Θεραπεία της φυματίωσης

Η θεραπεία της φυματίωσης θέτει ορισμένους στόχους - την εξάλειψη των κλινικών συμπτωμάτων της φυματίωσης και την επίμονη επούλωση των μεταβολών της φυματίωσης με την αποκατάσταση της εργασιακής ικανότητας και την κοινωνική κατάσταση των ασθενών.

Κριτήρια για την αποτελεσματικότητα της θεραπείας των ασθενών με φυματίωση:

• εξαφάνιση κλινικών και εργαστηριακών συμπτωμάτων φυματικής φλεγμονής:
• επίμονη διακοπή της βακτηριακής απέκκρισης, επιβεβαιωμένη με μικροσκοπικές και βακτηριολογικές μελέτες.
• παλινδρόμηση των εκδηλώσεων ακτινογραφίας της φυματίωσης (εστιακή, διηθητική, καταστρεπτική) ·
• αποκατάσταση της λειτουργικότητας και της ικανότητας για εργασία.

Πρόσφατα, η έννοια της «ποιότητας ζωής», η οποία είναι αρκετά διαδεδομένη και έχει δείξει πρακτική αξία σε διάφορες ασθένειες, χρησιμοποιείται για την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας της φυματίωσης.

Η θεραπεία της φυματίωσης πρέπει να διεξάγεται με συνολικό τρόπο στο πλαίσιο του καθεστώτος υγιεινής. Τα κύρια συστατικά της θεραπείας για ασθενείς με φυματίωση είναι η χημειοθεραπεία, η χειρουργική θεραπεία, η παθογενετική θεραπεία και η θεραπεία κατάρρευσης.

Η χημειοθεραπεία (ετιοτροπική θεραπεία κατά της φυματίωσης της φυματίωσης) είναι το κύριο συστατικό της θεραπείας της φυματίωσης. Η θεραπεία κατά της φυματίωσης πρέπει απαραίτητα να συνδυαστεί («πολυχημειοθεραπεία»), δηλ. Ταυτόχρονα, χρησιμοποιούνται αρκετά φάρμακα κατά της φυματίωσης για αρκετά μεγάλο χρονικό διάστημα.

Η χειρουργική θεραπεία της αναπνευστικής φυματίωσης πραγματοποιείται σύμφωνα με τις ενδείξεις τόσο στις νεοδιαγνωσθείσες όσο και στις χρόνιες μορφές των ασθενών με φυματίωση. Αυτές οι ενδείξεις καθορίζονται ανάλογα με την εξέλιξη των επιπλοκών της φυματίωσης, την παρουσία ανθεκτικών στα φάρμακα μυκοβακτηρίδια, τη δυσανεξία στα φάρμακα κατά της φυματιώσεως. Η χειρουργική θεραπεία της φυματίωσης είναι ένα σημαντικό συστατικό της θεραπείας των χρόνιων μορφών φυματίωσης που δεν ανταποκρίνονται στη συμβατική θεραπευτική αγωγή.

Η παθογενετική θεραπεία της φυματίωσης έχει αντιφλεγμονώδη και αντιυποξική δράση, αποτρέπει την ανάπτυξη τοξικών-αλλεργικών επιδράσεων των φαρμάκων κατά της φυματίωσης, διεγείρει τις επανορθωτικές διεργασίες. Η χρήση παθογενετικών παραγόντων θα πρέπει να αντιστοιχεί στα στάδια της πορείας της διαδικασίας της φυματίωσης και των φάσεων της αιτιολογικής αντι-φυματίωσης.

Το περιεχόμενο της θεραπείας βασίζεται σε πρότυπα, τα οποία είναι συστήματα για τη θεραπεία ορισμένων ομάδων ασθενών, λαμβανομένης υπόψη της μορφής και της φάσης της διαδικασίας της φυματίωσης. Μέσα σε πρότυπα μεταφέρονται στρατηγική θεραπείας εξατομικεύσει ενόψει των χαρακτηριστικών της δυναμικής της νόσου, την ευαισθησία των ναρκωτικών, η φαρμακοκινητική των φαρμάκων και τις αλληλεπιδράσεις τους, η ανεκτικότητα και η παρουσία της υπόβαθρο και συνδέονται με ασθένειες. Αυτή η αρχή σας επιτρέπει να συνδυάσετε το πρότυπο θεραπείας της νόσου και την ατομική τακτική της θεραπείας του ασθενούς.

Η θεραπεία της φυματίωσης πραγματοποιείται υπό την επίβλεψη ενός φτιαγματοθεραπευτή, ο οποίος είναι υπεύθυνος για την ορθότητα και την αποτελεσματικότητα της θεραπείας.

Η όλη πορεία θεραπείας των ασθενών με φυματίωση ή μεμονωμένες κλινικές της μπορεί να διεξαχθεί σε νοσοκομείο με 24ωρη ή μονοήμερη διαμονή, σε σανατόριο, σε εξωτερικό χώρο. Οργανωτική μορφή θεραπείας καθορίζεται λαμβάνοντας υπόψη τη σοβαρότητα της νόσου, επιδημία κίνδυνος του ασθενούς, υλικές συνθήκες της ζωής του, τα ψυχολογικά χαρακτηριστικά του ασθενούς, το βαθμό κοινωνικής προσαρμογής στις τοπικές συνθήκες.

Ανεξάρτητα από την οργανωτική μορφή, θα πρέπει να πληρούνται οι απαιτήσεις για το επίπεδο θεραπείας και τον έλεγχο της συμπεριφοράς του, καθώς και η συνέχεια μεταξύ των ιατρικών ιδρυμάτων όταν η οργανωτική μορφή της θεραπείας αλλάζει σε άλλη.

Το αποτέλεσμα της θεραπείας εκτιμάται με βάση όλα τα κριτήρια αποτελεσματικότητας και επισημοποιείται η σχετική τεκμηρίωση. Ο έλεγχος της αποτελεσματικότητας της θεραπείας της φυματίωσης ασκείται από έναν ανώτερο οργανισμό κατά της φυματίωσης.

Για να εκτιμηθεί η αποτελεσματικότητα κάθε κύκλου χημειοθεραπείας απαιτείται μια τριμηνιαία ανάλυση κοόρτης χρησιμοποιώντας τους τυπικούς ορισμούς των αποτελεσμάτων της.

Για την επιλογή ενός μεμονωμένου συμπλόκου χημειοθεραπεία πρέπει να λαμβάνεται υπόψη όχι μόνο την κλινική μορφή, ο επιπολασμός της φυματίωσης, ευαισθησίας φαρμάκου του Mycobacterium tuberculosis, συνοδά νοσήματα, αλλά και στοιχεία της αλληλεπίδρασης των αντιφυματικών φαρμάκων στην φαρμακοκινητική και μικροβιολογική επίπεδα.

Φάρμακα κατά της φυματίωσης

Τα φάρμακα κατά της φυματίωσης χωρίζονται σε δύο κύριες ομάδες. Η πρώτη ομάδα περιλαμβάνει ισονιαζίδη, ριφαμπικίνη, εθαμβουτόλη, πυραζιναμίδιο, στρεπτομυκίνη. Ονομάζονται βασικά ή φάρμακα πρώτης γραμμής. Αυτά τα φάρμακα χρησιμοποιούνται κυρίως για τη θεραπεία των ασθενών με φυματίωση έχουν ταυτοποιηθεί για πρώτη φορά, και στο ίδιο παθογόνο είναι ευαίσθητη σε αυτά τα φάρμακα. Εις το δεύτερης γραμμής φάρμακα περιλαμβάνουν prothionamide, αιθιοναμίδη, ριφαμπουτίνη, αμινοσαλικυλικό οξύ, κυκλοσερίνη, φθοροκινολόνες: οφλοξακίνη, lomefloxacin, λεβοφλοξασίνη, καναμυκίνη, καπρεομυκίνη. Τα φάρμακα δεύτερης γραμμής ονομάζονται εφεδρικά φάρμακα. Χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία ασθενών φυματίωσης σε περιπτώσεις όπου το παθογόνο είναι ανθεκτικά στα φάρμακα πρώτης γραμμής ή δυσανεξία αυτών των φαρμάκων. Επί του παρόντος, λόγω της σταθμισμένης φυματίωσης. η ανάπτυξη της ανθεκτικότητας στα φάρμακα Mycobacterium tuberculosis σε αμφότερες τις ομάδες των αντιφυματικών φαρμάκων θα πρέπει να θεωρούνται βασικές και απαραίτητες.

Προετοιμασίες της πρώτης σειράς

• Isoniazid
• Ριφαμπικίνη
• Πυραζιναμίδιο
• Ethambutol
• Στρεπτομυκίνη

Προετοιμασίες της δεύτερης σειράς

• Καναμυκίνη (αμικακίνη)
• Αιθιοναμίδιο (αντιναμίδιο)
• Κυκλοσερίνη
• Καπερομυκίνη
• Αμινοσαλικυλικό οξύ
• Φθοροκινολόνες

Προετοιμασίες του 3ου Συμβουλίου *

• Κλαριθρομυκίνη
• Αμοξικιλλίνη + κλαβουλανικό οξύ
• lepra
• Linezolid

* Η βάση δεδομένων για χρήση δεν είναι διαθέσιμη.

[1], [2], [3],

Συνδυασμένα φάρμακα κατά της φυματίωσης

Συνδυασμένα φάρμακα κατά της φυματίωσης - μορφές δοσολογίας δύο, τριών, τεσσάρων και πέντε συστατικών με σταθερές δόσεις μεμονωμένων ουσιών. Τα συνδυασμένα φάρμακα δεν είναι κατώτερα της δραστηριότητάς τους στα συστατικά συστατικά στην ξεχωριστή τους εφαρμογή. παρασκευάσματα συνδυασμού παρέχουν μια πιο αξιόπιστη ελέγχου στην παραλαβή των φαρμάκων, να μειώσει τον κίνδυνο της υπερβολικής δόσης μεμονωμένα φάρμακα κατά της φυματίωσης είναι κατάλληλα για χρήση στο νοσοκομείο και, ιδίως, στο εξωτερικό ιατρείο, καθώς και χημειοπροφύλαξη φυματίωση. Από την άλλη πλευρά, μπορούν να περιορίσουν την επιλογή της ατομικής θεραπείας σε σχέση με τη δυσανεξία ορισμένων φαρμάκων κατά της φυματίωσης και την αντοχή των μυκοβακτηριδίων στη φυματίωση.

Συγκρισιμότητα των φαρμακοκινητικών παραμέτρων και συμμόρφωση των δόσεων των συνδυασμένων φαρμάκων με την αντι-φυματίωση, εκχωρημένες χωριστά. Τα φάρμακα χρησιμοποιούνται τόσο στην οξεία όσο και στη φάση επούλωσης. Συνδυασμένα φάρμακα κατά της φυματίωσης χρησιμοποιούνται κυρίως για τη θεραπεία νεοδιαγνωσμένης φυματίωσης ευαίσθητης στα φάρμακα. Εξαιρέσεις περιλαμβάνουν το lomecomb και το prothiocomb, η χρήση των οποίων είναι εφικτή με μέτρια αντίσταση σε ισονιαζίδη και ριφαμπικίνη. Η παρουσία της Lomefloxacin καθιστά δυνατή την αύξηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας κατά τη διάρκεια της προόδου της φυματίωσης, με την προσθήκη μη ειδικής χλωρίδας. Η φύση των ανεπιθύμητων φαινομένων των συνδυασμένων παραγόντων είναι πανομοιότυπη με τις παρενέργειες των επί μέρους φαρμάκων κατά της φυματίωσης.

[4], [5], [6],

Χημειοθεραπεία για φυματίωση

Χημειοθεραπεία της φυματίωσης - etiotropic (ειδική) θεραπεία της φυματίωσης, αποσκοπεί στην καταστροφή του μυκοβακτηριακού πληθυσμού (βακτηριοκτόνο αποτέλεσμα) ή καταστέλλουν την αναπαραγωγή του (βακτηριοστατική δράση). Η χημειοθεραπεία παίρνει την κύρια θέση στη θεραπεία των ασθενών με φυματίωση.

Οι κύριες αρχές της χημειοθεραπείας για τη φυματίωση: η χρήση των φαρμάκων κατά της φυματίωσης με επιστημονική βάση και την εξουσιοδότηση στη Ρωσία, η πολυπλοκότητα, η συνέχεια, η επαρκής διάρκεια της θεραπείας και ο έλεγχός της. Στη Ρωσία και στο εξωτερικό, έχει συσσωρευτεί εκτεταμένη εμπειρία στη χρήση αντι-ΤΒ φαρμάκων, γεγονός που επέτρεψε την ανάπτυξη βασικών αρχών χημειοθεραπείας σε ασθενείς με φυματίωση. Οι εγχώριοι φθισιατρικοί χρησιμοποίησαν πάντα χημειοθεραπεία σε συνδυασμό με άλλες μεθόδους θεραπείας.

Η αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της χημειοθεραπείας πραγματοποιήθηκε πάντα από κλινική άποψη. Ο κύριος στόχος δεν ήταν μόνο σταθερή βακτηριολογική, αλλά επίσης και πλήρη εξάλειψη της κλινικής νόσου και της θεραπείας της φυματιώδους αλλοιώσεων στο προσβεβλημένο όργανο, καθώς και η μέγιστη ανάκτηση των διαταραγμένων λειτουργιών του οργανισμού και την αναπηρία. Από την κλινική αποτελεσματικότητα των αντιφυματικών φαρμάκων επηρεάζεται από διάφορους παράγοντες, όπως: ο αριθμός των μυκοβακτηριακών πληθυσμού, την ευαισθησία του στο εφαρμοσμένης φαρμάκου, η συγκέντρωση του φαρμάκου, ο βαθμός διείσδυσης του φαρμάκου εντός της αλλοιώσεως συμμετοχή και η δραστικότητα σε αυτά, η ικανότητα φαρμάκων να δρουν επί εξωκυτταρικών και ενδοκυτταρικών (φαγοκυτταρωμένο) Mycobacterium tuberculosis . Κατά την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της χημειοθεραπείας πρέπει να είναι ότι ο γεωμετρικός τόπος συγκεκριμένη ενεργή φλεγμονή είναι τέσσερις πληθυσμοί του Mycobacterium tuberculosis, τα οποία διαφέρουν σε εντοπισμού (εξω- ή ενδοκυτταρικά βρίσκεται), αντοχή φαρμάκου και μεταβολική δραστηριότητα. Η μεταβολική δραστηριότητα εξωκυτταρικά βρίσκεται υψηλότερα σε Mycobacterium tuberculosis, και κάτω στο ενδοκυτταρικό ελάχιστη σε επίμονη μορφή.

Κατά τη διεξαγωγή της χημειοθεραπείας, η αντοχή των μυκοβακτηρίων στη φυματίωση από τα φάρμακα έχει μεγάλη σημασία. Σε ένα μεγάλο και ενεργά πολλαπλασιαζόμενο πληθυσμό μυκοβακτηριδίων, υπάρχει πάντα μια μικρή ποσότητα "άγριων" μεταλλακτών ανθεκτικών σε φάρμακα κατά της φυματίωσης. Τα μεταλλαγμένα βακτήρια που είναι ανθεκτικά σε ισονιαζίδιο και στρεπτομυκίνη βρέθηκε με συχνότητα 1: 1000 000, ανθεκτικό σε ριφαμπικίνη - 1: 100 000 000, ανθεκτικά σε αιθαμβουτόλη - 1: 100000. Δεδομένου ότι υπάρχουν περίπου 100 εκατομμύρια Mycobacterium tuberculosis σε ένα σπήλαιο με διάμετρο 2 εκατοστών, υπάρχουν σίγουρα μεταλλάγματα ανθεκτικά σε αντι-φυματίωση. Με την κατάλληλη χημειοθεραπεία, η παρουσία αυτών των μεταλλάξεων δεν έχει σημασία. Ωστόσο, όταν ανεπαρκή καθεστώτα χημειοθεραπεία, σπάταλη χρήση συνδυασμών αντιφυματικά φάρμακα, χρησιμοποιώντας δόσεις υπολογίζονται εσφαλμένα εμφανίζονται ευνοϊκές συνθήκες για την ανάπτυξη των ανθεκτικών στα φάρμακα Mycobacterium tuberculosis. Ο κύριος παράγοντας κινδύνου για την ανάπτυξη αντοχής στα φάρμακα του mycobacterium tuberculosis είναι η αναποτελεσματική θεραπεία, ιδιαίτερα διακοπτόμενη και ελλιπής.

Καθώς η φλεγμονή της φυματίωσης υποχωρεί κατά τη διάρκεια της χημειοθεραπείας, ο αριθμός των μυκοβακτηριακών πληθυσμών μειώνεται ως αποτέλεσμα της καταστροφής του mycobacterium tuberculosis. Κλινικά, αυτό εκδηλώνεται με μείωση του αριθμού των βακτηριδίων στα πτύελα.

Με χημειοθεραπεία στο σώμα του ασθενούς, παραμένει ένα μέρος του mycobacterium tuberculosis. που βρίσκονται σε κατάσταση επιμονής. Η μόνιμη μυκοβακτηριδιακή φυματίωση συχνά ανιχνεύεται μόνο όταν μικροσκοπική εξέταση, όπως όταν δεν σπέρνουν σε θρεπτικά μέσα, δεν προκαλούν άνοδο. Ως μία από τις παραλλαγές της επιμονής του mycobacterium tuberculosis, ο μετασχηματισμός τους σε μορφές L, είναι δυνατή η εξαιρετικά λεπτή και η φιλτραρισμένη μορφή. Σε αυτό το στάδιο, όταν εντατική πληθυσμός εκτροφής αντικαθίσταται από μυκοβακτηρίδια κατάσταση επιμονή, ο παράγοντας είναι συχνά κυρίως ενδοκυτταρικά (εσωτερικό φαγοκύτταρα). Ισονιαζίδη, ριφαμπικίνη, προτιαμίδιο. Η αιθαμβουτόλη, η κυκλοσερίνη και οι φθοροκινολόνες έχουν περίπου την ίδια δραστικότητα σε σχέση με την μυκοβακτηριδιακή φυματίωση που βρίσκεται εντός και εκτός κυττάρων. Οι αμινογλυκοσίδες και η καπρεομυκίνη έχουν σημαντικά λιγότερη βακτηριοστατική δράση σε σχέση με τις ενδοκυτταρικές μορφές. Pyrazinamide σε σχετικά χαμηλό βακτηριοστατική δράση ενισχύει τη δράση του ισονιαζίδη, ριφαμπικίνη, εθαμβουτόλη και άλλα φάρμακα διεισδύει πολύ καλά το κύτταρο και έχει μια έντονη δραστηριότητα σε ένα όξινο μέσο, το οποίο είναι στο επίκεντρο της τυροειδούς αλλοιώσεων. Ταυτόχρονη χορήγηση διαφόρων φαρμάκων κατά της φυματίωσης (τουλάχιστον 4) επιτρέπει την πλήρη πορεία της θεραπείας μέχρι την αντοχή φαρμάκου των Mycobacterium tuberculosis ή να υπερνικήσει την αντίσταση του παθογόνου σε ένα ή δύο παρασκευάσματα.

Λόγω της διαφορετικής κατάσταση των μυκοβακτηριακών πληθυσμού σε διαφορετικά στάδια της νόσου είναι μια επιστήμη που βασίζεται διαίρεση της χημειοθεραπείας της φυματίωσης για δύο περιόδους ή σε δύο φάσεις θεραπείας. Αρχικές ή έντονη φάση της θεραπείας στοχεύει στην καταστολή της ταχείας αναπαραγωγής και το μεταβολισμό του ενεργού μυκοβακτηριακών πληθυσμού. Οι στόχοι της περιόδου αγωγής είναι επίσης η μείωση του αριθμού των μεταλλακτών ανθεκτικών στα φάρμακα, και την πρόληψη της ανάπτυξης των δευτερογενών αντοχής φαρμάκου. Για τη θεραπεία της φυματίωσης που χρησιμοποιούνται στην εντατική φάση 5 κύρια ισονιαζίδη κατά της φυματίωσης φαρμάκου, ριφαμπικίνη, πυραζιναμίδιο. Etambutol ή streptomycin για 2-3 μήνες. Isoniazid, ριφαμπικίνη και πυραζιναμίδιο συνδυασμό αποτελούν τον πυρήνα όταν εκτίθεται σε Mycobacterium tuberculosis. Θα πρέπει να τονιστεί ότι η ισονιαζίδη και ριφαμπικίνη είναι εξίσου αποτελεσματικό ενάντια σε όλες τις ομάδες του πληθυσμού από μυκοβακτηρίδια, είναι στο επίκεντρο της φυματίωσης φλεγμονής. Isoniazid βακτηριοκτόνο αποτέλεσμα επί Mycobacterium tuberculosis είναι ευαίσθητα και στα δύο φάρμακα και σκοτώνει τα παθογόνα είναι ανθεκτικά στην ριφαμπικίνη. Η ριφαμπικίνη σκοτώνει επίσης Mycobacterium tuberculosis που είναι ευαίσθητα σε αυτά τα δύο φάρμακα, και, το πιο σημαντικό, έχει βακτηριοκτόνο δράση στην ισονιαζίδη ανθεκτικό Mycobacterium tuberculosis, ριφαμπικίνη είναι αποτελεσματική ενάντια σε επίμονη Mycobacterium tuberculosis, αν αρχίσουν να «ξυπνήσει» και να ενισχύσει μεταβολική δραστηριότητα του. Σε αυτές τις περιπτώσεις είναι καλύτερο να χρησιμοποιήσετε ριφαμπικίνη και ισονιαζίδη όχι. Προσθέτοντας σε αυτά πυραζιναμίδιο φάρμακα, εθαμβουτόλη και ftorhnnolonov ενισχύει την επίδραση επί του παθογόνου και προλαμβάνει το σχηματισμό της δευτερογενούς αντίστασης στα φάρμακα.

Σε περιπτώσεις ανθεκτικής σε φάρμακα φυματίωσης, τίθεται το ερώτημα της χρήσης αντι-φυματικών φαρμάκων σε αναμονή, ο συνδυασμός των οποίων και η διάρκεια της εισδοχής εξακολουθούν να είναι σε μεγάλο βαθμό εμπειρικά.

Στη φάση συνέχισης της θεραπείας, επηρεάζεται ο εναπομείναντας, βραδέως πολλαπλασιαζόμενος πληθυσμός μυκοβακτηριδίων. Η μεταβολική δράση του mycobacterium tuberculosis σε έναν τέτοιο πληθυσμό είναι χαμηλή, ο αιτιολογικός παράγοντας είναι κυρίως ενδοκυτταρικώς υπό μορφή ανθεκτικών μορφών. Σε αυτό το στάδιο, τα κύρια καθήκοντα είναι η πρόληψη της ενεργού αναπαραγωγής των εναπομενόντων βακτηριδίων, καθώς και η διέγερση των επανορθωτικών διεργασιών στους πνεύμονες. Η θεραπεία θα πρέπει να πραγματοποιηθεί για ένα μεγάλο χρονικό διάστημα για να εξουδετερώσει μυκοβακτηριακά πληθυσμού, η οποία λόγω της χαμηλής μεταβολικής δραστικότητας τους ανεπαρκώς στην καταστροφή χρησιμοποιώντας αντι-ΤΒ φάρμακα.

Είναι σημαντικό ότι κατά τη διάρκεια ολόκληρης της περιόδου θεραπείας ο ασθενής λαμβάνει τακτικά φάρμακα κατά της φυματίωσης. Οι μέθοδοι για τη διασφάλιση της κανονικότητας της πρόσληψης φαρμάκων σχετίζονται στενά με τις οργανωτικές μορφές θεραπείας σε χώρους νοσηλείας, νοσοκομείου και εξωτερικών ασθενών, όπου ο ασθενής πρέπει να παίρνει τα συνταγογραφούμενα φάρμακα μόνο με την παρουσία του ιατρικού προσωπικού.

Κατά τη χρήση φαρμάκων κατά της φυματιώσεως, πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η αποτελεσματικότητα ενός δεδομένου παράγοντα εξαρτάται επίσης από τη δόση και τον τρόπο χορήγησης. Η ημερήσια δόση των αντιβηχικών φαρμάκων χορηγείται κάθε φορά και μόνο σε περίπτωση ανεπιθύμητων ενεργειών μπορεί να χωριστεί σε μέγιστη δόση 2 δόσεων. Σε μια τέτοια κατάσταση, τα διαστήματα μεταξύ των δεκτών θα πρέπει να είναι ελάχιστα, αν είναι δυνατόν. Από την άποψη της αποτελεσματικότητας της επίδρασης στον αιτιολογικό παράγοντα της φυματίωσης, αυτός ο τρόπος λήψης αντικαταθλιπτικών φαρμάκων θεωρείται βέλτιστος. Ωστόσο, αρκετά συχνά υπάρχουν προβλήματα που σχετίζονται με τις πιθανές παρενέργειες των φαρμάκων κατά της φυματίωσης. Σε αυτές τις περιπτώσεις, οι αλλαγές στον τρόπο λήψης φαρμάκων είναι αναπόφευκτες. Μπορείτε να χρησιμοποιήσετε μια καθημερινή κλασματική εισαγωγή μιας ημερήσιας δόσης του φαρμάκου ή διακοπτόμενη λήψη μιας πλήρους δόσης (3 φορές την εβδομάδα), μπορείτε να αυξήσετε το διάστημα μεταξύ της λήψης διαφορετικών φαρμάκων, να αλλάξετε τον τρόπο χορήγησης του φαρμάκου.

Εκτός από την καθημερινή χημειοθεραπεία, υπάρχει μια τεχνική για διαλείπουσα χρήση φαρμάκων. Διαλείπουσα ή διαλείπουσα φαρμακευτική αγωγή μειώνει την πιθανότητα ανεπιθύμητων ενεργειών. Με βάση αυτή τη μέθοδο μετενέργεια της χημειοθεραπείας, οι οποίες έχουν βακτηριοστατική δράση επί του Mycobacterium tuberculosis, όχι μόνο από την άποψη της υψηλής συγκέντρωσης ορού τους, αλλά και μετά την απομάκρυνση από το σώμα για 2 ή περισσότερες ημέρες. Για διαλείπουσα χορήγηση είναι σχεδόν όλα αντιφυματικά φάρμακα: ισονιαζίδη, ριφαμπικίνη, στρεπτομυκίνη, καναμυκίνη, αμικακίνη, εθαμβουτόλη, πυραζιναμίδιο. Έχουν επαρκή αποτελεσματικότητα, εάν εφαρμόζονται τρεις φορές την εβδομάδα. Με τη διακοπτόμενη χημειοθεραπεία, η δόση των φαρμάκων πρέπει να είναι υψηλότερη από την ημερήσια χορήγηση.

