Τι προκαλεί αρτηριακή υπέρταση (υπέρταση);

Παράγοντες προσδιορισμό των επιπέδων της πίεσης του αίματος σε παιδιά μεταβάλλεται, συμβατικά μπορούν να χωριστούν σε ενδογενείς (κληρονομικότητα, το σωματικό βάρος, το ύψος, τα προσωπικά χαρακτηριστικά) και εξωγενή (διατροφή, η έλλειψη άσκησης, συναισθηματικό στρες).

Κληρονομική προδιάθεση

Τα ακόλουθα γεγονότα υποδεικνύουν τη σημασία της κληρονομικότητας στην παθογένεση της υπέρτασης:

• υψηλή συσχέτιση της αρτηριακής πίεσης στα μονοζυγωτικά διδύμονα σε σύγκριση με τα διζυγωτικά δίδυμα.
• υψηλότερες τιμές της αρτηριακής πίεσης σε παιδιά με κληρονομικό βάρος υπέρτασης.

Μέχρι να βρεθούν τα γονίδια που ευθύνονται για την εμφάνιση της υπέρτασης. Η μεγαλύτερη πρόοδος στην κατανόηση του ρόλου της κληρονομικής προδιάθεσης στην αρτηριακή υπέρταση επιτεύχθηκε στη μελέτη των γονιδίων του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης.

Το μόριο αγγειοτασινογόνου καθορίζει το επίπεδο της αγγειοτενσίνης Ι. Η συμμετοχή του γονιδίου της αγγειοτενσίνης στο σχηματισμό του προφίλ του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης έχει προσδιοριστεί. Το γονίδιο του αγγειοτασινογόνου εντοπίζεται στο χρωμόσωμα 1.

Το γονιδιακό προϊόν ACE καθορίζει το σχηματισμό αγγειοτασίνης ΙΙ αγγειοτενσίνης. Το γονίδιο ACE μπορεί να αναπαρασταθεί από μακρά και βραχεία αλληλόμορφα: τον λεγόμενο πολυμορφισμό εισαγωγής / διαγραφής. Ο γονότυπος DD θεωρείται ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου για την ανάπτυξη της ιδιοπαθούς υπέρτασης. Το υψηλότερο επίπεδο έκφρασης του γονιδίου ACE είναι χαρακτηριστικό του ενδοθηλίου των αρτηριών και των αρτηρίων μικρών μυών. Η έκφραση του γονιδίου ACE αυξάνεται δραματικά σε ασθενείς με αιφνίδια αρτηριακή υπέρταση.

Προς το παρόν, αναγνωρίζεται η πολυγενής φύση της κληρονομικότητας της αρτηριακής υπέρτασης. Τα ακόλουθα γεγονότα το υποστηρίζουν:

• υψηλός επιπολασμός της αρτηριακής υπέρτασης σε παιδιά σε οικογένειες με επίμονη αύξηση της αρτηριακής πίεσης.
• αυξημένο επίπεδο αρτηριακής πίεσης και μεγαλύτερο κίνδυνο εμφάνισης υπερτασικής ασθένειας σε μέλη της ίδιας οικογένειας με την παρουσία τριών ή περισσότερων ατόμων με υπέρταση.
• 3-4 φορές υψηλότερη συχνότητα σταθερής αρτηριακής υπέρτασης μεταξύ των αδελφών (αδελφός ή αδελφή του ασθενούς) και των γονέων των ασθενών (ασθενείς) σε σύγκριση με τον πληθυσμό.
• κλινικός πολυμορφισμός της αρτηριακής υπέρτασης σε παιδιά και εφήβους.
• μια υψηλή συχνότητα εμφάνισης αρτηριακής υπέρτασης μεταξύ των sibs των αγοριών, μια πιο σοβαρή πορεία της νόσου με συνθήκες κρίσης.
• 2-3 φορές μεγαλύτερη αντιστοιχία στην υπερτασική ασθένεια σε μονοζυγωτικά δίδυμα σε σύγκριση με τα δισγγογόνα.
• η εξάρτηση του κινδύνου της νόσου του Sibs στην ηλικία κατά την οποία ο proband ήταν άρρωστος (όσο νωρίτερα εμφανίστηκε η ασθένεια στο proband, τόσο μεγαλύτερος είναι ο κίνδυνος για τους sibs).
• μεγάλη πιθανότητα αύξησης της αρτηριακής πίεσης στην προμυική ηλικία παρουσία υπέρτασης και στους δύο γονείς.

