Θεραπεία της καταπληξίας

Η θεραπεία των καταστάσεων σοκ στα παιδιά αποσκοπεί στην αποκατάσταση της παροχής οξυγόνου στους ιστούς και στη βελτιστοποίηση της ισορροπίας μεταξύ της αιμάτωσης των ιστών και των μεταβολικών αναγκών των ιστών. Για να γίνει αυτό, είναι απαραίτητο να βελτιωθεί η οξυγόνωση του αίματος, να αυξηθεί η καρδιακή παροχή και η κατανομή της, να μειωθεί η κατανάλωση οξυγόνου στον ιστό και να διορθωθούν οι μεταβολικές διαταραχές. Το πρόγραμμα εντατικής θεραπείας ενός ασθενούς σε κατάσταση σοκ περιλαμβάνει τις ακόλουθες ιατρικές ενέργειες:

• την αναπλήρωση του ελλείμματος BCC και τη διασφάλιση της βέλτιστης προ- και μεταφόρτωσης ·
• τη διατήρηση της συσταλτικής λειτουργίας του μυοκαρδίου.
• αναπνευστική υποστήριξη ·
• analgosediation;
• χρήση στεροειδών ορμονών.
• αντιβιοτική θεραπεία.
• πρόληψη τραυματισμού επαναιμάτωσης,
• διόρθωση παραβιάσεων της αιμόστασης (υπο-και υπεργλυκαιμία, υπασβεστιαιμία, υπερκαλιαιμία και μεταβολική οξέωση).

Η αναπλήρωση του ελλείμματος BCC και η εξασφάλιση του βέλτιστου επιπέδου προφόρτισης και εκφόρτωσης θα πρέπει πάντα να γίνεται. Η απόλυτη ή σχετική ανεπάρκεια bcc εξαλείψει θεραπεία με έγχυση κάτω από τον έλεγχο του HPC και ωριαία παραγωγή ούρων, η οποία κανονικά θα πρέπει να είναι τουλάχιστον 1 ml / kghch). HPC θα πρέπει να είναι 10-15 mm Hg, ενώ επαρκή προφόρτιση και υποογκαιμία δεν προκαλεί κυκλοφορική ανεπάρκεια. Ένας περιορισμός της έντασης της θεραπείας με έγχυση και την ανάγκη για ινότροπη παράγοντες μπορεί να χρησιμεύσει ως την εμφάνιση των συμπτωμάτων, όπως αυξημένο μέγεθος του ήπατος, η εμφάνιση της υγρής βήχα και ταχύπνοια αυξανόμενη υγρό ρόγχους στους πνεύμονες. Η μείωση του προφορτίου είναι κάτω από την κανονική σχεδόν πάντα οδηγεί σε μια μείωση της καρδιακής παροχής και την εμφάνιση των σημαδιών της κυκλοφορική ανεπάρκεια. Παρά το γεγονός ότι νευροενδοκρινική αποκρίσεις σε παιδί αιμορραγία συναντήσετε έναν ενήλικο οργανισμό, ο βαθμός της υπότασης και μειωμένη καρδιακή παροχή, συνοδεύεται από μια μέτρια (15% του όγκου του αίματος) αιμορραγία, το παιδί είναι σχετικά μεγαλύτερο, έτσι το σημαντικό ρόλο που διαδραματίζει η αντιστάθμιση του ακόμη και μέτρια απώλεια αίματος. όγκοι έγχυσης και συνδυασμό μετρητών μεταξύ τους από πολλές απόψεις εξαρτάται από το στάδιο της φροντίδας και σοκ στάδιο. Επαναφέρει bcc οδηγεί σε αυξημένη φλεβική επιστροφή με επακόλουθη αύξηση της αρτηριακής πίεσης, της καρδιακής παροχής, το οποίο με τη σειρά του αυξάνει την αιμάτωση των ιστών και την οξυγόνωση. Ο όγκος και ο ρυθμός έγχυσης εξαρτάται από το εκτιμώμενο μέγεθος της υποογκαιμίας. Η θεραπεία με έγχυση συνιστάται να αρχίσει με τη χρήση ένεσης bolus φυσιολογικού ορού. Αρχική bolus - 20 ml / kg - χορηγείται για 5-10 λεπτά, που ακολουθείται από κλινική αξιολόγηση της αιμοδυναμικής επίδρασης της. Σε ελαττωμένου όγκου αίματος, αποφρακτική διανομής και σοκ κατά τη διάρκεια της πρώτης ώρας της έγχυσης όγκου μπορεί να είναι μέχρι 60 ml / kg, ενώ η σηπτικό σοκ ακόμη και έως 200 ml / kg. Σε καρδιογενές σοκ και δηλητηρίασης (βήτα-αποκλειστές και αναστολείς των διαύλων ασβεστίου) ένα πρώτο όγκου του βλωμού θα πρέπει να είναι όχι περισσότερο από 5.10 ml / kg χορηγούμενη για 10-20 λεπτά.

Μετά την εισαγωγή του ισοτονικού κρυσταλλοειδή σε δόση 20-60 ml / kg, και προαιρετικά το ρευστό μπορεί να εφαρμόζεται κολλοειδή διαλύματα, ιδιαίτερα στα παιδιά από χαμηλή ογκωτική πίεση (δυστροφία, hypoproteinemia).

