή υπέρταση (παροδική, συχνά σε διάρκεια).
  • φυτικές-σπλαχνικές διαταραχές.
• Αποτελέσματα έρευνας.
  • Οι μεταβολικές διαταραχές (υποξαιμία, υπερκαπνία, οξέωση) είναι πιο έντονες και επίμονες.
  • NSH: τοπικές υποκειμενικές εστίες στον ιστό του εγκεφάλου (σε πρόωρα βρέφη πιο συχνά στην περιφερική περιοχή, σε πλήρη διάρκεια - υποκαρδιακή). MPT: εστιακές βλάβες στο παρέγχυμα του εγκεφάλου.
  • CT του εγκεφάλου: τοπικές εστίες μειωμένης πυκνότητας στον ιστό του εγκεφάλου (σε πρόωρα βρέφη πιο συχνά στην περιφερική περιοχή, σε πλήρη βάση - υποκορικώς ή / και φλοιώδη).
  • FDEH: σημάδια υπο-διάχυσης στη μέση εγκεφαλική αρτηρία στο άκρο και πρόσθια εγκεφαλική αρτηρία σε πρόωρα βρέφη. Αύξηση του διαστολικού συστατικού της ταχύτητας ροής του αίματος, μείωση του δείκτη αντίστασης.

Εγκεφαλική ισχαιμία του τρίτου βαθμού (σοβαρή) ή υποξική-ισχαιμική αλλοίωση του κεντρικού νευρικού συστήματος του τρίτου βαθμού.

• Στο ιστορικό: ενδομήτρια υποξία του εμβρύου και / ή σοβαρή περιγεννητική ασφυξία, επίμονη υποξία του εγκεφάλου.
• Κλινικά συμπτώματα:
  • προοδευτική απώλεια της εγκεφαλικής δραστηριότητας (άνω των 10 ημερών).
  • επαναλαμβανόμενες κρίσεις (πιθανή επιληπτική κατάσταση).
  • δυσλειτουργία του στελέχους του εγκεφάλου (ανωμαλίες στον ρυθμό της αναπνοής, οφθαλμικές αντιδράσεις, οφθαλμικές διαταραχές).
  • τη στάση της αποφλοιώσεως και της αποθάρρυνσης (εξαρτάται από την έκταση της βλάβης).
  • εκδηλωμένες φυσαλιδώδεις σπλαχνικές διαταραχές.
  • προοδευτική ενδοκρανιακή υπέρταση.
• Αποτελέσματα έρευνας.
  • Επίμονες μεταβολικές διαταραχές.
  • NSH: διάχυτη αύξηση της ηχογένειας του εγκεφαλικού παρεγχύματος (σε δότες), περιφεριακών δομών (σε νεογέννητο). Σκλήρυνση των πλευρικών κοιλιών. Σχηματισμός κυστικών περιφεριακών κοιλοτήτων (σε πρόωρα βρέφη). Η εμφάνιση σημείων ατροφίας των εγκεφαλικών ημισφαιρίων με παθητική επέκταση των χώρων κυκλοφορίας του εγκεφαλονωτιαίου υγρού.
  • CT: μείωση της πυκνότητας του εγκεφάλου παρεγχύματος, οι εγκεφαλονωτιαίου χώροι συστολή κυκλοφορίας ρευστού πολυεστιακή φλοιώδεις και υποφλοιώδεις βλάβες μειωμένη πυκνότητα, η μεταβολή της πυκνότητας των βασικών γαγγλίων και το θάλαμο (στον όρο) περικοιλιακής κυστική κοιλότητα σε πρόωρα (πρέπει να ελέγχουν με τον ακτινολόγο).
  • MRI: βλάβη του παρεγχύματος του εγκεφάλου.
  • DEG: παράλυση των κύριων αρτηριών με τη μετάβαση σε επίμονη εγκεφαλική υπό-διάχυση. Μείωση της διαστολικής ταχύτητας ροής αίματος, αλλαγή χαρακτήρα της καμπύλης. Αύξηση του δείκτη αντίστασης.

[60], [61], [62], [63], [64], [65], [66], [67]

Ενδοκρανιακή αιμορραγία (υποξική, μη τραυματική)

Ενδοκοιλιακή αιμορραγία I βαθμός (υποεπιθυμητή).

• Στην αναμνησία: προκαταρκτική και ενδορινική υποξία εμβρύου, ήπια ασφυξία κατά τη γέννηση, επαναλαμβανόμενες κρίσεις άπνοιας, ένεση τζετ από υπεροσμωτικά διαλύματα.
• Κλινικά συμπτώματα: αναπτύσσεται κυρίως σε πρόωρα ή ανώριμα νεογνά. Η πορεία είναι ασυμπτωματική, δεν υπάρχουν ειδικές νευρολογικές διαταραχές.
• Αποτελέσματα έρευνας.
  • Μεταβατικές μεταβολικές διαταραχές.
  • NSH: Περιοχές με υπερεκχαιμία με μονόπλευρη ή αμφίδρομη τοποθέτηση σε εγκοπή thalamo-caudal ή στην περιοχή της κεφαλής του πυρήνα του caudate. Ο συγχρονισμός του μετασχηματισμού του υποθετικού αιμάτωματος στην κύστη είναι 10-14 ημέρες ή περισσότερο.
  • CT, η μαγνητική τομογραφία δεν έχει διαγνωστικά πλεονεκτήματα έναντι του NSH.
  • DEG - χωρίς παθολογία.

Η ενδοκοιλιακή αιμορραγία του δεύτερου βαθμού (υποεξέλινο, ενδοκοιλιακό) αναπτύσσεται κυρίως σε νεογέννητο.

