Τι προκαλεί αρτηριακή υπέρταση (υπέρταση);

Οι παράγοντες που καθορίζουν το επίπεδο της αρτηριακής πίεσης στα παιδιά ποικίλλουν και μπορούν να χωριστούν υπό όρους σε ενδογενείς (κληρονομικότητα, σωματικό βάρος, ύψος, χαρακτηριστικά προσωπικότητας) και εξωγενείς (διατροφή, σωματική αδράνεια, ψυχοσυναισθηματικό στρες).

Κληρονομική προδιάθεση

Τα ακόλουθα στοιχεία υποδεικνύουν τη σημασία της κληρονομικότητας στην παθογένεση της αρτηριακής υπέρτασης:

• υψηλή συσχέτιση της αρτηριακής πίεσης σε μονοζυγωτικά δίδυμα σε σύγκριση με διζυγωτικά δίδυμα.
• υψηλότερες τιμές αρτηριακής πίεσης σε παιδιά με οικογενειακό ιστορικό υπέρτασης.

Τα γονίδια που ευθύνονται για την ανάπτυξη της υπέρτασης δεν έχουν ακόμη ανακαλυφθεί. Η μεγαλύτερη πρόοδος στην κατανόηση του ρόλου της κληρονομικής προδιάθεσης για αρτηριακή υπέρταση έχει επιτευχθεί στη μελέτη των γονιδίων του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης.

Το μόριο του αγγειοτενσινογόνου καθορίζει το επίπεδο της αγγειοτενσίνης Ι. Έχει προσδιοριστεί η συμμετοχή του γονιδίου της αγγειοτενσίνης στο σχηματισμό του προφίλ του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης. Το γονίδιο του αγγειοτενσινογόνου βρίσκεται στο χρωμόσωμα 1.

Το προϊόν του γονιδίου ACE καθορίζει τον σχηματισμό της αγγειοτενσίνης II από την αγγειοτενσίνη I. Το γονίδιο ACE μπορεί να αναπαρασταθεί από μακρά και βραχέα αλληλόμορφα: ο λεγόμενος πολυμορφισμός εισαγωγής/διαγραφής. Ο γονότυπος DD θεωρείται ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου για την ανάπτυξη ιδιοπαθούς υπέρτασης. Το υψηλότερο επίπεδο έκφρασης του γονιδίου ACE είναι χαρακτηριστικό του ενδοθηλίου των μικρών μυϊκών αρτηριών και αρτηριδίων. Η έκφραση του γονιδίου ACE αυξάνεται απότομα σε ασθενείς με αιφνίδιο θάνατο με αρτηριακή υπέρταση.

Η πολυγονιδιακή φύση της κληρονομικότητας της αρτηριακής υπέρτασης είναι επί του παρόντος αναγνωρισμένη. Τα ακόλουθα στοιχεία το υποστηρίζουν:

• υψηλή συχνότητα εμφάνισης αρτηριακής υπέρτασης σε παιδιά σε οικογένειες με επίμονα υψηλή αρτηριακή πίεση·
• αυξημένη αρτηριακή πίεση και υψηλότερος κίνδυνος εμφάνισης υπέρτασης σε μέλη της ίδιας οικογένειας εάν υπάρχουν τρία ή περισσότερα άτομα με αρτηριακή υπέρταση·
• 3-4 φορές υψηλότερη συχνότητα σταθερής αρτηριακής υπέρτασης μεταξύ των αδελφών (αδελφός ή αδελφή του ασθενούς) και των γονέων των ασθενών σε σύγκριση με τον πληθυσμό.
• κλινικός πολυμορφισμός της αρτηριακής υπέρτασης σε παιδιά και εφήβους.
• υψηλότερη συχνότητα εμφάνισης αρτηριακής υπέρτασης μεταξύ αδελφών αγοριών, πιο σοβαρή πορεία της νόσου με καταστάσεις κρίσης.
• 2-3 φορές υψηλότερη συμφωνία για υπέρταση σε μονοζυγωτικά δίδυμα σε σύγκριση με διζυγωτικά δίδυμα.
• εξάρτηση του κινδύνου ασθένειας ενός αδελφού από την ηλικία στην οποία ο πιθανός ασθενής αρρώστησε (όσο νωρίτερα εκδηλώθηκε η ασθένεια στον πιθανό ασθενή, τόσο υψηλότερος ήταν ο κίνδυνος για τον αδελφό)·
• υψηλή πιθανότητα υψηλής αρτηριακής πίεσης στην προεφηβική ηλικία παρουσία αρτηριακής υπέρτασης και στους δύο γονείς.