Σε περίπτωση αιμορραγικού σοκ, χρησιμοποιούνται ερυθροκύτταρα (10 ml / kg) ή πλήρες αίμα (20 ml / kg) για την αντιστάθμιση της απώλειας αίματος. Η αιμοσφαιρίνη αυξάνει τη συγκέντρωση αιμοσφαιρίνης, η οποία οδηγεί σε μείωση της ταχυκαρδίας και της ταχυπενίας.

Από τη θετική δυναμική της θεραπείας με έγχυση αναφέρει μείωση της καρδιακής συχνότητας, αύξηση της αρτηριακής πίεσης και μείωση του δείκτη σοκ (καρδιακός ρυθμός / αρτηριακή πίεση).

Η διατήρηση της αρτηριακής υπότασης με κάθε ώρα αυξάνει τη θνησιμότητα κατά το ήμισυ.

Αν σε αυτή την ταχύτητα από το τέλος της πρώτης ώρας δεν επιτευχθεί το αποτέλεσμα, τότε είναι απαραίτητο να συνεχιστεί η έγχυση και ταυτόχρονα να συνταγογραφηθεί ντοπαμίνη. Μερικές φορές είναι απαραίτητο να καταφεύγουμε σε ενέσεις με ψεκασμό των διαλυμάτων, οι οποίες θεωρούνται ταχύτητες άνω των 5 ml Dkgmmin). Θα πρέπει επίσης να ληφθεί υπόψη ότι η απλή επιστροφή του ελλείμματος BCC μπορεί να είναι δύσκολη και στο πλαίσιο της ευρείας αγγειακή σπασμός, λόγω των επιπτώσεων της ανώμαλης προσαγωγών ερεθισμάτων, συμπεριλαμβανομένου και του παράγοντα πόνου. Σε σχέση με αυτό, παρουσιάστηκε ένας νευροβλεντικός αποκλεισμός με διάλυμα 0,25% droperidol σε δόση 0,05-0,1 ml / kg. Κανονικοποίηση μικροκυκλοφορία μπορεί επίσης να παρέχει χορήγηση των αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων όπως διπυριδαμόλη (Curantylum) 2-3 mg / kg, pentoksifilin (Trental) 2-5 mg / kg, η ηπαρίνη 300 U / kg.

Η μειωμένη επιβάρυνση είναι σημαντική για τη βελτίωση της λειτουργίας του μυοκαρδίου σε παιδιά. Στο στάδιο της αποκέντρωσης της κυκλοφορίας του αίματος σε κατάσταση σοκ, η υψηλή συστημική αγγειακή αντίσταση, η κακή περιφερική αιμάτωση και η μειωμένη καρδιακή παροχή μπορούν να αντισταθμιστούν μειώνοντας το μετέπειτα φορτίο. Ένας τέτοιος συνδυασμός επιρροής στο μετέπειτα φορτίο με ινοτρόπο αποτέλεσμα μπορεί να προσφέρει βέλτιστες συνθήκες εργασίας για το μυοκάρδιο που έχει υποστεί βλάβη. Το νιτροπρωσσικό νάτριο, η νιτρογλυκερίνη προκαλεί αγγειοδιαστολή, μειώνει το μεταφορικό φορτίο, δημιουργεί νιτρικό οξείδιο - παράγοντα που χαλαρώνει το ενδοθήλιο, μειώνει τις διαταραχές του αερισμού και της αιμάτωσης. Η δόση νατριούχου νιτροπρωσσικού οξέος είναι 0,5-10 μg / kgghmin), νιτρογλυκερίνη - 1-20 μg / kghmin).

Πνευμονική αγγειακή κλίνη παίζει σημαντικό ρόλο στην παθογένεση των ασθενών με αιμοδυναμική αστάθεια σε σοκ σε συνδυασμό με υψηλή πνευμονική υπέρταση στο φόντο κάποιων συγγενείς καρδιακές ανωμαλίες, σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας, σήψη. Η προσεκτική παρακολούθηση και συντήρηση του BCC είναι απαραίτητη όταν χρησιμοποιούνται αγγειοδιασταλτικά για τη μείωση της πνευμονικής αγγειακής αντίστασης. Τα φάρμακα που μπλοκάρουν διαύλους ασβεστίου, όπως nifedi ακίδων και διλτιαζέμη μπορεί να μειώσει την πνευμονική αγγειακή αντίσταση, αλλά προς το παρόν, η εμπειρία από τη χρήση τους για ανήλικα παιδιά.

