Ιατρικός εμπειρογνώμονας του άρθρου
Νέες δημοσιεύσεις
Τι προκαλεί τη νόσο του Lyme (βορρελίωση του Lyme);
Τελευταία επισκόπηση: 04.07.2025
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Αιτίες της νόσου του Lyme
Η νόσος του Lyme προκαλείται από μια Gram-αρνητική σπειροχαία του συμπλέγματος Borrelia burgdorferi: nsu lato της οικογένειας Spirochaetaceae του γένους Borreliae. Το B. burgdorferi είναι το μεγαλύτερο από τα Borrelia: το μήκος του είναι 10-30 μm, η διάμετρος του είναι περίπου 0,2-0,25 μm. Είναι ικανό για ενεργή κίνηση με τη βοήθεια μαστιγίων. Το μικροβιακό κύτταρο αποτελείται από έναν πρωτοπλασματικό κύλινδρο, ο οποίος περιβάλλεται από μια τριστρωματική κυτταρική μεμβράνη που περιέχει θερμοσταθερό LPS με ιδιότητες ενδοτοξίνης. Υπάρχουν τρεις ομάδες αντιγόνων Borrelia: επιφανειακά (OspA, OspB, OspD, OspE και OspF), μαστιγωτά και κυτταροπλασματικά.
Τα Borrelia καλλιεργούνται σε ένα ειδικά δημιουργημένο υγρό θρεπτικό μέσο εμπλουτισμένο με αμινοξέα, βιταμίνες, αλβουμίνη ορού βοοειδών και κουνελιών και άλλες ουσίες (μέσο BSK).
Περισσότερες από δέκα γονιδιωματικές ομάδες Borrelia που ανήκουν στο σύμπλεγμα Borrelia burgdorferi sensu lato έχουν απομονωθεί χρησιμοποιώντας μεθόδους μοριακής γενετικής. Τα B. burgdorferi sensu stricto, B. garinii και B. afzelii είναι παθογόνα για τον άνθρωπο. Η διαίρεση του παθογόνου σε γονιδιωματικές ομάδες έχει κλινική σημασία. Έτσι, το B. burgdorferi sensu stricto σχετίζεται με κυρίαρχη βλάβη στις αρθρώσεις, το B. garinii με την ανάπτυξη φλεβικής ριζοπάθειας και το B. afzelii με δερματικές αλλοιώσεις.
Τα Borrelia είναι ασταθή στο περιβάλλον: πεθαίνουν όταν αποξηραίνονται, επιβιώνουν καλά σε χαμηλές θερμοκρασίες, σε θερμοκρασία 50 °C πεθαίνουν μέσα σε 10 λεπτά και πεθαίνουν υπό την επίδραση της υπεριώδους ακτινοβολίας.
[ Παθογένεια της νόσου του Lyme (βορρελίωση του Lyme)
Από το σημείο του δαγκώματος, τα μπορέλια διεισδύουν στο δέρμα με το σάλιο του τσιμπουριού, προκαλώντας την ανάπτυξη μεταναστευτικού δακτυλιοειδούς ερυθήματος. Μετά τον πολλαπλασιασμό του παθογόνου στην περιοχή της πύλης εισόδου, συμβαίνει αιματογενής και λεμφογενής διασπορά στους λεμφαδένες, τα εσωτερικά όργανα, τις αρθρώσεις και το κεντρικό νευρικό σύστημα. Σε αυτή την περίπτωση, παρατηρείται μερικός θάνατος των μπορέλιων με την απελευθέρωση ενδοτοξίνης, η οποία προκαλεί μέθη (κακουχία, πονοκέφαλο, απώλεια όρεξης, πυρετό).
Τα B. burgdorferi διεγείρουν την παραγωγή διαφόρων φλεγμονωδών μεσολαβητών (IL-1, IL-6, TNF-a) που εμπλέκονται στην ανάπτυξη της αρθρίτιδας του Lyme. Οι αυτοάνοσες αντιδράσεις θεωρείται ότι εμπλέκονται στην παθογένεση της νευρομπορελίωσης. Σημαντικής σημασίας είναι οι διεργασίες που σχετίζονται με τη συσσώρευση ειδικών ανοσοσυμπλεγμάτων που περιέχουν αντιγόνα σπειροχαιτών στην αρθρική μεμβράνη των αρθρώσεων, του χορίου, των νεφρών και του μυοκαρδίου. Η ανοσολογική απόκριση στους ασθενείς είναι σχετικά ασθενής. Στα πρώιμα στάδια της νόσου, αρχίζει να παράγεται IgM, η περιεκτικότητα της οποίας φτάνει στο μέγιστο επίπεδο την 3η-6η εβδομάδα της νόσου. Τα IgG ανιχνεύονται αργότερα. Η συγκέντρωσή τους αυξάνεται 1,5-3 μήνες μετά την έναρξη της νόσου.
Επιδημιολογία της νόσου του Lyme
Η γεωγραφική κατανομή της νόσου του Lyme είναι παρόμοια με αυτή της κροτωνογενούς εγκεφαλίτιδας, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε ταυτόχρονη μόλυνση με δύο παθογόνα και στην ανάπτυξη μικτής λοίμωξης.
Η δεξαμενή του παθογόνου είναι τρωκτικά που μοιάζουν με ποντίκια, άγρια και οικόσιτα ζώα: πτηνά, που μεταδίδουν μολυσμένα τσιμπούρια κατά τη διάρκεια μεταναστευτικών πτήσεων. Η Borrelia μεταδίδεται στους ανθρώπους μέσω δαγκωμάτων τσιμπουριών ixodid: I. nanus, I. persukatus - στην Ευρώπη και την Ασία· I. scapularis, I. pacificus - στη Βόρεια Αμερική.
Τα τσιμπούρια μπορούν να επιτεθούν στον άνθρωπο σε όλα τα στάδια του κύκλου ζωής τους: προνύμφη → νύμφη → ιμαγο. Έχει τεκμηριωθεί η πιθανότητα διαωοθηκικής και διαφασικής μετάδοσης του παθογόνου στα τσιμπούρια.
Η εποχικότητα της νόσου κατά την περίοδο άνοιξης-καλοκαιριού οφείλεται στην περίοδο δραστηριότητας των κροτώνων (Μάιος-Σεπτέμβριος). Η φυσική ευαισθησία των ανθρώπων είναι σχεδόν απόλυτη. Καταγράφονται κρούσματα της νόσου σε όλες τις ηλικιακές ομάδες. Ο ενήλικος πληθυσμός σε ηλικία εργασίας αρρωσταίνει συχνότερα.
Η ανοσία μετά τη μόλυνση δεν είναι στείρα· είναι πιθανή η επαναμόλυνση.