Αποκαλύφθηκε μια σύνδεση μεταξύ της αρτηριακής υπέρτασης και της μεταφοράς των γονιδίων συμβατότητας ιστών HLA AH και B22. Λήφθηκαν δεδομένα που δείχνουν ότι οι γενετικοί παράγοντες καθορίζουν έως και 38% της φαινοτυπικής μεταβλητότητας της συστολικής αρτηριακής πίεσης και έως και 42% της διαστολικής αρτηριακής πίεσης. Οι περιβαλλοντικοί παράγοντες συμβάλλουν σημαντικά στη διατήρηση του βέλτιστου επιπέδου διαστολικής και συστολικής αρτηριακής πίεσης.

Οι γενετικοί παράγοντες δεν οδηγούν πάντα στην ανάπτυξη υπέρτασης. Η επίδραση των γονιδίων στην αρτηριακή πίεση τροποποιείται σημαντικά από παράγοντες όπως το στρες, η κατανάλωση επιτραπέζιου αλατιού και αλκοόλ, η παχυσαρκία και η χαμηλή σωματική δραστηριότητα. Επιπλέον, σε επίπεδο κυττάρων και ιστών, οι προ-υπερτασικές επιδράσεις των γενετικών παραγόντων μπορούν να αποδυναμωθούν από φυσιολογικούς μηχανισμούς που διασφαλίζουν τη σταθερότητα της αρτηριακής πίεσης (σύστημα καλλικρεΐνης-κινίνης).

Κατανάλωση επιτραπέζιου αλατιού

Η κατανάλωση επιτραπέζιου αλατιού είναι ένας από τους κύριους εξωγενείς παράγοντες που επηρεάζουν την αρτηριακή πίεση. Σε πληθυσμούς όπου καταναλώνεται λιγότερο αλάτι, παρατηρείται λιγότερο σημαντική αύξηση της αρτηριακής πίεσης με την ηλικία και χαμηλότερες μέσες τιμές σε σύγκριση με πληθυσμούς όπου καταναλώνεται περισσότερο επιτραπέζιο αλάτι. Έχει προταθεί ότι η υπέρταση είναι η τιμωρία της ανθρωπότητας για την υπερβολική κατανάλωση επιτραπέζιου αλατιού, το οποίο οι νεφροί δεν είναι σε θέση να αποβάλουν. Τα ρυθμιστικά συστήματα του σώματος αυξάνουν τη συστηματική αρτηριακή πίεση προκειμένου να αυξήσουν την απέκκριση ιόντων νατρίου που καταναλώνονται με την τροφή σε υπερβολικές ποσότητες, αυξάνοντας την πίεση στις νεφρικές αρτηρίες.

Σε άτομα με προδιάθεση για ανάπτυξη υπέρτασης, η αυτορρύθμιση της νεφρικής ροής αίματος και η σπειραματική διήθηση, η οποία κανονικά ελέγχεται από την παρασπειραματική συσκευή, διαταράσσεται. Με την αύξηση της ροής ιόντων χλωρίου στα άπω σωληνάρια στην περιοχή της πυκνής ωχράς κηλίδας, η αντίσταση των προσαγωγών αρτηριδίων μειώνεται. Αυτό οδηγεί σε αύξηση του ρυθμού σπειραματικής διήθησης και, τελικά, σε αύξηση της απέκκρισης περίσσειας ιόντων νατρίου και χλωρίου από το σώμα. Η διαταραχή του σωληναριοσπειραματικού μηχανισμού αυτορρύθμισης της νεφρικής κυκλοφορίας οδηγεί στο γεγονός ότι το χλωριούχο νάτριο κατακρατείται στο σώμα και συμβάλλει στην αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Η διαταραχή της νεφρικής απέκκρισης νατρίου σε ασθενείς με υπέρταση μπορεί να είναι συνέπεια κληρονομικού ελαττώματος στη μεταφορά ιόντων μέσω των επιθηλιακών κυττάρων των νεφρικών σωληναρίων. Για την πρόληψη της κατακράτησης νατρίου στο σώμα, αυξάνεται η συστηματική αρτηριακή πίεση και, κατά συνέπεια, η αρτηριακή πίεση νεφρικής αιμάτωσης.

Η ευαισθησία στο φορτίο αλατιού σχετίζεται με γενετικά καθορισμένα χαρακτηριστικά. Η σύνδεση μεταξύ αρτηριακής υπέρτασης και μεταβολισμού νατρίου είναι γνωστή. Το αυξημένο ενδοκυτταρικό επίπεδο νατρίου αντανακλά υψηλό κίνδυνο ανάπτυξης αρτηριακής υπέρτασης.