Ένα από τα σημαντικότερα προβλήματα στη θεραπεία των καταστάσεων σοκ είναι η διατήρηση της συσταλτικής λειτουργίας του μυοκαρδίου. Ο καρδιακός δείκτης θα πρέπει να είναι τουλάχιστον 2 l / min ² ) σε περίπτωση καρδιογενών και 3,3 έως 6 l / min ² ) με σηπτικό σοκ. Επί του παρόντος, για τον σκοπό αυτό, χρησιμοποιούνται ευρέως διάφορα μέσα που επηρεάζουν την ινοτροπική λειτουργία της καρδιάς. Το πιο ορθολογικό από αυτά τα φάρμακα είναι η ντοπαμίνη, η οποία διεγείρει τους α-, Β- και ντοπαμινεργικούς συμπαθητικούς υποδοχείς και έχει ποικίλα αποτελέσματα. Σε χαμηλές δόσεις -0,5-2 ug / kghmin) - αρχικά προκαλεί διαστολή της νεφρικής αιμοφόρων αγγείων, που υποστηρίζουν νεφρικής αιμάτωσης, μειώνει την αναστόμωση αρτηριοφλεβικής σε ιστούς. αυξάνοντας την περιφερική ροή του αίματος, βελτιώνοντας την στεφανιαία και μεσεντερική κυκλοφορία. Οι επιδράσεις των μικρών δόσεων επιμένουν ακόμη και όταν εκτίθενται σε μικρό κύκλο κυκλοφορίας του αίματος, γεγονός που συμβάλλει στην εξάλειψη της πνευμονικής υπέρτασης. Σε μεσαίες δόσεις - 3-5 μg / kghmin) - το ινοτρόπο αποτέλεσμα εκδηλώνεται με αύξηση του όγκου του εγκεφαλικού επεισοδίου και της καρδιακής έκθεσης και η συστολική ικανότητα του μυοκαρδίου αυξάνεται. Σε μια τέτοια δόση, η ντοπαμίνη αλλάζει ελαφρώς τον καρδιακό ρυθμό, μειώνει την φλεβική επιστροφή αίματος στην καρδιά, δηλαδή μειώνει την προφόρτιση. Η ντοπαμίνη, που έχει αγγειοσυσταλτική δράση, μειώνει την περιφερική και νεφρική αιμάτωση, αυξάνοντας το μετέπειτα φορτίο στο μυοκάρδιο. Ο επιπολασμός της συστολικής και της διαστολικής αρτηριακής πίεσης αυξάνεται. Ο βαθμός εκδήλωσης αυτών των επιδράσεων είναι ατομικός, επομένως χρειάζεται προσεκτική παρακολούθηση για να εκτιμηθεί η ανταπόκριση του ασθενούς στην ντοπαμίνη. Ως ένα ινοτρόπο αγγειοδιασταλτικό, χρησιμοποιείται dobutamine, που χρησιμοποιείται σε δόση 1-20 μg / kg hmin). Δεδομένου ότι η καλσιταμίνη είναι βητα1-αδρενεργικός ανταγωνιστής με θετικό ινοτρόπο και χρονοτροπικό αποτέλεσμα. επεκτείνει τα περιφερειακά αγγεία στην συστηματική και πνευμονική κυκλοφορία, εξασθενεί τον σπασμό των πνευμονικών αγγείων σε απόκριση της υποξίας. Σε δόσεις μεγαλύτερες από 10 mg / kghmin), ειδικά στα παιδιά κάτω των 2 ετών, η δοβουταμίνη μπορεί να προκαλέσει υπόταση που οφείλεται σε μια σημαντική μείωση του μεταφορτίου προκάλεσε ₂ μεσολαβούμενη αποκλεισμό της απελευθέρωσης νορεπινεφρίνης από presinasov. Δοβουταμίνη δεν έχει καμία επιλεκτική διεγερτικές ιδιότητες της νεφρικής αιμάτωσης, και θεωρείται σήμερα η παρασκευή της, η πιο υπεύθυνη έννοια της «καθαρής ινοτρόπου φάρμακο.»

Επινεφρίνη (αδρεναλίνη) σε δόση 0.05-0.3 mkgDkghmin) διεγείρει άλφα και βήτα ₁ -, Β ₂ -αδρενο, προκαλώντας συμπαθητικού γενικευμένη αντίδραση: όπου η αυξημένη καρδιακή παροχή, πίεση του αίματος, αυξάνεται η κατανάλωση οξυγόνου, αυξάνει πνευμονική αγγειακή αντίσταση, και υπάρχει ισχαιμία των νεφρών.

Η επινεφρίνη αυξάνει τη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου και προκαλεί συστολή της καρδιάς που έχει σταματήσει. Αλλά η χρήση της σε ακραίες περιπτώσεις περιορίζει πολλές ανεπιθύμητες ενέργειες, όπως αναφυλακτικό σοκ και καρδιοπνευμονική ανάνηψη. Μεγάλες δόσεις επινεφρίνης μπορούν να επιβραδύνουν την κυκλοφορία του αίματος στην καρδιά ή ακόμα και να επιδεινώσουν τη ροή του αίματος στο μυοκάρδιο. Παρασυμπαθομιμητικά (ατροπίνη) στη θεραπεία της καταπληξίας στα παιδιά είναι συνήθως άχρηστη, αν και αυξάνει την ευαισθησία σε ενδογενείς και εξωγενείς κατεχολαμίνες, ειδικά στη μείωση της καρδιακής δραστηριότητας μέσω μια φάση αργής ρυθμού. Επί του παρόντος, η ατροπίνη χρησιμοποιείται για τη μείωση της βρογχορροίας με τη χορήγηση κεταμίνης. Χρήση των δραστικών παρασκευασμάτων ασβεστίου (χλωριούχο ασβέστιο, γλυκονικό ασβέστιο) για διέγερση της καρδιακής δραστηριότητας, Πιο πρόσφατα παραδοσιακά χρησιμοποιούνται στην πρακτική της ανάνηψης είναι τώρα φαίνεται αμφίβολο. Μόνο με τα παρασκευάσματα ασβεστίου με υπασβεστιαιμία δίδεται ξεχωριστή ινοτροπική επίδραση. Όταν φυσιολογικών τιμών ασβεστίου ενδοφλέβια χορήγηση βλωμού του ασβεστίου προκαλεί μόνο αύξηση της περιφερικής αντίστασης, ενισχύει νευρολογικών διαταραχών εν μέσω ισχαιμία εγκεφάλου.

