Τι προκαλεί χρόνια χολοκυστίτιδα;

Τα αίτια της χρόνιας χολοκυστίτιδας στα παιδιά δεν είναι πάντα σαφή. Υποτίθεται ότι η νόσος μπορεί να είναι αποτέλεσμα οξείας χολοκυστίτιδας, αλλά τα δεδομένα ιστορικού επιβεβαιώνουν αυτήν την υπόθεση μόνο σε ορισμένα παιδιά. Υπάρχουν σχεδόν πάντα ενδείξεις διαφόρων μολυσματικών ασθενειών (χρόνια αμυγδαλίτιδα, τερηδόνα, σκωληκοειδίτιδα, πυελονεφρίτιδα, εντερικές λοιμώξεις κ.λπ.). Ο κίνδυνος χρόνιας χολοκυστίτιδας είναι υψηλός σε παιδιά με παγκρεατίτιδα, μη ειδική ελκώδη κολίτιδα, νόσο του Crohn. Αν και η λοίμωξη μπορεί να μην έχει διαγνωστεί, ο ρόλος της στην παθογένεση της χρόνιας χολοκυστίτιδας δεν μπορεί να αποκλειστεί. Η σημασία της λοίμωξης αυξάνεται σε περίπτωση μείωσης της βακτηριοκτόνου δράσης της χολής και παραβίασης των μηχανισμών τοπικής μη ειδικής προστασίας.

Η ανάπτυξη χρόνιας χολοκυστίτιδας προκαλείται από δυσλειτουργίες της χοληδόχου κύστης, των χοληφόρων πόρων και του σφιγκτήρα του Oddi. Ο κίνδυνος χρόνιας χολοκυστίτιδας είναι υψηλός με την κοντινή θέση των απεκκριτικών πόρων του παγκρέατος και του κοινού χοληδόχου πόρου. Η είσοδος παγκρεατικών εκκρίσεων στον κοινό χοληδόχο πόρο και εγγύς συμβάλλει στον σχηματισμό ενζυματικής χρόνιας χολοκυστίτιδας. Η βλάβη της χοληδόχου κύστης είναι πιθανή με αλλεργικές, ενδοκρινικές παθήσεις (παχυσαρκία), ελμινθίαση, πρωτόζωα. Ο κίνδυνος χρόνιας χολοκυστίτιδας αυξάνεται μετά από χειρουργικές επεμβάσεις στα κοιλιακά όργανα, ενδοσκοπική ανάδρομη χολαγγειοπαγκρεατογραφία. Ο ρόλος των ποσοτικών και ποιοτικών διατροφικών διαταραχών, της σωματικής και νευροψυχικής υπερφόρτωσης είναι σημαντικός. Μια αργή παθολογική διαδικασία στη χοληδόχο κύστη αναπτύσσεται με ίζημα - "χολική λάσπη". οζώδης περιαρτηρίτιδα, σύνδρομο Caroli.

Πώς αναπτύσσεται η χρόνια χολοκυστίτιδα στα παιδιά;

Η μόλυνση μπορεί να διεισδύσει στη χοληδόχο κύστη μέσω ανιούσας, αιματογενούς ή λεμφογενούς οδού, όπως στην οξεία χολοκυστίτιδα. Η μολυσματική διαδικασία συνήθως εντοπίζεται στον αυχένα του οργάνου και οδηγεί σε βλάβη στο ανατομικό σιφόνι (αυχενική χολοκυστίτιδα ή σιφωνοπάθεια). Σημαντικές είναι οι διαταραχές κινητικής εκκένωσης που αλλάζουν τη διέλευση της χολής και προκαλούν τη στασιμότητά της. Οι διαταραχές στη βιοχημεία της χολής (δυσχολία), αφενός, επιδεινώνουν τη χρόνια υποτονική φλεγμονώδη διαδικασία, αφετέρου, συμβάλλουν στον σχηματισμό μιας ασηπτικής διαδικασίας στον βλεννογόνο της χοληδόχου κύστης. Η μείωση της συγκέντρωσης των χολικών οξέων διαταράσσει τις βακτηριοκτόνες ιδιότητες της χολής.