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι μεμονωμένα φάρμακα κατά της φυματίωσης μπορούν να χορηγηθούν όχι μόνο εσωτερικά ή ενδομυϊκά αλλά επίσης ενδοφλεβίως με στάγδην ή εκτοξευόμενση. Εφαρμοσμένη ενδοβρογχική έγχυση, εισπνοή αεροζόλ, καθώς και χορήγηση από το ορθό (κλύσμα, υπόθετο).

Για την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της χημειοθεραπείας, χρησιμοποιείται μια τριμηνιαία ανάλυση κοόρτης (παρατηρήστε μια ομάδα ασθενών με την ίδια διάρκεια θεραπείας). Αυτή η προσέγγιση μας επιτρέπει να αξιολογήσουμε τα αποτελέσματα των συνήθων χημειοθεραπευτικών αγωγών τόσο για την παρακολούθηση της κανονικότητας της λήψης αντικαταθλιπτικών φαρμάκων όσο και για την ταυτοποίηση των ασθενών που χρειάζονται ατομική διόρθωση των τακτικών θεραπείας.

[7], [8], [9], [10], [11],

Τρόποι χημειοθεραπείας για τη φυματίωση

Το καθεστώς χημειοθεραπείας για φυματίωση, δηλ. η επιλογή του βέλτιστου συνδυασμού των αντιβηχικών φαρμάκων, οι δόσεις τους, οι οδοί χορήγησης, ο ρυθμός εφαρμογής και η διάρκεια της θεραπείας καθορίζονται λαμβάνοντας υπόψη:

• η φύση της περιφερειακής ευαισθησίας των μυκοβακτηριδίων για τη φυματίωση στα φάρμακα κατά της φυματίωσης,
• επιδημιολογικός κίνδυνος (μολυσματικότητα) του ασθενούς ·
• τη φύση της νόσου (νεοδιαγνωσθείσα περίπτωση, υποτροπή, χρόνια εξέλιξη) ·
• επικράτηση και σοβαρότητα της διαδικασίας ·
• φαρμακευτική αντοχή του mycobacterium tuberculosis.
• τη δυναμική των κλινικών και λειτουργικών δεικτών ·
• δυναμική της έκκρισης βακτηρίων.
• η μετατροπή των τοπικών αλλαγών στους πνεύμονες (απορρόφηση της διήθησης και κλείσιμο των σπηλαίων).

Το σχήμα χημειοθεραπείας μπορεί να είναι τυπικό ή ατομικό. Η βασική θεραπεία χημειοθεραπείας πραγματοποιείται συνδυάζοντας τα πιο αποτελεσματικά φάρμακα κατά της φυματίωσης. Η επιλογή αυτή οφείλεται στο γεγονός ότι ο ορισμός της ευαισθησίας φαρμάκου του mycobacterium tuberculosis διαρκεί 2,5-3 μήνες. Αφού λάβει πληροφορίες σχετικά με την ευαισθησία του φαρμάκου στον παθογόνο παράγοντα, η θεραπεία προσαρμόζεται και συνταγογραφείται ατομική θεραπεία.

Λαμβάνοντας υπόψη την ανάγκη για διαφορετικές προσεγγίσεις στη χημειοθεραπεία για διάφορους ασθενείς, οι ασθενείς διαιρούνται σε ομάδες σύμφωνα με τα σχήματα χημειοθεραπείας.

Επιλέγοντας ένα σχήμα χημειοθεραπείας, χρειάζεστε:

• να προσδιοριστούν οι ενδείξεις για τη χρήση φαρμάκων κατά της φυματίωσης και το κατάλληλο σχήμα χημειοθεραπείας.
• επιλέξτε μια ορθολογική οργανωτική μορφή χημειοθεραπείας (θεραπεία σε περιβάλλοντα εξωτερικών ασθενών, νοσοκομείου ή σανατόριο) για κάθε ασθενή ή μεμονωμένες ομάδες ασθενών.
• για να προσδιοριστεί το καταλληλότερο σχήμα χημειοθεραπείας υπό συγκεκριμένες συνθήκες, το πιο αποτελεσματικό σε αυτή τη μορφή της διαδικασίας, με κάποια ανοχή των αντιβηχικών φαρμάκων και επίσης με την ειδική ευαισθησία του mycobacterium tuberculosis.
• εξασφάλιση ελεγχόμενης αποδοχής στους ασθενείς του προβλεπόμενου συνδυασμού φαρμάκων κατά της φυματίωσης καθ 'όλη τη διάρκεια της θεραπείας, τόσο σε νοσοκομεία όσο και σε σανατόρια, και σε εξωτερικούς ασθενείς ·
• να οργανώνει την παρακολούθηση του ασθενούς κατά τη διάρκεια της θεραπείας, να το εξετάζει περιοδικά για να παρακολουθεί την αποτελεσματικότητα της θεραπείας και να αξιολογεί τα αποτελέσματά της.
• επιλέξτε ορθολογικές μεθόδους εξέτασης του ασθενούς και καθορίστε τον βέλτιστο χρόνο για την εφαρμογή τους.

Αυτά και άλλα θέματα που σχετίζονται με τη χημειοθεραπεία, ο γιατρός αποφασίζει ξεχωριστά για κάθε ασθενή. Σε εκείνες τις περιπτώσεις όπου το θεραπευτικό αποτέλεσμα είναι ανεπαρκές, η εξέταση θα πρέπει να συμβάλει στη διαπίστωση της αιτίας της αποτυχίας και να επιλέξει άλλες θεραπευτικές τακτικές. αλλάξει τη μέθοδο της χημειοθεραπείας ή οργανωτικών μορφών εκχωρήσει επιπλέον φάρμακα, καθώς και τη χρήση άλλων μεθόδων θεραπείας, π.χ. Collapsotherapy, χειρουργική θεραπεία, κλπ πολιτική αγωγή επιλογής καθορίζεται, από τη μία πλευρά, τα χαρακτηριστικά της διαδικασίας της φυματίωσης και της δυναμικής της, από την άλλη -. οι ευκαιρίες που έχει ο γιατρός.

Τρόπος Ι της χημειοθεραπείας

Το πρώτο σχήμα χημειοθεραπείας συνταγογραφείται για ασθενείς με διάγνωση της φυματίωσης του πνεύμονα για πρώτη φορά και τα μικροσκοπικά δεδομένα των πτυέλων δείχνουν την απελευθέρωση βακτηρίων. Αυτό το σχήμα συνταγογραφείται επίσης για ασθενείς με προχωρημένες μορφές πνευμονικής φυματίωσης, στις οποίες δεν έχει αποδειχθεί βακτηριακή απέκκριση. Λειτουργία Ι χημειοθεραπεία είναι αποτελεσματική μόνο στις περιοχές όπου το επίπεδο της πρωτογενούς MDR Mycobacterium tuberculosis δεν είναι περισσότερο από 5%, καθώς επίσης και σε ασθενείς διατηρώντας παράλληλα την ευαισθησία του παθογόνου στις μεγάλες αντιφυματικά φάρμακα.

Εντατική φάση θεραπείας περιλαμβάνει χαρακτηρισμό εντός 2-3 μηνών (πριν τη λήψη δεδομένων έμμεση επιδεκτικότητα μικροβιακής φαρμάκου του παθογόνου από απόλυτες συγκεντρώσεις) ανάμεσα από τέσσερα φάρμακα κατά της φυματίωσης κύριων παραγόντων (ισονιαζίδη, ριφαμπίνη, πυραζιναμίδιο, αιθαμβουτόλη ή στρεπτομυκίνη). Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, ο ασθενής πρέπει να λάβει τουλάχιστον 60 δόσεις των παραγόντων αντι-ΤΒ εκχωρηθεί. Έτσι, η διάρκεια της φάσης θεραπείας καθορίζεται από τον αριθμό των απαιτούμενων δόσεων. Ο υπολογισμός της διάρκειας της θεραπείας χρησιμοποιείται για όλους τους τρόπους της χημειοθεραπείας.

Ορισμός στρεπτομυκίνη αντί αιθαμβουτόλη θα πρέπει να βασίζονται στον επιπολασμό της αντοχής φαρμάκου σε Mycobacterium tuberculosis δεδομένων στο φάρμακο και ισονιαζίδη σε μια συγκεκριμένη περιοχή. Σε περιπτώσεις πρωτογενούς ανθεκτικότητας σε ισονιαζίδιο και στρεπτομυκίνη όπως 4ο χρήση ναρκωτικών Ethambutol, όπως σε αυτή την κατάσταση ενεργεί αποτελεσματικά σε ανθεκτικού σε ισονιαζίδιο Mycobacterium tuberculosis, και στρεπτομυκίνη.

Η ένδειξη για τη μετάβαση στη φάση συνέχισης της θεραπείας είναι η διακοπή της απελευθέρωσης βακτηρίων και η θετική κλινική και ακτινολογική δυναμική της διαδικασίας στους πνεύμονες. Με τη διατήρηση της ευαισθησίας των μυκοβακτηριδίων φυματίωσης στα φάρμακα, η θεραπεία συνεχίζεται για 4 μήνες (120 δόσεις) με ισονιαζίδη και ριφαμπικίνη. Τα φάρμακα λαμβάνονται καθημερινά ή σε διαλείπουσα κατάσταση. Ένα εναλλακτικό σχήμα στη φάση συνέχισης της θεραπείας είναι η χρήση ισονιαζιδίου και αιθαμβουτόλης για 6 μήνες. Η συνολική διάρκεια της κύριας θεραπείας είναι 6-7 μήνες.

Κατά τον προσδιορισμό της αντίστασης στα φάρμακα από Mycobacterium tuberculosis, αλλά κατά τη λήξη bacterioexcretion το τέλος της αρχικής φάσης της θεραπείας στους 2 μήνες μια μετάβαση σε μια φάση συνέχισης χημειοθεραπείας, αλλά με υποχρεωτική διόρθωση και το χρονοδιάγραμμα των επιμήκυνσή του. Όταν η αρχική αντίσταση φαρμάκου στην ισονιαζίδη και / ή στρεπτομυκίνη φάση κατεργασία πραγματοποιείται συνεχίζονται ριφαμπικίνη, πυραζιναμίδιο και αιθαμβουτόλη για 6 μήνες ή ριφαμπικίνη και αιθαμβουτόλη για 8 μήνες. Η συνολική διάρκεια της θεραπείας είναι 8-10 μήνες.

Όταν η αρχική αντίσταση σε ριφαμπικίνη ή / και στρεπτομυκίνη σε φάση συνέχισης χρησιμοποιείται ισονιαζίδη, πυραζιναμίδη και αιθαμβουτόλη για 8 μήνες ή ισονιαζίδιο και αιθαμβουτόλη για 10 μήνες. Στην περίπτωση αυτή, η συνολική διάρκεια της θεραπείας είναι 10-12 μήνες.

Με συνεχή bakteriovydelenii και απουσία θετική δυναμική των κλινικών και ραδιογραφικών διαδικασία στους πνεύμονες έντονη φάση θεραπείας καθεστώς τυπική χημειοθεραπεία πρέπει να συνεχιστεί ακόμη για 1 μήνα (30 δόσεις) έως ότου θα ληφθεί δεδομένα σχετικά με αντοχή φαρμάκου.

Κατά την ανίχνευση της αντοχής των μυκοβακτηρίων στη φυματίωση, η χημειοθεραπεία διορθώνεται. Ίσως ένας συνδυασμός των κυριότερων φαρμάκων, στα οποία παρέμενε η ευαισθησία του παθογόνου, και οι προετοιμασίες των αποθεμάτων. Ωστόσο, ο συνδυασμός πρέπει να αποτελείται από πέντε φάρμακα, από τα οποία τουλάχιστον δύο πρέπει να είναι αποκλειστικά. Στο χημειοθεραπευτικό σχήμα, δεν πρέπει ποτέ να προστεθεί μόνο 1 εφεδρικό φάρμακο λόγω του κινδύνου σχηματισμού ανθεκτικότητας σε φάρμακο στον παθογόνο οργανισμό.

Μετά τη διόρθωση της χημειοθεραπείας, η εντατική φάση της θεραπείας με ένα νέο συνδυασμό φαρμάκων κατά της φυματίωσης ξεκινά και πάλι και διαρκεί 2-3 μήνες μέχρι να ληφθούν νέα δεδομένα σχετικά με την ευαισθησία του φαρμάκου στον παθογόνο παράγοντα. Περαιτέρω στρατηγική θεραπείας και η μετάβαση προς τη φάση συνέχισης της χημειοθεραπείας, καθώς και η διάρκεια της καθορίζει την αποτελεσματικότητα της αρχικής φάσης και τα δεδομένα εκ νέου εξέταση της ευαισθησίας φαρμάκου του Mycobacterium tuberculosis.

Εάν το παθογόνο MDR ταυτοποιηθεί με ισονιαζίδη και ριφαμπικίνη, ο ασθενής έχει συνταγογραφηθεί IV χημειοθεραπεία.

Τρόπος ΙΙα χημειοθεραπείας

ΙΙα χημειοθεραπεία λειτουργία δίνεται σε ασθενείς με υποτροπιάζουσα πνευμονική φυματίωση και ασθενείς που λαμβάνουν χημειοθεραπεία ανεπαρκή περισσότερο από 1 μήνα (λάθος συνδυασμό φαρμάκων και ανεπαρκής δόση), με χαμηλό κίνδυνο ανάπτυξης αντοχής φαρμάκου σε Mycobacterium tuberculosis. Pa σχήμα χημειοθεραπείας είναι αποτελεσματικό μόνο στις περιοχές όπου το επίπεδο της πρωτογενούς MDR Mycobacterium tuberculosis δεν είναι περισσότερο από 5%, ή σε ασθενείς, διατηρώντας παράλληλα την ευαισθησία του παθογόνου στις μεγάλες αντιφυματικά φάρμακα.

Αυτή η λειτουργία παρέχει για το διορισμό στην εντατική φάση της θεραπείας για 2 μήνες από πέντε κύρια φάρμακα κατά της φυματίωσης: ισονιαζίδη, ριφαμπικίνη, πυραζιναμίδη, αιθαμβουτόλη και στρεπτομυκίνη και για 1 μήνα τέσσερα φάρμακα: ισονιαζίδη, ριφαμπικίνη, πυραζιναμίδιο και εθαμβουτόλη. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, ο ασθενής θα πρέπει να λαμβάνουν 90 δόσεις των φαρμάκων. Στην εντατική στρεπτομυκίνη εφαρμογή φάσης περιορίζεται σε 2 μήνες (60 δόσεις). Η εντατική φάση της θεραπείας μπορεί να συνεχίζεται με ταυτόχρονη διατήρηση των βακτηριολογικών και αρνητική clinicoradiological δυναμική της νόσου, μέχρις ότου θα ληφθούν τα δεδομένα σχετικά με την ευαισθησία των ναρκωτικών του Mycobacterium tuberculosis.

Η ένδειξη για τη μετάβαση στη φάση συνέχισης της θεραπείας είναι η διακοπή της απελευθέρωσης των βακτηρίων και η θετική κλινική ακτινολογική δυναμική μιας συγκεκριμένης διεργασίας. Με τη συντήρηση της ευαισθησίας των μυκοβακτηρίων η φυματίωση συνεχίζεται για 5 μήνες (150 δόσεις) με τρία φάρμακα: ισονιαζίδη, ριφαμπικίνη, αιθαμβουτόλη. Τα φάρμακα μπορούν να ληφθούν καθημερινά ή διαλείπουσα.

Εάν το άκρο της φάσης εντατικής θεραπείας διαρκεί βακτηριακών απέκκριση και προσδιορίζονται φαρμακευτικής αντοχής σε αμινογλυκοσίδες, ισονιαζίδη ή ριφαμπικίνη, κάνετε αλλαγές στο σχήμα χημειοθεραπείας. Επιτρέψτε τις βασικές συνθέσεις οι οποίες διατηρούν την ευαισθησία του Mycobacterium tuberculosis, και περαιτέρω εισάγεται στο κύκλωμα τουλάχιστον δύο περιττή χημειοθεραπεία, η οποία οδηγεί σε μια επιμήκυνση Περισσότερες εντατική φάση των 2-3 μηνών. Η συνολική διάρκεια της θεραπείας είναι 8-9 μήνες.

Όταν ανιχνεύεται MDR mycobacterium tuberculosis για ισονιαζίδη και ριφαμπικίνη, ο ασθενής έχει συνταγογραφηθεί IV χημειοθεραπεία.

IIb χημειοθεραπεία

σχήμα χημειοθεραπείας IIb χρησιμοποιούνται σε ασθενείς με υψηλό κίνδυνο ανάπτυξης αντοχής φαρμάκου στο παράσιτο. Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει τους ασθενείς που έχουν επιδημιολογική (περιφερειακό επίπεδο πρωτογενούς MDR Mycobacterium tuberculosis μεγαλύτερη από 5%), το ιατρικό ιστορικό (επαφή με γνωστούς ιατρείο ασθενείς που εκκρίνουν Mycobacterium tuberculosis MDR), κοινωνική (οι άνθρωποι απελευθερώνονται από σωφρονιστικά ιδρύματα) και κλινικές ( ασθενείς με αναποτελεσματική θεραπεία, σύμφωνα με τους τρόπους που, Πα, III χημειοθεραπεία για ανεπαρκή επεξεργασία των προηγούμενων σταδίων, με διακοπές στη θεραπεία, με εκτεταμένες, όπως εντοπίστηκε για πρώτη φορά και υποτροπιάζουσα μορφές Ε της πνευμονικής φυματίωσης) ενδείξεις για αυτή τη λειτουργία.

Κατεργασία αυτής της ομάδας των ασθενών σύμφωνα με τις λειτουργίες Ι και ΙΙα χημειοθεραπεία περιπλέκεται σημαντικά από τη λεγόμενη φαινόμενο της επαγωγής αύξησης της πολυσθενούς αντοχή φαρμάκου του Mycobacterium tuberculosis. Αυτό το φαινόμενο εκδηλώνεται σε ασθενείς με την αρχική MDR του παθογόνου. Σε αυτές τις περιπτώσεις, η θεραπεία των ασθενών σύμφωνα με το Ι και ΙΙα αγωγές χημειοθεραπείας μέχρι το τέλος του 2-3 ος μήνας επάγει το σχηματισμό της αντίστασης φαρμάκου σε Mycobacterium tuberculosis, όχι μόνο για να πυραζιναμίδιο, αιθαμβουτόλη, και αμινογλυκοσίδες, αλλά και να protionamid (αυτά-onamidu) και σε ορισμένες περιπτώσεις σε άλλες προετοιμασίες για αποθεματικά.

Σε αυτούς τους ασθενείς, χρησιμοποιείται ένα τυπικό σχήμα χημειοθεραπείας κατά τη διάρκεια της εντατικής φάσης της θεραπείας για 2-3 μήνες μέχρις ότου αποκτηθούν τα δεδομένα σχετικά με την αντοχή του μυκοβακτηριδίου σε φυματίωση. Το σχήμα περιλαμβάνει ισονιαζίδη, ριφαμπικίνη, πυραζιναμίδη. Αιθαμβουτόλη, καναμυκίνη (αμικακίνη), φθοροκινολόνη ή προτιοναμίδη.

Στη μελέτη in vitro της συνδυασμένης δράσης της φθοριοκινολόνες (ciprofloxacin, lomefloxacin, οφλοξακίνη, λεβοφλοξασίνη) και φάρμακα γραμμή: ριφαμπικίνη, ισονιαζίδη, πυραζιναμίδη και αιθαμβουτόλη εγκατασταθεί προσθετικό αποτέλεσμα. Κατά την ανάλυση των διαφορετικών συστημάτων της θεραπείας των ασθενών με νεοδιαγνωσθέντες φυματίωση και ασθενείς με υποτροπιάζουσα νόσο, διαπιστώθηκε ότι ο συνδυασμός χημειοθεραπείας είναι οι κύριες αντιφυματικά φάρμακα σε συνδυασμό με φθοριοκινολόνες αποτελεσματικά σε σύγκριση με εθαμβουτόλη. Στην περίπτωση αυτή, εκτός από μια υψηλή βακτηριοκτόνο δραστικότητα έναντι Mycobacterium tuberculosis και βέλτιστη φαρμακοκινητική παρέχοντας ftohinolonov υψηλή συγκέντρωση στους ιστούς και ρευστά στους πνεύμονες και φαγοκυτταρικών κυττάρων σύστημα, πολύ σημαντικό είναι η έλλειψη ηπατοτοξικότητας και χαμηλή συχνότητα παρενεργειών. IIb χημειοθεραπεία λειτουργία είναι σήμερα η κύρια τυπική λειτουργία της θεραπείας των ασθενών με πνευμονική φυματίωση με απομόνωση Mycobacterium tuberculosis για να ληφθεί μελέτες ευαισθησίας φαρμάκου δεδομένων.

Η επιλογή αυτή οφείλεται στο γεγονός. ότι η σύγχρονη κατάσταση επιδημία χαρακτηρίζεται από τη συσσώρευση των φαρμακείων φυματίωσης σε ασθενείς με χρόνιες μορφές της πνευμονικής φυματίωσης, είναι μόνιμες highlighter Mycobacterium tuberculosis που είναι ανθεκτικά σε πολλά φάρμακα κατά της φυματίωσης. Αυτοί οι ασθενείς, ως δεξαμενή της λοίμωξης, μολύνει υγιή άτομα έχουν στελεχών ανθεκτικών στα φάρμακα του παθογόνου. Ως εκ τούτου, Τρόποι Ι και ΙΙα χημειοθεραπεία δεν είναι πάντα αποτελεσματική, πρώτον, λόγω του υψηλού πρωτογενούς μόλυνσης κινδύνου με στελέχη ανθεκτικά στα φάρμακα του Mycobacterium tuberculosis, και, δεύτερον, λόγω του υψηλού κινδύνου της ανάπτυξης δευτερογενών αντοχής φαρμάκου σε ασθενείς με πνευμονική φυματίωση για την ανεπάρκεια των εν λόγω μέσων.

Έτσι, στη σύγχρονη επιδημιολογικές συνθήκες σε ένα σημαντικό επίπεδο της πρωτογενούς και δευτερογενούς αντίστασης στα φάρμακα του τρόπου Mycobacterium tuberculosis IIb χημειοθεραπεία θα πρέπει να είναι βασική για την αγωγή καταστρεπτική πνευμονική φυματίωση ΜΒΤ σε ασθενείς με νεοδιαγνωσθείσα διαδικασία, και σε ασθενείς με υποτροπιάζουσα νόσο και φθοριοκινολόνες θα πρέπει να λαμβάνουν μια άξια θέση στην ομάδα βασικών φαρμάκων κατά της φυματίωσης.

Πρέπει να σημειωθεί ότι για ασθενείς με νεοδιαγνωσθείσα φυματίωση και για ασθενείς με υποτροπές της νόσου, μια εντατική και σε μεγάλο βαθμό καθοριστική επιτυχία της χημειοθεραπείας είναι η εντατική φάση της θεραπείας που διεξάγεται στο νοσοκομείο.

Το προτεινόμενο σύνολο αντι-ΤΒ φαρμάκων στο IIb χημειοθεραπεία. τυπικά παρέχει ένα βακτηριοκτόνο δράση, όπως αναπαραγωγή ριφαμπικίνη, ισονιαζίδη και αιθαμβουτόλη καταστέλλουν ευαισθητοποιημένα Mycobacterium tuberculosis, επίδραση πυραζιναμίδιο επί βακτηρίων στο τμήματα caseation και την προετοιμασία της φθοροκινολόνης παρέχει το αποτέλεσμα της παρουσίας της αντίστασης στην ισονιαζίδη ή ριφαμπικίνη. Όταν MDR βακτηριοκτόνο δράση παρέχεται λόγω της παρασκευής των φθοροκινολόνης, πυραζιναμίδη και αιθαμβουτόλη. Αυτά τα κονδύλια παρεμποδίζουν επίσης την ανάπτυξη αντοχής σε άλλα φάρμακα κατά της φυματίωσης.

Μετά τη λήψη δεδομένων σχετικά με την ευαισθησία του φαρμάκου στη φυματίωση των μυκοβακτηρίων, η χημειοθεραπεία ρυθμίζεται και οι περαιτέρω τακτικές και η διάρκεια της θεραπείας προσδιορίζονται χρησιμοποιώντας παθογενετικές μεθόδους, κολλαψοθεραπεία και χειρουργικές παρεμβάσεις.

Όταν ανιχνεύεται MDR mycobacterium tuberculosis για ισονιαζίδη και ριφαμπικίνη, ο ασθενής έχει συνταγογραφηθεί IV χημειοθεραπεία.

Χημειοθεραπεία Regimen III

Ο τρόπος III της χημειοθεραπείας συνταγογραφείται σε ασθενείς με νεοδιαγνωσθείσες μικρές μορφές πνευμονικής φυματίωσης απουσία βακτηριακής απέκκρισης. Βασικά, αυτοί είναι ασθενείς με εστιακή, περιορισμένη διήθηση φυματίωσης και φυματίωση.

Κατά τη διάρκεια 2 μηνών εντατικής φάσης χημειοθεραπείας, χρησιμοποιούνται 4 φάρμακα κατά της φυματίωσης: ισονιαζίδη, ριφαμπικίνη, πυραζιναμίδη και αιθαμβουτόλη. Εισαγωγή στο σχήμα χημειοθεραπείας με την 4η αιθαμβουτόλη φαρμάκου οφείλεται στην υψηλή αρχική αντίσταση μυκοβακτηριδίων φυματίωσης στη στρεπτομυκίνη. Η εντατική φάση της χημειοθεραπείας διαρκεί 2 μήνες (60 δόσεις). Εάν λαμβάνονται πληροφορίες σχετικά με την παρουσία βακτηριακής απέκκρισης. και εξακολουθούν να μην υπάρχουν δεδομένα για ευαισθησία στα φάρμακα, η θεραπεία συνεχίζεται ακόμη και αν η διάρκεια της εντατικής φάσης υπερβαίνει τους 2 μήνες (60 δόσεις).

Ελλείψει θετικής κλινικής και ακτινολογικής δυναμικής της διαδικασίας στους πνεύμονες, η εντατική φάση της θεραπείας με ένα τυπικό σχήμα χημειοθεραπείας πρέπει να παραταθεί για ένα άλλο μήνα (30 δόσεις). Η περαιτέρω τακτική της θεραπείας καθορίζεται από τη δυναμική της διαδικασίας στους πνεύμονες και από τα δεδομένα μιας μικροβιολογικής μελέτης.

Η ένδειξη για τη μετάβαση στη φάση συνέχισης της θεραπείας είναι μια έντονα θετική κλινική και δυναμική ακτινογραφία της νόσου. Για 4 μήνες (120 δόσεις), χημειοθεραπεία με ισονιαζίδη και ριφαμπικίνη, χρησιμοποιώντας καθημερινά φάρμακα και διαλείπουσα αγωγή. Μια άλλη επιλογή είναι η χρήση ισονιαζιδίου και αιθαμβουτόλης για 6 μήνες.