Καρδιακές γλυκοσίδες, όπως η διγοξίνη. Strofantin, κρίνος γλυκοζίτη γρασίδι (Korglikon), μπορεί να βελτιώσει την κυκλοφορία του αίματος αριθμητικά σε σοκ λόγω της θετικής επίδραση στην καρδιακή παροχή και χρονοτροπική δράση. Ωστόσο, με την ανάπτυξη της οξείας καρδιακής ανεπάρκειας και αρρυθμιών σε κατάσταση σοκ, καρδιακά γλυκοσίδια δεν πρέπει να είναι φάρμακα πρώτης γραμμής λόγω της ικανότητάς τους να αυξάνουν απαίτηση του μυοκαρδίου σε οξυγόνο, προκαλώντας υποξία των ιστών και οξέωση, το οποίο μειώνει σημαντικά τη θεραπευτική αποτελεσματικότητα τους και αυξάνει την πιθανότητα της τοξικότητας. Οι καρδιακές γλυκοσίδες μπορούν να συνταγογραφηθούν μόνο μετά την αρχική θεραπεία σοκ και την αποκατάσταση της ομοιόστασης. Σε αυτές τις περιπτώσεις χρησιμοποιείται ταχύτερη ψηφιοποίηση. στην οποία το ήμισυ της δόσης του φαρμάκου χορηγείται ενδοφλέβια και μισο-ενδομυϊκά.

Διόρθωση της μεταβολικής οξέωσης βελτιώνει μυοκαρδιακής λειτουργίας και άλλων κυττάρων, να μειώσει συστημική και πνευμονική αγγειακή αντίσταση, να μειώσει την ανάγκη για αναπνευστική αντιστάθμιση της μεταβολικής οξέωσης. Δεν πρέπει να λησμονείται ότι η μεταβολική οξέωση είναι ένα σύμπτωμα, και έτσι όλες οι προσπάθειες πρέπει να κατευθύνονται προς εξάλειψη των αιτιολογικών παραγόντων, αιμοδυναμική κανονικοποίηση η βελτίωση της νεφρικής αιματικής ροής, εξαλείφοντας hypoproteinemia, βελτίωση της οξειδωτικής ιστού διεργασιών με την εισαγωγή γλυκόζης, της ινσουλίνης, θειαμίνη, πυριδοξίνη, ασκορβικό, παντοθενικό και πανγκαμικά οξέα. Η συνεχιζόμενη κατά τη θεραπεία με τα σημάδια της οξέωσης σοκ αιμάτωσης ανεπαρκή ιστό μπορεί να υποδεικνύει ανεπαρκή θεραπεία ή συνεχιζόμενη απώλεια αίματος (σε αιμορραγικό σοκ). Σκόπιμα διόρθωση εισάγοντας ρυθμιστικού διαλύματος CBS θα πρέπει να πραγματοποιείται μόνο μετά από την αφαίρεση των υποογκαιμίας και υπογλυκαιμία σε παρουσία μη αντιρροπούμενη οξέωσης σε ένα ρΗ μικρότερο από 7,25 στην περίπτωση της μεταβολικής οξέωσης διαστήματος χαμηλή anaonnym που συνδέονται με την μεγάλη τους νεφρούς και γαστρο-εντερική απώλεια διττανθρακικού. Σε διόρθωση σοκ της οξέωσης όξινου ανθρακικού νατρίου θα πρέπει να εκτελείται με προσοχή, καθώς η οξέωση μεταφορά οξυγόνου αλκάλωση αίματος υποβαθμίζει τις ιδιότητες λόγω της μετατόπισης της καμπύλης οξυαιμοσφαιρίνης διαστάσεως προς τα αριστερά και προάγει την συσσώρευση του νατρίου στο σώμα, ειδικά σε μειωμένη νεφρική αιμάτωση. Υπάρχει κίνδυνος υπερωσμωτικό σύνδρομο, το οποίο μπορεί να είναι μια αιτία ενδοκρανιακής αιμορραγίας, ειδικά σε νεογέννητα και πρόωρα βρέφη. Σε νεαρά βρέφη φορτίο νατρίου δεν αντισταθμίζεται από την αύξηση νατριούρηση, κατακράτηση νατρίου οδηγεί στην ανάπτυξη του οιδήματος, που περιλαμβάνει εγκεφαλικό οίδημα. Όξινο ανθρακικό νάτριο βραδέως ενδοφλεβίως σε μια δόση 1 -2 mg / kg. Στα νεογνά, ένα διάλυμα σε συγκέντρωση 0,5 mg / ml για να αποφευχθεί απότομη μεταβολές της οσμωτικότητας του αίματος. ο ασθενής πρέπει συχνά 10-20 mmol / kg, προκειμένου να διορθώσει την οξέωση βάθος. Ορισμός διττανθρακικού νατρίου είναι αποδεκτή με μικτή αναπνευστική και μεταβολική οξέωση στο φόντο του μηχανικού αερισμού. Για τη διόρθωση της μεταβολικής οξέωσης φαίνεται επίσης η χρήση των τρομεταμόλη (τρισαμίνη), η οποία είναι ένα αποτελεσματικό ρυθμιστικό, εξαλείφοντας την εξω- και ενδοκυτταρικές οξέωση. Χρησιμοποιείται σε δόση 10 mlDkghch) με την προσθήκη του χλωριούχο νάτριο και κάλιο και διάλυμα γλυκόζης, όπως τρομεταμόλη αυξάνει την απέκκριση νατρίου και καλίου αποβάλλεται. Το νεογέννητο εγχέεται με τρομεταμόλη συμπληρωμένο μόνο με γλυκόζη. Η τρομεταμόλη δεν ενδείκνυται στην κεντρική αναπνευστική δυσχέρεια και την ανουρία.