Υπέρβαρος

Σχεδόν όλες οι επιδημιολογικές μελέτες έχουν βρει μια στενή σχέση μεταξύ της αρτηριακής πίεσης και του σωματικού βάρους. Τα άτομα με υψηλότερο σωματικό βάρος έχουν σημαντικά υψηλότερες τιμές αρτηριακής πίεσης σε σύγκριση με τα άτομα με φυσιολογικό βάρος.

Το υπερβολικό σωματικό βάρος είναι ένα συνηθισμένο φαινόμενο στον παιδικό πληθυσμό. Σε μια έρευνα μαθητών ηλικίας 7-17 ετών, τα άτομα με υπερβολικό σωματικό βάρος αντιπροσώπευαν το 25,8%. Στον αμερικανικό πληθυσμό, σωματικό βάρος 29% υψηλότερο από το ιδανικό βρέθηκε στο 15,6% των παιδιών ηλικίας 10-15 ετών. Υπάρχει μια τάση η συχνότητα εμφάνισης υπερβολικού σωματικού βάρους να αυξάνεται με την ηλικία. Έτσι, εάν στην ηλικία των 6 ετών, το σωματικό βάρος που υπερβαίνει το ιδανικό κατά 20% εμφανίζεται στο 2% των παιδιών, τότε στα 14-18 έτη - στο 5%. Ο συντελεστής σταθερότητας των δεικτών σωματικού βάρους κατά τη διάρκεια της δυναμικής παρατήρησης για 6 χρόνια είναι 0,6-0,8. Συνεπώς, ο έλεγχος του σωματικού βάρους στα παιδιά αποτελεί τη βάση για την πρόληψη της παχυσαρκίας στους ενήλικες. Η απώλεια βάρους συνοδεύεται από μείωση της αρτηριακής πίεσης.

Τα μισά από τα υπέρβαρα παιδιά έχουν αυξημένη συστολική και διαστολική αρτηριακή πίεση. Το υπερβολικό σωματικό βάρος σχετίζεται με αυξημένα επίπεδα τριγλυκεριδίων στο πλάσμα και μειωμένη χοληστερόλη λιποπρωτεϊνών υψηλής πυκνότητας, αυξημένα επίπεδα γλυκόζης νηστείας και ανοσοαντιδραστικής ινσουλίνης στο αίμα, καθώς και μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη. Ο όρος «μεταβολική υπέρταση» ή «μεταβολικό κουαρτέτο» χρησιμοποιείται για να συνδυάσει αυτούς τους δείκτες με την αρτηριακή υπέρταση. Η ανεπάρκεια υποδοχέων ινσουλίνης στις κυτταρικές μεμβράνες αποτελεί γενετική αιτία υπερινσουλιναιμίας, υπεργλυκαιμίας και δυσλιπιδαιμίας, καθώς και σημαντικό παράγοντα κινδύνου για αρτηριακή υπέρταση και παχυσαρκία. Ο κύριος παθογενετικός μηχανισμός του συνδρόμου «μεταβολικού κουαρτέτου» είναι η χαμηλή αφομοίωση γλυκόζης από το κύτταρο. Σε αυτούς τους ασθενείς, οι μεταβολικές διαταραχές σε συνδυασμό με τη δυσλιπιδαιμία συμβάλλουν στην πρώιμη και επιταχυνόμενη ανάπτυξη της αθηροσκλήρωσης.

Η συχνότητα εμφάνισης υπερβολικού βάρους επηρεάζεται από ανεπαρκή επίπεδα σωματικής δραστηριότητας.

Για τον εντοπισμό παιδιών με υπερβολικό σωματικό βάρος, χρησιμοποιούνται το πάχος της δερματικής πτυχής στον ώμο, την κοιλιά και οι δείκτες βάρους-ύψους Quetelet, Cole και άλλοι. Τα παιδιά με τιμές δείκτη Quetelet που υπερβαίνουν το 90ό εκατοστημόριο της καμπύλης κατανομής (Παράρτημα 3) θεωρούνται ότι έχουν υπερβολικό σωματικό βάρος.

Ωστόσο, όχι μόνο το υπερβολικό βάρος, αλλά και το χαμηλό σωματικό βάρος σχετίζονται με την αυξημένη αρτηριακή πίεση. Έτσι, σε μια 5ετή μελέτη παιδιών με αρτηριακή πίεση πάνω από το 95ο εκατοστημόριο, ο υψηλότερος συντελεστής σταθερότητας αυξημένης διαστολικής αρτηριακής πίεσης παρατηρήθηκε στην υποομάδα παιδιών με χαμηλό σωματικό βάρος. Το βάρος γέννησης επηρεάζει επίσης την αρτηριακή πίεση. Το χαμηλό βάρος γέννησης σχετίζεται με αυξήσεις στην αρτηριακή πίεση στην εφηβεία.