Αυτή η ομάδα ασθενών αναφέρεται επίσης σε ασθενείς στους οποίους έχει αποδειχθεί ότι έχουν περιορισμένες αλλαγές στην ήπια, αμφίβολη δραστηριότητα. Ελλείψει κλινικής και ακτινολογικής δυναμικής μετά το τέλος της εντατικής φάσης της θεραπείας, η διαδικασία θεωρείται ανενεργή και η θεραπεία διακόπτεται. Με τη θετική δυναμική των ακτίνων Χ, η διαδικασία θεωρείται ενεργή και οι ασθενείς μεταφέρονται στη φάση συνέχισης της θεραπείας. Η συνολική διάρκεια του μαθήματος είναι 6-8 μήνες.

Με την εμφάνιση ανεπανόρθωτων παρενεργειών τοξικού χαρακτήρα σε ισονιαζίδη ή ριφαμπικίνη, αλλά με τη διατήρηση της ευαισθησίας των μυκοβακτηριδίων φυματίωσης σε αυτά, είναι δυνατή η αντικατάσταση των φαρμάκων. Για την αντικατάσταση ενός φαρμάκου είναι δυνατή μόνο με το ανάλογο του, αντί για άλλο εφεδρικό αντιφυματικό παρασκεύασμα. Έτσι. το ισονιαζίδιο μπορεί να αντικατασταθεί από φαιναζίδιο, φτυβαζίδιο ή μεταζίδιο και ριφαμπικίνη-ριφαμπουτίνη. Στην περίπτωση της εμφάνισης μη ανταλλάξιμων αλλεργικών αντιδράσεων, η υποκατάσταση των αναλόγων δεν ενδείκνυται και τα παρασκευάσματα αυτής της ομάδας εξαιρούνται από το σχήμα χημειοθεραπείας. Στην περίπτωση αυτή, η ισονιαζίδη ή η ριφαμπικίνη αντικαθίστανται από δύο εφεδρικά φάρμακα.

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι όταν χρησιμοποιούνται χημειοθεραπευτικά σχήματα I, IIa, IIb και III σε ασθενείς με πνευμονική φυματίωση, η χρήση συνδυασμένων αντιβηχικών φαρμάκων είναι δικαιολογημένη. Ο βέλτιστος συνδυασμός των κύριων φαρμάκων κατά της φυματίωσης σε ένα δισκίο επιτρέπει αυστηρά ελεγχόμενη χημειοθεραπεία, η οποία αποτελεί προτεραιότητα στη θεραπεία ασθενών με φυματίωση.

Τα παραπάνω σχήματα κλασική χημειοθεραπεία για τη θεραπεία των νεοδιαγνωσθέντων ασθενών και σε ασθενείς με υποτροπιάζουσα πνευμονική φυματίωση, που κατοχυρώνεται με τη σειρά του Υπουργείου Υγείας της Ρωσίας № 109 της 21 Μαρτίου του 2003 .. στις τρέχουσες επιδημιολογικές συνθήκες είναι μάλλον ιστορικό ενδιαφέρον και πρέπει να αναθεωρηθεί.

Συνιστάται να επιλέξετε μόνο δύο στάνταρ χημειοθεραπευτικά σχήματα για τη θεραπεία νεοδιαγνωσθέντων ασθενών και ασθενών με υποτροπή πνευμονικής φυματίωσης. Το πρώτο σχήμα χημειοθεραπείας θα πρέπει να χρησιμοποιείται για τη θεραπεία ασθενών με χαμηλό κίνδυνο εμφάνισης αντοχής στα φάρμακα στον παθογόνο οργανισμό. Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει νέες περιπτώσεις που δεν εκπέμπουν Mycobacterium tuberculosis, με περιορισμένη διαδικασίες στους πνεύμονες χωρίς την καταστροφή του πνευμονικού ιστού από τις περιοχές όπου το επίπεδο της πρωτογενούς MDR δεν υπερβαίνει το 5%. Σε αυτές τις περιπτώσεις, σε μια εντατική φάση θεραπείας, ένας συνδυασμός φαρμάκων κατά της φυματίωσης θα πρέπει να περιλαμβάνει ισονιαζίδη, ριφαμπικίνη, πυραζιναμίδη και αιθαμβουτόλη.

Το δεύτερο σχήμα χημειοθεραπείας θα πρέπει να χρησιμοποιείται για τη θεραπεία ασθενών με υψηλό κίνδυνο εμφάνισης αντοχής στα φάρμακα στον παθογόνο οργανισμό. Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει νεοδιαγνωσθέντες ασθενείς και ασθενείς με υποτροπή πνευμονικής φυματίωσης, οι οποίοι εκκρίνουν μυκοβακτηρίδιο φυματίωσης, από περιοχές όπου το επίπεδο πρωτογενούς MDR υπερβαίνει το 5%. Αυτό το σχήμα χρησιμοποιείται επίσης σε ασθενείς που έχουν αποδεδειγμένη επαφή με ασθενείς που απελευθερώνουν μυκοβακτηρίδιο φυματίωσης ανθεκτικότητας σε φάρμακα, καθώς και σε ασθενείς με διακοπή της θεραπείας για περισσότερο από 1 μήνα. Σε αυτές τις περιπτώσεις, σε μια εντατική φάση θεραπείας, ένας συνδυασμός φαρμάκων κατά της φυματίωσης θα πρέπει να περιλαμβάνει ισονιαζίδη. ριφαμπικίνη, πυραζιναμίδη, αιθαμβουτόλη, καναμυκίνη (αμικακίνη), ένα φάρμακο από την ομάδα των φθοριοκινολονών ή του προτιοναμιδίου.

Χημειοθεραπεία Mode IV

Το IV σχήμα χημειοθεραπείας έχει σχεδιαστεί για ασθενείς με πνευμονική φυματίωση, οι οποίες εκκρίνουν το μυκοβακτηρίδιο της φυματίωσης με MDR. Η συντριπτική πλειοψηφία τέτοιων ασθενών είναι ασθενείς με καζεϊνική πνευμονία, ινώδη-σπηλαιώδη, χρόνια διάχυτη και διηθητική πνευμονική φυματίωση, με την παρουσία καταστρεπτικών αλλαγών. Μία σχετικά μικρή αναλογία είναι οι ασθενείς με κυστώδη φυματίωση.

Σύμφωνα με τον ορισμό της ΠΟΥ, τα παθογόνα της φυματίωσης που είναι ανθεκτικά σε τουλάχιστον ισονιαζίδιο και ριφαμπικίνη ταξινομούνται ως Mycobacterium tuberculosis με MDR. Ωστόσο, αυτή η ταξινόμηση είναι καθαρά επιδημιολογικής φύσης και σε κλινικά περιβάλλοντα η χρήση της δεν δικαιολογείται, αφού ο γιατρός στο κρεβάτι του ασθενούς πρέπει να γνωρίζει την ειδική αντοχή του παθογόνου παράγοντα στα φάρμακα κατά της φυματιώσεως. Από κλινική άποψη, η ταξινόμηση του V.Yu. Mishina, σύμφωνα με την οποία οι ασθενείς με πνευμονική φυματίωση, που εκκρίνουν το Mycobacterium tuberculosis με MDR, χωρίζονται σε δύο ομάδες:

• ασθενείς με MDR του Mycobacterium tuberculosis στα κύρια φάρμακα κατά της φυματίωσης:
• ασθενείς με MDR Mycobacterium tuberculosis σε συνδυασμό βασικών και αποθεματικών φαρμάκων κατά της φυματίωσης.

Οι ασθενείς που ανήκουν στην 1η ομάδα έχουν πιο ευνοϊκή πρόγνωση, επειδή μπορούν να χρησιμοποιήσουν συνδυασμούς φαρμάκων εφεδρικής αντι-φυματίωσης σύμφωνα με το IV χημειοθεραπευτικό σχήμα. Οι ασθενείς που ανήκουν στην 2η ομάδα παρουσιάζουν δυσμενείς προγνώσεις και η θεραπεία τους προκαλεί ορισμένες δυσκολίες, καθώς δεν έχουν πλήρη σειρά εφεδρικών φαρμάκων κατά της φυματίωσης.

Πριν από την έναρξη της χημειοθεραπείας, είναι απαραίτητο να διευκρινιστεί η ευαισθησία του mycobacterium tuberculosis στο φάρμακο, καθώς και να εξεταστεί ο ασθενής πριν από την έναρξη της θεραπείας. Από την άποψη αυτή, είναι επιθυμητό να χρησιμοποιηθούν επιταχυνόμενες μέθοδοι βακτηριολογικής έρευνας και προσδιορισμός της ευαισθησίας του φαρμάκου.

Η θεραπεία πραγματοποιείται σύμφωνα με το ατομικό χημειοθεραπευτικά σχήματα είναι ασθενείς που έλαβαν θεραπεία σε εξειδικευμένα ιδρύματα της φυματίωσης, όπου περνούν ένα συγκεντρωτικό έλεγχο της ποιότητας των μικροβιολογικών έρευνα και να έχουν την απαραίτητη σύνολο των αποθεματικών φάρμακα κατά της φυματίωσης.

Η εντατική φάση της θεραπείας σύμφωνα με το IV σχήμα χημειοθεραπείας είναι 6 μήνες. κατά τη διάρκεια των οποίων ορίζονται συνδυασμοί τουλάχιστον πέντε αντικαταθλιπτικών φαρμάκων. Ταυτόχρονα, είναι εφικτός συνδυασμός εφεδρικού και βασικού φαρμάκου, αν η ευαισθησία του παθογόνου παραμένει σε αυτά.

Υπάρχουν διαφορετικές παραλλαγές της IV θεραπείας χημειοθεραπείας σε ασθενείς με πνευμονική φυματίωση, οι οποίες εκκρίνουν το μυκοβακτηρίδιο της φυματίωσης με MDR.

Η εντατική φάση πρέπει να συνεχιστεί μέχρι να υπάρξει θετική κλινική και ραδιολογική δυναμική και τουλάχιστον δύο αρνητικά αποτελέσματα της μικροσκοπίας και της καλλιέργειας των πτυέλων. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, ο τεχνητός πνευμοθώρακας και η χειρουργική επέμβαση αποτελούν σημαντικά συστατικά της πολύπλοκης θεραπείας της πνευμονικής φυματίωσης που προκαλείται από μυκοβακτηρίδια φυματίωσης με MDR. Ωστόσο, η πορεία της χημειοθεραπείας θα πρέπει να διεξάγεται πλήρως.

Ενδείξεις για τη μετάβαση στη φάση συνέχισης της θεραπείας είναι η διακοπή της απελευθέρωσης βακτηρίων, η θετική κλινική και η ακτινολογική δυναμική μιας συγκεκριμένης διαδικασίας στους πνεύμονες και η σταθεροποίηση της πορείας της νόσου. Ο συνδυασμός φαρμάκων κατά της φυματίωσης πρέπει να περιλαμβάνει τουλάχιστον τρία εφεδρικά ή μείζονα φάρμακα που διατηρούν την ευαισθησία του παθογόνου. Η διάρκεια της θεραπείας πρέπει να είναι τουλάχιστον 12 μήνες

Ωστόσο, δεν μπορούμε να συμφωνήσουμε με αυτό. ότι τα αποτελέσματα της χημειοθεραπείας, ακόμη και με τη σωστή μέθοδο θεραπείας, εξαρτώνται μόνο από την ευαισθησία του παθογόνου για τα φάρμακα κατά της φυματίωσης. Στη διαδικασία της χρόνιας φυματίωσης με την ανάπτυξη ινωτικών αλλαγών στον πνευμονικό ιστό, διαταράσσεται η κυκλοφορία αίματος και λεμφαγγείων στην πληγείσα περιοχή, γεγονός που οδηγεί σε σημαντική επιβράδυνση στη διάχυση των ναρκωτικών. Σε αυτή την περίπτωση, ακόμη και η ισονιαζίδη, η οποία έχει βακτηριοκτόνο δράση και διεισδύει καλά στον ιστό, βρίσκεται στον τοίχο και τα περιεχόμενα της ινώδους κοιλότητας σε χαμηλότερες συγκεντρώσεις σε σύγκριση με τον ορό αίματος. Οι μορφολογικές μελέτες των πνευμόνων σε ασθενείς που έλαβαν μακροχρόνια φάρμακα κατά της φυματίωσης για μεγάλο χρονικό διάστημα επιβεβαιώνουν επίσης τα δεδομένα σχετικά με την αργή επούλωση των εκτεταμένων πελμάτων. Σε σχέση με αυτό, στη θεραπεία τέτοιων ασθενών είναι απαραίτητο να εγείρει το ζήτημα της χρήσης των χειρουργικών μεθόδων. Είναι σημαντικό να τονιστεί ότι η χειρουργική επέμβαση πρέπει να πραγματοποιηθεί πριν από την ανάπτυξη επιπλοκών που μπορεί να παρεμβάλλονται στη χειρουργική θεραπεία. Ο ρόλος των αντικαταθλιπτικών φαρμάκων στη θεραπεία ασθενών με αυτές τις μορφές φυματίωσης υπερεκτιμάται. Έτσι, με την ανάπτυξη μιας χρόνιας καταστροφικής διαδικασίας με την απελευθέρωση των μυκοβακτηρίων με MDR. Εάν δεν είναι δυνατόν να επιτευχθεί σταθεροποίηση της νόσου και να σταματήσει η απελευθέρωση βακτηρίων με τη βοήθεια αντι-φυματίωσης φαρμάκων, απαιτείται χειρουργική επέμβαση. Η λειτουργία είναι απαραίτητη όταν η διαδικασία είναι περιορισμένη, καθώς η λειτουργία μπορεί να είναι οικονομική και η επόμενη χημειοθεραπεία θα διατηρήσει την υγεία. Με μια ευνοϊκή πορεία γεγονότων, η θεραπεία μπορεί να επιτευχθεί με ένα μικρό ανατομικό ελάττωμα.

Η συνολική διάρκεια της θεραπείας των ασθενών καθορίζεται από τη φύση και την επικράτηση της αρχικής ειδικής επεξεργασίας στους πνεύμονες, τη φύση παθογόνο MDR, ρυθμός και αλλοιώσεις επαναρρόφησης χρονισμού, το κλείσιμο των κοιλοτήτων στους πνεύμονες, βακτηριολογικές και εξαφάνιση των κλινικών συμπτωμάτων της ασθένειας. καθώς και τη δυνατότητα χρήσης κατάρρευσης και χειρουργικής θεραπείας. Λόγω του κινδύνου της έλλειψης αποτελεσματικότητας του συνδυασμού θεραπείας του αποθεματικού φαρμάκων κατά της φυματίωσης και την πιθανή ανάπτυξη της υποτροπής της φυματίωσης που προκαλείται από μυκοβακτηρίδια MDR. Η χημειοθεραπεία εκτελείται τουλάχιστον 12-18 μήνες. Είναι πολύ σημαντικό να παρέχεται μακροχρόνια θεραπεία σε τέτοιους ασθενείς με εφεδρικά φάρμακα κατά της φυματίωσης.

Ταυτοποίηση ασθενών με πνευμονική φυματίωση παθογόνο MDR σε συνδυασμό κύρια και η εφεδρική προϊόντων βάζει το γιατρό σε εξαιρετικά δύσκολη θέση όσον αφορά τις επιλογές χημειοθεραπείας. Στην περίπτωση αυτή, η αγωγή χημειοθεραπείας διεγείρεται, και το σχέδιο θεραπείας μπορεί να περιλαμβάνει αντίγραφο ασφαλείας των προϊόντων, τα οποία παρέμειναν ευαίσθητα, και μερικά από τα βασικά, όπως η πυραζιναμίδη και αιθαμβουτόλη. Η αντοχή στα φάρμακα σε αυτά τα φάρμακα και αμινο σαλικυλικό οξύ αναπτύσσεται μάλλον αργά, την ίδια στιγμή που είναι σε κάποιο βαθμό πρόληψη της ανάπτυξης της σε άλλες αντι-ΤΒ φάρμακα. Έτσι ο συνδυασμός πυραζιναμίδιο, αιθαμβουτόλη, προετοιμασία του φθοροκινολονών και καπρεομυκίνη παρουσιάζει δράση έναντι στελεχών MDR, αλλά δυστυχώς εξίσου αποτελεσματικό με το συνδυασμό που αποτελείται από ισονιαζίδη, ριφαμπικίνη και πυραζιναμίδιο εναντίον ευαίσθητων παθογόνου.

Τα αναγκαστικά σχήματα χημειοθεραπείας είναι ιδιαίτερα απαραίτητα για την προετοιμασία των ασθενών για χειρουργικές παρεμβάσεις και στην μετεγχειρητική περίοδο. Επί του παρόντος, τα πιο αποτελεσματικά σχήματα χημειοθεραπείας είναι τα εξής:

• τρόπος περιλαμβάνει συνδυασμό από τα κύρια φάρμακα κατά της φυματίωσης: ισονιαζίδη, ριφαμπικίνη, εθαμβουτόλη και πυραζιναμίδιο για τη θεραπεία των νεοδιαγνωσθέντων πνευμονικής φυματίωσης που προκαλείται από μυκοβακτηρίδια ευαίσθητα σε αυτά τα φάρμακα?
• λειτουργία η οποία περιλαμβάνει ένα συνδυασμό από τα κύρια φάρμακα κατά της φυματίωσης σε συνδυασμό με φθοριοκινολόνες και καναμυκίνη (καπρεομυκίνη) για ασθενείς με νεοδιαγνωσθέντες φυματίωση και ασθενείς με υποτροπιάζον πνευμονική φυματίωση προκαλείται από μυκοβακτηρίδια MDR.

Όσον αφορά το σχήμα χημειοθεραπείας που χρησιμοποιείται για τη θεραπεία ασθενών με πνευμονική φυματίωση που προκαλούνται από μυκοβακτηρίδια με MDR, το οποίο περιλαμβάνει συνδυασμούς εφεδρικών φαρμάκων κατά της φυματίωσης, δεν υπάρχει συναίνεση. Στις περισσότερες περιπτώσεις, αυτό το σχήμα χημειοθεραπείας και ο χρόνος χρήσης του είναι εμπειρικά.

Χειρουργικές μέθοδοι θεραπείας της φυματίωσης

Στις οικονομικά ευημερούσες χώρες της Ευρώπης, της Βόρειας Αμερικής, της Αυστραλίας και της Ιαπωνίας, καθώς ο επιπολασμός της φυματίωσης μειώνεται, η ανάγκη για χειρουργικές επεμβάσεις και ο αριθμός τους μειώθηκαν σημαντικά.

Στο πλαίσιο της υψηλής νοσηρότητας, η χειρουργική θεραπεία της φυματίωσης εξακολουθεί να είναι μια απαραίτητη και κοινή μέθοδος. Κάθε χρόνο λειτουργούν περισσότεροι από 10 χιλιάδες ασθενείς.

Ενδείξεις λειτουργίας

Σε ασθενείς με πνευμονική φυματίωση, η χειρουργική επέμβαση συνήθως αναφέρεται στις ακόλουθες περιπτώσεις:

• ανεπαρκής αποτελεσματικότητα της χημειοθεραπείας, ειδικά με ανθεκτικότητα πολλαπλών φαρμάκων στο μυκοβακτηρίδιο της φυματίωσης.
• μη αναστρέψιμες μορφολογικές μεταβολές στους πνεύμονες, τους βρόγχους, τον υπεζωκότα, τους λεμφαδένες που προκαλούνται από τη διαδικασία της φυματίωσης,
• οι επιπλοκές και οι συνέπειες της φυματίωσης που απειλούν τη ζωή, έχουν κλινικές εκδηλώσεις ή μπορεί να οδηγήσουν σε ανεπιθύμητες συνέπειες.

Χειρουργική θεραπεία είναι πιο συχνά χρησιμοποιείται σε tuberkulome και fibrocavernous φυματίωση, τουλάχιστον - στο κίρρωση του πνεύμονα, του υπεζωκότα εμπύημα φυματίωση, τυρώδης-νεκρωτικές αλλοιώσεις των λεμφαδένων, τυρώδης πνευμονία.

Χειρουργική θεραπεία συνιστάται για επιπλοκές και συνέπειες της διαδικασίας της φυματίωσης.

• πνευμονική αιμορραγία.
• αυθόρμητος πνευμοθώρακας και πυοπνευμονοθώρακας.
• nodulobronchial fistula;
• - σκωληκοειδής στένωση του κύριου ή του λοβωτικού βρόγχου.
• βρογχιεκτασία με υπερφόρτωση.
• βρογχίτιδα (πέτρα βρόγχου);
• πνευμονίτιδα με αιμόπτυση.
• βρογχική πλευρίτιδα ή περικαρδίτιδα με διαταραχές των αναπνευστικών και κυκλοφορικών λειτουργιών.

Η απόλυτη πλειοψηφία των δραστηριοτήτων για φυματίωση εκτελείται με προγραμματισμένο τρόπο. Ωστόσο, είναι μερικές φορές απαραίτητο να εξαλειφθεί η άμεση απειλή για τη ζωή του ασθενούς και ενδείξεις για χειρουργική επέμβαση μπορεί να είναι επείγουσες και ακόμη και επείγουσες.

Πιθανές ενδείξεις για επείγουσες λειτουργίες:

• πρόοδος της διαδικασίας της φυματίωσης ενάντια στην εντατική χημειοθεραπεία.
• επαναλαμβανόμενη πνευμονική αιμορραγία. Πιθανές ενδείξεις για επεμβάσεις έκτακτης ανάγκης:
• πλούσια πνευμονική αιμορραγία.
• έντονος πνευμοθώρακας.

Σε νεοδιαγνωσθέντες ασθενείς υπό συνθήκες συνδυασμένης χημειοθεραπείας, οι ενδείξεις σχεδιαζόμενης εκτομής πνευμόνων και χρονισμού για τη χειρουργική επέμβαση προσδιορίζονται μεμονωμένα. Συνήθως, η θεραπεία συνεχίζεται μέχρις ότου η χημειοθεραπεία παρέχει μια θετική δυναμική της διαδικασίας. Ο τερματισμός της θετικής δυναμικής είναι η βάση για τη συζήτηση του θέματος της χειρουργικής επέμβασης.

Στην πλειονότητα των ασθενών με περιορισμένη διάρκεια φυματίωσης, μετά από 4-6 μήνες θεραπείας δεν υπάρχει εργαστηριακά προσδιορισμένη βακτηριακή απελευθέρωση, αλλά ένα σταθερό ακτινολογικό πρότυπο παθολογικών αλλαγών μπορεί να αποτελέσει τη βάση για μια μικρή εκτομή του πνεύμονα. Συνολικά μεταξύ των νεοδιαγνωσθέντων ασθενών με ενεργό φυματίωση, οι ενδείξεις για χειρουργική επέμβαση εμφανίζονται σε περίπου 12-15%. Όταν tuberkulome έγκαιρη εκτομή του πνεύμονα αποτρέπει την εξέλιξη της φυματίωσης διαδικασίας, συντομεύει τη διάρκεια της θεραπείας, σας δίνει τη δυνατότητα να αποκαταστήσει πλήρως την ασθενή στην κλινική, εργασία και κοινωνική άποψη. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η επέμβαση εμποδίζει συχνά σφάλματα στη διαφορική διάγνωση της φυματίωσης και του περιφερειακού καρκίνου του πνεύμονα.

Σε ασθενείς με ινώδη-σπηλαιώδη φυματίωση, η θεραπεία με συντηρητική μέθοδο αποτελεί εξαίρεση, όχι κανόνα. Δυστυχώς, μεταξύ αυτού του συνόλου υπάρχουν συχνά αντενδείξεις για χειρουργική θεραπεία. Συνήθως, μόνο το 15% αυτών των ασθενών καταφέρνει να λειτουργήσει.

Με την κυοφορητική φυματίωση και τη διάσπαση των πνευμόνων ως αποτέλεσμα της καλοήθους πνευμονίας, η αξιολόγηση όχι μόνο των ενδείξεων αλλά και των αντενδείξεων στη χειρουργική θεραπεία είναι επίσης σημαντική στο πρόβλημα της ιατρικής τακτικής.

Σε περιπτώσεις ανθεκτικότητας σε πολλαπλά φάρμακα του Mycobacterium tuberculosis του πνεύμονα εκτομή, εάν είναι εφικτό, μια εναλλακτική παρατεταμένη χημειοθεραπεία φάρμακα δεύτερης γραμμής ή συμπληρώματα τέτοια θεραπεία κατά τη διάρκεια της αναποτελεσματικότητας της.

Αντενδείξεις για χειρουργική επέμβαση

Στις περισσότερες περιπτώσεις, οι αντενδείξεις στη χειρουργική θεραπεία ασθενών με πνευμονική φυματίωση οφείλονται στην επικράτηση της διαδικασίας. Συχνές αντενδείξεις για τη χειρουργική επέμβαση είναι επίσης η κακή γενική κατάσταση των ασθενών, γήρας, δυσλειτουργία της αναπνοής, κυκλοφορία του αίματος, συκώτι και νεφρά. Η αξιολόγηση αυτών των παραβιάσεων απαιτεί μια πολυεπιστημονική προσέγγιση του ασθενούς.

Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι σε πολλούς ασθενείς μετά την απομάκρυνση του κύριου στόχου της λοίμωξης και της πηγή της δηλητηρίασης οι λειτουργικοί δείκτες βελτιώνονται και ακόμη και ομαλοποιούνται. Τις περισσότερες φορές συμβαίνει με την περιστροφική πνευμονία, την πνευμονική αιμορραγία. χρόνιο υπεζωκοτικό εμφύσημα με ένα ευρύ βρογχοπληρικό συρίγγιο.