Με τα χρόνια, η θεραπεία στεροειδών ορμονών έχει χρησιμοποιηθεί ευρέως στη θεραπεία σοκ. Τα πιο συχνά χρησιμοποιούμενα φάρμακα είναι η υδροκορτιζόνη, η πρεδνιζολόνη και η δεξαμεθαζόνη. Η βάση της θεωρίας της θεραπείας του ΗΑ είναι μια ποικιλία επιδράσεων, συμπεριλαμβανομένης της ιδιότητας αυτών των φαρμάκων για αύξηση της καρδιακής παροχής. Έχουν σταθεροποιητική επίδραση στη δραστικότητα των λυσοσωμικών ενζύμων, στην αντιθρομβωτική επίδραση στα αιμοπετάλια, στη θετική επίδραση στη μεταφορά του οξυγόνου. Αντιυπερτασική δράση, μαζί με σταθεροποιητικές της μεμβράνης και αντι-πρήξιμο εφέ, και οι επιπτώσεις στην μικροκυκλοφορία και αναστολή της απελευθέρωσης της λυσοσωματικών ενζύμων αποτελούν τη βάση της δράσης antishock τους και την ικανότητα να εμποδίζει την ανάπτυξη των πολλαπλής οργανικής ανεπάρκειας. Ο προσδιορισμός των ενδείξεων για τη χρήση των γλυκοκορτικοειδών, είναι απαραίτητο να αξιολογηθεί η αιτιολογία του σοκ. Έτσι, το αναφυλακτικό σοκ χρησιμεύει ως απόλυτη ένδειξη για τη θεραπεία με γλυκοκορτικοειδή μετά τη χορήγηση επινεφρίνης και αντιισταμινών. Με αιμορραγικό και σηπτικό σοκ, τα γλυκοκορτικοειδή χρησιμοποιούνται σε ένα πλαίσιο ειδικής θεραπείας. Θεραπεία υποκατάστασης ή δόσεις στρες κορτικοστεροειδών σε αυτούς τους τύπους σοκ θα είναι απαραίτητες. Με την ανεπάρκεια των επινεφριδίων, χρησιμοποιούνται φυσιολογικά [12,5 mg / kgsut] ή δόσεις στρες 150-100 mg / (kg) | υδροκορτιζόνη. Οι σχετικές αντενδείξεις στις καταστάσεις σοκ είναι ελάχιστες, καθώς οι αναγνώσεις είναι πάντα ζωτικής σημασίας. Η εξάρτηση από την επιτυχία της θεραπείας στεροειδών κατά την έναρξη της εμφάνισής της είναι προφανής: αρχίζει η προηγούμενη θεραπεία με στεροειδείς ορμόνες, τόσο λιγότερα συμπτώματα είναι η πολυοργανική ανεπάρκεια. Ωστόσο, μαζί με τις θετικές επιδράσεις της στεροειδούς θεραπείας, σε σηπτικό σοκ, παρατηρούνται επίσης αρνητικές πτυχές της δράσης τους. Σημειώνεται ότι μια μαζική θεραπεία με στεροειδή προωθεί εξωαγγειακό λοιμώδη παράγοντα, διότι η αναστολή του πολυμορφοπύρηνων κυττάρων επιβραδύνει τη μετανάστευση τους στον εξωκυτταρικό χώρο. Είναι επίσης γνωστό ότι η θεραπεία με στεροειδή συμβάλλει στην εμφάνιση γαστρεντερικής αιμορραγίας και μειώνει την ανοχή του σώματος του ασθενούς σε καταπληκτική κατάσταση σε ένα φορτίο γλυκόζης.

Οι ανοσοθεραπευτικές προσεγγίσεις για τη θεραπεία του σηπτικού σοκ συνεχώς εξελίσσονται. Προκειμένου να εφαρμόσει την αποτοξίνωση FFP πολυκλωνικά αντισώματα υψηλού τίτλου antiendotoksicheskih, παρασκευάσματα ανοσοσφαιρίνης - Ανθρώπινη φυσιολογική ανοσοσφαιρίνη (Pentaglobin, Intraglobin, immunovenin, Octagam). Η πεντασφαιρίνη χορηγείται ενδοφλεβίως στα νεογνά και τα βρέφη σε δόση 1,7 ml / (kghch) χρησιμοποιώντας perfusor. Παιδιά ηλικίας μεγαλύτερης των 0,4 ml / kg) συνεχώς μέχρι τη χορήγηση δόσης 15 ml / kg για 72 ώρες.