Ψυχο-συναισθηματικό στρες

Για μεγάλο χρονικό διάστημα, οι μηχανισμοί ανάπτυξης της υπέρτασης εξηγούνταν από τη θέση της νευρογενούς θεωρίας των GF Lang και AL Myasnikov. Η βάση αυτής της θεωρίας είναι η έννοια της κεντρικής δυσλειτουργίας του αυτόνομου νευρικού συστήματος με αυξημένη δραστηριότητα του συμπαθητικού νευρικού συστήματος. Προς το παρόν, υπάρχει ένας σημαντικός αριθμός κλινικών και πειραματικών δεδομένων που επιβεβαιώνουν ότι οι ψυχοσυναισθηματικοί παράγοντες έχουν μεγάλη σημασία στην εμφάνιση και την πορεία της αρτηριακής υπέρτασης.

Η αυξημένη συναισθηματική ευαισθησία και ευαλωτότητα οδηγούν στην ανάπτυξη του συνδρόμου δυσπροσαρμογής. Η επίδραση ενός παράγοντα άγχους διαθλάται μέσω της αξιολόγησης της επίδρασής του στο άτομο και εξαρτάται από τα χαρακτηρολογικά χαρακτηριστικά και τα κυρίαρχα κίνητρα δραστηριότητας. Η εμφάνιση συναισθηματικής έντασης δεν καθορίζεται από την απόλυτη ισχύ του παράγοντα άγχους, αλλά από την κοινωνική και προσωπική στάση του εφήβου απέναντί του.

Σε μια αγχωτική κατάσταση, η κοινωνική υποστήριξη (φίλοι, γονείς, συγγενείς) έχει μεγάλη σημασία για την εμφάνιση ή την απουσία αρτηριακής υπέρτασης. Ελλείψει αυτής, η αγχωτική κατάσταση επιδεινώνεται, γεγονός που σχετίζεται με αυξήσεις στην αρτηριακή πίεση, ιδιαίτερα στην διαστολική αρτηριακή πίεση.

Κατά τη διάρκεια του ψυχοσυναισθηματικού στρες, ο ερεθισμός γίνεται αρχικά αντιληπτός από τους αισθητηριακούς υποδοχείς, η ώθηση πηγαίνει στις υποθαλαμικές δομές του εγκεφάλου, οι οποίες χρησιμεύουν τόσο ως το φυτικό όσο και ως συναισθηματικό κέντρο υπεύθυνο για την ενεργοποίηση του συμπαθητικού νευρικού συστήματος. Στη δεύτερη περίπτωση, οι νευροχυμικές, φάσεις, οι χυμικές συνδέσεις περιλαμβάνονται στην παροχή ψυχοσυναισθηματικού στρες, οι κυριότερες από τις οποίες είναι το υπόφυση-επινεφριδιακό σύστημα και το σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης. Στο επίπεδο των υποθαλαμο-δικτυωτών δομών, σχηματίζεται η λεγόμενη στάσιμη εστία διέγερσης. Το ψυχοσυναισθηματικό στρες συνοδεύεται από ψυχολογικές και φυτικές εκδηλώσεις. Η ενεργοποίηση του συμπαθητικού επινεφριδιακού συστήματος είναι ένα μη ειδικό συστατικό της προσαρμοστικής αντίδρασης και δεν χρησιμεύει ως ο κύριος παράγοντας στην αντίδραση πίεσης. Σε αυτή την περίπτωση, η εκδήλωση καρδιαγγειακής υπεραντιδραστικότητας με αύξηση της συνολικής περιφερικής αγγειακής αντίστασης έχει μεγαλύτερη σημασία.

Διαπιστώθηκαν διαφορετικοί βαθμοί αντοχής στο στρες, εντοπίστηκαν ομάδες ανθεκτικές και επιρρεπείς στο στρες, και οι τελευταίες δεν μπόρεσαν να προσαρμοστούν στην αγχωτική κατάσταση και πέθαναν από οξεία καρδιακή ανεπάρκεια με μαζική νέκρωση στο μυοκάρδιο. Η αντοχή του καρδιαγγειακού συστήματος στο στρες καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό γενετικά και καθορίζεται από την επιλεκτική κατανομή των βιογενών αμινών, την αναλογία των αδρενεργικών υποδοχέων, των χολινεργικών και σεροτονινεργικών συστημάτων μεσολάβησης στις δομές του εγκεφάλου, καθώς και την ευαισθησία των αδρενεργικών υποδοχέων στις κατεχολαμίνες.