Έχει αποκαλυφθεί η σύνδεση της αρτηριακής υπέρτασης με τον φορέα γονιδίων συμβατότητας ιστού των HLA ΑΝ και Β22. Έχουν ληφθεί δεδομένα που υποδεικνύουν ότι οι γενετικοί παράγοντες καθορίζουν μέχρι και το 38% της φαινοτυπικής μεταβλητότητας της συστολικής αρτηριακής πίεσης και έως 42% της διαστολικής αρτηριακής πίεσης. Σημαντική συμβολή στη διατήρηση του βέλτιστου επιπέδου της διαστολικής και συστολικής αρτηριακής πίεσης γίνεται από περιβαλλοντικούς παράγοντες.

Οι γενετικοί παράγοντες δεν οδηγούν πάντοτε στην ανάπτυξη υπέρτασης. Η επίδραση των γονιδίων στο επίπεδο της αρτηριακής πίεσης τροποποιείται σε μεγάλο βαθμό από παράγοντες όπως το άγχος, η κατανάλωση επιτραπέζιου αλατιού και αλκοόλ, η παχυσαρκία, η χαμηλή σωματική δραστηριότητα. Επιπλέον, στο επίπεδο των κυττάρων και των ιστών, τα υπερδραστηριακά αποτελέσματα των γενετικών παραγόντων μπορούν να αποδυναμωθούν από φυσιολογικούς μηχανισμούς που εξασφαλίζουν τη σταθερότητα του επιπέδου αρτηριακής πίεσης (σύστημα καλλικρεϊνης-κινίνης).

Κατανάλωση επιτραπέζιου αλατιού

Η κατανάλωση επιτραπέζιου αλατιού είναι ένας από τους κύριους εξωγενείς παράγοντες. επηρεάζοντας το επίπεδο της αρτηριακής πίεσης. Σε πληθυσμούς όπου καταναλώνεται τροφή λιγότερο αλάτι. παρατηρήστε μια λιγότερο σημαντική αύξηση των επιπέδων της αρτηριακής πίεσης με την ηλικία και χαμηλότερες μέσες τιμές σε σύγκριση με τους πληθυσμούς που καταναλώνουν περισσότερο αλάτι. Προτείνεται ότι η υπερτασική ασθένεια είναι η πληρωμή της ανθρωπότητας για την υπερβολική κατανάλωση επιτραπέζιου αλατιού, την οποία οι νεφροί δεν μπορούν να αποσυρθούν. Τα συστήματα του ρυθμιστικού σώματος αυξάνουν τη συστηματική αρτηριακή πίεση για να αυξήσουν την έκκριση ιόντων νατρίου που καταναλώνονται με τροφή σε υπερβολικές ποσότητες αυξάνοντας την πίεση στις νεφρικές αρτηρίες.

Οι άνθρωποι που έχουν προδιάθεση για την ανάπτυξη υπερτασικής νόσου έχουν διαταράξει την αυτορύθμιση της νεφρικής ροής αίματος και της σπειραματικής διήθησης, η οποία κανονικά ελέγχεται από τη συσκευή που είναι τοποθετημένη στο πλάι. Με την αύξηση της πρόσληψης ιόντων χλωρίου στα απομακρυσμένα σωληνάρια, η αντίσταση των προσαγωγών αρτηριολίων μειώνεται στην περιοχή του πυκνού σημείου. Αυτό οδηγεί σε αύξηση του ρυθμού σπειραματικής διήθησης και, τελικά, στην αύξηση της έκκρισης περίσσειας ιόντων νατρίου και χλωρίου από το σώμα. Η παραβίαση του σωληνοειδούς μηχανισμού αυτορύθμισης της νεφρικής κυκλοφορίας οδηγεί στο γεγονός ότι το χλωριούχο νάτριο διατηρείται στο σώμα και προάγει την αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Η παραβίαση της έκκρισης νατρίου στα νεφρά σε ασθενείς με ιδιοπαθή υπέρταση μπορεί να είναι συνέπεια της κληρονομικής ανεπάρκειας μεταφοράς ιόντων μέσω των επιθηλιακών κυττάρων των νεφρικών σωληναρίων. Για να αποφευχθεί η κατακράτηση νατρίου στο σώμα, παρατηρείται αύξηση της συστημικής αρτηριακής πίεσης και, συνεπώς, νεφρικής αρτηριακής πίεσης.

Η ευαισθησία στο φορτίο άλατος αναφέρεται σε γενετικά καθορισμένα χαρακτηριστικά. Η σύνδεση της αρτηριακής υπέρτασης με το μεταβολισμό του νατρίου είναι γνωστή. Το αυξημένο επίπεδο ενδοκυτταρικού νατρίου αντανακλά υψηλό κίνδυνο ανάπτυξης υπέρτασης.