Στην ανάμνηση: ενδομήτρια εμβρυϊκής υποξίας, ασφυξία μέσο βάρος σε γενετικές ανωμαλίες παροχή ανάνηψης, υπέρταση ή ταλάντωση συστηματικής αρτηριακής πίεσης που οφείλεται SDR ιατρογενούς παράγοντες (ανεπαρκής τρόπους αναπνευστήρα, ταχεία χορήγηση μεγάλων όγκων ή υπερωσμωτικό διαλύματα λειτουργία επικοινωνίας εμβρυϊκό πνευμοθώρακας et αϊ. ), πήξη.

Κλινικά συμπτώματα: διακρίνονται δύο κύριες παραλλαγές της ροής: σταδιακή (κυματιστή) και καταστροφική.

Καταστροφικές για: βραχυπρόθεσμη διέγερση του κινητήρα δίνει ξαφνικά δρόμο σε μια προοδευτική καταστολή της εγκεφαλικής δραστηριότητας με τη μετάβαση σε κώμα, μια βαθιά άπνοια ύπνου, κυάνωση, και η αυξανόμενη «μάρμαρο» σπασμούς τονωτικό του δέρματος, διαταραχή της κίνησης των ματιών, βραδυαρρυθμίας, παραβίαση της θερμορύθμισης, που δείχνει την αύξηση της ενδοκοιλιακής υπέρτασης.

• Σταδιακή πορεία: περιοδική αλλαγή φάσης της εγκεφαλικής δραστηριότητας, επιληπτικές κρίσεις επαναλαμβανόμενης άπνοιας, μυϊκή υπόταση, άτυπες επιληπτικές κρίσεις.
• Αποτελέσματα έρευνας.
  • Μειωμένη συστηματική αρτηριακή πίεση.
  • Η πτώση του αιματοκρίτη και η συγκέντρωση της αιμοσφαιρίνης.
  • Μεταβολικές διαταραχές: υποξαιμία, υπερκαπνία, οξέωση, υπασβεστιαιμία, διακυμάνσεις της γλυκόζης στο πλάσμα του αίματος.
  • CSF με πρόσμειξη αίματος, αντιδραστική πλειοκυττάρωση, αύξηση της συγκέντρωσης πρωτεΐνης, μείωση της περιεκτικότητας σε γλυκόζη.
  • NSH: στα αρχικά στάδια - υπερεχειοειδείς ζώνες, στη συνέχεια - κοιλιακή κοιλότητα, οισοθρεπτικοί σχηματισμοί (θρόμβοι) στις κοιλίες. Πιθανή παρεμπόδιση της εκροής εγκεφαλονωτιαίου υγρού με την ανάπτυξη οξείας υδροκεφαλίας.
  • CT, MRI, PET δεν έχουν διαγνωστικά πλεονεκτήματα έναντι του NSH στα νεογνά.
  • DEG: διακύμανση της ροής αίματος στις κύριες αρτηρίες του εγκεφάλου έως την εμφάνιση ενδοκοιλιακής αιμορραγίας, σταθεροποίηση μετά από αιμορραγία. Με την εξέλιξη της κοιλιακής κοιλιακότητας (μετά από 10-12 ημέρες) - αυξάνοντας την υποδιψία.

Ενδοκοιλιακή αιμορραγία του τρίτου βαθμού (υποεπενδυμικός + ενδοκοιλιακός + περιφεριακός).

Στην αναμνησία: το ίδιο, σε ένα βαθμό IVH.

Κλινικά συμπτώματα:

• συχνότερα εμφανίζεται σε πρόωρα βρέφη με εξαιρετικά χαμηλό σωματικό βάρος.
• τυπικά καταστροφικό για: ταχεία αναστολή της εγκεφαλικής δραστηριότητας με την ανάπτυξη κώμα, μια προοδευτική διαταραχή των ζωτικών λειτουργιών (βραδυκαρδία, αρρυθμία, άπνοια, παθολογία ρυθμού, της αναπνοής), τονικών σπασμών, διαταραχή της κίνησης του οφθαλμού, ένα υψηλό ποσοστό θανάτου κατά τις πρώτες ημέρες της ζωής.

Αποτελέσματα έρευνας.

• Σοβαρές, δύσκολες στη διόρθωση μεταβολικές διαταραχές (υποξαιμία, υπερκαπνία, οξέωση, ηλεκτρολυτικές διαταραχές), σύνδρομο DIC.
• Μια κρίσιμη πτώση του αιματοκρίτη και της συγκέντρωσης της αιμοσφαιρίνης.
• Προοδευτική πτώση της συστηματικής αρτηριακής πίεσης και των καρδιακών αρρυθμιών.
• CSF: η πρόσμιξη αίματος είναι σημαντική, αντιδραστική πλεοκύτωση, αύξηση της συγκέντρωσης πρωτεΐνης και η πίεση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού αυξάνεται. Η σπονδυλική παρακέντηση εκτελείται σύμφωνα με αυστηρές ενδείξεις και πολύ προσεκτικά λόγω του υψηλού κινδύνου να σφηνωθεί το στέλεχος στο μεγάλο ινιακό φιαλίδιο.
• NSH: μια εκτεταμένη υποκειμενική περιοχή περιφερικού σπερματικού εντοπισμού (αιμορραγικό έμφραγμα συχνότερα στην μετωπιαία-βρεγματική περιοχή). Αργότερα - κοιλιακή κοιλότητα και παραμόρφωση της πλευρικής κοιλίας ως αποτέλεσμα του σχηματισμού της κυστικής κοιλότητας. Συχνά στον αυλό των κοιλιών - θρόμβοι. Στις περισσότερες περιπτώσεις σχηματίζεται περιφερικό υδροκεφαλία.
• CT, MRI, PET δεν έχουν διαγνωστικά πλεονεκτήματα στην περίοδο του νεογέννητου πριν από την NSH.
• DEG: στα αρχικά στάδια - μείωση της συστολοδιασταλικής ταχύτητας ροής αίματος, αύξηση του δείκτη αντίστασης. Στη συνέχεια - μείωση της διαστολικής ταχύτητας ροής αίματος, μείωση του δείκτη αντίστασης.