[12], [13], [14], [15]

Προετοιμασία για μια λειτουργία

Κατά την προετοιμασία του ασθενούς για τη χειρουργική επέμβαση θα πρέπει να είναι δυνατόν να βελτιωθεί η γενική κατάστασή του, να σταματήσει ή να μειώσει την απομόνωση του Mycobacterium tuberculosis, να μειωθεί η τοξικότητα, για να περιοριστεί η διαδικασία για την καταστολή της μη ειδικής χλωρίδας. Με όλες τις χειρουργικές παρεμβάσεις για τη φυματίωση σε προ-χειρουργικές και μετεγχειρητικές περιόδους, πραγματοποιείται συνδυασμένη χημειοθεραπεία. Εφαρμόστε επίσης παθογενετική, απευαισθητοποιητική και ανοσοθεραπεία, θεραπεία των συναφών ασθενειών. Κάτω από ειδικές ενδείξεις, διεγείρεται η ηρεμοποίηση, η πλασμαφαίρεση, η παρεντερική διατροφή. Μετά την επέμβαση, ένας αριθμός ασθενών θα πρέπει να παραπέμπεται σε ένα σανατόριο. Είναι σκόπιμο να διεξάγεται η πράξη στη φάση της ύφεσης, η οποία καθορίζεται από κλινικά, εργαστηριακά και ροδοντολογικά δεδομένα. Σε αυτή την περίπτωση, πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η πολύ μεγάλη προετοιμασία του ασθενούς για τη λειτουργία είναι συχνά επιβλαβής. Μπορεί να οδηγήσει σε αύξηση της αντοχής στα φάρμακα από τη φυματίωση των μυκοβακτηρίων και σε ένα άλλο ξέσπασμα της διαδικασίας της φυματίωσης. Η κλινική εμπειρία δείχνει επίσης ότι σε περιπτώσεις παρατεταμένης αναμονής για χειρουργική επέμβαση, οι ασθενείς συχνά απορρίπτουν την προτεινόμενη χειρουργική επέμβαση.

Τύποι πράξεων για πνευμονική φυματίωση

Με την πνευμονική φυματίωση, τον υπεζωκότα, τους ενδοραρχικούς λεμφαδένες, τους βρόγχους, χρησιμοποιούνται οι ακόλουθες χειρουργικές επεμβάσεις:

• εκτομή των πνευμόνων, πνευμονεκτομή:
• θωρακοπλαστική:
• εξωσωματικής πλήρωσης.
• λειτουργίες σπηλαίωσης (αποστράγγιση, κοιλότητα, σπηλαιοπωλείο).
• βιντεοτορακοσκοπική αποκατάσταση της υπεζωκοτικής κοιλότητας.
• της ωορρηκτομής, της αποφλοιώσεως των πνευμόνων.
• θωρακοστομία.
• χειρουργικές επεμβάσεις στους βρόγχους (απόφραξη, εκτομή και πλαστικοποίηση, κούτσουρο εκ νέου δειγματοληψίας).
• απομάκρυνση των ενδοθωρακικών λεμφαδένων.
• καταστροφή των πλευρικών αρθρώσεων για τη διόρθωση του τεχνητού πνευμοθώρακα.

Ξεχωριστά, θα πρέπει να αναφέρουμε την ενδοσκοπική αφαίρεση κοκκίων ή βρογχιολίτιδας με βρογχοσκόπηση και την ενδοαγγειακή απόφραξη των βρογχικών αρτηριών με πνευμονική αιμορραγία. Οι χειρουργικές επεμβάσεις στα νεύρα και τα μείζονα πνευμονικά αγγεία ως ανεξάρτητη παρέμβαση δεν παράγουν επί του παρόντος.

Όλες οι εργασίες στο τοίχωμα του στήθους, του πνεύμονα, του υπεζωκότα, ενδοθωρακική λεμφαδένες και βρογχικών σωλήνων παράγει υπό γενική αναισθησία με διασωλήνωση της τραχείας ή των βρόγχων και μηχανικό αερισμό.

Εκτομή πνεύμονα, πνευμονεκτομή

Η εκτομή του πνεύμονα μπορεί να είναι μια λειτουργία διαφορετικών όγκων. Οι ασθενείς με φυματίωση συχνά χρησιμοποιούν λεγόμενες μικρές ή οικονομικές εκτομές. Σε τέτοιες επεμβάσεις, αφαιρείται ένα τμήμα του λοβού (σπληνεκτομή, σφηνοειδής, περιθωριακή, επίπεδη εκτομή). Ακόμα πιο οικονομικό είναι η εκτομή ακρίβειας ("υψηλής ακρίβειας") όταν αφαιρούνται οι συγκεντρωτικές εστίες, το φυματίωση ή το σπήλαιο με πολύ μικρό στρώμα πνευμονικού ιστού. Η τεχνική εφαρμογή των περισσότερων μικρών εκτομήσεων των πνευμόνων διευκολύνεται σε μεγάλο βαθμό από τη χρήση συρραπτικών και την επιβολή μηχανικής ραφής με βραχίονες τανταλίου. Η εκτομή ακριβείας εκτελείται με λέιζερ ηλεκτροσυσσωμάτωσης ή λέιζερ νεοδυμίου. Στα σχετικά μεγάλα αγγειακά και βρογχικά κλάδους επιβάλλονται συνδέσεις.

Η απομάκρυνση του ενός λοβού του πνεύμονα (λοβεκτομή) ή δύο τμήματα (bilobektomiya) διεξάγεται συνήθως σε ή σπηλαιώδης fibrocavernous φυματίωσης με μία ή περισσότερες κοιλότητες σε ένα μόνο λοβό του πνεύμονα. Λοβεκτομή παράγεται επίσης από τυρώδη πνευμονία, μεγάλο tuberkulomah με τα μεγάλα κέντρα κατά το ίδιο ποσοστό, το ποσοστό του φωτός σε κίρρωση, ουλή στένωση των ιδίων κεφαλαίων ή τμηματική βρόγχου. Εάν το υπόλοιπο τμήμα του πνεύμονα δεν επαρκεί για να γεμίσει ολόκληρη την υπεζωκοτική κοιλότητα, εφαρμόζεται ένα επιπλέον πνευμοπεριτόναιο για την αύξηση του διαφράγματος. Μερικές φορές, για να μειωθεί η ένταση του αντίστοιχου ημίσεος του θώρακα, αποκόπτονται τα οπίσθια τμήματα τριών ή τεσσάρων πλευρών.

Η εκτομή των πνευμόνων, ιδιαίτερα των μικρών, είναι δυνατή και από τις δύο πλευρές. Στην περίπτωση αυτή διακρίνονται διαδοχικές ενέργειες με χρονικό διάστημα (3-5 εβδομάδες) και παρεμβάσεις ενός σταδίου. Οι μικρές εκτομές των πνευμόνων είναι καλά ανεκτές και είναι εξαιρετικά αποτελεσματικές. Η συντριπτική πλειοψηφία των χειρουργημένων ασθενών θεραπεύεται από τη φυματίωση.

Πνευμονεκτομή παράγουν κυρίως στην επικράτηση ετερόπλευρη βλάβη - διαδικασία polikavernoznom σε ένα ελαφρύ, fibrocavernous φυματίωσης με βρογχογενές αποικισμό, γιγαντιαία κοιλότητα, τυρώδης πνευμονία, ουλώδες στένωση κύριο βρόγχο. Εάν εκτεταμένες αλλοιώσεις του πνεύμονα, του υπεζωκότα εμπύημα περιπλέκεται δείχνεται plevropnevmonektomii, δηλ απομάκρυνση του πνεύμονα με ένα πυώδες πλευρικό σάκο. Η πνευμονεκτομή είναι συχνά η μόνη δυνατή, απολύτως εμφανής και αποτελεσματική λειτουργία.

Τορκοπλαστική

Η λειτουργία συνίσταται στην εκτομή των νευρώσεων στην πλευρά του προσβεβλημένου πνεύμονα. Ως αποτέλεσμα, ο όγκος του αντίστοιχου ημίσεος του θώρακα μειώνεται και μειώνεται η ελαστική τάση του πνευμονικού ιστού. Οι αναπνευστικές εξορμήσεις των πνευμόνων περιορίζονται λόγω παραβίασης της ακεραιότητας των νευρώσεων και της λειτουργίας των αναπνευστικών μυών. Στη συνέχεια, από το περιστέρι του αριστερού άκρου, σχηματίζονται σταθερά αναγεννήσιμα οστών. Στον καταρρέοντα πνεύμονα, η απορρόφηση των τοξικών προϊόντων μειώνεται, δημιουργούνται καταστάσεις για την πτώση της κοιλότητας και την ανάπτυξη της ίνωσης. Έτσι, η θωρακοκλαστική, μαζί με ένα μηχανικό αποτέλεσμα, προκαλεί ορισμένες βιολογικές αλλαγές που συμβάλλουν στην αποκατάσταση της φυματίωσης.

Το σπήλαιο μετά από τη θωρακοσπλαστική σπάνια κλείνει με το σχηματισμό μιας ουλής ή μιας πυκνής εγκλωβισμένης κασούνας εστίασης. Συχνά μετατρέπεται σε στενή σχισμή με επιθηλιακό εσωτερικό τοίχο. Σε πολλές περιπτώσεις, το σπήλαιο πέφτει μόνο κάτω, αλλά παραμένει εσωτερικά επενδεδυμένο με έναν κοκκοποιητικό ιστό με εστίες κυστικής νέκρωσης. Φυσικά, η διατήρηση μιας τέτοιας κοιλότητας μπορεί να αποτελέσει αιτία επιδείνωσης της διαδικασίας και της εξέλιξής της με διάφορους όρους μετά την επέμβαση.

Η θωροπλαστική παράγεται κατά κανόνα. σε περιπτώσεις αντενδείξεων για την εκτομή του πνεύμονα. Λειτουργούν σε διαδικασία φυματιώδη σταθεροποίησης φάσεως για μικρά και μεσαία μεγέθη της κοιλότητας αν σε πνευμονικό ιστό και του τοιχώματος της ίνωσης κοιλότητα δεν αναπτύσσουν. Η επείγουσα ένδειξη για θωρακοπλαστική μπορεί να αιμορραγεί από την κοιλότητα. Ασθενείς με εναπομένουσα πλευρική κοιλότητα κατά τη διάρκεια της χρόνιας πλευριτική εμπύημα με βρογχο-υπεζωκότα συρίγγιο θωρακοπλαστική σε συνδυασμό με μυϊκή plasty (torakomioplastika) εξυπηρετεί συχνά ουσιαστικό αποτελεσματική λειτουργία.

Η θωροπλαστική είναι καλά ανεκτή από τους ανθρώπους της νεαρής και μέσης ηλικίας. Σε ηλικία άνω των 55-60 ετών, η μαρτυρία του είναι περιορισμένη. Συχνότερα χρησιμοποιείται μία θωρακοσπλαστική ενός σταδίου με εκτομή των οπίσθιων τμημάτων των άνω 5-7 πλευρών. Οι ραβδώσεις αφαιρούνται μία ή δύο κάτω από τη θέση του κατώτερου άκρου της κοιλότητας (πρότερη ακτινογραφία). Με τα μεγάλα σπήλαια του ανώτερου λοβού, οι άνω 2-3 πλευρές πρέπει να αφαιρεθούν σχεδόν εντελώς. Μετά την επέμβαση, εφαρμόζεται επίδεσμος πίεσης για 1,5-2 μήνες.

Η επιπλοκή μετά από τη θωρακοπλαστική μπορεί να είναι ατελεκτάση του πνεύμονα στην πλευρά της επέμβασης. Για την πρόληψή του, είναι απαραίτητο να ελέγχεται η αποχρωματισμός των πτυέλων και, εάν είναι απαραίτητο, να απολυμαίνεται το βρογχικό δέντρο με ινωδοβρωμοσκοπία.

Η κατάρρευση του πνεύμονα μπορεί επίσης να επιτευχθεί με τη λειτουργία της εξωπλευρικής πνευμόλυσης. Η συντήρηση της εξωπλευρικής κοιλότητας παρέχεται με την περιοδική εμφύσηση του αέρα ή με την εισαγωγή ενός υλικού πλήρωσης, για παράδειγμα σφραγίδα σιλικόνης.

Λειτουργίες κοιλοτήτων

Για αποστράγγιση στην κοιλότητα, εισάγεται ένας καθετήρας με διάτρηση του θωρακικού τοιχώματος. Μέσω του καθετήρα, καθιερώνεται μόνιμη αναρρόφηση των περιεχομένων της κοιλότητας μέσω ενός ειδικού συστήματος αναρρόφησης. Περιοδικά, εισάγονται φάρμακα στην κοιλότητα. Με τη χρήση ενός λεπτού καθετήρα αποστράγγισης (μικρο-πότισμα), είναι δυνατή μια παρατεταμένη αποκατάσταση της κοιλότητας με τοπική εφαρμογή φαρμάκων.

Σε ευνοϊκές περιπτώσεις, οι ασθενείς παρατηρούν σημαντική κλινική βελτίωση. Το περιεχόμενο της σπηλιάς γίνεται σταδιακά πιο υγρό, διαφανές και αποκτά serous χαρακτήρα, Mycobacterium tuberculosis στα περιεχόμενα του σπηλαίου εξαφανίζεται. Η κοιλότητα μειώνεται σε μέγεθος. Ωστόσο, συνήθως δεν εμφανίζεται θεραπεία σπηλαίων. Από αυτή την άποψη, η αποστράγγιση χρησιμοποιείται συχνά ως βοηθητική μέθοδος πριν από μια άλλη επέμβαση - εκτομή, θωρακοπλαστική ή σπηλαιοπωλείο.

Άνοιγμα και κοιλότητα ανοικτή θεραπεία (kavernotomiya) χρησιμοποιείται για μεγάλες και γίγαντα κοιλότητες με άκαμπτα τοιχώματα, όταν οι άλλες λειτουργίες αντενδείκνυται - συνήθως λόγω της υψηλής επικράτησης της λειτουργικής διαδικασίας ή κακή κατάσταση του ασθενούς. Πριν από τη λειτουργία, είναι απαραίτητο να προσδιοριστεί με ακρίβεια η θέση της κοιλότητας στην υπολογιστική τομογραφία. Μετά από την επέμβαση για 4-5 εβδομάδες, ανοίξτε τοπική θεραπεία με ταμπόν με χημειοθεραπεία. Η κοιλότητα υποβάλλεται σε επεξεργασία με υπερηχογράφημα ή λέιζερ χαμηλής συχνότητας. Τα τοιχώματα του σπηλαίου χαλαρώνουν σταδιακά, σταματά η βακτηριακή απομόνωση, μειώνεται η δηλητηρίαση. Στο δεύτερο στάδιο της χειρουργικής αγωγής, η κοιλότητα κλείνεται με θωρακοπλαστική, πλαστική μυϊκή μάζα ή συνδυασμό αυτών των μεθόδων - θωρακοειδοπλαστική.

Με μια καλή αποχέτευση μιας ενιαίας σπηλιάς και την απουσία μυκοβακτηριδίων φυματίωσης, είναι δυνατή μια μονοβάθμια λειτουργία στο περιεχόμενό της - μια σπηλαιώδης με σπηλαιοπωλείο. Γι 'αυτό, ανοίγει το σπήλαιο, τα τοιχώματά του αποξέονται και επεξεργάζονται με αντισηπτικά, τα στόμια των βρογχίων αποστράγγισης συρράπτονται και έπειτα η κοιλότητα βρίσκεται στον πνεύμονα. Είναι επίσης δυνατό να κλείσετε την κοιλότητα με ένα πτερύγιο μυών στο πόδι (καβερνομυοπλαστική). Μερικές φορές η σπηλαιοπωλότητα είναι επίσης δυνατή με δύο στενά σπηλιές. Κατά τη διάρκεια της λειτουργίας συνδέονται μεταξύ τους σε μια ενιαία κοιλότητα. Η μονόπλευρη σπηλαπνοβλαστική είναι μια κλινικά αποτελεσματική λειτουργία, την οποία οι ασθενείς είναι καλά ανεκτές.

Videotoracoscopic αποχέτευση της υπεζωκοτικής κοιλότητας

Η ουσία της επέμβασης συνίσταται στη μηχανική αφαίρεση των επικαλύψεων πύεως, περιβλήματος και ινώδους από την υπεζωκοτική κοιλότητα. Συλλέγονται παθολογικά περιεχόμενα, η κοιλότητα πλένεται με διαλύματα αντισηπτικών παρασκευασμάτων αντι-φυματιώσεως. Μια τέτοια αποκατάσταση, κατά κανόνα, είναι η συνέχιση της διαγνωστικής βιντεοτορακοσκόπησης. Μετά την εξέταση της πλευρικής κοιλότητας με ένα οπτικό θωρακοσκόπιο συνδεδεμένο με την οθόνη, επιλέγεται ένας χώρος για το δεύτερο thoracoport. Μέσα από αυτό, ένας αναρροφητήρας, λαβίδες και άλλα εργαλεία αποχέτευσης εγχύονται στην κοιλότητα του υπεζωκότα. Μετά τον τερματισμό των χειρισμών μέσω θωρακοφόρων, εισάγονται 2 αποχετεύσεις στην πλευρική κοιλότητα για μόνιμη αναρρόφηση.

Πλευρεκτομή, αποφλοίωση των πνευμόνων

Με τη φυματίωση, αυτή η επέμβαση διεξάγεται σε ασθενείς με χρόνιο υπεζωκοτικό ύπαιθρο, pyopneumotorax, χρόνια εξιδρωματική πλευρίτιδα. Η λειτουργία συνίσταται στην απομάκρυνση ολόκληρου του σάκου με πύον, βρεγματικές μάζες, ινώδες. Το πάχος του τοιχώματος του σάκου που σχηματίζεται από το βρεγματικό υπεζωκότα και προεξέχοντας πάνω από την σπλαχνικό υπεζωκότα μπορεί να υπερβαίνει τα 2-3 cm. Η λειτουργία αυτή ονομάζεται μερικές φορές «empiemektomiya», τονίζοντας ρίζα του με υπεζωκότα εμπύημα. Σε ορισμένους ασθενείς με εμφύμημα και ταυτόχρονη βλάβη του πνεύμονα, η αφαίρεση του σάκου του ενθυμίου συνδυάζεται με την εκτομή του πνεύμονα. Σε ορισμένες περιπτώσεις, μαζί με ένα πυώδες πλευρικό σάκο, πρέπει επίσης να αφαιρέσετε τον πνεύμονα (πλευροπνευμονιοεκτομή).

Μετά την αφαίρεση του ιματισμού του σάκου και του ινώδους κελύφους από τον πνεύμονα εξαπλώνεται και γεμίζει το αντίστοιχο μισό της θωρακικής κοιλότητας. Η αναπνευστική λειτουργία του πνεύμονα βελτιώνεται σταδιακά. Σε αντίθεση με τη θωρακοκλαστική, η αποφλοίωση του πνεύμονα είναι μια αποκατάσταση.

Θωρακοστομία

Η ουσία της επέμβασης είναι η εκτομή τμημάτων 2-3 νευρώσεων με το άνοιγμα της κοιλότητας του εμφύμου. Οι άκρες του δέρματος είναι ραμμένες στα βαθιά στρώματα του τραύματος. Στο θωρακικό τοίχωμα σχηματίζεται "παράθυρο". Επιτρέπει την ανοικτή θεραπεία του υπεζωκοτικού εμφυτεύματος με πλύση και ταμπόνθεση της κοιλότητας, επεξεργασία του με υπέρηχους χαμηλής συχνότητας και ακτινοβολία λέιζερ. Η προηγούμενη θωρακοστομία με εμβρυϊκή φυματίωση χρησιμοποιήθηκε ευρέως ως το πρώτο στάδιο πριν από τη θωρακοπλαστική. Προς το παρόν, οι ενδείξεις για τη θωρακοστομία είναι περιορισμένες.

Χειρουργική επέμβαση στους βρόγχους

Η συρραφή και η διέλευση του βρόγχου του προσβεβλημένου λοβού του πνεύμονα οδηγούν στην αποφρακτική ατελεκτασία του. Ως αποτέλεσμα, δημιουργούνται συνθήκες για αποκαταστατικές διεργασίες στην περιοχή της κοιλότητας και το κλείσιμο του αυλού του βρόγχου βοηθά να σταματήσει η έκκριση των βακτηριδίων. Ωστόσο, η κλινική αποτελεσματικότητα των ενεργειών που αποσκοπούν στη δημιουργία ατελεκτάσης αποφρακμού είναι συχνά χαμηλή λόγω βρογχικής επανεγχύσεως. Από αυτή την άποψη, σπάνια χρησιμοποιούνται, με ειδικές ενδείξεις. Η επανατοποθέτηση του βρόγχου με την υπέρθεση της βρογχικής αναστόμωσης είναι πολύ πιο σημαντική. Ενδείκνυται για ασθενείς με μετα-φυματιώδη στένωση του κύριου βρόγχου, βρογχοδιασταλτικό, βρογχοειδές συρίγγιο. Η εκτομή του προσβεβλημένου τμήματος του βρόγχου και η αποκατάσταση της βρογχικής διείσδυσης μπορεί να σώσει έναν αριθμό ασθενών από όλους τους πνεύμονες ή μέρος του.

Αφαίρεση λεμφαδένων

Όταν χρονίως τρέχουσες πρωτογενείς φυματίωση τυρώδης-νεκρωτικές λεμφαδένες στη ρίζα του πνεύμονα και μεσοθωράκιο είναι συχνά μια πηγή της δηλητηρίασης και εξάπλωση λοίμωξης ΤΒ. Μερικές φορές, σημειώνονται ταυτόχρονες βλάβες της βρογχίτιδας από φυματίωση, διάσπαση των βρεγματικών μαζών μέσα στον αυλό του βρόγχου με βρογχοειδές συρίγγιο, ο σχηματισμός βρογχιολίτιδας στους βρόγχους. Το μέγεθος των επηρεαζόμενων κόμβων, η τοπογραφία τους, ο βαθμός ασβεστοποίησης και οι πιθανές επιπλοκές ποικίλουν ευρέως. Η χειρουργική απομάκρυνση των λεμφικών κόμβων είναι πολύ αποτελεσματική λειτουργία. Ο αριθμός των επιπλοκών είναι ελάχιστος, τα άμεσα και μακροπρόθεσμα αποτελέσματα είναι καλά. Εάν απαιτείται διμερής παρέμβαση, μπορεί κανείς να λειτουργήσει είτε διαδοχικά είτε ταυτόχρονα.

Επιπλοκές μετά από χειρουργική επέμβαση

Οι λειτουργίες έκτακτης ανάγκης για επιπλοκές της πνευμονικής φυματίωσης σπάνια χρησιμοποιούνται στην κλινική πρακτική. Ωστόσο, είναι σημαντικές, αφού μπορούν να είναι ο μόνος τρόπος για να σωθεί η ζωή ενός ασθενούς. Σε περιπτώσεις πνευμονικής αιμορραγίας, μαζί με εκτομή του πνεύμονα, πνευμονεκτομή ή επέμβαση κολλαψοθεραπείας, η ενδοαγγειακή χειρουργική με ακτίνες Χ είναι πολύ αποτελεσματική. Αποτελείται από τον καθετηριασμό της βρογχικής αρτηρίας, τη βρογχική αρτηριογραφία και την επακόλουθη θεραπευτική απόφραξη της αρτηρίας με ειδικά υλικά που εισάγονται μέσω του καθετήρα.

Εάν υπάρχει έντονος πνευμοθώρακας, ένα άμεσο μέτρο πρέπει να είναι η αποστράγγιση της αναπνοής της υπεζωκοτικής κοιλότητας. Εξαλείφει την άμεση απειλή θανάτου. Στη συνέχεια, σε περιπτώσεις ρήξης του σπηλαίου ή των πνευμόνων ταύρων, αποφασίζεται το ζήτημα της σκοπιμότητας μιας λειτουργίας στον πνεύμονα.

Μετά από μικρές εκτομές των πνευμόνων, η θνησιμότητα είναι πλέον κάτω από 1%, ο αριθμός των θεραπευμένων φυματίωσης φθάνει το 93-95%. Μετά από λοβεκτομή η θνησιμότητα είναι 2-3%, μετά από πνευμονεκτομή - 7-8%. Η περίοδος μετεγχειρητικής αποκατάστασης σε ομαλή πορεία κυμαίνεται από 2-3 εβδομάδες (μετά από μικρές εκτομές) σε 2-3 μήνες (μετά από πνευμονεκτομή). Λειτουργικά αποτελέσματα μετά από μικρές εκτομές και lobectomy, κατά κανόνα, είναι καλά. Η ικανότητα εργασίας αποκαθίσταται μέσα σε 2-3 μήνες. Μετά από πνευμονεκτομή, λειτουργικά αποτελέσματα σε νέους και μεσήλικες είναι συνήθως αρκετά ικανοποιητικά. Σε ηλικιωμένους, είναι χειρότερα, η σωματική άσκηση γι 'αυτούς πρέπει να είναι περιορισμένη.

Σε ασθενείς με πολλαπλή φαρμακευτική αντοχή μυκοβακτηριδίου φυματίωσης σε χημειοθεραπεία, λοιμώδεις και άλλες μετεγχειρητικές επιπλοκές συνήθως προκαλούνται όχι από το γεγονός της ίδιας της φαρμακευτικής αντοχής αλλά από πολλούς άλλους λόγους. Η μακροχρόνια πορεία της νόσου, η εκτεταμένη και περίπλοκη καταστροφική διαδικασία, η εξασθενημένη ανοσία, η πολυπλοκότητα της λειτουργίας, η κακή ανοχή των φαρμάκων έχουν μεγάλη σημασία. Για τη βελτίωση των αποτελεσμάτων της θεραπείας των ασθενών με πνευμονική φυματίωση, είναι σημαντικό να χρησιμοποιηθούν οι δυνατότητες χειρουργικής επέμβασης και, στις κατάλληλες ενδείξεις, να λειτουργούν έγκαιρα οι ασθενείς. Από αυτή την άποψη, με την ανεπαρκή αποτελεσματικότητα της συντηρητικής θεραπείας και της περίπλοκης ροής, συνιστάται να συμβουλεύεστε ασθενείς με πνευμονική φυματίωση με έναν θωρακικό χειρούργο.

[16], [17], [18], [19], [20]

Θεραπεία της εξωπνευμονικής φυματίωσης

Η θεραπεία της εξωπνευμονικής φυματίωσης έχει τους ακόλουθους στόχους:

• την εξάλειψη της συγκεκριμένης τοπικής διαδικασίας και των επιπλοκών της ·
• αποκατάσταση της λειτουργίας του προσβεβλημένου οργάνου ·
• εξάλειψη του κινδύνου ανάπτυξης των προβλεπόμενων συνεπειών της νόσου.

Η λύση αυτών των προβλημάτων δεν είναι πάντοτε δυνατή χωρίς έγκαιρη και επαρκή χειρουργική θεραπεία. Παρά το άτομο (για κάθε θέση της εξωπνευμονικής φυματίωσης) μεθόδους χειρουργικών παρεμβάσεων, είναι δυνατόν να ξεχωρίσουμε γενικές αρχές και τύπους ενεργειών.

Ανάλογα με το σκοπό, διακρίνονται διαγνωστικές, θεραπευτικές ή θεραπευτικά διαγνωστικές λειτουργίες (χειρισμοί).

Οι στόχοι της διαγνωστικής λειτουργίας (χειραγώγηση):

• διευκρίνιση της διάρθρωσης και της φύσης της παθολογικής εκπαίδευσης ·
• λήψη υλικού για έρευνα (βακτηριολογική, κυτταρολογική, ιστολογική, βιοχημική).
• αποσαφήνιση του βαθμού επικράτησης της παθολογικής διαδικασίας, της σχέσης των προσβεβλημένων οργάνων,
• οπτική εξέταση του προσβεβλημένου οργάνου.