Υπερβολικό σωματικό βάρος

Σχεδόν όλες οι επιδημιολογικές μελέτες έχουν αποκαλύψει μια στενή σχέση μεταξύ του επιπέδου της πίεσης του αίματος και του σωματικού βάρους. Σε άτομα με υψηλότερο σωματικό βάρος, οι τιμές της αρτηριακής πίεσης είναι σημαντικά υψηλότερες από αυτές με φυσιολογικό βάρος.

Το υπερβολικό σωματικό βάρος είναι ένα κοινό φαινόμενο στον παιδικό πληθυσμό. Κατά την εξέταση των μαθητών ηλικίας 7-17 ετών άτομα με υπερβολικό βάρος του σώματος έκανε 25,8%. Στον Αμερικανό πληθυσμό, το σωματικό βάρος ήταν 29% υψηλότερο από το ιδανικό σωματικό βάρος στο 15,6% των παιδιών ηλικίας 10-15 ετών. Υπήρξε μια τάση να αυξηθεί ο επιπολασμός του υπέρβαρου με την ηλικία. Έτσι, αν σε 6 χρόνια, το σωματικό βάρος που υπερβαίνει το ιδανικό κατά 20%, εμφανίζεται στο 2% των παιδιών, στη συνέχεια κατά 14-18 χρόνια - στο 5%. Ο συντελεστής σταθερότητας του σωματικού βάρους κατά τη διάρκεια δυναμικής παρατήρησης για 6 έτη είναι 0,6-0,8. Επομένως, ο έλεγχος του σωματικού βάρους στα παιδιά αποτελεί τη βάση για την πρόληψη της ανάπτυξης της παχυσαρκίας σε ενήλικες. Το μειωμένο σωματικό βάρος συνοδεύεται από μείωση της αρτηριακής πίεσης.

Τα μισά παιδιά με υπέρβαρο έχουν αυξημένη συστολική και διαστολική αρτηριακή πίεση. Υπέρβαρος σχετίζεται με αυξημένο πλασματική επίπεδο των τριγλυκεριδίων και της μείωσης χοληστερόλης σε λιποπρωτεΐνη υψηλής πυκνότητας, υψηλή περιεκτικότητα σε γλυκόζη νηστείας και ανοσο-αντιδραστικά ινσουλίνης στο αίμα, μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη. Για να συνδυάσουμε αυτούς τους δείκτες με την αρτηριακή υπέρταση, χρησιμοποιείται ο όρος "μεταβολική παραλλαγή της υπέρτασης". ή το "μεταβολικό κουαρτέτο". Έλλειψη υποδοχείς κυτταρικής ινσουλίνης μεμβράνη - μια γενετική αιτία υπερινσουλιναιμία, υπεργλυκαιμία και δυσλιπιδαιμία, καθώς και ένας σημαντικός παράγοντας κινδύνου για την υπέρταση και την παχυσαρκία. Ο κύριος παθογενετικός μηχανισμός του συνδρόμου του "μεταβολικού κουαρτέτου" είναι η χαμηλή αφομοίωση της γλυκόζης από το κύτταρο. Σε αυτούς τους ασθενείς, μεταβολικές διαταραχές σε συνδυασμό με δυσλιπιδαιμία συμβάλλουν στην πρόωρη και ταχεία ανάπτυξη της αθηροσκλήρωσης.

Η συχνότητα του υπερβολικού βάρους επηρεάζεται από την ανεπαρκή σωματική δραστηριότητα.

Για την ανίχνευση παιδιών με υπερβολικό σωματικό βάρος, χρησιμοποιείται το πάχος της πτυχής του δέρματος στον ώμο, την κοιλιά, τους δείκτες μαζικής ανάπτυξης του Quetelet. Cole et al. Πιστεύεται ότι τα παιδιά με τιμή δείκτη Quetelet που υπερβαίνει το 90ο εκατοστημόριο της καμπύλης κατανομής (Παράρτημα 3) έχουν υπερβολικό σωματικό βάρος.

Ωστόσο, όχι μόνο η περίσσεια αλλά και το χαμηλό σωματικό βάρος συνδέονται με αυξημένο επίπεδο αρτηριακής πίεσης. Έτσι, σε μια μελέτη παιδιών ηλικίας 5 ετών με επίπεδο αρτηριακής πίεσης πάνω από το 95ο εκατοστημόριο, παρατηρήθηκε ο υψηλότερος συντελεστής αντίστασης αυξημένου DBP σε μια υποομάδα παιδιών με χαμηλό σωματικό βάρος. Το σωματικό βάρος κατά τη γέννηση επηρεάζει επίσης το επίπεδο αρτηριακής πίεσης. Το χαμηλό βάρος γέννησης σχετίζεται με αύξηση της αρτηριακής πίεσης κατά την εφηβεία.