Ένα ανασυνδυασμένο ανάλογο της ανθρώπινης ιντερλευκίνης-2 (rIL-2), ιδίως ένα ζυμομύκητα ανασυνδυασμένου αναλόγου - roncoleukin οικιακής παρασκευής αποδείχθηκε αποτελεσματικό στην ανοσοθεραπεία σε σοβαρές πυώδης σηπτική παθολογία. Στα παιδιά, το Roncoleukin στάζει ενδοφλεβίως. Τα προγράμματα χρήσης της Roncoleicin σε παιδιά και ενήλικες είναι τα ίδια. Το φάρμακο αραιώνεται σε ισοτονικό διάλυμα χλωριούχου νατρίου για ένεση. Μία εφάπαξ δόση του φαρμάκου στα παιδιά εξαρτάται από την ηλικία: από 0,1 mg για νεογνά έως 0,5 mg σε παιδιά άνω των 14 ετών.

Αυτή η στοχευμένη ανοσοκαταστολή επιτρέπει την επίτευξη του βέλτιστου επιπέδου ανοσολογικής άμυνας.

Μια κατάσταση σοκ σε παιδιά που συνοδεύονται από την αναστολή του δικτυοενδοθηλιακού συστήματος, έτσι ώστε σε ένα σύνθετο θεραπείας θα πρέπει να περιλαμβάνει αντιβιοτικά, αλλά θα πρέπει να θυμόμαστε ότι ο σκοπός τους δεν είναι τόσο ζωτικής σημασίας για τις πρώτες πρωινές ώρες των μέτρων έκτακτης ανάγκης σε σχέση με τη στοχευμένη ανοσοθεραπεία. Η θεραπεία αρχίζει με κεφαλοσπορίνη φάρμακα τρίτης γενιάς [κεφοταξίμη 100-200 mg / kghsut) κεφτριαξόνη 50-100 mg / kghsut), κεφοπεραζόνη / σουλβακτάμη 40-80 mcg / (kghmin)] σε συνδυασμό με aminoglikozadami [αμικασίνη 15-20 mg / kgsut)]. Ιδιαίτερου ενδιαφέροντος είναι η εντερική βλάβη σε κατάσταση σοκ, όπως η συνολική αντιδραστικές φλεγμονώδεις σύνδρομο οδηγεί σε ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων και σχετίζεται με τα έντερα. Χρησιμοποιώντας τη μέθοδο της επιλεκτικής απολύμανση του εντέρου και enterosorption ως παραλλαγή της θεραπείας με αντιβιοτικά. Επιλεκτική απολύμανση κατά την εφαρμογή εντερικής μίγμα της πολυμυξίνης Β, τομπραμυκίνη, αμφοτερικίνη επιτρέπει επιλεκτικά να καταστείλει νοσοκομειακή μόλυνση. Enterosorption χρησιμοποιώντας φάρμακα όπως σμηκτίτης doktaedrichesky (σμηκτίτης), κολλοειδές διοξείδιο του πυριτίου (polysorb) Vaul, χιτοζάνη, μπορεί να μειώσει όχι μόνο τη δραστηριότητα των αζωτούχων τοξινών, αλλά επίσης το βαθμό της ενδοτοξιναιμίας.

Η ανακούφιση του πόνου και η καταστολή είναι απαραίτητα συστατικά ενός προγράμματος θεραπείας για πολλούς τύπους σοκ, στους οποίους ο παράγοντας πόνου και υπερδραστηριότητας του ΚΝΣ παίζει σημαντικό ρόλο. Σε αυτές τις περιπτώσεις, ενδείκνυται η χρήση αναισθητικών με εισπνοή και χωρίς εισπνοή. Από ένα τεράστιο οπλοστάσιο μη εισπνευστικών φαρμάκων, χρησιμοποιήστε οξυβικό νάτριο (οξυβουτυρικό νάτριο) και κεταμίνη. Η αξιοπρέπεια αυτών των φαρμάκων συνδέεται με ένα αντιυποξικό αποτέλεσμα και την απουσία ενός καταθλιπτικού αποτελέσματος στην κυκλοφορία του αίματος. Το οξυβικό νάτριο ενίεται σε ένα υπόβαθρο σταθερής οσεγονιδιακής θεραπείας σε δόση 75-100 mg / kg. Η κεταμίνη σε μια δόση των 3,2 mg / kg [0,25 mg / kghch) εφεξής] είναι σε διάσταση αναισθησία - μια κατάσταση κατά την οποία αναστέλλονται ορισμένα μέρη του εγκεφάλου, και άλλοι - είναι ενθουσιασμένοι. Στη θεραπεία του σοκ, είναι σημαντικό ότι η εκδήλωση αυτής της διαδικασίας είναι ένα έντονο αναλγητικό αποτέλεσμα σε συνδυασμό με επιφανειακό ύπνο και με διέγερση της κυκλοφορίας. Επιπλέον, κεταμίνη, απελευθερώνοντας την ενδογενή νορεπινεφρίνη. έχει μια ινοτροπική επίδραση στο μυοκάρδιο και επίσης, παρεμποδίζοντας την παραγωγή ιντερλευκίνης-6, μειώνει τη σοβαρότητα της συστηματικής φλεγμονώδους αντίδρασης. Ως φάρμακα πρώτης γραμμής με σύνδρομο πόνου, χρησιμοποιούνται επίσης συνδυασμοί φεντανύλης με droperidol και μεθαζολικό νάτριο (baralgin). Οπιοειδή αναλγητικά: omnopon και τριμεπεριδίνη (Promedolum) - ως μέθοδο αναισθησίας σε σοκ σε παιδιά είναι σημαντικά πιο περιοριστικές από την μαρτυρία του ικανότητα να αυξάνουν την ενδοκρανιακή πίεση, πιέζει το αναπνευστικό κέντρο και το αντανακλαστικό του βήχα. Αποφύγετε την ένταξη στα αναλγητικά μείγματα παπαβερίνης, τα οποία μπορεί να προκαλέσουν παραβίαση του καρδιακού ρυθμού και αυξημένη αρτηριακή υπόταση.