Για διαγνωστικούς παρεμβάσεις περιλαμβάνουν παρακέντηση βιοψίας και αποστήματα, αλλοιώσεις, οργάνων και ιστών, και abstsessografiyu συριγγογραφία ενδοσκοπική διαδικασία (αρθροσκόπηση, λαπαροσκόπηση, κυστεοσκόπηση), διαγνωστικά απόξεση και άλλες παρεμβολές.

Θεραπευτικές παρεμβάσεις χρησιμοποιούνται για την επίτευξη κάποιου κλινικού αποτελέσματος. Ξεχωρίστε τις ριζικές, ανακατασκευαστικές, ανακατασκευτικές και βοηθητικές λειτουργίες.

Οι ριζικές επεμβάσεις είναι παρεμβάσεις κατά τις οποίες αφαιρούνται εντελώς όλοι οι παθολογικοί ιστοί του προσβεβλημένου οργάνου. Μέθοδοι ρίζα εργασίες - necrectomy (αφαίρεση των παθολογικών ιστών), εκτομή (αφαίρεση του προσβεβλημένου μέρους του σώματος εντός υγιή ιστό), υστερεκτομή (αφαίρεση ολόκληρης οργάνου), και συνδυασμούς αυτών για να απομακρυνθεί αποστήματα και συρίγγια.

Για την επίτευξη των καλύτερων ανατομικών και λειτουργικών αποτελεσμάτων, η ριζική χειρουργική επέμβαση, κατά κανόνα, συμπληρώνεται με ανακατασκευαστικές και ανακατασκευαστικές παρεμβάσεις. Σε τέτοιες περιπτώσεις, μια ριζοσπαστική επιχείρηση είναι το κύριο στάδιο της συνδυασμένης παρέμβασης.

Επανορθωτική λειτουργία - αποκατάσταση της ανατομικής δομής του κατεστραμμένου ή εκτομημένου τμήματος του οργάνου με πλαστική αντικατάσταση με παρόμοιο (ή παρόμοιο δομικό) ιστό ή τεχνητό υλικό.

Η αναδημιουργία χειρουργικής επέμβασης χρησιμοποιείται για σοβαρή βλάβη οργάνων, ενώ χαθεί (καταστρέφεται ή αφαιρείται) οι ανατομικές δομές αποκαθίστανται με τεχνητά κινούμενα όργανα ή τα θραύσματα τους, τους ιστούς σε μια αφύσικη θέση. Μια από τις παραλλαγές των ανακατασκευών είναι η ενδοπροθεραπεία (αντικατάσταση του προσβεβλημένου μέρους ή ολόκληρου του οργάνου με τεχνητή πρόσθεση).

Οι βοηθητικές λειτουργίες χρησιμοποιούνται για να επηρεάσουν οποιοδήποτε συστατικό της παθολογικής διαδικασίας εκτός από τις ριζικές, ανακατασκευαστικές και ανακατασκευές ή ως ανεξάρτητη μέθοδο θεραπείας. Οι περισσότερες από τις βοηθητικές επεμβάσεις: η αποψεκτομή (abscessectomy) και η fistulotomy (fistuloectomy) - αποσκοπούν στην εξάλειψη επιπλοκών ή συνεπειών της νόσου. Διεξάγονται με την αδυναμία εφαρμογής ριζικής παρέμβασης, για να διορθωθούν οι παραμορφώσεις και το μέγεθος του οργάνου (τμήμα). Εφαρμόστε πράξεις κινητοποίησης και σταθεροποίησης (για παράδειγμα, σταθεροποίηση με όργανα), παρεμβάσεις που στοχεύουν στη βελτίωση της παροχής αίματος στο προσβεβλημένο όργανο (επαναγγείωση) και σε άλλους τύπους ενεργειών.

Βέλτιστη λειτουργία με ενεργό φυματίωση πρέπει ταυτόχρονα αντιμετωπίσουν πολλαπλές εργασίες (πλήρη απομάκρυνση των παθολογικών ιστών, η αποκατάσταση των ανατομικών ακεραιότητας και της λειτουργίας των οργάνων) έτσι εκτελούνται εργασίες συχνά συνδυάζονται στη φύση, όπως ριζική-αναγωγή, ρίζα επανορθωτική και διορθωτική χειρουργική επέμβαση (σε φυματιώδη σπονδυλίτιδα λειτουργούν ρίζα ανασυγκρότηση σπονδυλική στήλη, συμπεριλαμβανομένης της εκτομής σπονδύλων, αποσυμπίεση του σπονδυλικού σωλήνα, πρόσθια σπονδύλωση, οπίσθιο όργανο η σταθεροποίηση).

Οι λειτουργίες διάγνωσης-θεραπείας περιλαμβάνουν στοιχεία των καταχωρημένων παρεμβάσεων.

Λειτουργικές προσπελάσεις και μέσα που χρησιμοποιούνται:

• μια παραδοσιακή (ανοιχτή) μέθοδος με πρόσβαση μέσω δερματικής τομής που παρέχει επαρκή όψη.
• μικροχειρουργική μέθοδο με τη χρήση ειδικού εξοπλισμού και οργάνων (για μικροχειρουργικές παρεμβάσεις συμπεριλαμβάνονται εργασίες λέιζερ που εκτελούνται με φυματίωση του οράματος).
• ενδοσκοπική μέθοδος με τη χρήση ειδικών οπτικών συσκευών (αρθροσκόπηση, λαπαροσκόπηση, κυτοσκόπηση).

Παραλλαγές ενδοσκοπικών λειτουργιών είναι επεμβάσεις που πραγματοποιούνται με χειρουργική επέμβαση βιντεο-βοηθού. Η λειτουργία εκτελείται από την κλειστή (διαδερμική) πρόσβαση με ειδικούς χειριστές, η διαδικασία της παρέμβασης ελέγχεται από μια οθόνη.

Μερικές φορές χρησιμοποιείται μια μέθοδος για την αντικατάσταση ελαττωμάτων ιστού και τραυματισμένων οργάνων. Οι πιο ευρέως διαδεδομένες πλαστικές παρεμβάσεις για τη φυματίωση των οστών και των αρθρώσεων, όργανα του ουροποιητικού συστήματος. Χρησιμοποιήστε πλαστικά υλικά βιολογικής προέλευσης (μοσχεύματα) ή συνθετικά εμφυτεύματα (εμφυτεύματα). Η δυνατότητα χρήσης βιολογικών ιστών ζωικής προέλευσης σε εξωπνευμονική χειρουργική φυματίωσης μελετάται πειραματικά. Ωστόσο, σημαντικοί νομικοί, ηθικοί, ανοσολογικοί και επιδημιολογικοί περιορισμοί της χρήσης τους δεν μας επιτρέπουν να ελπίζουμε ότι η εισαγωγή αυτής της μεθόδου θα εφαρμοστεί στην κλινική πρακτική τα επόμενα χρόνια.

Πλαστικό υλικό για μεταμόσχευση λαμβάνεται από τους ιστούς του ίδιου του ασθενούς (αυτομοσχεύματος) ή από τον δότη (αλλομοσχεύματος). Για την αντικατάσταση ελαττωμάτων στον οστικό ιστό και στις αρθρώσεις, χρησιμοποιούνται μοσχεύματα φλοιώδους και σπογγώδους οστού, οστεο-χόνδρινου, περιχοντρικά μοσχεύματα. Διακρίνετε ελεύθερο και όχι ελεύθερο πλαστικό των οστών. Το σκέλος τροφοδοσίας σχηματίζεται είτε μόνο από αγγεία, είτε από ιστούς (αγγεία, περιόστεο, μύες). Η επαναγγείωση είναι μια ειδική παραλλαγή της διατροφής των μεταμοσχεύσεων (ένα τεχνητά δημιουργημένο πόδι τροφής).

Όταν γίνονται παρεμβάσεις στο ουρογεννητικό σύστημα, πραγματοποιείται πλαστική χειρουργική χρησιμοποιώντας τοπικούς ιστούς ή μετακινώντας θραύσματα των κοίλων οργάνων της γαστρεντερικής οδού (στομάχι, μικρό και παχύ έντερο).

Ένας ιδιαίτερος τύπος εμφύτευσης, που χρησιμοποιείται για οστεοαρθρικές αλλοιώσεις, είναι η πλήρης αντικατάσταση του προσβεβλημένου οργάνου (τμήματος) με τεχνητή πρόσθεση.

Η ταχεία ανάπτυξη των ιατρικών τεχνολογιών τις τελευταίες δεκαετίες επεκτείνει σημαντικά τη χειρουργική θεραπεία της εξωπνευμονικής φυματίωσης, των επιπλοκών και των συνεπειών της. Αναλύονται οι κύριες κλινικές μορφές της εξωπνευμονικής φυματίωσης και οι ενδείξεις για χειρουργική επέμβαση. Οι ενδείξεις για χειρουργική επέμβαση ορίζονται ως απόλυτες στην περίπτωση που η μέθοδος επιλογής για αυτή τη μορφή εξωπνευμονικής φυματίωσης ή η επιπλοκή της είναι χειρουργική επέμβαση. Μεμονωμένες ενδείξεις: το ζήτημα της λειτουργίας εξαρτάται από τις συγκεκριμένες κλινικές εκδηλώσεις της νόσου σε συγκεκριμένο ασθενή. Η περαιτέρω ανάπτυξη της επιστήμης μπορεί να επεκτείνει (ή να μειώσει) ενδείξεις για χειρουργικές παρεμβάσεις σε εξωπνευμονικές μορφές φυματίωσης.

Παθογενετική θεραπεία της φυματίωσης

Ο όρος "παθογενετική θεραπεία της φυματίωσης" σημαίνει τη χρήση μη ειδικών μέσων δράσης στο σώμα. Οι στόχοι της δράσης τους είναι ξεχωριστά στοιχεία της παθογένειας της φυματίωσης, μηχανισμοί. τα καθοριστικά χαρακτηριστικά της πορείας της νόσου και τα αποτελέσματά της. Η ορθολογική εφαρμογή των παθογενετικών μέσων είναι δυνατή μόνο όταν ληφθούν υπόψη οι μηχανισμοί της παθογένειας και η επίδραση ενδογενών και εξωγενών παραγόντων.

Η μακρά εμπειρία των αντιβακτηριακών φαρμάκων για τη φυματίωση δείχνει ότι οι κλινικές και το «κοινωνικό» θεραπεύοντας τους αρρώστους δεν είναι αρκετή για να επιτευχθεί θάλαμο αποστείρωσης και την εξάλειψη του σε συγκεκριμένες μορφολογικές αλλαγές. Η επούλωση της εστίασης οδηγεί σε σκλήρυνση, η οποία συλλαμβάνει μια μεγαλύτερη περιοχή από την αρχική βλάβη της φυματίωσης. Επομένως, ο ρόλος των παθογενετικών παραγόντων όχι μόνο ενισχύει τη δράση των αντιβηχικών αντιβακτηριακών παραγόντων αλλά και επιτρέπει τον έλεγχο των ατελών διαδικασιών αποκατάστασης, είναι μεγάλη. Η αποτελεσματικότητα της αιμοτροπικής θεραπείας καθορίζει την κατάσταση της άμυνας του σώματος, η δραστηριότητα της οποίας αυξάνεται ως αποτέλεσμα της παθογενετικής θεραπείας.

Το οπλοστάσιο μέσων μη ειδικής παθογενετικής δράσης, που σήμερα διαθέτουν φθισιολόγοι, είναι εκτεταμένο. Για να περιοριστεί η φλεγμονώδης αντίδραση, χρησιμοποιούνται γλυκοκορτικοειδή. αντιφλεγμονώδη φάρμακα και νατριούχο ηπαρίνη, για την πρόληψη της εμφάνισης ινωτικών αλλαγών - γλυκοκορτικοειδή, υαλουρονιδάση, πυρετογόνο, πενικιλλαμίνη. Οι ανεπιθύμητες αντιδράσεις των αντιβιοτικών αποτρέπονται ή εξαλείφονται με τη βοήθεια αντιισταμινών, πυριδοξίνης, γλουταμικού οξέος, πυρακετάμης και άλλων φαρμάκων. Χρησιμοποιούνται ευρέως ανοσορυθμιστές και ανοσοαντιδραστήρες. Συχνά ενάντια στο παρασκήνιο της παρατεταμένης χημειοθεραπείας κατά της φυματιώσεως, ο ασθενής λαμβάνει συγχρόνως αρκετούς παθογόνους και συμπτωματικούς παράγοντες. Αυτό αυξάνει το φορτίο φαρμάκων στις προσαρμοστικές ικανότητες του σώματος.

Η κύρια προσοχή δίνεται στα παθογόνα μέσα πολυσθενούς δράσης, τα οποία μπορούν ταυτόχρονα να αποτρέψουν ή να εξαλείψουν ορισμένες παθοφυσιολογικές διαταραχές που προκαλούνται από κοινούς μηχανισμούς.

Διαφορές στους τύπους πνευμονικής φυματίωσης

Όλοι οι ασθενείς δεν χρειάζονται παθογενετική θεραπεία. Σε 20% των ασθενών με νεοδιαγνωσθείσα φυματίωση του πνεύμονα, είναι δυνατόν να επιτευχθεί κλινική θεραπεία με ελάχιστες υπολειμματικές αλλαγές στον πνευμονικό ιστό κατά τη διάρκεια της συνήθους χημειοθεραπείας. Ωστόσο, πολλοί ασθενείς παρουσιάζουν ατομική παθογενετική θεραπεία που λαμβάνει υπόψη τις κλινικές εκδηλώσεις και τα χαρακτηριστικά της πορείας της νόσου (τόσο πριν από τη θεραπεία όσο και σε διάφορα στάδια αντιβακτηριακής θεραπείας).

Λόγω τεχνικών δυσκολιών δεν είναι πάντοτε δυνατή η διεξαγωγή πολλαπλών εργαστηριακές δοκιμές, έτσι είναι ιδιαίτερα σημαντικές γενικές αλλαγές σε ασθενείς ορισμένων ομάδων με σαφώς καθορισμένες κλινικές εκδηλώσεις της νόσου (όπως κατά τη στιγμή της ανίχνευσης της νόσου, καθώς και τα διάφορα στάδια της πορείας της κατά τη διάρκεια της θεραπείας).

Υπάρχουν δύο τύποι φυματίωσης που διαφέρουν στις κλινικές και βιοχημικές πτυχές της παθογένειας.

Ο πρώτος τύπος ροής χαρακτηρίζεται από οξεία (υποξεία) έναρξη, σοβαρές εκδηλώσεις της φυματίωσης δηλητηρίασης ανίχνευσης bacterioscopic του Mycobacterium tuberculosis, του πνεύμονα μοτίβο αποικοδόμηση ιστού σε απλό φιλμ. Σε πνεύμονα αντιδράσεις ιστού κυριαρχούν εξιδρωτική, διηθητική προχωρεί η διαδικασία τύπου perestsissurita (διηθήματα μεσολόβιοι σχισμές) Lobito να σχηματίσουν τυρώδης νέκρωση.

Ο δεύτερος τύπος ροής: ήπιες εκδηλώσεις (ή έλλειψη συμπτωμάτων), ορμητικό ρεύμα, απουσία δηλητηρίασης. Κυρίαρχη παραγωγική αντιδράσεις ιστού στον πνευμονικό ιστό για την ανίχνευση παθογόνων σε χρόνο ΤΒ σε αυτά τα άτομα παθολογικές αλλαγές στους πνεύμονες οριοθετημένο, γύρω από τις μεμονωμένες βλάβες που σχηματίζονται τυρώδης νέκρωση του συνδετικού μεμβράνες και εστίες ίνωσης. Κατά κανόνα, το Mycobacterium tuberculosis σε τέτοιους ασθενείς ανιχνεύεται μόνο με σπορά. Η καταστροφή του πνευμονικού ιστού διαγνωρίζεται μόνο με στοχοθετημένη μελέτη τομογραφίας.

Οι διαφορές στους τύπους της πνευμονικής φυματίωσης οφείλονται στην αλληλεπίδραση των αντιφλεγμονωδών και των προφλεγμονωδών ορμονών. Με ορμόνες περιλαμβάνουν αντιφλεγμονώδη γλυκοκορτικοειδή (κατέχουν αντιισταμινικό δράση, μείωση της διαπερατότητας των τριχοειδών τοιχωμάτων και των κυτταρικών μεμβρανών, μειώνουν τον πολλαπλασιασμό των ινοβλαστών, αναστέλλουν την αλληλεπίδραση των αντισωμάτων με τα αντιγόνα). Προωθεί την ανάπτυξη φλεγμονωδών ορυκτοκορτικοειδών και υπόφυσης αυξητικής ορμόνης (STH). Pro-φλεγμονώδη δράση αυτών των ενώσεων είναι διαφορετικοί: αλατοκορτικοειδών αιτία η κινητοποίηση της ενδογενούς ισταμίνης προάγουν την ωρίμανση των κοκκιωμάτων, βλεννοπολυσακχαρίτες και εκφυλισμό του συνδετικού ιστού βασική ουσία? Το STH ασκεί αντινεοπλαστικό αποτέλεσμα, διεγείρει την έκκριση και αυξάνει τον αριθμό των ινοβλαστών. Η αλληλεπίδραση των διαφόρων ορμονών στο πρότυπο είναι ισορροπημένη. Οι παραβιάσεις αυτής της ισορροπίας συμβάλλουν στην εμφάνιση αλλεργικών αντιδράσεων ή ανεργιών.

[21], [22], [23], [24]

Διαδοχική εφαρμογή μέσων μη ειδικής παθολογικής δράσης

Οι μη ειδικοί παθογόνοι παράγοντες στο υπόβαθρο της αντιβακτηριακής θεραπείας εφαρμόζονται λαμβάνοντας υπόψη την ανεκτικότητα των φαρμάκων και την αντίσταση των μυκοβακτηριδίων στη φυματίωση. Η χρήση παθογενετικών παραγόντων εξαρτάται από τα στάδια της πορείας της διαδικασίας της φυματίωσης και από τις φάσεις της αιμοτροπικής αντιβηχικής χημειοθεραπείας. Στην εντατική φάση της θεραπείας, η παθογενετική θεραπεία έχει αντιφλεγμονώδη και αντιυποξική δράση, αποτρέπει την εμφάνιση δυσμενών τοξικών-αλλεργικών επιδράσεων των αντιβηχικών φαρμάκων. Στη δεύτερη φάση της αντι-φυματικής θεραπείας, οι παθογόνοι παράγοντες χρησιμοποιούνται για την τόνωση των επανορθωτικών διεργασιών.

[25], [26], [27], [28], [29], [30],

Γλυκοκορτικοειδή

Τα γλυκοκορτικοειδή που χρησιμοποιούνται στη θεραπεία της φυματίωσης έχουν τις ακόλουθες ιδιότητες:

• αντιφλεγμονώδες αποτέλεσμα (ικανότητα να μειώνεται η έκκριση και η μετανάστευση των κυττάρων από τα αγγεία).
• το αποτέλεσμα της απευαισθητοποίησης (ανοσοκατασταλτική και αντιισταμινική ιδιότητα) ·
• καταστολή της βιοσύνθεσης του κολλαγόνου.

Φαρμακοκινητική

Η πλέον δραστική φυσική γλυκοκορτικοειδής - 17-υδροξυ-κορτικοστερόνη (υδροκορτιζόνη, κορτιζόλη) χρησιμοποιείται σήμερα ως υποκατάστατη θεραπεία. Στην κλινική πρακτική χρησιμοποιούνται συνθετικά γλυκοκορτικοειδή με ελάχιστη ορυκτοκορτικοειδή δράση.

In vivo Τα γλυκοκορτικοειδή εκκρίνονται στο ανθρώπινο σώμα περιοδικά αυξημένη επεισόδια έκκριση συμβεί 8-12 φορές την ημέρα, το μέγιστο ορμόνη εκπομπής - το πρωί, απόγευμα και βράδυ έκκριση ορμονών μειώνεται (συγκέντρωση κορτιζόλης στο αίμα ανάλογα με την ώρα της ημέρας μπορεί να ποικίλει 10-πλάσια ). Για κάθε άτομο, ο κιρκαδικός ρυθμός της έκκρισης είναι σταθερός, πρέπει να λαμβάνεται υπόψη κατά τη διεξαγωγή της θεραπείας με γλυκοκορτικοειδή.

Τα συνθετικά γλυκοκορτικοειδή υφίστανται απενεργοποίηση στο ήπαρ πιο αργά από την κορτιζόλη και έχουν μεγαλύτερη περίοδο δράσης. Πρεδνιζολόνη και μεθύλ πρεδνιζολόνη - γλυκοκορτικοειδή μέση διάρκεια (Τ _1/2 από το πλάσμα των περίπου 200 min), τριαμκινολόνη (Τ _1/2 πάνω από 200 min), και δεξαμεθαζόνη (Τ _1/2 πάνω από 300 λεπτά) - μακράς δράσης παρασκευάσματα. Η δεξαμεθαζόνη δεν χρησιμοποιείται για μόνιμη θεραπεία λόγω διαταραχής του κιρκαδιανού ρυθμού στις διακυμάνσεις της συγκέντρωσης γλυκοκορτικοειδών στο αίμα.

Τα συνθετικά γλυκοκορτικοειδή δεσμεύονται με λευκωματίνη (περίπου 60%), 40% των ορμονών κυκλοφορούν στο αίμα σε ελεύθερη μορφή. Με την ανεπάρκεια της αλβουμίνης, αυξάνεται η ποσότητα των μη δεσμευμένων βιολογικά ενεργών μορίων των γλυκοκορτικοειδών και αναπτύσσονται οι ανεπιθύμητες ενέργειες. Ορισμένα φάρμακα (π.χ. ινδομεθακίνη) εκτοπίζουν τα γλυκοκορτικοειδή από το σύμπλοκο με πρωτεΐνες και ενισχύουν τη δράση τους.

Τα κύρια συνθετικά γλυκοκορτικοειδή

Πρεδνιζολόνη (1.4-πρεγκναδιέν-τριόλη-11β, 17α, 21-3,20-διόνη ή δ'-degidrogidrokortizon) - καθιερωμένη θεραπεία φαρμάκου σε φαρμακοδυναμικές δόσεις γλυκοκορτικοειδών συχνά το σημείο από την άποψη της πρεδνιζολόνης. Η αναλογία γλυκοκορτικοειδούς δραστικότητας προς δραστηριότητα αλατοκορτικοειδούς είναι 300: 1.

Η μεθυλοπρεδνιζολόνη (6-α-μεθυλπρεδνιζολόνη) έχει μικρότερη (σε σύγκριση με την πρεδνιζολόνη) ικανότητα να διεγείρει την όρεξη, στερείται αλατοκορτικοειδούς δραστηριότητας. 4 mg μεθυλπρεδνιζολόνης - δόση ισοδύναμη με 5 mg πρεδνιζολόνης.

Triamtsanolon (9α-φθορο-16α-oksiprednizolon) προάγει την έκκριση του νατρίου και αυξάνουν διούρηση, λίγο διεγείρει την όρεξη, την ανάπτυξη της εν λόγω αίτησης μπορεί μυοπάθειες, υπερτρίχωση και εξάνθημα. Η δόση ισοδύναμη με 5 mg πρεδνιζολόνης είναι 4 mg.

Η δεξαμεθαζόνη (9α-φθορο-16α-μεθυλοπρεδνισολόνη) έχει αλατοκορτικοειδών δραστηριότητα ( «καθαρή» γλυκοκορτικοειδές), αναστέλλει την λειτουργία της υπόφυσης έχει αρνητική επίδραση επί του μεταβολισμού του ασβεστίου, αυξάνει σημαντικά η όρεξη έχει ψυχοδραστικές συνέπειες. Η δόση που ισοδυναμεί με 5 mg πρεδνιζολόνης είναι 0,75 mg. Ως φάρμακο μακράς δράσης, η δεξαμεθαζόνη δεν είναι κατάλληλη για μόνιμη λήψη.

Ενδείξεις χρήσης

Η πρεδνιζολόνη συνταγογραφείται σε ασθενείς με τον πρώτο τύπο φυματίωσης στην αρχή της θεραπείας (αμέσως μετά το διορισμό κατάλληλης αιμοτροπικής θεραπείας). Ασθενείς με ένα δεύτερο τύπο ασθένειας, τα γλυκοκορτικοειδή περιλαμβάνονται στην ολοκληρωμένη θεραπεία σε 1,3-2 μήνες από την έναρξη της θεραπείας, καθώς κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου η δραστηριότητα των αλατοκορτικοειδών αυξάνεται στους ασθενείς.

Τα γλυκοκορτικοειδή επιταχύνουν τον σχηματισμό κολλαγόνου και διεγείρουν τον σχηματισμό της ίνωσης ως αποτέλεσμα της ενεργοποίησης του αναστολέα κολλαγενάσης. Δεδομένου ότι η κολλαγενάση είναι το μόνο ένζυμο που διασπά το ώριμο κολλαγόνο, η χρήση πρεδνιζολόνης προάγει τον σχηματισμό λιγότερο κοινών αλλά πιο χονδροειδών και επίμονων ινωτικών αλλαγών.

Η διέγερση του σχηματισμού εστιών της ίνωσης υπό την επίδραση της πρεδνιζολόνης, μαζί με μεγάλο αριθμό αντενδείξεων στη χρήση της, δικαιολογεί τον περιορισμό της χρήσης της. Η πρεδνιζολόνη συνταγογραφείται για μαζικές φλεγμονώδεις αλλαγές στον πνευμονικό ιστό και σοβαρές αλλεργικές αντιδράσεις.

Αντενδείξεις

Η ταυτόχρονη ασθένειες (διαβήτης, υπέρταση στάδια ΙΙ-ΙΙΙ, γαστρικό έλκος και δωδεκαδακτυλικό έλκος, η ελκώδης κολίτιδα, η ψυχική ασθένεια), χρόνιο αλκοολισμό, ουλές των πληγών.

[31],

Μέθοδος χρήσης

δόση γλυκοκορτικοειδούς της παθογενετική θεραπεία της φυματίωσης (από την άποψη της πρεδνιζολόνης) 15 mg ημερησίως για τα άτομα που ζυγίζουν λιγότερο από 65 kg, και 20 mg για τα άτομα που ζυγίζουν 65 kg. Αυτή ασθενείς δόση λαμβάνουν επί 4 εβδομάδες: 9,00 - τα 10 mg (2 δισκία) 14,00 - τα 5 mg (1 δισκίο) σε μια δόση των 15 mg ανά ημέρα: 9,00 - τα 10 mg (2 δισκία) στα 14,00 - τα 10 mg (2 δισκία) σε δόση 20 mg ημερησίως. Πάρτε το φάρμακο μετά από 16 ώρες δεν συνιστάται.