Η περιεκτικότητα της slgA στη χολή μειώνεται σε σχέση με την αύξηση της συγκέντρωσης IgA και IgM, σε μικρότερο βαθμό IgG. Ο ρόλος της slgA είναι να αποτρέπει την επίδραση μικροοργανισμών και των τοξινών τους στην βλεννογόνο μεμβράνη της χοληδόχου κύστης. Οι διαταραχές διευκολύνουν τη διείσδυση διαφόρων αντιγόνων (βακτηριακών, θρεπτικών, ξενοβιοτικών κ.λπ.) στην κατάλληλη πλάκα της βλεννογόνου μεμβράνης με ταυτόχρονη διέγερση των πλασματοκυττάρων που συνθέτουν IgG. Η μείωση της περιεκτικότητας σε IgM ερμηνεύεται ως αντισταθμιστική αντίδραση, καθώς αυτή η ανοσοσφαιρίνη είναι κοντά στην slgA στις βιολογικές της ιδιότητες.

Η αύξηση της συγκέντρωσης της IgA στη χολή προάγει την αποβολή αντιγόνων με τη μορφή ανοσοσυμπλεγμάτων.

Οι μη ειδικοί αμυντικοί παράγοντες (φαγοκυττάρωση, αυθόρμητη μετανάστευση, σχηματισμός ροζέτας) υφίστανται αλλαγές. Το αυτοάνοσο συστατικό στη χρόνια χολοκυστίτιδα επιμένει για μεγάλο χρονικό διάστημα, συμβάλλοντας στη χρονιότητα της παθολογικής διαδικασίας και στην τάση της νόσου για υποτροπή.

Παθομορφολογία

Το κύριο μορφολογικό σημάδι της χρόνιας χολοκυστίτιδας είναι η συμπύκνωση και η πάχυνση του τοιχώματος της χοληδόχου κύστης κατά 2-3 mm ή περισσότερο. Οπτικά, προσδιορίζονται η παραμόρφωση της ουροδόχου κύστης και οι συμφύσεις με παρακείμενα όργανα, τα οποία θεωρούνται σημάδια μιας αργής και παρατεταμένης φλεγμονώδους διαδικασίας. Η μικροσκοπική εξέταση μας επιτρέπει να διαπιστώσουμε λεμφοϊστιοκυτταρική διήθηση του επιθηλίου, των υποβλεννογόνιων και μυϊκών στρωμάτων, να δούμε πολυποειδείς αναπτύξεις, μεταπλασία του επιθηλίου σύμφωνα με τον πυλωρικό ή εντερικό τύπο. Στην περίπτωση της εντερικής μεταπλασίας, τα κύτταρα αποκτούν σχήμα κυπελλοειδούς. Στη μυϊκή μεμβράνη, υπάρχει πολλαπλασιασμός του συνδετικού ιστού, εστιακή σκλήρυνση, πάχυνση των μυοκυττάρων λόγω υπερτροφίας. Οι κόλποι Rokitansky-Ashoff είναι βαθιοί, συχνά φτάνοντας στο υποσπειροειδές στρώμα, μπορεί να περιέχουν μικροαποστήματα, ψευδοεκκολπώματα, δημιουργώντας ευνοϊκές συνθήκες για τον σχηματισμό μιας αργής φλεγμονώδους διαδικασίας. Οι δίοδοι του Luschka είναι διακλαδισμένες, με κυστικές επεκτάσεις που διεισδύουν στο υποσπειροειδές στρώμα, γεγονός που συμβάλλει στην εξάπλωση της παθολογικής διαδικασίας στην οροειδή μεμβράνη, στην ανάπτυξη περιχολοκυστίτιδας και στην παραμόρφωση της χοληδόχου κύστης.

Τα αγγεία του ιδιόμορφου ελάσματος της βλεννογόνου μεμβράνης είναι ολόσωμα ή στενωμένα, η στάση των ερυθροκυττάρων στον αυλό των τριχοειδών αγγείων της βλεννογόνου μεμβράνης και του μυϊκού στρώματος είναι πιθανές διαπεδικές αιμορραγίες. Λόγω της σκλήρυνσης του αγγειακού τοιχώματος και της στένωσης του αυλού των αγγείων, αναπτύσσεται ισχαιμία, η οποία εντείνει τις εκφυλιστικές διεργασίες στη χοληδόχο κύστη και εξηγεί την προοδευτική φύση της παθολογικής διαδικασίας. Εάν οι διαταραχές είναι επιφανειακές, η λειτουργική κατάσταση της χοληδόχου κύστης δεν αλλάζει. Στην περίπτωση έντονων μορφολογικών συμπτωμάτων με το σχηματισμό χρόνιας ατροφικής χολοκυστίτιδας, η εκκριτική, απορροφητική και συσταλτική δραστηριότητα του οργάνου διαταράσσεται.