Σαφώς δείχνει την υψηλή αποτελεσματικότητα του σοκ στην μονάδα εντατικής θεραπείας τέτοιων αντιοξειδωτικών όπως η βιταμίνη Ε (τοκοφερόλη *), ρετινόλη, καροτίνη, αλλοπουρινόλη, ακετυλοκυστεϊνη, γλουταθειόνη.

Ένας από τους κύριους στόχους στην θεραπεία σοκ είναι να εξασφαλιστεί η βέλτιστη παροχή οξυγόνου. Ο κορεσμός του μικτού φλεβικού αίματος (από την πνευμονική αρτηρία) αναγνωρίζεται ως ιδανική μέθοδος για την εκτίμηση της κατανάλωσης οξυγόνου. Ο κορεσμός του φλεβικού αίματος από την ανώτερη κοίλη φλέβα είναι περισσότερο από 70% ισοδύναμο με το 62% του κορεσμού του αναμεμιγμένου φλεβικού αίματος. Ο κορεσμός αίματος από την άνω φλέβα μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως υποκατάστατο δείκτη για την παροχή οξυγόνου. Η αξία της είναι μεγαλύτερη από 70% όταν αιμοσφαιρίνη άνω των 100 g / l, η κανονική αρτηριακή πίεση, και ο χρόνος τριχοειδών επαναπλήρωσης μικρότερο από 2 μπορεί να υποδεικνύει επαρκή διανομή και την κατανάλωση οξυγόνου. Σε κατάσταση σοκ υποξίας σε παιδιά αναπτυχθεί όχι μόνο μια αποτέλεσμα της παραβίασης των αιμάτωση των ιστών, αλλά και λόγω υποαερισμού και υποξαιμία που οφείλεται σε μια μείωση της λειτουργίας των αναπνευστικών μυών, καθώς και ενδοπνευμονική διακλαδώσεως λόγω του συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας. Υπάρχει αύξηση της πλήρωσης αίματος στους πνεύμονες, υπάρχει υπέρταση στο σύστημα πνευμονικών αγγείων. Η αυξημένη υδροστατική πίεση σε σχέση με την αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα προωθεί τη διέλευση του πλάσματος στον διάμεσο χώρο και στις κυψελίδες. Το αποτέλεσμα είναι μια μείωση στους πνεύμονες σε εφελκυσμό, μειωμένη παραγωγή τασιενεργού, εξασθενημένη εκκρίσεις ρεολογία βρογχικό, mikroatelektazirovanie. Η ουσία της διάγνωσης της οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας (ODN) στο σοκ οποιασδήποτε αιτιολογίας συνίσταται στη διαδοχική λύση τριών διαγνωστικών προβλημάτων:

• αξιολόγηση του βαθμού ODN, καθώς αυτό υπαγορεύει την τακτική και τον επείγοντα χαρακτήρα των ιατρικών μέτρων ·
• Προσδιορισμός του είδους της αναπνευστικής ανεπάρκειας που απαιτείται για την επιλογή της φύσης των παρεμβάσεων.
• Αξιολόγηση της αντίδρασης σε πρωτογενή μέτρα για την πρόβλεψη μιας απειλητικής κατάστασης.