Κατά τη διάρκεια της κύριας θεραπείας με γλυκοκορτικοειδή, ο θεράπων ιατρός θα πρέπει να μετρά την πίεση του αίματος τουλάχιστον δύο φορές την εβδομάδα, να παρακολουθεί προσεκτικά τη γενική κατάσταση του ασθενούς (προσέξτε την εμφάνιση άγχους, επιδείνωση του ύπνου). Κατά τη διάρκεια της θεραπείας, μπορεί να εμφανιστεί μέτρια λευκοκυττάρωση στο αίμα, αλλάζοντας τη λευκοκυτταρική φόρμουλα προς τα αριστερά. Μετά την κατάργηση των γλυκοκορτικοειδών, οι αλλαγές κλινικών και εργαστηριακών παραμέτρων κανονικοποιούνται.

Τα γλυκοκορτικοειδή ακυρώσει σταδιακά, αρχίζοντας από την 6η εβδομάδα της υποδοχής τους, η ημερήσια δόση μειώνεται κατά 5 mg (από την άποψη της πρεδνιζολόνη) για κάθε επόμενο εβδομάδα για να ολοκληρωθεί κατάργηση των γλυκοκορτικοειδών. Στη διαδικασία μείωσης της δόσης του φαρμάκου πρέπει να παρακολουθείται προσεκτικά η γενική κατάσταση του ασθενούς.

Όταν παρατηρείται μείωση της δόσης των γλυκοκορτικοειδών αρθραλγία, αδυναμία, μειωμένη όρεξη, η πορεία της θεραπείας παρατείνεται για 1-2 εβδομάδες. κατά τη διάρκεια της οποίας ο ασθενής λαμβάνει 2,5 mg πρεδνιζολόνης ανά ημέρα.

Κατά τη διάρκεια της περιόδου των γλυκοκορτικοειδών, οι ασθενείς θα πρέπει να λαμβάνουν παρασκευάσματα που περιέχουν κάλιο (ασπαραγινικό κάλιο και μαγνήσιο), ασκορβικό οξύ σε κανονικές δόσεις. Δεδομένης της καταβολικής επίδρασης των γλυκοκορτικοειδών, κατά την περίοδο της ακύρωσής τους και μέσα σε 7 ημέρες μετά τη διακοπή του φαρμάκου, συνιστάται η συνταγοποίηση αντιισταμινικών σε τυποποιημένες δόσεις.

Υαλουρονιδάση

Ενδείξεις χρήσης

Η υαλουρονιδάση χρησιμοποιείται στην αρχή της θεραπείας σε ασθενείς με δεύτερο τύπο πνευμονικής φυματίωσης. Σε ασθενείς με τον πρώτο τύπο νόσου, η υαλουρονιδάση συνταγογραφείται στη δεύτερη περίοδο 2-3 εβδομάδες μετά το τέλος της πορείας της θεραπείας με πρεδνιζόνη, υπό την προϋπόθεση της συνεχούς απελευθέρωσης μυκοβακτηριδίου φυματίωσης. Στην τρίτη περίοδο, το φάρμακο χρησιμοποιείται σε ασθενείς με τον πρώτο και δεύτερο τύπο της πορείας της νόσου για να μειώσει τη σοβαρότητα των υπολειπόμενων αλλαγών στον πνευμονικό ιστό.

Αντενδείξεις

Ανεπιθύμητες αλλεργικές αντιδράσεις στα αντιβακτηριακά φάρμακα, επαναλαμβανόμενη αιμορραγία. Το φάρμακο δεν μπορεί να χρησιμοποιηθεί κατά τη διάρκεια της περιόδου ανασυγκρότησης μετά τη χειρουργική επέμβαση, κατά τη διάρκεια της περιόδου αποκατάστασης μετά από κατάγματα των οστών.

[32],

Μέθοδος εφαρμογής

Η υαλουρονιδάση χορηγείται ενδομυϊκά σε δόση 64 μονάδων την ημέρα. 15 ενέσεις ανά μάθημα. Με τη συνεχή κατανομή του mycobacterium tuberculosis η θεραπεία επαναλαμβάνεται. Το διάστημα μεταξύ των δύο μαθημάτων είναι 1 μήνα.

Πυρογόνο

Το Pyrogenal συνταγογραφείται στη δεύτερη περίοδο (2-4 μήνες από την έναρξη της θεραπείας) για ασθενείς με τον πρώτο τύπο ασθένειας. Με τον καιρό αυτό συμπίπτει με το τέλος της πορείας της θεραπείας με πρεδνιζολόνη. Συνιστάται να παρατηρήσετε ένα διάστημα 2-3 εβδομάδων μεταξύ του τέλους της πορείας της θεραπείας με πρεδνιζολόνη και την έναρξη της θεραπείας με πυρετογόνο.

Ενδείξεις για πυρετογόνο χρήση

Διατήρηση των κοιλοτήτων στο υπόβαθρο των ινωτικών μεταβολών στον πνευμονικό ιστό και στις περιοχές της πεπτικής νέκρωσης, η τάση σχηματισμού φυματίωσης.

Αντενδείξεις

Πυρετός, έντονα ανεπιθύμητα αλλεργικά αποτελέσματα των αντιβακτηριακών φαρμάκων, επαναλαμβανόμενη πνευμονική αιμορραγία.

Κατά την τρίτη περίοδο (4 μήνες ή περισσότερο από την έναρξη της θεραπείας), η πυρετογόνο χρησιμοποιείται στη σύνθετη θεραπεία ασθενών με τον πρώτο και δεύτερο τύπο διαταραχών της νόσου παρουσία υπολειμμάτων κοιλοτήτων.

[33], [34]

Εφαρμογή

Pyrogenalum χορηγείται ενδομυϊκά σε δόση 50 MTD (ελάχιστη δόση πυρογενές) κάθε δεύτερη ημέρα με βαθμιαία αύξηση της δόσης των 50-100 MTD, μέγιστη εφάπαξ δόση MTD φθάνει 1800-2000, δόση φυσικά είναι 19 000-20 000 MTD.

Η αντίδραση στη χορήγηση πυρετογόνων εμφανίζεται μετά από 2 ώρες (ή αργότερα) μετά την εφαρμογή του φαρμάκου και εκφράζεται σε επιδείνωση της γενικής υγείας, πονοκεφάλους, αρθραλγία, θερμοκρασία υποφθαλίου. Την επόμενη μέρα αυτά τα φαινόμενα περνούν, υπάρχουν μεταβολές στη λευκοκυτταρική φόρμουλα (λευκοκυττάρωση έως 10.000, μετατόπιση της λευκοκυτταρικής φόρμουλας προς τα αριστερά), αύξηση της ESR στα 15-20 mm / h. Σε ορισμένους ασθενείς, με τις περιγραφόμενες αλλαγές, δεν υπάρχει κλινική συμπτωματολογία.

Εάν εμφανιστούν σοβαρές αντιδράσεις (πυρετός, άνοδος της θερμοκρασίας του σώματος στους 38 ^επί C) pirogenal συνεχίστε χορηγείται σε μία δόση που προκάλεσε αυτή την απόκριση. Σε πιο σοβαρές (μέγιστη) αντίδραση στην εισαγωγή του Pyrogenalum (κράμπες, ναυτία, έμετος, αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος στους 40 ° C, μια απότομη αύξηση του αριθμού των λευκοκυττάρων έως 35 000-40 000, προφέρεται μετατόπιση προς τα αριστερά λευκοκυττάρων) χορήγηση pyrogenal σταμάτησε. Συνήθως, όλες οι ανεπιθύμητες ενέργειες εξαφανίζονται σε μία ημέρα, η κατάσταση των ασθενών εξομαλύνεται.

Πρέπει να σημειωθεί ότι, ελλείψει οποιωνδήποτε ανεπιθύμητων ενεργειών ως απάντηση στη χορήγηση πυρετογόνων, η επίδραση της θεραπείας είναι ελάχιστη.

Με θετική ακτινολογική δυναμική, μία ακόμη πορεία πυρετογενετικής θεραπείας διεξάγεται μετά από διάλειμμα τριών εβδομάδων.

[35], [36], [37],

Αντιοξειδωτικά

Η υαλουρονιδάση και το πυρετογόνο δεν συνιστώνται μόνο για να περιορίσουν τον σχηματισμό ινωτικών αλλαγών ή να επηρεάσουν τις σχηματιζόμενες ινώδεις δομές. Στη θεραπεία των ασθενών με πνευμονική φυματίωση είναι απαραίτητη η χρήση μη-παθογενετικοί παράγοντες, οι οποίοι έχουν διαφορετικά αποτελέσματα: αντιφλεγμονώδη, αντιαλλεργική, αντιτοξικά, antifibrotic και διεγείρει τις επανορθωτικές διαδικασίες.

Τέτοια αποτελέσματα έχουν τα αντιοξειδωτικά που ρυθμίζουν τις διεργασίες LPO σε βιολογικές μεμβράνες - τον θεμελιώδη μοριακό μηχανισμό ανάπτυξης πολλών παθολογικών διεργασιών.

Οξείδωση υπεροξειδίων των λιπιδίων - ο σχηματισμός περίσσειας ελεύθερων ριζών (πολύ δραστικά μόρια που φέρουν ένα μη ζευγαρωμένο ηλεκτρόνιο). Συνδυάζοντας με το μοριακό οξυγόνο, οι ελεύθερες ρίζες σχηματίζουν νέες ελεύθερες ρίζες - ρίζες υπεροξειδίου. Αυτά αλληλεπιδρούν με ένα συστατικό της βιολογικής μεμβράνης - ένα μόριο ακόρεστων λιπαρών οξέων με το σχηματισμό εξαιρετικά τοξικών υδροϋπεροξειδίων και ελεύθερων ριζών. Η διαδικασία της αλυσίδας μπορεί να διακοπεί μόνο με αλληλεπίδραση με το αντιοξειδωτικό (δημιουργείται μια αντιοξειδωτική ρίζα που δεν μπορεί να συνεχίσει την αλυσίδα). Το ενδιαφέρον για το υπεροξείδωσης οφείλεται στο γεγονός ότι η απολαβή του διαδικασία αυτή συνοδεύεται από αυξημένη φλεγμονώδη αντίδραση και σχηματισμό ινώδους αλλαγές, ανάπτυξη τοξικών αντιδράσεων με το καρδιαγγειακό σύστημα, το ήπαρ, το πάγκρεας και άλλα όργανα. Τα προϊόντα LPO καταστέλλουν τις διαδικασίες επισκευής.

Ο αντίκτυπος στις διαδικασίες LPO με τη βοήθεια αντιοξειδωτικών ανοίγει πρόσθετες ευκαιρίες για τη θεραπεία ασθενών με φυματίωση. Εντοπιζόμενους στην δραστηριότητα της φυματίωσης LPO και ανεπαρκή αντιοξειδωτική προστασία για τους δύο τύπους της νόσου (μειωμένη κύριο αντιοξειδωτικό αίματος του ανθρώπινου σώματος - α-τοκοφερόλη) εξηγούν την χρησιμότητα του συμπλόκου στη θεραπεία της φυματίωσης ασθενών αντιοξειδωτικά κλινική.

Επί του παρόντος, χρησιμοποιούνται δύο αντιοξειδωτικά: βιταμίνη Ε και θειοθειικό νάτριο. Αυτά τα φάρμακα είναι ικανά να επηρεάσουν τους θεμελιώδεις μηχανισμούς της LPO, οι οποίοι υπό συνθήκες στρες συμβάλλουν στην ανάπτυξη παθολογικών καταστάσεων.

Τα αντιοξειδωτικά ενδείκνυνται να χρησιμοποιηθούν στο αρχικό στάδιο της θεραπείας για τον πρώτο τύπο ασθένειας και για τον δεύτερο τύπο - 2-3 μήνες μετά την έναρξη της θεραπείας.

Ενδείξεις χρήσης

Η βιταμίνη Ε είναι ένα σημαντικό δομικό συστατικό των μεμβρανικών λιπιδίων, εμποδίζοντας τη συσσώρευση υπεροξειδίων με αλληλεπίδραση με ελεύθερες ρίζες, με αποτέλεσμα τον σχηματισμό αντιοξειδωτικής ρίζας. Το θειοθειικό νάτριο δεν έχει αντιδραστική δράση, αλλά θεωρείται ότι είναι αντιοξειδωτικό, καθώς αναστέλλει τη συσσώρευση υπεροξειδίων, μειώνοντας τον ρυθμό οξείδωσης των ακόρεστων λιπαρών οξέων. Η αντιοξειδωτική δράση του θειοθειικού νατρίου είναι κάπως μικρότερη από την επίδραση της βιταμίνης Ε, αλλά το φάρμακο έχει ένα ευρύ φάσμα φαρμακολογικής δραστηριότητας και έντονο αντιαλλεργικό αποτέλεσμα.

Η βιταμίνη Ε παρεμποδίζει τον σχηματισμό εστιών της ίνωσης. Αυτή η ιδιότητα είναι απαραίτητη για τη θεραπεία του δεύτερου τύπου φυματίωσης.

Τα δεδομένα δεδομένα επιτρέπουν τον προσδιορισμό των διαφοροποιημένων ενδείξεων για την εφαρμογή βιταμίνης Ε και θειοθειικού νατρίου στην περίπλοκη θεραπεία ασθενών με πνευμονική φυματίωση.

Το θειοθειϊκό νάτριο ενδείκνυται για την πρόληψη και την εξάλειψη των παρενεργειών των αντι-φυματικών παρασκευασμάτων αλλεργικής φύσεως. Η χρήση του θειοθειικού νατρίου είναι η μέθοδος επιλογής για τη φυματίωση με διηθητική δράση, με κυρίως εξιδρωτικές ιστολογικές αντιδράσεις και φυματίωση από ινώδη-σπηλαιώδη.

Η βιταμίνη Ε χρησιμοποιείται για την πρόληψη και την εξάλειψη παρενεργειών τοξικών αντιβιοτικών στη θεραπεία ασθενών με διηθητική φυματίωση (τόσο με παραγωγικές όσο και εξιδρωτικές ιστολογικές αντιδράσεις). Το φάρμακο συνταγογραφείται για την πρόληψη του σχηματισμού αναπνευστικής ανεπάρκειας ή διόρθωσης της αναπνευστικής ανεπάρκειας βαθμού ΙΙΙ σε ασθενείς με ινώδη-σπέρμα πνευμονική φυματίωση.

[38], [39], [40], [41], [42], [43],

Τόνωση της θεραπείας

Βιογενείς διεγέρτες (plazmol, αλόη) διορίζονται σε χρόνιες απάθειας απαντώμενες μορφές (εστιακή, διηθητικές, διαδίδονται, σπηλαιώδης ίνωση) και σε ασθενείς με πρόσφατη εκδήλωση διαδικασία μετά από 2-3 μήνες της χημειοθεραπείας. 1 ml υποδόρια κάθε μέρα ή κάθε δεύτερη ημέρα.

Τα πυρετογόνα διεγερτικά (βακτηριακοί πολυσακχαρίτες) προάγουν την απορρόφηση των διεισδυτικών μεταβολών και των εστιών, τη μείωση του μεγέθους των σπηλαίων και το επακόλουθο κλείσιμο τους. Prodigiozan - 1-2 ml ενδομυϊκά μία φορά την εβδομάδα (5-6 ενέσεις).

Pyrogenal - ξεκινώντας με μια δόση 20-25 MTD ενδομυϊκά κάθε δεύτερη ημέρα με μια σταδιακή αύξηση των 25-50 MTD. Η τελευταία δόση είναι 1000 MTD (μεμονωμένη επιλογή δόσης λόγω διαφορετικής ανεκτικότητας).

Παρασκευάσματα μυελού των οστών

Το μυελοπίδιο είναι ένα παρασκεύασμα πεπτιδικής φύσης, που λαμβάνεται με καλλιέργεια κυτταρικών στοιχείων μυελού των οστών χοίρων ή μόσχων. Επαναφέρει τους δείκτες των συνδέσεων Β και Τ του ανοσοποιητικού συστήματος, διεγείρει την παραγωγή αντισωμάτων. Απελευθέρωση μορφής: λυοφιλοποιημένη σκόνη σε φιαλίδια των 10 ml (3 mg του φαρμάκου). Εισαγωγή υποδόρια για 3-6 mg ημερησίως ή κάθε δεύτερη ημέρα, μια πορεία 3-5 ενέσεων.

Οι θυμικές ορμόνες είναι πολυπεπτίδια από τον θύμο αδένα των βοοειδών, ομαλοποιούν το επίπεδο και ενισχύουν τη διαφοροποίηση των Τ κυττάρων, τη λειτουργική τους δραστηριότητα.

Τιμαλίνη (εκχύλισμα θύμου), μορφή απελευθέρωσης: σε φιαλίδιο, για ενέσεις 5-10 mg. Ενδομυϊκή ένεση 5-20 mg ημερησίως για 7-10 ημέρες. Επαναληπτική πορεία μπορεί να γίνει μετά από 1-6 μήνες

Τακτίνη (εκχύλισμα θύμου), μορφή απελευθέρωσης: σε διάλυμα 0,01% σε φιαλίδιο 1 ml. Εισαγωγή υποδόρια στο άνω τρίτο του ώμου 1 φορά την ημέρα (τη νύχτα) από τον υπολογισμό 40 mcg / m ² σωματικής επιφάνειας (1-2 mcg / kg) για 5-14 ημέρες.

Η ταμυτιλίνη είναι 1 mg / kg ημερησίως για 14 ημέρες, στη συνέχεια 2 φορές την εβδομάδα για 12 εβδομάδες.

Τιμοπίνη - μορφή απελευθέρωσης: σε φιάλες των 100 μg του φαρμάκου. Εισαγωγή υποδόρια, φυσικά 4-5 ενέσεις με διαστήματα 4 ημερών.

[44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

Ανοσοθεραπεία στη θεραπεία της φυματίωσης

Ένα από τα συστατικά της συνολικής θεραπείας της αναπνευστικής φυματίωσης είναι η διόρθωση των δευτερογενών καταστάσεων ανοσοανεπάρκειας. Τα αποτελέσματα μιας μετα-ανάλυσης μέχρι στιγμής δεν επιτρέπουν την ταξινόμηση των εγκαταστάσεων ανοσοθεραπείας ως έχουν υψηλό επίπεδο αποδεικτικών στοιχείων. Σε ασθενείς με ενεργές μορφές φυματίωσης, αποκαλύπτεται παραβίαση της πλειονότητας των δεικτών κυτταρικής και χυμικής ανοσίας. Ειδικότερα, οι ακόλουθες αλλαγές:

• αναλογία πληθυσμών και υποπληθυσμών λεμφοκυττάρων.
• φαγοκυτταρική δραστηριότητα των κυττάρων του αίματος.
• την περιεκτικότητα IgA, IgM, IgG, IgE,
• το περιεχόμενο των κυτοκινών.

Υπάρχουν διάφορες ταξινομήσεις ανοσοτροποποιητών. Σύμφωνα με την ταξινόμηση που πρότειναν οι PM Haitov και B.V. Pinegin (1996, 2002), διακρίνουν:

• παρασκευάσματα μικροβιακής προέλευσης - εμβόλιο BCG, φυματίνη, πυρετογόνο, prodigiozan, ribomunil, πυρηνικό νάτριο,
• παρασκευάσματα ενδογενούς προέλευσης, περιλαμβανομένου του θύμου (εκχύλισμα θύμου, ανοσοφάνη κ.λπ.) ·
• παρασκευάσματα καταγωγής μυελού των οστών (μυελοπίδιο) ·
• κυτοκίνες: ανθρώπινη ιντερφερόνη λευκοκυττάρων, IL-1 β, IL-2, μορακοστήματος,
• συνθετικό και ημισυνθετικό (λεβαμισόλη, γλουτοξίμη, πολυοξιδόνιο, λυκοπίδιο).

Η ταξινόμηση που πρότεινε ο M.M. Άβερμπαχ (1980), περιλαμβάνει τα ανοσοτροποποιητικά κατανομή συγκεκριμένων φυματιώδους φλεγμονή (φυματίνης, εμβόλιο BCG) και μη ειδική μέσα (λεβαμισόλη, θύμο παρασκευάσματα, nukleinat νάτριο, μεθυλουρακίλη et al.).

Στην πνευμονολογία πράξη πρόσφατα πιο κοινή χρήση τέτοιων σύγχρονων ανοσορυθμιστικοί παράγοντες, ανθρώπινη ιντερφερόνη λευκοκυττάρων, polioksidony, likopid, glutoksim, ιντερλευκίνη-2 ανθρώπινο ανασυνδυασμένο. Ταυτόχρονα, δεν έχουν χάσει την αξία της μη ειδικής παράγοντες ανοσοτροποποιητική τους, έχει χρησιμοποιηθεί από καιρό σε ΤΒ: λεβαμισόλη, nukleinat νάτριο, Methyluracilum, θύμο και άλλα φάρμακα, καθώς και εργαλεία όπως ειδική ανοσοθεραπεία των ασθενών φυματίωσης ως φυματίνης και εμβόλιο BCG.

Φαρμακοθεραπεία

Επί του παρόντος, η θεραπεία με φυματίνη χρησιμοποιεί καθαρισμένη φυματίνη σε πρότυπη αραίωση (καθαρισμένο υγρό από αλλεργιογόνο φυσαλίδες σε πρότυπη αραίωση).

Ο μηχανισμός δράσης της θεραπείας με φυματίνη:

• μειωμένη διέγερση του νευρικού συστήματος.
• αυξημένη λεμφική κυκλοφορία.
• επέκταση τριχοειδών αγγείων στην πληγείσα περιοχή.
• αυξημένη διαπερατότητα των ιστοχηματολογικών φραγμών:
• αυξημένη φαγοκυτταρική λειτουργία του δικτυοενδοθηλιακού συστήματος.
• Εντατικοποίηση των αντιδραστικών διεργασιών σε εστίες φυματίωσης.
• ενεργοποίηση πρωτεολυτικών συστημάτων.

Πιστεύεται επίσης ότι η θεραπευτική δράση της φυματίνης βασίζεται στην αντίδραση "αντιγόνο-αντίσωμα". Ορισμένοι συγγραφείς σημειώνουν το αποτέλεσμα απευαισθητοποίησης της φυματίνης. Μια πιο έντονη επίδραση της θεραπείας με φυματίνη σε ασθενείς με πνευμονική φυματίωση με υψηλή ευαισθητοποίηση και μειωμένη συνολική αντιδραστικότητα του σώματος. Η φυματίωση έχει συνταγογραφηθεί για την ενίσχυση των αντιδράσεων αποκατάστασης με καθυστερημένη επανεμφάνιση συγκεκριμένων αλλαγών στους πνεύμονες.

Η μέθοδος ηλεκτροφόρησης της φυματίνης

Η αρχική δόση της εγχυόμενης φυματίνης είναι 5 TE PPD-L, και σε κάθε συνεδρία αυξάνεται κατά 5 TE. Η δόση της εγχυθείσης φυματίνης ρυθμίζεται ξεχωριστά για κάθε ασθενή, μέχρι το τέλος της πορείας είναι μέχρι 100 TE.

Η ηλεκτροφόρηση διεξήχθη χρησιμοποιώντας ένα ηλεκτρόδια φυματίνης που χρησιμοποιούνται για γαλβανισμό, φυματίνη στην απαιτούμενη δόση εφαρμόζεται σε προ-υγρανθεί με ζεστό αποσταγμένο νερό και χορηγήθηκε χαρτοπετσέτα με ένα θετικό πόλο. Ο ασθενής είναι σε πρηνή θέση σφιχτά ηλεκτρόδια τοποθετούνται στο στήθος της προεξοχής, αντίστοιχα την πληγείσα τμήμα του πνεύμονα. Ένταση ρεύματος προσδιορίζεται εστιάζοντας στην αίσθηση του ασθενούς (ελαφρά μυρμηκίαση του δέρματος κάτω από τα ηλεκτρόδια), αλλά δεν πρέπει να είναι υψηλότερη από 10 mA. Η διάρκεια της ηλεκτροφόρησης ιστού είναι 20 λεπτά. Μέσος όρος 20 συνεδριών. Συνιστάται να tuberkulinoterapiyu διαλείπουσα μέθοδο (συνεδρίες 3 φορές την εβδομάδα, κάθε δεύτερη μέρα). Το ζήτημα της δόσης διάρκεια της φυματίνης και ο αριθμός των συνεδριών ηλεκτροφόρηση αποφασίσουν μεμονωμένα, ανάλογα με τη μορφή της διαδικασίας της φυματίωσης των πνευμόνων, αυτές τις κλινικές και ακτινολογικές και εργαστηριακές μελέτες, το tuberkulinoterapii προορισμό στόχο και να αποσαφηνίσει τη διαδικασία που αναλαμβάνει tuberkulinoterapii σχετικά με τη φορητότητα των διαδικασιών του ασθενούς, τις τάσεις των δεδομένων rentgenotomograficheskogo και εργαστηριακές έρευνας. Ακόμη και με μια καλή ανεκτικότητα επιθυμητό να πραγματοποιήσει στη μέση του μαθήματος (σε δόση φυματίνης 40-50 ΤΕ) ελέγχουν ακτινολογική εξέταση. Όταν το συνολικό, ή συνδυασμένη τοπική αντίδραση σε έναν ασθενή σε φυματίνη μεταγενέστερη χορήγηση του διεξάγεται στην ίδια δόση. Εάν είναι απαραίτητο βέβαια tuberkulinoterapii μπορεί να επαναληφθεί με μεσοδιάστημα 1-1.5 μήνες.

Η πορεία της θεραπείας με φυματίνη συνιστάται να εκτελείται σε όλες τις περιπτώσεις με βάση επαρκή χημειοθεραπεία, μέσα σε διάστημα 2 εβδομάδων ή και περισσότερο από τη στιγμή της εμφάνισής της. Μία απαραίτητη προϋπόθεση είναι η ανοχή του ασθενούς στη χημειοθεραπεία που χρησιμοποιείται. Είναι επιθυμητό να συνταγογραφηθεί θεραπεία φυματίνης για ασθενείς σε νοσοκομειακή περίθαλψη σε μια εγκατάσταση κατά της φυματίωσης (ειδικό τμήμα), ώστε να εξασφαλιστεί καλύτερος έλεγχος της ανεκτικότητας των ασθενών στη θεραπεία. Ωστόσο, αυτή η απαίτηση δεν είναι υποχρεωτική, δεδομένης της καλής ανεκτικότητας των διαδικασιών από τους ασθενείς.