Πρωτοπαθής υποαραχνοειδής αιμορραγία (μη τραυματική) - κυρίως σε πρόωρο και ανώριμο.

Στην αναμνησία: ενδορινική υποξία του εμβρύου, ασφυξία κατά τη γέννηση, σύντομη περίοδος κύησης, ανωριμότητα, πήξη.

Παραλλαγές της κλινικής πορείας:

• ασυμπτωματική;
• σύνδρομο υπεραισθησία διέγερσης, και οξεία ενδοκρανιακή υπέρταση (τάση και μεγάλη fontanel διογκώνοντας ραφές ασυμφωνία, άφθονες έμετος, ασταθής σύμπτωμα Graefe)?
• επιληπτικές κρίσεις που εμφανίζονται ξαφνικά την 2-3η ημέρα της ζωής (κλονική - μεσοπρόθεσμα, άτυπη - σε πρόωρο στάδιο).

Αποτελέσματα έρευνας.

• Οι μεταβολικές διαταραχές είναι άτυπες.
• Η NSG δεν είναι πολύ ενημερωτική. Μπορεί να υπάρξει επέκταση της διαεμφυτευτικής ρωγμής.
• CT και MRI: η συσσώρευση αίματος σε διάφορα μέρη του υποαραχνοειδούς χώρου, αλλά συχνότερα στις χρονικές περιοχές.
• Το DEG είναι ελάχιστα πληροφοριακό (πρωτεύον και δευτερογενές αγγειόσπασμο).
• CSF: αυξημένη πίεση, αυξημένος αριθμός ερυθρών αιμοσφαιρίων, αυξημένη συγκέντρωση πρωτεϊνών, ουδετεροφιλική πλεότωση.

Αιμορραγία στην εγκεφαλική ουσία (μη τραυματική) παρεγχυματική (σπάνια εγκεφαλική αιμορραγία και οπίσθιο κρανιακό οστά).

Στο ιστορικό: ενδομήτρια υποξία του εμβρύου, σοβαρή ή μέτρια ασφυξία κατά τη γέννηση, πήξη, προωρότητα, αγγειακές δυσπλασίες.

Η κλινική εικόνα εξαρτάται από τον εντοπισμό και τον όγκο του αιμορραγικού εμφράγματος:

• με διάσπαρτες πετερικές αιμορραγίες υποαρκωτικής εντοπισμού, μπορεί να υπάρχει μια ασυμπτωματική πορεία.
• με εκτεταμένες πετεχειώδης αιματώματα ημισφαίριο εντοπισμός κλινική πορεία είναι παρόμοια με βαθμό IVH III. Η προοδευτική απώλεια της εγκεφαλικής δραστηριότητας στη μετάβαση σε λήθαργο ή κώμα, εστιακά νευρολογικά συμπτώματα ετερόπλευρο βλάβη (ασυμμετρία του μυϊκού τόνου, σπασμοί, διαταραχές οφθαλμοκινητική et αϊ.), Αύξηση της ενδοκρανιακής υπέρτασης?
• αιμορραγίες στον οπίσθιο κρανιακό βόθρο και παρεγκεφαλίδα χαρακτηρίζεται προκύπτουν ενδείξεις ενδοκρανιακής υπέρτασης και εξασθενημένη στέλεχος (αναπνευστικές, καρδιαγγειακές διαταραχές, διαταραχές οφθαλμοκινητική, σύνδρομο προμηκική).

Αποτελέσματα έρευνας.

• Σοβαρές, δύσκολες προς επίλυση μεταβολικές διαταραχές, σύνδρομο DIC (συνοδεύεται από μαζικά αιματώματα).
• Μείωση του αιματοκρίτη και της συγκέντρωσης της αιμοσφαιρίνης.
• Η προοδευτική αύξηση της συστηματικής ΑΠ ακολουθείται από την πτώση της.
• Παραβίαση του καρδιακού ρυθμού.
• CSF: αυξημένη πίεση, αυξημένη περιεκτικότητα σε ερυθροκύτταρα, αυξημένη συγκέντρωση πρωτεϊνών, ουδετεροφιλική πλεότωση (εκτός από μικρές εστιακές παρεγχυματικές αιμορραγίες).
• Το NSH σε αιμορραγίες μικρού σημείου είναι ελάχιστα πληροφοριακό. Τα μαζικά αιμορραγικά έμφρακτα προβάλλονται ως ασύμμετρες υπερεχογονικές εστίες στο εγκεφαλικό παρέγχυμα. Μετά από 2-3 εβδομάδες στη θέση των ψευδοκυττάρων, σχηματίζονται λευκομαλάκια.
• CT: εστίες αυξημένης πυκνότητας στο παρέγχυμα του εγκεφάλου, παραμόρφωση των χώρων κυκλοφορίας του εγκεφαλονωτιαίου υγρού.
• MRI: μια αλλαγή στο σήμα MR από εστίες αιμορραγίας στο οξεικό στάδιο.
• DEG: ασύμμετρη υποδιάχυση στις εγκεφαλικές αρτηρίες στην πληγείσα πλευρά.