Το γενικό σχήμα της θεραπείας συνίσταται στην αποκατάσταση της βαριάς αέριας οδού με βελτίωση των ρεολογικών ιδιοτήτων του πτύελου και της τραχεοβρογχιακής πλύσης. παρέχοντας λειτουργία ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες με οξυγόνωση σε συνδυασμό με μια σταθερή θετική πίεση εκπνοής. Εάν άλλες μέθοδοι θεραπείας της αναπνευστικής ανεπάρκειας είναι αναποτελεσματικές, ενδείκνυται IVL. Το IVL είναι το κύριο συστατικό της θεραπείας αντικατάστασης, που χρησιμοποιείται για την πλήρη αποδυνάμωση της λειτουργίας της εξωτερικής αναπνοής. Εάν το θύμα δεν είναι σε θέση να εξαλείψει την αρτηριακή υπόταση κατά την πρώτη ώρα, αυτό αποτελεί επίσης ένδειξη για τη μεταφορά του στον αναπνευστήρα με FiO ₂ = 0,6. Σε αυτή την περίπτωση, είναι απαραίτητο να αποφευχθούν υψηλές συγκεντρώσεις οξυγόνου στο μίγμα αερίων. Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι η ανεπαρκής αναπνευστική θεραπεία αποτελεί επίσης πιθανή απειλή για την ανάπτυξη σοβαρών νευρολογικών διαταραχών. Για παράδειγμα, παρατεταμένη αερισμό με υψηλές συγκεντρώσεις οξυγόνου χωρίς παρακολούθηση pO ₂ και pCO ₂ μπορεί να οδηγήσει σε υπεροξία, υποκαπνίας, αλκάλωση αναπνευστική, κατά της οποίας αναπτύσσει μια έντονη εγκεφαλική αγγειακή σπασμός με επακόλουθη εγκεφαλική ισχαιμία. Σημαντικά επιδεινώνει το συνδυασμό κατάσταση υποκαπνίας και μεταβολική αλκάλωση, η οποία προωθεί την ανάπτυξη των αδικαιολόγητα συχνή χρήση της φουροσεμίδης (Lasix).

Η αναλγησία και η IVL, επιπλέον, μειώνουν την κατανάλωση οξυγόνου.

Θα πρέπει να σημειωθεί ιδιαίτερα τη θεραπεία τέτοιων τύπων σοκ ως αποφρακτική, αναφυλακτικών και νευρογενή. Αναγνώριση και αντιμετώπιση των αιτίων της αποφρακτικής σοκ - το κύριο καθήκον της θεραπείας, μαζί με την έγχυση. όγκο παλμού Ανάκτηση και αιμάτωση των ιστών παρουσιάζεται μετά περικαρδιοκέντηση αποστράγγιση και περικαρδιακή επιπωματισμός με παρακέντηση της καρδιάς και την αποστράγγιση του πλευρική κοιλότητα σε μια τεταμένη πνευμοθώρακα, θρομβολυτική θεραπεία (ουροκινάση, στρεπτοκινάση, αλτεπλάση ή) με πνευμονική εμβολή. Άμεση συνεχή έγχυση ρολόι της προσταγλανδίνης Ε1 ή Ε2 σε νεογνά με duktus-εξαρτώμενη καρδιακά ελαττώματα να αποτρέψει το κλείσιμο του αρτηριακού πόρου, ότι με τέτοια ελαττώματα τους κρατά στη ζωή. Όταν λειτουργεί αρτηριακός πόρος και εξαρτώνται υποψία duktus εισαγωγή ελαττώματος Prostin αρχίζει με χαμηλές δόσεις των 0,005 έως 0,015 mkgDkghmin). Αν οι ενδείξεις κλεισίματος του αρτηριακού πόρου ή του αρτηριακού πόρου κλειστή αξιόπιστα, ξεκινήστε έγχυση με μέγιστη δόση - 0.05-0.1 mkgDkghmin). Σε μια επακόλουθη δόση μειώνεται σε 0,005 - 0,015 mg / (kghmin) μετά το άνοιγμα του αρτηριακού πόρου. Σε αναφυλακτικό σοκ πρωτίστως / m επινεφρίνη χορηγείται σε μια δόση 10 mg / kg, αντιισταμινικά (πάνω αποτελεσματικό συνδυασμό των Η2 και Η3 υποδοχείς ισταμίνης), και γλυκοκορτικοειδών ορμονών. Για να σταματήσετε τον βρογχόσπασμο μέσω του νεφελοποιητή, εισπνοήστε σαλβουταμόλη. Για την εξάλειψη υπόταση χρειάζονται θεραπεία με έγχυση και τη χρήση των ινότροποι παράγοντες. Κατά τη θεραπεία νευρογενούς σοκ, διακρίνονται αρκετά συγκεκριμένα σημεία:

• την ανάγκη να τεθεί ο ασθενής στη θέση Trendelenburg ·
• χρήση αγγειοδιασταλτικών με κραδασμούς στην θεραπεία έγχυσης.
• θέρμανση ή ψύξη εάν είναι απαραίτητο.

Στόχοι της θεραπείας

Οι αρχές και οι μέθοδοι εντατικής θεραπείας σοκ σε παιδιά που αναπτύσσονται και εφαρμόζονται στην κλινική πρακτική συμβάλλουν στη βελτιστοποίηση και τη βελτίωση των αποτελεσμάτων της θεραπείας. Ο άμεσος στόχος στη θεραπεία σοκ είναι να επιτευχθεί ομαλοποίηση της πίεσης του αίματος, τη συχνότητα και την ποιότητα των περιφερικών ταχύτητα παλμού, αύξηση της θερμοκρασίας του δέρματος περιφερικά άκρα, χρόνος κανονικοποίηση τριχοειδή πλήρωση, διανοητική κατάσταση, κορεσμό φλεβικού αίματος άνω του 70%, η εμφάνιση της διούρησης από 1 ml / (kghch), μειωμένο ορό γαλακτικού οξέος και μεταβολικής οξέωσης.