Ενδείξεις για συνταγογράφηση

• κλινική;
• ενεργές μορφές πνευμονικής φυματίωσης με τάση να αποστραγγίζονται και να σχηματίζονται από φυματίωση, με καθυστερημένη μετατροπή των κοιλοτήτων της αποσύνθεσης.
• κατά κύριο λόγο παραγωγικό τύπο φλεγμονώδους αντίδρασης.
• ανοσολογική;
• μεσαία και υψηλή τίγρεις αντισωμάτων έναντι του αιτιολογικού παράγοντα της φυματίωσης (IgG) σε ELISA, -. εάν έχουν υψηλό επίπεδο ευαισθησίας στη φυματίνη.

Απελευθέρωση της μορφής: ένα διάλυμα καθαρισμένης φυματίνης σε αμπούλες των 5 ml. που περιέχει 2 TE PPD-L σε 0,1 ml. Θεραπεία BCG

Μηχανισμός δράσης

• διεγείρει την αντιδραστικότητα του σώματος:
• ενεργοποιεί τις διαδικασίες αποκατάστασης.

Μέθοδος θεραπείας με εμβόλια

Η μέθοδος της θεραπείας με εμβόλια συνίσταται στην εισαγωγή του εμβολίου σε δόσεις κάτω του ορίου, οι οποίες έχουν έντονο θεραπευτικό αποτέλεσμα και ταυτόχρονα είναι απολύτως ασφαλείς για τους ασθενείς. Η θεραπευτική δόση του BCG προσδιορίζεται από τα αποτελέσματα μίας δοκιμής Mantoux με 2 ΤΕ. Το μέγεθος της δόσης του εμβολίου αντιστρόφως σχετίζεται με τη σοβαρότητα της αντίδρασης στη φυματίνη. Εάν ο ασθενής έχει διήθηση από διάμετρο 1 έως 15 mm, η θεραπεία ξεκινά με ένα πιο συγκεντρωμένο αιώρημα BCG: 0,1 ml της τρίτης διαδοχικής 10-πλάσιας αραίωσης του εμβολίου. Με διήθηση 16-21 mm, χορηγούνται 0,1 ml από την τέταρτη διαδοχική 10-πλάσια αραίωση του εμβολίου. Εάν η διείσδυση είναι μεγαλύτερη από 21 mm. στη συνέχεια χορηγούνται 0,1 ml από την πέμπτη διαδοχική 10-πλάσια αραίωση του εμβολίου. Μετά την καθιέρωση της αρχικής δόσης εμβολίου, η κατάλληλη αραίωση του εμβολίου BCG χορηγείται αυστηρά ενδοδερμικά στα όρια του μέσου και του ανώτερου τρίτου της εξωτερικής επιφάνειας του ώμου σε διαδοχικά αυξανόμενες δόσεις σύμφωνα με το ακόλουθο σχήμα:

1. 0.000001 mg (0.1 ml από την πέμπτη δεκαπλάσια αραίωση του εμβολίου).
2. 0.00001 mg (0.1 ml από την τέταρτη δεκαπλάσια αραίωση του εμβολίου).
3. 0,0001 mg (0,1 ml από την τρίτη δεκαπλάσια αραίωση του εμβολίου).
4. 0,001 mg (0,1 ml από τη δεύτερη δεκαπλάσια αραίωση του εμβολίου):
5. 0,01 mg (0,1 ml από την πρώτη 10-πλάσια αραίωση του εμβολίου).

Κάθε μετέπειτα ένεση γίνεται 3-4 εβδομάδες μετά την απόσβεση της αντίδρασης στη θέση του προηγούμενου. Κατά κανόνα, για να επιτευχθεί το βέλτιστο αποτέλεσμα, αρκεί να γίνουν 3 ενέσεις. Ο αριθμός των ενέσεων ρυθμίζεται ξεχωριστά για κάθε ασθενή.

Ενδείξεις για συνταγογράφηση

• κλινική:
  • ενεργές μορφές πνευμονικής φυματίωσης με την παρουσία διήθησης και καταστροφής του πνευμονικού ιστού.
  • κατά κύριο λόγο εξιδρωματικό τύπο φλεγμονώδους αντίδρασης.
• ανοσολογική:
  • χαμηλοί και μέσοι τίτλοι αντισωμάτων στον αιτιολογικό παράγοντα της φυματίωσης (IgG) σε ELISA, ανεξαρτήτως της συσχέτισης τους με το επίπεδο ευαισθησίας στη φυματίνη.

Μορφή προϊόντος: εμβόλιο φυματίωσης (BCG) για ενδοδερμική εμβόλιο ξηρά - φιαλίδια που περιέχουν 0.5 mg (10 δόσεις) ή 1,0 mg (20 δόσεις) παρασκεύασμα μαζί με το διαλύτη - διαλύματος χλωριούχου νατρίου 0,9%.

Ανθρώπινη ανασυνδυασμένη ιντερλευκίνη-2

Το δομικό και λειτουργικό ανάλογο της ενδογενούς IL-2 απομονώνεται από τα κύτταρα των μη παθογόνων ζυμομυκήτων Saccharomyces cerevisiae. στην γενετική συσκευή της οποίας εισάγεται το ανθρώπινο IL-2 γονίδιο. Τα ανοσοτροπικά αποτελέσματα της ανασυνδυασμένης ανθρώπινης IL-2 (ριικολεκκίνη) περιλαμβάνουν τη μείωση της ενδογενούς σύνθεσης της IL-2 από ενεργοποιημένα κύτταρα CD4 ⁺ και CD8 ⁺.

Μηχανισμός δράσης

• αντισταθμίζει την ανεπάρκεια ενδογενούς IL-2.
• δρα επί των κυττάρων στόχων: ΝΚ-κύτταρα, Τ-βοηθητικά κύτταρα, κυτταροτοξικά Τ-λεμφοκύτταρα, Β λεμφοκύτταρα, μονοκύτταρα, είναι ένας παράγοντας για την ενεργοποίηση του πολλαπλασιασμού τους και διαφοροποίηση?
• ρυθμίζει την ισορροπία Th1 / Th2.
• Καταργεί την ανοσολογική ανοχή, προστατεύει τα ενεργοποιημένα Τ κύτταρα από τον πρόωρο θάνατο.
• διεξάγει αλληλεπίδραση και ρύθμιση των μηχανισμών της συγγενούς και επίκτητης ανοσίας.
• διεγείρει την πραγματοποίηση μιας εξαρτώμενης και ανεξάρτητης από το αντιγόνο άνοσης απόκρισης, επηρεάζει τις κυτταρικές και χυμικές μονάδες ανοσίας.

Ενδείξεις για συνταγογράφηση

• κλινική:
  • καταστροφική πνευμονική φυματίωση με επικράτηση εξιδρωτικής φλεγμονής (συμπεριλαμβανομένης της προκαλούμενης από ανθεκτικά στα φάρμακα στελέχη του mycobacterium tuberculosis).
  • ινώδης-σπηλαιώδης φυματίωση των πνευμόνων στη φάση της ανεξέλεγκτης εξέλιξης της διαδικασίας με μαζική απελευθέρωση βακτηρίων στο πλαίσιο της συνεχιζόμενης πολυχημειοθεραπείας.
• ανοσολογική:
  • ανεπάρκεια κυτταρικής ανοσίας (λεμφοκυττάρων καταμέτρηση ≤18%, RBTL με ΡΗΑ ≤50%, RBTL επί PPD-L <3%, η παραγωγή του ΡΗΑ-επαγόμενης ΙL-2 <10,0 U / ml)?
  • με μείωση του αριθμού των λεμφοκυττάρων ≤1200 κύτταρα / ml. των ώριμων Τ-λεμφοκυττάρων ≤55%. δείκτη CD4 / CD8 ≤1,5, RBTL ΡΗΑ ≤50%, RBTL PPD ≤ 3% και ΡΗΑ-επαγόμενη παραγωγή IL-2 ≤5 U / ml σε ασθενείς fibrocavernous φυματίωσης σε προετοιμασία για χειρουργική επέμβαση.

Σχέδια εφαρμογής:

• όταν προχωρούν, οξεία προοδευτική μορφές πνευμονικής φυματίωσης (διηθητικές, διαδίδονται? τυρώδης πνευμονία): ενδοφλέβια στάγδην σε μια μέρα τρεις φορές (500 ml 0,9% χλωριούχου νατρίου, ένα σταθεροποιητή μέσου έγχυσης - ανθρώπινης λευκωματίνης ορού 10% - 10 ml). Ο ρυθμός χορήγησης είναι 10-14 σταγόνες ανά λεπτό. Ενιαία δόση 500 000 ME. τη δόση πορείας 1500.000 ME.
• με προοδευτική ινώδη-σπηλαιώδη πνευμονική φυματίωση: ένα πρότυπο πρόγραμμα (ανταλλακτική δόση 3 εκατομμυρίων ΜΕ) - 1 εκατομμύριο ΜΕ σε 48 ώρες τρεις φορές, (η δόση των 7 εκατομμυρίων ΜΕ) - η πρώτη εβδομάδα 1 εκατομμύριο ΜΕ σε 48 ώρες τρεις φορές, στη συνέχεια 1 εκατομμύριο ME 2 φορές την εβδομάδα για 2 εβδομάδες.

Απελευθέρωση μορφής: αμπούλες από ουδέτερο γυαλί που περιέχουν 0.25 mg (250.000 IU), 0.5 mg (500.000 IU), 1 mg (1.000.000 IU) ενός παρασκευάσματος που έχει αποξηρανθεί με κατάψυξη.

Η ανθρώπινη ιντερλευκίνη-1 βήτα είναι ανασυνδυασμένη

Το φάρμακο ελήφθη με γενετική μηχανική από Ε. Coli. Η ανθρώπινη ιντερλευκίνη-1 β είναι ένα πολυπεπτίδιο ανασυνδυασμένης (βηταλευκίνης) με μοριακό βάρος 18 kDa.

Μηχανισμός δράσης

• αυξάνει τη λειτουργική δραστηριότητα των ουδετερόφιλων κοκκιοκυττάρων.
• προκαλεί διαφοροποίηση προγόνων Τ-λεμφοκυττάρων.
• ενισχύει τον πολλαπλασιασμό κυττάρων εξαρτώμενο από IL-2.
• αυξάνει τον σχηματισμό αντισωμάτων.

Ενδείξεις για συνταγογράφηση

• κλινική:
  • η πρώτη ανιχνευθείσα πνευμονική φυματίωση περιορισμένου μήκους με επικράτηση παραγωγικού τύπου αντίδρασης ιστού (με και χωρίς καταστροφή).
  • διατήρηση του μέσου μεγέθους των παραγωγικών εστιών στον πνευμονικό ιστό και των "υπολειμματικών" κοιλοτήτων για 4-5 μήνες θεραπείας, ανεξάρτητα από την αρχική μορφή της πνευμονικής φυματίωσης.
• ανοσολογική:
  • ο αριθμός των λεμφοκυττάρων ≤18%. RBTL σε PPD-L <3% ή ≥5%. με την προκαλούμενη από ΡΗΑ παραγωγή IL-2 εντός του προτύπου (≥10.0 U / ml).

Μέθοδος εφαρμογής

Εφαρμόζεται σε δόση 5 ng / kg, διαλύεται σε 500,0 ml διαλύματος χλωριούχου νατρίου 0,9%. Εισάγετε ενδοφλέβια στάγδην για 3 ώρες, ημερησίως, το μάθημα - 5 διαδικασίες.

Μορφή προϊόντος: φιαλίδια (φιάλες) από ένα ουδέτερο γυαλί που περιέχει 0.001 mg (1000 ng), 0.0005 mg (500 ng) 0,00005 mg (50 ng) της λυοφιλισμένης συνταγοποίησης.

Πολυοξειδάνη

Polioksidony - συμπολυμερές Ν-υδροξυ-1,4-etilenpiperazina και (Ν-καρβοξυαιθυλ) -1,4-etilenpiperaziny βρωμίδιο - φυσιολογικώς δραστικής υψηλού μοριακού βάρους ένωση που έχει προφέρεται immunotropic.

Μηχανισμός δράσης

• ανοσορρυθμιστή, αποκαθιστά και ενεργοποιεί τη λειτουργία των τριών κύριων υποπληθυσμών των φαγοκυττάρων: μακροφάγων μετακίνηση ιστού, φαγοκύτταρα κυκλοφορούν αίμα, εγκαταστάθηκαν φαγοκυτταρικά δικτυοενδοθηλιακό ιστό?
• Αποτοξικοποιητικό: η ικανότητα των λειτουργικών ομάδων πολυοξειδίου του να αλληλεπιδράσουν με εξαιρετικά δραστικές ενώσεις.
• αντιοξειδωτικό;
• σταθεροποιητή μεμβράνης.

Έχει έντονες ιδιότητες αποτοξίνωσης, δεν προκαλεί αλλεργικές αντιδράσεις, είναι καλά ανεκτή από τους ασθενείς, συνδυάζεται καλά με αντιβιοτικά, αντιισταμινικά και κορτικοστεροειδή. το φάρμακο χρησιμοποιείται για διάφορες μολυσματικές και μη μολυσματικές παθολογίες. Η κανονικοποίηση της ανοσολογικής κατάστασης σε ασθενείς με φυματίωση με τη χρήση πολυοξειδίου του αίματος εκδηλώνεται με ταχεία εξάλειψη της CIC, διέγερση της παλαιότερης απώλειας λειτουργικής δραστηριότητας των κυττάρων του συνδέσμου μακροφάγων. Το πολυοξονίδιο ενεργοποιεί και τους εξαρτώμενους από οξυγόνο και εξαρτώμενους από οξυγόνο μηχανισμούς βακτηριοκτόνων φαγοκυττάρων. Τα κύτταρα στόχοι για το πολυοξίδιο είναι κυρίως μονοκύτταρα / μακροφάγα, ουδετερόφιλα και κύτταρα ΝΚ.

Polioksidonija συμπερίληψη στο συγκρότημα θεραπεία ασθενών με πνευμονική φυματίωση έχει μια ισχυρή κλινικό αποτέλεσμα, που εκδηλώνεται με την εξάλειψη της δηλητηρίασης πιο γρήγορα, να επιταχυνθεί η διαδικασία της επαναρρόφησης διηθητική αλλαγές και κλείστε την καταστροφή του πνευμονικού ιστού. Ως αποτέλεσμα, η ανοσοθεραπεία polioksidoniem αύξηση σημείο στην απορροφητική ικανότητα αύξησης μονοκυττάρων στην σχετική περιεκτικότητα των CD3 ⁺ λεμφοκυττάρων, μειώνοντας την αρχική αύξηση της λειτουργικής δραστηριότητας των ουδετερόφιλων, αξιολογήθηκε σε προσδιορισμούς χημειοφωταύγειας. Λόγω της φύσης των επιπτώσεων στο ανοσοποιητικό σύστημα polyoxidonium είναι μια πραγματική ανοσορυθμιστής: Βελτιώνει μειωθεί και αυξημένα ποσοστά μειώνει την λειτουργική δραστηριότητα των ουδετερόφιλων, χωρίς να επηρεάζονται οι ανοσολογικές παράμετροι παραμένουν αμετάβλητες.

Ενδείξεις για χρήση σε ασθενείς με αναπνευστική φυματίωση

• κλινική:
  • ενεργή φυματίωση των πνευμόνων με την παρουσία γενικής δηλητηρίασης του σώματος, διείσδυση, καταστροφή του πνευμονικού ιστού, προοδευτικές και οξείες προοδευτικές μορφές πνευμονικής φυματίωσης.

Ενδείξεις για ενδοβρογχική χορήγηση πολυοξειδίου:

• βρογχική φυματίωση, καταστρεπτικές μορφές πνευμονικής φυματίωσης,
• ανοσολογική:
  • Υψηλά επίπεδα IgA στον ορό (400 mg / dl ή υψηλότερο), υψηλά επίπεδα αυθόρμητης λουμινόλης-εξαρτώμενη χημειοφωταύγεια (L3XL) (30 mV / min), χαμηλής αυθόρμητη LZXL (1,5 mV / min ή λιγότερο), μία χαμηλή σχετική αφθονία των λεμφοκυττάρων περιφερικό αίμα (20% και κάτω).

Μέθοδος εφαρμογής

Ενδομυϊκή και ενδοβρογχική (εισπνοή με υπερήχους) χορήγηση πολυοξειδίου σε 6 mg δύο φορές την εβδομάδα - 10 ενέσεις για 5 εβδομάδες.

Απελευθέρωση μορφής: αμπούλες ουδέτερου γυαλιού, που περιέχουν 0,006 g πολυοξειδίου.

Λευκοκύτταρα ιντερφερόνης ανθρώπου

Είναι μια πολύπλοκη φυσική ιντερφερόνη-α και άλλων κυτοκινών της πρώτης φάσης της ανοσολογικής απόκρισης (IL-1, IL-6, IL-8 και IL-12, ΤΝΡ-α, οι παράγοντες αναστολής της μετανάστευσης μακροφάγων και λευκοκύτταρα) στη φυσική αναλογία τους Έχει ανοσορυθμιστικά, αντιφλεγμονώδες και αποτοξινωτικό αποτέλεσμα.

Μηχανισμός δράσης

• ομαλοποίηση της φαγοκυτταρικής λειτουργίας και της δραστηριότητας των Β-λεμφοκυττάρων.
• διεγερτικά αποτελέσματα επί Τ κυτταρική ανοσία στην προνομιακή ενεργοποίηση των Τ-βοηθητικών κυττάρων του πρώτου τύπου: ενεργοποίηση των λεμφοκυττάρων εκδηλώνεται με διέγερση της διαφοροποίησης Τ-λεμφοκυττάρων, ομαλοποίηση της αναλογίας CD4 ⁺ / CD8 ⁺, διέγερση της λεμφοειδών διήθηση των φλεγμονωδών εστιών?
• ενεργοποίηση όλων των παραμέτρων φαγοκυττάρωσης: λειτουργία θανάτου, αριθμός φαγοκυτταρικών κυττάρων και η δράση τους.
• ομαλοποίηση των αιματολογικών παραμέτρων (εξάλειψη της λευκοκυττάρωσης, λευκοπενία, ομαλοποίηση του αριθμού των αιμοπεταλίων, λεμφοκύτταρα, ουδετερόφιλα, ερυθροκύτταρα).

Η συμπερίληψη του φαρμάκου στο σύμπλοκο θεραπεία των ασθενών φυματίωσης για την επιτάχυνση της υποχώρησης των συμπτωμάτων της δηλητηρίασης και βελτιωθεί η ανεκτικότητα φάρμακα κατά της φυματίωσης.

Ενδείξεις για συνταγογράφηση

• κλινική:
  • οι νεοδιαγνωσθείσες μορφές ενεργού πνευμονικής φυματίωσης είναι περιορισμένες και κοινές. κατά κύριο λόγο εξιδρωματικό τύπο φλεγμονώδους αντίδρασης.
• ανοσολογική:
  • διεγερτική επίδραση της λευκιντερφερόνης στη φαγοκυτταρική δραστηριότητα των πολυμορφοπύρηνων λευκοκυττάρων σε δοκιμασία in vitro, σε κλινική δοκιμή αίματος - μεταβολές στον τύπο των λευκοκυττάρων.

Μέθοδος εφαρμογής

Ενδομυϊκή ενδοβρογχική έγχυση (εισπνοή υπερήχων), καθώς και συνδυασμός οδών χορήγησης. Ενιαία δόση 10 000 ME. δοσολογία 100.000-160000 ΜΕ. Ίσως ενδοπλευρική, ενδολυματική και ενδοβρογχική (με ενδοσκοπική εξέταση) χορήγηση φαρμάκου. Η ελάχιστη διάρκεια της θεραπείας είναι 3-4 εβδομάδες, αλλά είναι επιθυμητό να διαρκούν περισσότερο (3-6 μήνες ή περισσότερο) έως ότου επιτευχθεί σταθερή υποχώρηση.

Απελευθέρωση της μορφής: αμπούλες ουδέτερου γυαλιού, που περιέχουν 10 χιλιάδες ΜΕ από την ιντερφερόνη-α.

Lycopide

Το λικοπίδιο (γλυκοζαμινυλουραμυλο διπεπτίδιο) είναι ένα φάρμακο της σειράς μουραμυλοπεπτιδίων, το οποίο έχει ανοσοτροπική δραστικότητα. Με χημική δομή, αυτή είναι η Ν-ακετυλ-Ι-γλυκοζαμινυλ-Ν-ακετυλμουραμυλ-L-αλανυλ-ϋ-ισογλουταμίνη. Το φάρμακο έχει μια πολύπλευρη επίδραση στο ανοσοποιητικό σύστημα του ανθρώπου, διεγείροντας την ανάπτυξη τόσο κυτταρική και χυμική ανοσολογική απόκριση, διεγείρει leykopoez διαθέτει αντι-μολυσματική και αντι-όγκου δραστηριότητα. Likopid - ένα συνθετικό ανάλογο του συστατικού κυτταρικού τοιχώματος όλων των βακτηρίων, το οποίο έχει έντονες ανοσορυθμιστικές ιδιότητες.

Μηχανισμός δράσης

Το κύριο σημείο εφαρμογής του λυκοπενίου στο σώμα είναι τα κύτταρα του συστήματος μονοκυττάρου-μακροφάγου, ενεργοποιώντας το οποίο αυξάνει το λυκοπίδιο:

• δραστηριότητα των λυσοσωμικών ενζύμων:
• σχηματισμός αντιδραστικών ειδών οξυγόνου,
• απορρόφηση και θανάτωση μικροβίων.
• κυτταροτοξικές ιδιότητες σε σχέση με μολυσμένα με ιό και κύτταρα όγκου.
• την έκφραση αντιγόνων HLA-DR.
• σύνθεση κυτοκινών: IL-1,. TNF, παράγοντα διέγερσης αποικίας, ΙΡΝ-γ.

Η ανοσολογική επίδραση της συμπερίληψης του λυκοπενίου στη σύνθετη θεραπεία των ασθενών με φυματίωση εκδηλώνεται με την αύξηση του συνολικού αριθμού των Τ-λεμφοκυττάρων. αυξημένες απορροφήσεις και βακτηριοκτόνες λειτουργίες των φαγοκυττάρων. Το κλινικό αποτέλεσμα της ανοσοθεραπείας licopid σε ασθενείς με πνευμονική φυματίωση χαρακτηρίζεται από την επιτάχυνση των διεργασιών εξάλειψης της μέθης, επαναρρόφησης διηθητική αλλαγές και κλείστε την καταστροφή του πνευμονικού ιστού, καθώς και βακτηριολογική σε μικρότερο χρονικό διάστημα.

Ενδείξεις για συνταγογράφηση

• κλινική:
  • νεοδιαγνωσθείσα και χρόνιες μορφές πνευμονικής φυματίωσης, συμπεριλαμβανομένων των κοινών διηθητική φυματίωσης, τυρώδης πνευμονία, την εξέλιξη της χρόνιας μορφών φυματίωσης?
  • μορφές πνευμονικής φυματίωσης με δηλητηρίαση, επικράτηση καταστροφής, καταστροφή του πνευμονικού ιστού, μαζική απελευθέρωση βακτηριδίων,
  • με καθυστερημένη κλινική και ακτινολογική υποχώρηση των μεταβολών της φυματίωσης στους πνεύμονες.
  • όταν η φυματίωση συνδυάζεται με φλεγμονώδεις μη ειδικές αναπνευστικές νόσους.
• ανοσολογική:
  • μείωση των απορροφητικών και βακτηριοκτόνων λειτουργιών των φαγοκυττάρων. μείωση του αριθμού και της λειτουργικής δραστηριότητας των Τ-λεμφοκυττάρων και των υποπληθυσμών τους.
  • ανισορροπία των βοηθών και των κυτταροτοξικών λεμφοκυττάρων με την κανονική περιεκτικότητα σε Τ κύτταρα.

Μέθοδος εφαρμογής

• φόρμες με περιορισμένη αναπνευστική φυματίωση συμβαίνουν με κακή επίχρισμα, χωρίς αποικοδόμηση ή με μια μικρή κοιλότητα στο αποσύνθεση πνευμονικό ιστό και καθυστέρησε την υποχώρηση των αλλοιώσεων - 1-2 ρυθμό 1 δισκίο (10 mg) υποβλήθηκαν σε νηστεία για 10 διαδοχικές ημέρες. Διαλείμματα μεταξύ μαθημάτων για 2 εβδομάδες.
• όταν εκτεταμένη, κοινές μορφές πνευμονικής φυματίωσης - 1 δισκίο (10 mg) το πρωί με άδειο στομάχι 10 διαδοχικές ημέρες με δύο μαθήματα?
• με χρόνιες μορφές φυματίωσης - 3 διαδρομές των 10 mg το πρωί με άδειο στομάχι για 10 διαδοχικές ημέρες με διαλείμματα 2 εβδομάδων.

Απελευθέρωση μορφής: δισκία των 10 τεμαχίων σε κυψέλη σε δύο δοσολογίες - 1 mg και 10 mg.

Glutoxime

Glutoxim - δις- (γάμμα-L-γλουταμυλ) -L-κυστεϊνη δις-γλυκίνη δινάτριο άλας - αναφέρεται σε μία υποομάδα των ανοσορυθμιστή χαμηλού μοριακού βάρους. Το φάρμακο ανήκει σε μια νέα κατηγορία φαρμάκων - tiopoetinam που διαμορφώνουν ενδοκυτταρικές διεργασίες της θειόλης ανταλλαγής, να συμβάλει στην έναρξη του συστήματος κυτοκίνης, ενεργοποίηση της φαγοκυττάρωσης και να αυξήσει την δράση των μακροφάγων ιστού. Δεδομένου ότι αποτελεί δομικό ανάλογο οξειδωμένης γλουταθειόνης, η γλουταξιμίνη έχει υψηλή βιοδιαθεσιμότητα. Ένας αριθμός ερευνητών έχει δείξει υψηλή glutoksima απόδοση τόσο την προφύλαξη και τη θεραπεία των συνθηκών δευτερογενή ανοσοανεπάρκεια που σχετίζονται με την ακτινοβολία, χημικά και μολυσματικών παραγόντων, οξεία και χρόνια ιογενή ηπατίτιδα Β και C, καθώς και με μετεγχειρητικές επιπλοκές.

Στις συνθήκες του πειράματος επιβεβαίωσε ότι ο μηχανισμός της θεραπευτικής δράσης των ουσιωδών glutoksima έχει θετική επίδραση στη λειτουργική δραστηριότητα της περιτοναϊκών μακροφάγων: Μια διέγερση της απορρόφησης και του πεπτικού ικανότητα, καθώς και την παραγωγή των ριζών υπεροξειδίου.