Συνδυασμένες ισχαιμικές και αιμορραγικές αλλοιώσεις του κεντρικού νευρικού συστήματος

Συνδυασμένες ισχαιμικές και αιμορραγικές αλλοιώσεις του κεντρικού νευρικού συστήματος (μη τραυματικές) συμβαίνουν πολύ συχνότερα από όλες τις απομονωμένες μορφές βλάβης του ΚΝΣ (εμφανίζονται κυρίως στο νεογέννητο).

Στην ανάμνηση: εμβρυϊκής υποξίας και ασφυξία κατά τη γέννηση, πρόωρο χαμηλού βάρους γέννησης (1000-1500 g) της πρωτογενούς ελαττώματα ανάνηψης, υπόταση, υπέρταση ή συστημική ταλάντωση της πίεσης του αίματος, διαταραχή της πηκτικότητας, διάχυτη ενδοαγγειακή πήξη.

Η κλινική εικόνα εξαρτάται από τον κύριο τύπο βλάβης του κεντρικού νευρικού συστήματος (ισχαιμία ή αιμορραγία), τη σοβαρότητα και τον εντοπισμό του. Αυτοί οι τύποι ζημιών είναι οι πιο σοβαρές.

Αποτελέσματα έρευνας.

• Δύσκολα επιρρεπείς στη διόρθωση μεταβολικών διαταραχών.
• CSF: η πίεση αυξάνεται, το μορφολογικό χαρακτηριστικό εξαρτάται από το βαθμό αιμορραγίας στο χώρο της κυκλοφορίας του εγκεφαλονωτιαίου υγρού.
• NSG, CT, MRI: διάφορες παραλλαγές παραμόρφωσης του συστήματος εκροής του εγκεφαλονωτιαίου υγρού, εστίες αλλαγής πυκνότητας διαφορετικής έντασης, κυρίως περιφερικού σπερματικού εντοπισμού.
• DEG: ταλάντωση της εγκεφαλικής ροής αίματος, παράλυση των κύριων αρτηριών του εγκεφάλου, μειωμένη ροή αίματος.
• Η διάγνωση διαμορφώνεται ως εξής: συνδυασμένη (μη τραυματική) ισχαιμική-αιμορραγική βλάβη του ΚΝΣ. Σε περιπτώσεις διάγνωσης συγκεκριμένων δομικών αλλαγών στον εγκέφαλο, αυτό αντικατοπτρίζεται στη διάγνωση.

[68], [69], [70], [71], [72], [73], [74], [75]

Συνέπειες υποξικών βλαβών του κεντρικού νευρικού συστήματος

Οι περιγεννητικές αλλοιώσεις του κεντρικού νευρικού συστήματος, ιδιαίτερα η υποξική γένεση, δεν περιορίζονται μόνο στην περίοδο του νεογέννητου. Οι συνέπειές τους έχουν ιδιαίτερη σημασία κατά το πρώτο έτος της ζωής τους. Η έγκαιρη και κατάλληλη θεραπεία κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου μπορεί να οδηγήσει σε πιο ευνοϊκά αποτελέσματα και να μειώσει τον κίνδυνο εμφάνισης επίμονων νευρολογικών διαταραχών.

Σε σχέση με αυτό, η Ρωσική Ένωση Ειδικών Περινικής Ιατρικής πρότεινε το έργο "Ταξινόμηση των επιδράσεων των περιγεννητικών βλαβών του νευρικού συστήματος σε παιδιά του πρώτου έτους της ζωής".

Η ταξινόμηση βασίζεται στις ακόλουθες αρχές.

• Αιτιολογία και παθογενετική βάση των βλαβών του νευρικού συστήματος της περιγεννητικής περιόδου.
• Παραλλαγές της κλινικής πορείας: παροδικές (μεταβατικές) και επίμονες (οργανικές) νευρολογικές διαταραχές.
• Κύρια κλινικά σύνδρομα.
• Αποτελέσματα (πλήρη αποζημίωση, λειτουργικές διαταραχές ή επίμονο νευρολογικό έλλειμμα από το 1ο έτος της ζωής). Οι υποξικές αλλοιώσεις του ΚΝΣ έχουν τις ακόλουθες συνέπειες.
• Οι συνέπειες της εγκεφαλικής ισχαιμίας-υποξίας I-II - της περιγεννητικής παροδικής μετα-υποξικής-ισχαιμικής εγκεφαλοπάθειας.
• Συνέπειες των υποξικών ενδοκρανιακών αιμορραγιών βαθμού I-II - περιγεννητική παροδική μεταεμφανιζόμενη εγκεφαλοπάθεια.
• Οι συνέπειες της εγκεφαλικής ισχαιμίας, υποξίας και / ή ενδοκρανιακής αιμορραγίας βαθμού II-III - περιγεννητικής ανθεκτικά (οργανική) posthypoxic και αιμορραγική ΚΝΣ.

Κλινικά σύνδρομα των παραπάνω πρώτων δύο παραλλαγών των εγκεφαλοπαθειών:

• gydrocephalus (αδιόρθωτη);
• Διαταραχή του αυτόνομου νευρικού συστήματος (μη καθορισμένη).
• υπερδραστήρια συμπεριφορά, υπερεκτικότητα;
• βλάβη (καθυστέρηση) της ανάπτυξης κινητήρα.
• συνδυασμένες μορφές καθυστέρησης ανάπτυξης.
• συμπτωματικές κράμπες και καταστάσεις με κλινικές παροξυσμικές διαταραχές (θεραπευτικά επιληπτικά σύνδρομα).

Αποτελέσματα:

• πλήρη αντιστάθμιση των νευρολογικών ανωμαλιών κατά το πρώτο έτος της ζωής ·
• μπορεί να μην είναι δυσλειτουργικές λειτουργικές διαταραχές.