Ψυχοεκδημικό στρες

Για μεγάλο χρονικό διάστημα, οι μηχανισμοί ανάπτυξης της υπέρτασης εξηγούνται από τη θέση της νευρογενούς θεωρίας του G.F. Lang and A.L. Myasnikov. Η βάση αυτής της θεωρίας είναι η έννοια της κεντρικής δυσλειτουργίας του φυτικού τμήματος του νευρικού συστήματος με την αύξηση της δραστηριότητας του συμπαθητικού σώματος. Επί του παρόντος, υπάρχει μια σημαντική ποσότητα κλινικών και πειραματικών δεδομένων που επιβεβαιώνουν ότι οι ψυχοεμβατικοί παράγοντες παίζουν σημαντικό ρόλο στην εμφάνιση και την πορεία της υπέρτασης.

Η αυξημένη συναισθηματική ευαισθησία, η ευαισθησία οδηγεί στην ανάπτυξη του συνδρόμου της αποπροσαρμογής. Η δράση του στρεσογόνου παράγοντα διαθλάται μέσω μιας εκτίμησης των επιπτώσεών του στο άτομο και εξαρτάται από τα χαρακτηριστικά του χαρακτήρα, τα κυρίαρχα κίνητρα της δραστηριότητας. Η εμφάνιση συναισθηματικού στρες δεν καθορίζεται από την απόλυτη δύναμη του στρεσογόνου παράγοντα, αλλά από την κοινωνικο-προσωπική στάση του εφήβου προς αυτόν.

Σε μια αγχωτική κατάσταση, η κοινωνική υποστήριξη (φίλοι, γονείς, αγαπημένοι) είναι πολύ σημαντική για την ανάπτυξη ή την απουσία υπέρτασης. Κατά την απουσία της, η κατάσταση άγχους επιδεινώνεται, η οποία συνδέεται με την αύξηση της αρτηριακής πίεσης, κυρίως της DBP.

Όταν η ψυχο-συναισθηματική ερεθισμό στρες πρώτη αντιλαμβάνονται δεκτών των αισθήσεων παλμός εφαρμόζεται στα υποθαλάμου δομές του εγκεφάλου που χρησιμεύουν ως φυτική και συναισθηματικό κέντρο υπεύθυνο για την ενεργοποίηση του συμπαθητικού νευρικού συστήματος. Στη δεύτερη, νευροορμονικής, φάση στην παροχή συναισθηματικής χυμικής στρες περιλαμβάνονται, το κύριο εκ των οποίων - το σύστημα της υπόφυσης-επινεφριδίων άξονα και το σύστημα ρενίνης-αγγειοτασίνης. Στο επίπεδο των υποθαλαμικών-δικτυωτών δομών, σχηματίζεται μια λεγόμενη στάσιμη εστία διέγερσης. Η ψυχοεκδημική ένταση συνοδεύεται από ψυχολογικές και φυτικές εκδηλώσεις. Η ενεργοποίηση του συμπαθητικού συστήματος είναι ένα μη εξειδικευμένο συστατικό της αντίδρασης προσαρμογής και δεν χρησιμεύει ως ένας κύριος παράγοντας στην απόκριση του πιεστήρ. Σε αυτή την περίπτωση, η εκδήλωση της καρδιαγγειακής υπερδραστηριότητας με την αύξηση της συνολικής περιφερικής αγγειακής αντίστασης είναι μεγαλύτερης σημασίας.

Βρέθηκαν διαφορετικούς βαθμούς αντοχής στις πιέσεις, αποκάλυψε σταθερή και επιρρεπείς σε ομάδα στρες, η τελευταία να είναι σε θέση να προσαρμοστούν στις αγχωτικές καταστάσεις και πέθανε από οξεία καρδιακή ανεπάρκεια με μαζική νέκρωση στο μυοκάρδιο. Σταθερότητα του καρδιαγγειακού συστήματος στο στρες καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό γενετικά καθορισμένη και επιλεκτική διανομή των βιογενών αμινών αναλογίας αδρενεργικούς, σεροτονίνης και holino - συστήματα νευροδιαβιβαστών nergicheskih στις δομές του εγκεφάλου, καθώς και η ευαισθησία σε κατεχολαμίνες αδρενοϋποδοχείς.