Κλινικά σύνδρομα της τρίτης παραλλαγής των εγκεφαλοπαθειών:

• διάφορες μορφές υδροκέφαλου.
• σοβαρές οργανικές μορφές διαταραχής διανοητικής ανάπτυξης.
• σοβαρές μορφές διαταραχής κινητικής εξέλιξης (εγκεφαλική παράλυση).
• συμπτωματική επιληψία και επιληπτικά σύνδρομα της πρώιμης παιδικής ηλικίας.
• ήττα των κρανιακών νεύρων.

Αποτελέσματα:

• Οι νευρολογικές ανωμαλίες δεν αντισταθμίζονται από το τέλος του πρώτου έτους ζωής.
• υπάρχει ένα ολικό ή μερικό νευρολογικό έλλειμμα.

[76], [77], [78], [79], [80], [81], [82], [83], [84]

Κριτήρια για τη διάγνωση της υποξίας του εμβρύου

Τα κριτήρια διάγνωσης της υποξίας περιλαμβάνουν τα ακόλουθα.

• Maloproject.
• Μεκόνιο στο αμνιακό υγρό.
• Αλλαγή των δεικτών της εμβρυομετρικής και πλακτομετρίας (χαμηλό νερό, δομικές μεταβολές στον πλακούντα, κατάσταση των μεμβρανών και του ομφάλιου λώρου).
• Αλλάζοντας τους δείκτες Doppler (δείκτες τιμές ανώμαλη ροή αίματος στην αρτηρία της μήτρας, τα αγγεία του ομφαλίου λώρου, εμβρυϊκός μέση εγκεφαλική αρτηρία, ανώμαλη ροή του αίματος στο εμβρυϊκό πόρου πόρο στο δεύτερο μισό της εγκυμοσύνης).
• Αλλαγές στους δείκτες καρδιακή παρακολούθηση (εμβρυϊκή βραδυκαρδία λιγότερο από 120 ανά λεπτό, η μονοτονία της καρδιακού ρυθμού, περιοδικές επιβραδύνσεις, έλλειψη ανταποκρίσεως δοκιμή nonstress).
• Η αλλαγή των χαρακτηριστικών του αμνιακού υγρού (η παρουσία του μηκωνίου) κατά τη διάρκεια amnioscopy (εάν η ωριμότητα του τραχήλου της μήτρας είναι 6 ~ 8 Bishop βαθμολογήσεις στην κλίμακα όταν το τραχηλικό κανάλι περάσει για ένα δάκτυλο) ή αμνιοκέντηση (εάν δεν υπάρχουν προϋποθέσεις για amnioscopy).

[85], [86], [87], [88], [89], [90], [91], [92], [93], [94]

Διαφορική διάγνωση υποξικών βλαβών του κεντρικού νευρικού συστήματος

• Η πιο σημαντική είναι η διαφορική διάγνωση μεταξύ ενδοκρανιακών αιμορραγιών υποξικής γενετικής και ενδοκρανιακού τραύματος γέννησης.
• Οι επιπτωτικές, υποδαυλικές, υπερτασικές, υποθαναριακές αιμορραγίες είναι χαρακτηριστικές μόνο για τραύματα γέννησης και δεν εμφανίζονται κατά τη διάρκεια της υποξίας.
• Οι ενδοκοιλιακές, παρεγχυματικές και υποαραχνοειδείς αιμορραγίες αναπτύσσονται τόσο με υποξία εμβρύου όσο και με τραύμα γέννησης. Τα βασικά κριτήρια διαφορικής διάγνωσης είναι:
  • δεδομένα ιστορικού ·
  • χαρακτηριστικά της κλινικής εικόνας.
  • αποτελέσματα των ερευνών.

[95]

Με ενδοκοιλιακή τραυματική αιμορραγία

• Στην αναμνησία: το γεγονός της παρουσίας ενός τραύματος γέννησης (γρήγορη περιστροφή ενός κεφαλιού, εξαναγκασμένη εξόρυξη ενός καρπού).
• Κλινικά: συχνά, αλλά όχι πάντα, η εκδήλωση κλινικής εικόνας την 1-2 ημέρα της ζωής ή αργότερα, και όχι τη γέννηση.

Αποτελέσματα έρευνας.

• Δεν υπάρχουν ειδικές μεταβολικές διαταραχές.
• NSH: παραμόρφωση των περιγραμμάτων των αγγειακών πλεξούδων.
• CSF: μια πρόσμειξη αίματος ανιχνεύεται μόνο σε περιπτώσεις διείσδυσης αίματος στον υποαραχνοειδή χώρο.

Με τραυματικές παρεγχυματικές αιμορραγίες (αιμορραγικό έμφραγμα)

Στην αναμνησία: περίπλοκη γέννηση (ασυμβατότητα του γένους με το μέγεθος του εμβρυϊκού κεφαλιού, παθολογικές παραλλαγές της παρουσίασης του εμβρύου κλπ.).

Είναι πιο συνηθισμένο στους δότες με μεγάλη μάζα (πάνω από 4000 g) και τους γεννημένους.

Αποτελέσματα έρευνας.

• Οι μεταβολικές αλλαγές δεν είναι τυπικές.
• CT, MRI, DEG δεν έχουν επαρκή πληροφόρηση.

Με υποαραχνοειδή τραυματική αιμορραγία

Στην αναμνησία: ανωμαλίες του τοκετού (αναντιστοιχία των σημείων μνήμης με το μέγεθος του κεφαλής του εμβρύου, παθολογικές παραλλαγές της παρουσίασης, παράδοση με όργανα). Σε 1/4 περιπτώσεις συνδυάζεται με κατάγματα του κρανίου.

Κλινικά συμπτώματα:

• εμφανίζεται σπάνια, κυρίως στον όρο βρέφη.
• καταστολή του κεντρικού νευρικού συστήματος ή υπερεκτικότητα και σπασμοί αναπτύσσονται μέσα σε 12 ώρες, αγγειακό σοκ (στις πρώτες ώρες), ακολουθούμενη από εναλλασσόμενη υπέρταση. ανάπτυξη μετα-αιμορραγικής αναιμίας.

Αποτελέσματα έρευνας.

• Οι μεταβολικές αλλαγές δεν είναι τυπικές.
• NSG: αυξημένη ισορροπία της υποκριτικής λευκής ουσίας στην πλευρά της αιμορραγίας, προοδευτική επέκταση του υποαραχνοειδούς χώρου.
• CT: αύξηση της πυκνότητας του υποαραχνοειδούς χώρου και επακόλουθη επέκτασή του.

Το ενδοκρανιακό τραύμα γέννησης χαρακτηρίζεται από ρήξη ενδοκρανιακού ιστού και αιμορραγία λόγω τραύματος γέννησης.

Οι υποξικές αλλοιώσεις του κεντρικού νευρικού συστήματος μπορούν επίσης σε ορισμένες περιπτώσεις να διαφοροποιηθούν από τις νευροενέργειες, τους όγκους του εγκεφάλου. Σε αυτές τις περιπτώσεις είναι απαραίτητο να χρησιμοποιηθούν οι πληροφορίες που λαμβάνονται κατά την έρευνα CT, MRI και CSF.

Θεραπεία της υποξίας του εμβρύου και των συνεπειών του

Η θεραπεία σε μια οξεία περίοδο εξαρτάται από τη σοβαρότητα της υποξίας του εμβρύου (ασφυξία).

Η τακτική της διεξαγωγής νεογνών με υποξία στην αίθουσα απελευθέρωσης έχει ως εξής.

• Απελευθέρωση της ανώτερης αναπνευστικής οδού (αναρρόφηση περιεχομένων από την άνω αναπνευστική οδό).
• Αποκατάσταση της εξωτερικής αναπνοής.
• Θέρμανση.
• Παρακολούθηση των ζωτικών λειτουργιών και της συμπτωματικής θεραπείας σύμφωνα με τις ενδείξεις.

Αν το νεογέννητο, το οποίο για λόγους υγείας είναι ο πρωταρχικός ανάνηψη στην αίθουσα τοκετών, Apgar βαθμολογία σε 5 λεπτά μετά τη γέννηση δεν έχει φτάσει σε 7 σημεία, είναι επιτακτική ανάγκη να μεταφράσουν στη μονάδα εντατικής θεραπείας διαμέρισμα (θάλαμο).

Μετά την ολοκλήρωση της αναζωογόνησης στο δωμάτιο απελευθέρωσης ενός νεογέννητου με σοβαρή υποξία, μεταφέρονται στη μονάδα εντατικής θεραπείας.

Ο σκοπός της εντατικής θεραπείας είναι η πρόληψη ή ελαχιστοποίηση των λειτουργικών και οργανικών διαταραχών που προκαλούνται από τη δράση των δυσμενών περιγεννητικών παραγόντων.

Το κύριο καθήκον της εντατικής θεραπείας είναι η ταχεία (ή νωρίς) σταθεροποίηση της κατάστασης των άρρωστων νεογνών.

Το συγκρότημα ιατρικών και διαγνωστικών μέτρων για την πρωταρχική σταθεροποίηση του κράτους περιλαμβάνει τα ακόλουθα μέτρα:

• Παρακολούθηση (δυναμική αξιολόγηση) ζωτικών λειτουργιών.
• Διατήρηση επαρκούς οξυγόνωσης (μάσκες οξυγόνου, σκηνές οξυγόνου). Ελλείψει ανεξάρτητης αναπνοής ή αναποτελεσματικότητάς της, παρέχεται αναπνευστική υποστήριξη (αναγκαστικός ή βοηθητικός εξαναγκασμένος αερισμός των πνευμόνων). Η μερική πίεση του οξυγόνου στο αναπνεύσιμο μείγμα στα παιδιά πλήρους διάρκειας θα πρέπει να κυμαίνεται από 60-80 mm Hg, στα πρόωρα βρέφη - 50-60 mm Hg. Η υπεροξείδωση μπορεί να οδηγήσει στον σχηματισμό ελεύθερων ριζών και στην ανάπτυξη ινωτικών αλλαγών στον πνευμονικό ιστό.
• Διατηρήστε επαρκή θερμοκρασία σώματος.
• Διόρθωση της λειτουργίας του καρδιαγγειακού συστήματος.

Φάρμακα που χρησιμοποιούνται για τη διόρθωση της λειτουργίας του καρδιαγγειακού συστήματος

Το φάρμακο	Δόσεις	Τρόπος χορήγησης	Δράση
Αλβουμίνη	5% διάλυμα 10-20 ml / kg xut)	ενδοφλέβιας στάλαξης	Εκπαίδευση OCK
Γλυκόζη	Διάλυμα 5-10%, 10 ml / kg xut)	ενδοφλέβιας στάλαξης
Infukol	Διάλυμα 6% των 10 ml / kg xut)	ενδοφλέβιας στάλαξης
Ντοπαμίνη	2-10 μg / kg hmin)	ενδοφλέβιας στάλαξης	Vazopro ανιχνευτές

• Ανάπλασης κυκλοφορούντος όγκου αίματος (CBV): διάλυμα γλυκόζης 5-10% 10 ml / kg, διάλυμα αλβουμίνης 5% ήταν 10-20 ml / kg, 6% διαλύματος αμύλου υδροξυαιθυλίου (HES Infukol) 10 ml / kg ενδοφλεβίως. Όταν πραγματοποιείται θεραπεία έγχυσης, είναι απαραίτητο να παρακολουθείται αυστηρά ο όγκος και ο ρυθμός χορήγησης υγρών. Η αύξηση του όγκου ή του ρυθμού χορήγησης μπορεί να οδηγήσει σε υπέρταση.
• Εισαγωγή αγγειακών φαρμάκων: ντοπαμίνη 2-10 μg / kghmin) ενδοφλεβίως στάγδην.
• Θεραπεία Posindromnoe.

Προετοιμασίες για συγγενή θεραπεία

Το φάρμακο	Δόσεις	Τρόπος χορήγησης	Ενδείξεις
Φουροσεμίδη	1 mg / kg xut)	Ενδοφλεβίως	Οίδημα του εγκεφάλου
		Ενδομυϊκά
Ντοπαμίνη	2-10 μg / kg hmin)	Ενδοφλεβίως
Δεξαμεθαζόνη	0,5-1 mg / kg xut)	Ενδοφλεβίως
		Ενδομυϊκά
Θειικό μαγνήσιο	25% διάλυμα 0,1-0,2 ml / kg xut)	Ενδοφλεβίως	Ενδοκρανιακή υπέρταση
Φαινοβαρβιτάλη	10-20 mg / kg xut)	Ενδοφλεβίως	Σπασμοί
	Δόση 5 mg / kg xut)	Μέσα
Diazepam	0,1 mg / kg - εφάπαξ δόση	Ενδοφλεβίως
Ναυοβικό νάτριο	20% διάλυμα 100-150 mg / kg	Ενδοφλεβίως
Αντιαγγειακή θεραπεία:		διουρητικά	(φουροσεμίδη

Θεραπεία αφυδάτωσης. Με την ανάπτυξη της ενδοκρανιακής υπέρτασης συνιστούμε την τοποθέτηση 25% διαλύματος θειικού μαγνησίου 0,1-0,2 ml / kg) ενδοφλεβίως.

Αντισπασμωδική θεραπεία συνταγογραφείται μόνο στην ανάπτυξη κρίσεων: φαινοβαρβιτάλη kg ενδοφλεβίως [δόση συντήρησης των - 5 mg / kghsut)] 10-20 mg /, 20% διάλυμα του sodium oxybate 100-150 mg / kg ενδοφλεβίως, διαζεπάμη (relanium) 0,1 mg / kg .

Αιμοστατική θεραπεία: 1% διάλυμα vikasola 1,0-1,5 mg / kghsut), 12.5% etamzilata διάλυμα (Dicynonum) 10-15 mg / kghsut) (2-3 χορήγηση).

Από 2 ημέρες της ζωής επιπροσθέτως να λαμβάνει υπόψη τη δυναμική του σωματικού βάρους, της σύνθεσης ηλεκτρολύτη του αίματος, της συγκέντρωσης του ιονισμένου ασβεστίου στη συγκέντρωση πρωτεΐνης, χολερυθρίνη, ουρία, κρεατινίνη, γλυκόζη στο αίμα πλάσμα του αίματος.

Αιμοστατικά παρασκευάσματα

Το φάρμακο	Δόσεις	Τρόπος χορήγησης
Vicasol	1% διάλυμα 1,0-1,5 mg / kg xut) 2-3 φορές την ημέρα	Ενδοφλέβια, ενδομυϊκή
Dicinon	12,5% διάλυμα 10-15 mg / kg xut)	Ενδομυϊκά, ενδοφλεβίως

Θεραπεία κατά την περίοδο αποκατάστασης

Θεραπεία με φάρμακα που βελτιώνουν την εγκεφαλική κυκλοφορία και τις μεταβολικές διαδικασίες του εγκεφάλου:

• αποκατάσταση της αιμοδυναμικής του εγκεφάλου: 0,5% διάλυμα vinpocetine (Cavinton) 1 mg / kg xut), vincamine 1 mg / kg xut).

Φάρμακα που βελτιώνουν την εγκεφαλική κυκλοφορία (εκλεκτική εγκεφαλοαγγειακή δράση)

Το φάρμακο	Δόσεις	Τρόπος χορήγησης
Vinpotsetin	0,5% διάλυμα 1 mg / kg xut)	Σταγόνες ενδοφλεβίως
	1 mg / kg 3 φορές την ημέρα	Μέσα
Winkamine	0,5% διάλυμα 1 mg / kg xut)	Ενδομυϊκά
	1 mg / kg 3 φορές την ημέρα	Μέσα

• Διόρθωση μεταβολικών διαταραχών του εγκεφάλου: hopantenic οξύ (Pantogamum) των 0,25-0,5 g / ημέρα, πιρακετάμη (Nootropilum) 30-50 mg / kghsut) στο εσωτερικό Cerebrolysinum 1 ml ανά 10 kg / ημέρα.

Σε ψυχοτρόπων θεραπεία περιλαμβάνουν θεραπευτική αγωγή (νευροτρόπα) παράγοντες: atsetilaminoyantarnaya οξύ (kogitum) 0,5-1 ml από το στόμα, γάμμα-αμινοβουτυρικό οξύ (Aminalon) της 0,1-0,25 g 2-3 φορές την ημέρα, piriginol (encephabol) 0,05 g του 1-2 φορές την ημέρα, γλουταμικό οξύ 0.1 g 2-3 φορές την ημέρα, γλυκίνη 0,3 g (2,1 δισκία), 0.6 g (1 δισκίο) 2 φορές ημέρα.

• Με ενδείξεων πραγματοποιείται αντιαιμοπεταλιακή (αντιπηκτικό) θεραπεία: πεντοξιφυλλίνη (Trental) 2-3 mg / kghsut) Piracetam 20% διάλυμα των 30-50 mg / kg 1-2 φορές την ημέρα.
• Εάν είναι απαραίτητο, διεξάγεται postindromus θεραπεία (ηρεμιστικό, αντισπασμωδικό, αφυδάτωση, κλπ.).

Παρασκευάσματα "μεταβολικής" θεραπείας (νοοτροπικά φάρμακα)

Το φάρμακο	Δόσεις	Τρόπος χορήγησης
Pantogam	0,25-0,5 g / ημέρα	Μέσα
Piracetam	30-50 mg / kg xut)	Ενδοφλεβίως
	50-150 mg / kg τρεις φορές την ημέρα	Μέσα
Cerebrolysin	1 ml / 10 (kgsut) μία φορά την ημέρα ή κάθε δεύτερη ημέρα	Ενδομυϊκά
Kogitum	0,5-1,0 ml	Μέσα
Αξιωματούχος	0,1-0,25 g 2-3 φορές την ημέρα	Μέσα
Πυριδινόλη	0,05 g (1/2 κουταλάκι του γλυκού) 1-3 φορές την ημέρα	Μέσα
Γλουταμικό οξύ	0,1 g 2-3 φορές την ημέρα	Μέσα
Γλυκίνη	0,3 g ('/ 2 δισκία) 2 φορές την ημέρα	Μέσα

Αντιπηκτικά παρασκευάσματα

Το φάρμακο	Δόσεις	Τρόπος χορήγησης
Πεντοξιφυλλίνη	2-3 mgDkgsut)	ενδοφλέβιας στάλαξης
Piracetam	20% διάλυμα 30-50 mg / kg 1-2 φορές την ημέρα	Ενδοφλέβια, ενδομυϊκή

• Διορθώστε τις εστιακές διαταραχές (μασάζ, γυμναστική, ειδική συσσώρευση).
• Εκτελέστε πιθανή διόρθωση των δυσλειτουργιών (οπτική, εξασθενητική ακοή), διαταραχές λογοθεραπείας, ορθοπεδικές διαταραχές, ψυχολογικά προβλήματα.
• Αντιμετωπίζουν το πρόβλημα της δυνατότητας χειρουργικής θεραπείας με προοδευτικό υδροκέφαλο.
• Κλινική παρακολούθηση στο πολυκλινικό

Το παιδί που υποβλήθηκαν σε υποξία, θα πρέπει να τηρούν ένα παιδίατρο, νευρολόγο, ορθοπεδικό, οφθαλμίατρο, ωτορινολαρυγγολόγο, λογοθεραπευτή, ψυχολόγο και, σε ορισμένες περιπτώσεις, κοινωνιολόγος.

Πρόληψη της υποξίας του εμβρύου

• Προγεννητική διάγνωση ανεπάρκειας της μήτρας-εμβρυοπλακουντιακής ανεπάρκειας (MPPN) σε έγκυες γυναίκες.
• Πρόληψη του MPPN σε έγκυες γυναίκες σε κίνδυνο.
• Η έγκαιρη και επαρκής θεραπεία του MPPN σε έγκυες γυναίκες.
• Θεραπεία επιπλοκών της εγκυμοσύνης που οδηγούν στην ανάπτυξη υποξίας.
• Βελτιστοποίηση των μεθόδων χορήγησης στην παθολογία, η οποία είναι η κύρια αιτία για την ανάπτυξη του MPPN.
• Η διάγνωση της PAP κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης γίνεται με τις ακόλουθες μεθόδους:
  • US-φετομετρία και πλακωματομετρία.
  • συμπληρωματική ροή αίματος στα αγγεία του μητρο-πλακουντικού συμπλόκου.
  • Παρακολούθηση της καρδιακής δραστηριότητας του εμβρύου.
  • αμνιοσκόπηση ·
  • αμνιοκέντηση.
• Η πρόληψη του MPPN σε έγκυες γυναίκες σε κίνδυνο εκτελείται με τη βοήθεια παρασκευασμάτων βιταμίνης Ε, γλουταμινικού οξέος και απαραίτητων.
• Η θεραπεία του MPPN περιλαμβάνει:
  • την ομαλοποίηση της ροής του αίματος από την ουδετεροπλαξία με την αποκατάσταση του αγγειακού τόνου, των ρεολογικών και πήλινων ιδιοτήτων του αίματος,
  • βελτίωση του μεταβολισμού του πλακούντα.
  • αύξηση της ανοσολογικής αντιδραστικότητας της εγκύου γυναίκας.
  • ομαλοποίηση των δομικών και λειτουργικών ιδιοτήτων των κυτταρικών μεμβρανών.
  • θεραπεία οξυγόνου.
• Η θεραπεία των επιπλοκών κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, που οδηγεί στην ανάπτυξη της υποξίας: η διόρθωση της αναιμίας, OPG-τοξαιμία της κύησης, απειλώντας αποβολή, αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο, διαβήτη, κ.α.
• Η απόφαση μιας ερώτησης σχετικά με την έγκαιρη παράδοση και την επιλογή μιας μεθόδου παράδοσης (λειτουργικά είδη ή με φυσικούς τρόπους κληρονομιάς).
• Με αυξανόμενα σημάδια υποξίας κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, συνιστάται πρόωρο χειρουργική παράδοση (καισαρική τομή).
• Εάν κατά τον τοκετό διαπιστωθεί οξεία υποξία του εμβρύου, αποφασίζεται το ζήτημα της επείγουσας χειρουργικής παράδοσης.
• Σε περίπτωση καθυστέρησης (σε περιόδους κύησης 41 εβδομάδες ή και περισσότερο), θα πρέπει να τηρηθούν οι ενεργές τακτικές διαχείρισης της εγκυμοσύνης (γέννηση, αμνιοτομία).