Μηχανισμός δράσης

• επηρεάζει τον μεταβολισμό οξείδωσης-μείωσης του κυττάρου.
• Διεγείρει ενδογενούς παραγωγής κυτοκινών και gomopoeticheskih παράγοντες, περιλαμβανομένων των IL-1, IL-4, IL-6, IL-8, IL-10, TNF, IFN, ΕΡΟ?
• αναπαράγει τις επιδράσεις της IL-2 μέσω της έκφρασης των υποδοχέων της.
• έχει διαφοροποιημένο αποτέλεσμα στην φυσιολογική (διέγερση πολλαπλασιασμού και διαφοροποίησης) και μετασχηματισμένα (επαγωγή απόπτωσης) κυττάρων.
• παράγει ένα συστηματικό κυτταροπροστατευτικό αποτέλεσμα.

Κλινική glutoksima αποτελεσματικότητα σε ασθενείς με πνευμονική φυματίωση εκδηλώνεται μείωση των όρων της εξαλείψεως της δηλητηρίασης, ομαλοποίηση των αιματολογικών παραμέτρων (αποκαθιστά σε ουδετερόφιλα περιφερειακού αίματος, μονοκύτταρα και λεμφοκύτταρα), και πτύελα των ασθενών - ΜΒΤ. Γυρίζοντας glutoksima tuberculosis συμπλόκου θεραπεία επιτρέπει να επιτευχθεί μια πιο έντονη επαναρρόφησης διηθητική αλλαγές στο πνευμονικό ιστό, και perifocal perikavitarnoy διείσδυση εστίες μείωση μεγέθους, μερική υποχώρηση-πνευμονική τυρώδης εστιών.

Μέθοδος εφαρμογής

Στην πολύπλοκη θεραπεία της φυματίωσης, το glutoxim χρησιμοποιείται καθημερινά σε ημερήσια δόση των 60 mg (30 mg 2 φορές την ημέρα) ενδοφλέβια ή ενδομυϊκά για 2 μήνες. Μετά τη μετάβαση μιας συγκεκριμένης φλεγμονής στην παραγωγική φάση συνταγογραφείται ενδομυϊκά 1-2 φορές την ημέρα 3 φορές την εβδομάδα με ημερήσια δόση 10-20 mg για 1-2 μήνες.

Απελευθέρωση μορφής: ένεση για 1% και 0,5% (αμπούλες 1 ml και 2 ml).

Δερινωμένο

Derinat (άλας νατρίου του 2-ελικοειδούς υπεραπομονωμένο αποπολυμερισμένου μητρική χαμηλού μοριακού δεοξυριβονουκλεϊκό οξύ) έχει αντιοξειδωτικές και σταθεροποίησης της μεμβράνης ιδιότητες, αποτοξίνωση επίδραση.

Ανοσοτροπικό αποτέλεσμα εκδηλώνεται:

• αύξηση του αριθμού των λεμφοκυττάρων (Τ κυττάρων: αύξηση του αριθμού και το ποσοστό των ώριμων λεμφοκυττάρων, CD4 ⁺, CD8 ⁺, CD25 ⁺ Τ-κύτταρα, αυξημένο αριθμό ΝΚ-κύτταρα)?
• αποκατάσταση της βακτηριοκτόνου δράσης των λευκοκυττάρων.
• επίδραση επί των χυμικών παραγόντων (ενεργοποίηση συμπληρώματος, μείωση ή αύξηση της CEC, αύξηση του αριθμού των συνολικών και ενεργοποιημένων Β-λεμφοκυττάρων):
• επίδραση στη φαγοκυττάρωση (αύξηση της πρόσφυσης, αύξηση του αριθμού και της δραστηριότητας των ουδετεροφίλων και των μακροφάγων).

Εφαρμογή derinata στη θεραπεία της πνευμονικής φυματίωσης αυξάνει ανοσο-noregulyatorny δείκτη (Th1 / Th2), μειώνει την αρνητική επίδραση εφαρμοζόμενα φάρμακα κατά της φυματίωσης, βελτιώνει την κλινική κατάσταση των ασθενών.

Μέθοδος εφαρμογής

Ως μέρος σύνθετης θεραπείας, το Derinat χρησιμοποιείται ενδομυϊκά (από 5 έως 10 ενέσεις ανά κύκλο). Οι πρώτες 5 ενέσεις πραγματοποιούνται καθημερινά, οι επόμενες 5 ενέσεις - μετά από 48 ώρες.

Απελευθέρωση μορφής: ένεση για 1,5% (αμπούλες των 5 ml).

[54], [55], [56],

Tiloron

Tilorona (διυδροχλωρική-2,7-δις [2 (διαιθυλαμινο) αιθοξυ] φθορεν-9-όνη διυδροχλωρική) - από του στόματος χαμηλού μοριακού βάρους συνθετικά επαγωγέας της ενδογενούς IFN-γ, έχει άμεση αντι-ιική δράση.

Μηχανισμός δράσης

• αποκαθιστά την αναλογία βοηθητικών Τ / Τ-καταστολέων.
• αυξάνει τη δραστηριότητα των φυσικών δολοφόνων ·
• ομαλοποιεί την χυμική ανοσοαπόκριση.
• ρυθμίζει τις αντι-αντι-φλεγμονώδεις κυτοκίνες.

Η κλινική επίδραση σε ασθενείς με πνευμονική φυματίωση εκδηλώνεται ταχύτερα με την εξάλειψη κλινικών εκδηλώσεων, συχνότερη διακοπή της απελευθέρωσης βακτηριδίων, πιο συχνό κλείσιμο της καταστροφής του πνευμονικού ιστού.

Μέθοδος εφαρμογής

Κατά τις πρώτες 2 ημέρες στα 0,25 g, στη συνέχεια σε 0,125 g κάθε δεύτερη ημέρα, για μια πορεία 20 δισκίων.

Απελευθέρωση μορφής: δισκία 0,125 γραμμάρια και 0,06 γραμμάρια, επικαλυμμένα με κέλυφος.

Λεβαμισόλη

Η λεβαμισόλη είναι ένας συνθετικός ανοσοδιαμορφωτής.

Μηχανισμός δράσης

• επιταχύνει τη διαφοροποίηση και την ωρίμανση των Τ-λεμφοκυττάρων.
• διεγείρει τη λειτουργία των ώριμων Τ-λεμφοκυττάρων.
• αυξάνει τη δραστηριότητα των φυσικών δολοφόνων, των μακροφάγων, των καταστολέων Τ,
• διεγείρει τον σχηματισμό ιντερφερόνης, ενεργοποιεί τα λεμφοκύτταρα.
• διεγείρει εκλεκτικά την κυτταρική ανοσία (απομίμηση της δράσης της ορμόνης του θύμου).
• διεγείρει τη λειτουργία των λεμφοκυττάρων ανεξαρτήτως του ρόλου τους στην ανοσολογική απόκριση:
• αυξάνει την παραγωγή λεμφοκυττάρων από λεμφοκύτταρα (παράγοντας που αναστέλλει τη μετανάστευση λεμφοκυττάρων και παράγοντα που ενεργοποιεί μακροφάγα).
• επηρεάζει τη λειτουργική κατάσταση των μακροφάγων - αυξάνει τη λειτουργία παρουσίασης αντιγόνου και τη φαγοκυτταρική δράση των μονοπυρηνικών φαγοκυττάρων.
• αποκαθιστά τις διαταραχές της κυτταρικής ανοσίας και την αλληλεπίδραση των Τ- και Β-λεμφοκυττάρων. δεν αλλάζει τόσο πολύ το επίπεδο των Τ- ή Β-λεμφοκυττάρων, πόσο μειώνει τον αριθμό των αδρανών λεμφοκυττάρων,
• αναστέλλει το σχηματισμό ανοσοσυμπλεγμάτων και αντισωμάτων.

Δεν αυξάνει τις ανοσολογικές αποκρίσεις πάνω από τα φυσιολογικά επίπεδα.

Μέθοδος εφαρμογής

Στο εσωτερικό για 100 mg ή 150 mg την ημέρα μία φορά 3 φορές την εβδομάδα για 8 εβδομάδες.

Προϊόν: 1 δισκίο (150 mg) ανά συσκευασία.

Μεθυλουρακίλη

Η μεθυλουρακίλη είναι μια συνθετική (χημικώς καθαρή) ουσία που έχει κυρίαρχη επίδραση σε μη ειδικούς αμυντικούς παράγοντες.

Μηχανισμός δράσης

• επιταχύνει τις διαδικασίες κυτταρικής αναγέννησης.
• διεγείρει τους κυτταρικούς και χυμικούς αμυντικούς παράγοντες.
• έχει ανοσοδιεγερτική και αντιφλεγμονώδη δράση:
• είναι διεγέρτης της λευκοπάθειας.
• έχει αναβολική και αντι-καταβολική δράση.

Δοσολογία και χορήγηση

Ενήλικες 0,5 g 4 φορές την ημέρα κατά τη διάρκεια και μετά τα γεύματα.

Προϊόν: δισκία των 500 mg.

[57], [58], [59], [60]

Φυσικές μέθοδοι θεραπείας της φυματίωσης

Παρά τη σπουδαιότητα και την προφανή αποτελεσματικότητα των σύγχρονων θεραπειών χημειοθεραπείας, οι φυσικές μέθοδοι εξακολουθούν να χρησιμοποιούνται ευρέως στη φθινοπωληνολογία και παραμένουν ένα σημαντικό αποθεματικό για την αύξηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας της φυματίωσης. Οι φυσικοί παράγοντες ως συστατικό της παθογενετικής επίδρασης δεν είναι εναλλακτικοί σε σχέση με τη φαρμακευτική θεραπεία, δεν το αντικαθιστούν, αλλά συμπληρώνουν και ενισχύουν τις δυνατότητες των αντιβακτηριακών παραγόντων.

Επαρκής κλινική κατάσταση, η χρήση των παραγόντων φυσική θεραπεία διεγείρει την επισκευή των ιστών του πνεύμονα, επιταχύνει την υποχώρηση της φυματίωσης φλεγμονής που εκδηλώνεται κλείσιμο χρονισμού μείωση και την καταστροφή κοιλότητες βακτηριολογικές και προσδιορίζει όχι μόνο την κλινική αλλά και την οικονομική αποτελεσματικότητα της μεθόδου με τη μείωση της διάρκειας της ενδονοσοκομειακή θεραπεία. Ταυτόχρονα, πρέπει να τονιστεί ότι η ανεπιφύλακτη χρήση των φυσικών παραγόντων στη θεραπεία των ασθενών μπορεί να είναι επικίνδυνη, όπως ο διορισμός της διέγερσης μεθόδων πριν από τη χειρουργική επέμβαση ή χημειοθεραπεία αναποτελεσματική.

Στόχος της φυσιοθεραπείας πρέπει να προηγείται μια λεπτομερής ανάλυση της φύσης της πορείας μιας συγκεκριμένης διαδικασίας. Σε αυτή την περίπτωση, θα πρέπει να εξετάσετε:

• κλινική μορφή της διαδικασίας ·
• τύπος αντίδρασης ιστού (εξιδρωματικό, πολλαπλασιαστικό).
• τον εντοπισμό και τη διάρκεια της διαδικασίας.
• την ηλικία και την προσαρμοστικότητα του ασθενούς.
• παρουσία και σοβαρότητα της ταυτόχρονης παθολογίας.

Οι ενδείξεις για τη χρήση φυσικών παραγόντων στο πλαίσιο της τυποποιημένης χημειοθεραπείας είναι όλες οι κλινικές μορφές της νεοδιαγνωσθείσας ενεργού φυματίωσης των αναπνευστικών οργάνων, αλλά ο σκοπός τους είναι ο πλέον κατάλληλος.

• στο ευρύ φάσμα (περισσότερο από 1 τμήμα) ή συνοδεύονται από κλινικές μορφές εμφάνισης μετά την έναρξη της κατάλληλης χημειοθεραπείας και τη μείωση των συμπτωμάτων δηλητηρίασης.
• με καθυστερημένη υποχώρηση συγκεκριμένης φλεγμονής.
• με τη διατήρηση των καταστρεπτικών αλλαγών στους πνεύμονες.
• με συνακόλουθο βρογχο-αποφρακτικό σύνδρομο, την παρουσία «φραγμένων» σπηλαίων.

Αντενδείξεις για τη χρήση όλων των φυσικών μεθόδων

Γενικές αντενδείξεις:

• υπερτασικής ασθένειας ΙΙ-ΙΙΙ, με συχνές κρίσεις.
• ισχαιμική ασθένεια λειτουργικών τάξεων III-IV, διαταραχές ρυθμού ζωής που απειλούν τη ζωή,
• την παρουσία κακοήθων και καλοήθων νεοπλασμάτων (μυϊκό της μήτρας, αδένωμα του προστάτη, μαστοπάθεια, ενδομητρίωση, λιπομάτωση, νευροϊνωμάτωση).
• μη αντιρροπούμενες διαταραχές της κυκλοφορικής, αναπνευστικής, πήξης του αίματος, άλλα βασικά συστήματα υποστήριξης της ζωής.
• την εγκυμοσύνη;
• ατομική δυσανεξία στον παράγοντα.

Αντενδείξεις που προκαλούνται από τη διαδικασία της φυματίωσης:

• η πρόοδος μιας συγκεκριμένης φλεγμονής υπό μορφή πυρετού, η αύξηση του συνδρόμου δηλητηρίασης, η αύξηση των διηθητικών αλλαγών και η εμφάνιση νέων κοιλοτήτων καταστροφής.
• ανεπαρκής αντιβιοτική θεραπεία εξαιτίας της δυσανεξίας στη χημειοθεραπεία ή την αντοχή στα πολλαπλά φάρμακα του πληθυσμού των μυκοβακτηριδίων.
• αιμόπτυση ή πνευμονική αιμορραγία.

Επιπλέον, για κάθε έναν από τους φυσικούς παράγοντες, υπάρχουν συγκεκριμένοι περιορισμοί στην εφαρμογή, τα δεδομένα των οποίων δίδονται στην περιγραφή της μεθόδου.

Χαρακτηριστικά των κύριων φυσικών παραγόντων της θεραπείας

Όλοι οι φυσικοί παράγοντες που χρησιμοποιούνται στο σύμπλεγμα θεραπευτικών αποτελεσμάτων στη φυματίωση, ανάλογα με τη φύση του θεραπευτικού αποτελέσματος, μπορούν να χωριστούν σε τρεις ομάδες με ένα ορισμένο βαθμό συμβατικότητας.

Η πρώτη ομάδα περιλαμβάνει φυσικούς παράγοντες, οι οποίοι είναι κατά κύριο λόγο αντιφλεγμονώδες. συμπεριλαμβανομένων των φυματινοστατικών και υποαισθητοποιητικών επιδράσεων. Οι μέθοδοι θεραπείας που βασίζονται σε αυτές επίσης συμβάλλουν στην αύξηση της συγκέντρωσης αντιβακτηριακών φαρμάκων στη φλεγμονώδη εστίαση, στην ενεργοποίηση τοπικών αντιδράσεων προστατευτικού ιστού. Οι κυριότεροι εκπρόσωποι αυτής της ομάδας περιλαμβάνουν: έκθεση στην ηλεκτρομαγνητική ακτινοβολία του φάσματος υπερυψηλών συχνοτήτων (UHF-θεραπεία). εξαιρετικά υψηλή συχνότητα (χιλιοστόμετρα) (θεραπεία EHF), καθώς και συνδυασμένες φυσικές και φαρμακευτικές επιδράσεις - θεραπεία εισπνοής, ηλεκτροφόρηση. Είναι συνταγογραφούμενα στο αρχικό στάδιο της πνευμονικής φυματίωσης με επικρατούσα εξιδρωματική-νεκρωτική φλεγμονή.

Τα δεύτερα παράγοντες ομάδας περιλαμβάνουν υπερήχους, λέιζερ και μαγνητοθεραπεία προώθηση επαναρρόφηση της διαδικασίας της φυματίωσης, να βελτιώσει την ικανότητα της αναγέννησης των ιστών και την επισκευή, κοιλότητες επιτάχυνσης ουλές και επούλωση των συριγγίων. Αυτή η ομάδα παραγόντων χρησιμοποιείται για 2-3 μήνες από την έναρξη της υψηλής χημειοθεραπείας. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, η συγκεκριμένη διαδικασία στο πνευμονικό παρέγχυμα υφίσταται αντίστροφη εξέλιξη. Υπάρχει απορρόφηση των διεισδυτικών αλλαγών, ουλές των κοιλοτήτων της καταστροφής, ίνωση των εστιών. Η εφαρμογή φυσικών παραγόντων της 2ης ομάδας επιτρέπει την επιτάχυνση αυτών των διαδικασιών. Επιπλέον, οι πολυσωματικές κλινικές επιδράσεις της θεραπείας με λέιζερ και μαγνητο-λέιζερ φαίνεται να είναι ξεχωριστές και με πολλούς τρόπους μοναδική βιοδιεγερτική και προσαρμογή. προωθώντας τη σταθεροποίηση της ομοιόστασης και την ενεργοποίηση των φυσικών μηχανισμών προστασίας του σώματος του ασθενούς. Οι φυσικοθεραπευτικές μέθοδοι της 2ης ομάδας είναι πιο αποτελεσματικές κατά την περίοδο της αλλαγής του εξιδρωματικού-νεκρωτικού τύπου αντίδρασης φλεγμονώδους ιστού σε πολλαπλασιαστικό.

Η τρίτη ομάδα φυσικών παραγόντων συμβάλλει στην ελαχιστοποίηση των υπολειπόμενων αλλαγών της φυματίωσης και στην πλήρη λειτουργική αποκατάσταση του πνευμονικού ιστού που έχει υποστεί βλάβη σε συνθήκες σταδιακής εξασθένησης της δραστηριότητας της παραγωγικής φάσης μιας συγκεκριμένης φλεγμονής. Τα κύρια καθήκοντα στο τελικό στάδιο είναι η πρόληψη του υπερβολικού σχηματισμού ινώδους ιστού, η απορρόφηση των συμφύσεων και των ουλών, η αυξημένη δραστηριότητα του μεταβολισμού, η βελτίωση της μικροκυκλοφορίας και ο τροφικός ιστός του πνευμονικού ιστού. Ο σημαντικότερος εκπρόσωπος αυτής της ομάδας είναι η έκθεση σε ηλεκτρομαγνητικά πεδία εξαιρετικά υψηλής συχνότητας - μικροκυματική θεραπεία.

[61], [62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69],

Μέθοδοι εξωσωματικής αιμοκάθαρσης στη φυματίωση

Η εξωσωματική hemocorrection βασίζεται στην απομάκρυνση των τοξικών ουσιών από την κυκλοφορία του αίματος ή με διαπότιση του αίματος μέσω διαφόρων προσροφητικών (hemosorbtion), ή εις βάρος της διάθεσης, μαζί με ένα τμήμα του πλάσματος (πλασμαφαίρεση). Όταν hemosorption πλεονεκτικά απομακρύνθηκε μέσης και υψηλής τοξικών μεταβολιτών, ενώ με πλασμαφαίρεση με μέρος πλάσμα επιπρόσθετα να παρέχουν εκκένωση του χαμηλού μοριακού βάρους τοξικών προϊόντων και μερικές ηλεκτροχημικά αδρανές ενώσεις δεν προσροφώνται επί hemosorbents. Αυτό αποτελεί προϋπόθεση για συνδυασμό χρήση αυτών των τεχνικών της εξωσωματικής επεξεργασίας αίματος. Έτσι επιτύχουν συντελεστές διορθώσεως των επιβαρυντικών για την κύρια διαδικασία στους πνεύμονες ή υπεζωκοτική κοιλότητα και να μειώσει την αποτελεσματικότητα της θεραπείας της: ενδογενή τοξίκωση, τοξικές και αλλεργικές αντιδράσεις σε αντι-φυματίωσης και άλλων φαρμάκων, μειωμένη ηπατική λειτουργία, νεφρική ανεπάρκεια, και επίσης να βελτιώσει την κλινική πορεία του συνοδά νοσήματα (βρογχικό άσθμα, σακχαρώδης διαβήτης).

Ενδείξεις

Εφαρμογές των ασθενών φυματίωσης εξωσωματικής διόρθωση αίματος αναπνευστικής δείχνεται με ανεπαρκή αποτελεσματικότητα της συνδυασμένης θεραπείας της φυματίωσης ή αδυναμίας διεξαγωγή της μεθόδου αυτής της θεραπείας, που προκαλούνται από τους ακόλουθους παράγοντες (αν μη ικανοποιητική διόρθωση χρησιμοποιώντας συμβατικές μεθόδους):

• σύνδρομο ενδογενούς δηλητηρίαση που προκαλείται από την παρουσία μιας ειδικής διαδικασίας ή ειδικές πνεύμονα διαπυητική διαδικασία στην υπεζωκοτική κοιλότητα, με την ταυτόχρονη πνευμονική φυματίωση ή υπεζωκοτική νόσο nontubercular αιτιολογία, οξείες ασθένειες πυώδη άλλων οργάνων:
• τοξικές και αλλεργικές αντιδράσεις στην καταπολέμηση της φυματίωσης και άλλων φαρμάκων, τροφές και οικιακές αλλεργίες που δυσχεραίνουν τη θεραπεία της κύριας διαδικασίας ·
• οι παραβιάσεις της ηπατικής λειτουργίας ποικίλης γένεσης (ιατρική τοξική-αλλεργική ηπατίτιδα, οι συνέπειες της λοιμώδους ηπατίτιδας κ.λπ.), ανθεκτικές στην ηπατοτροπική θεραπεία,
• νεφρική ανεπάρκεια (οξεία και χρόνια), λόγω της παρουσίας των συνδυασμένων φυματίωσης πνευμονικών αλλοιώσεων και των νεφρών παρατεταμένη μέθη ΤΒ, τοξικές επιδράσεις φαρμάκων κατά της φυματίωσης και άλλων αιτιών?
• άσθμα και σακχαρώδους διαβήτη (ειδικά όταν περιπλέκεται με την πολυνευροπάθεια φαινόμενα ροής ανάπτυξη, αμφιβληστροειδοπάθεια, αγγειοπάθεια, κ.λπ.) - συχνή σε ασθενείς με αναπνευστικά φυματίωση και επιβαρυντικές για μια συγκεκριμένη διαδικασία, συνοδά νοσήματα.

Αντενδείξεις

Οι αντενδείξεις για τη λειτουργία της εξωσωματικής αιμοκάθαρσης συμπίπτουν με τις γενικές αντενδείξεις για τη χρήση μεγάλων δόσεων ηπαρίνης. Επιπλέον, η εκφρασμένη αρτηριακή υπο-υπέρταση ή υπέρταση, η αγωνιστική κατάσταση του ασθενούς, αποτελεί αντένδειξη στην αιμοπερατότητα.

[70], [71]

Τεχνολογία της μεθόδου

Κατά τη χρήση εξωσωματικής μεθόδους hemocorrection ρουτίνας προετοιμασία ασθενών με φυματίωση του αναπνευστικού να αιμοδιάχυσης πρέπει να κατευθύνονται προς την πρόληψη και την εξάλειψη της αρχικής υποογκαιμία, αλλαγές στην ρεολογία του αίματος, τη διόρθωση του νερού-ηλεκτρολυτών ανισορροπία, ανεπάρκεια πρωτεΐνης, αναιμία και άλλες μετατοπίσεις ομοιόσταση εν απουσία αιτιώδη συνάφεια αυτών των διαταραχών με τον παράγοντα που ήταν ο λόγος για την εφαρμογή αυτών των μεθόδων επεξεργασίας αίματος.

Η αιμοφόρηση σε ασθενείς με αναπνευστική φυματίωση πρέπει να διεξάγεται σύμφωνα με ένα τυποποιημένο σχήμα που εξασφαλίζει μέγιστο κλινικό αποτέλεσμα και ελαχιστοποιεί τον κίνδυνο επιπλοκών κατά τη διάρκεια της διαδικασίας. Το εξωσωματικό κύκλωμα θα πρέπει να περιλαμβάνει μία στήλη απορρόφησης. Hemocarperfusion θα πρέπει να πραγματοποιείται με τη φλεβοφλέβια μέθοδο υπό συνθήκες προσωρινής αιμοδιάλυσης. Η ηπαρινοποίηση είναι γενική, με ρυθμό 250 μονάδες / kg σωματικού βάρους. Η ταχύτητα ροής αίματος δεν θα πρέπει να υπερβαίνει τα 70-80 ml / min, ενώ η διάρκεια της διαδικασίας θα πρέπει να είναι επαρκής για την αιμάτωση αίματος σε όγκο κυμαινόμενο από 1 έως 1,5 φορές τον όγκο του κυκλοφορούντος αίματος.

Η τεχνική διεξαγωγής της πλασμαφαίρεσης καθορίζεται από τον εξοπλισμό που διαθέτει ο χειριστής. Όταν φυγοκέντρηση hardware (βαρυτική) πλασμαφαίρεση για την απομάκρυνση του πλάσματος από το αίμα ή το αίμα φυγοκεντρείται σε ειδικά δοχεία, όπως «σακούλες αίματος» (διαλείπουσα πλασμαφαίρεση) σε ψυγεία φυγοκέντρησης ή διαχωρισμού σε διαφορετικά στάδια συνεχώς ρέον (συνεχής πλασμαφαίρεσης). Η αγγειακή πρόσβαση πραγματοποιείται με καθετηριασμό μίας περιφερικής ή κεντρικής φλέβας. Η ηπαρινοποίηση είναι γενική, με ρυθμό 200 U / kg σωματικού βάρους.

Διήθηση με χρήση plasmafilters πλασμαφαίρεση (διήθηση πλάσματος) που εκτελούνται από τα μπλοκ-PF 0,5 συσκευές αντλίες FC-3.5, οποιεσδήποτε αντλίες ή άλλα ειδικά κλασμάτωσης αίματος ρολό ξένες επιχειρήσεις (Fresenius, Gambro. Baxter et al.). Η αιμάτωση πρέπει να διεξάγεται με τη φλεβοφλέβια μέθοδο σε φόντο προσωρινής αιμοδιάλυσης. Ηπαρινοποίηση συνολικά, μέχρι 300 μονάδες / kg. Οικιακή φίλτρου πλάσματος μεμβράνης PFM (St. του «Optics») επιτρέπουν μια ενιαία μεμβράνη πλασμαφαίρεσης βελόνα bezapparatny υπό την επίδραση της βαρύτητας και μόνο χρησιμοποιώντας ένα ειδικό σύστημα γραμμή. Κατά τη διενέργεια φυγοκεντρική υλικού ή διήθηση πλάσματος πλασμαφαίρεση σε ασθενείς με αναπνευστικά φυματίωση σε μία συνεδρία εκκενωθεί μέχρι 1 λίτρο πλάσματος, η οποία αναπλήρωση πραγματοποιείται με 0,9% χλωριούχο νάτριο, rheopolyglucin, και σε ορισμένες περιπτώσεις το φυσικό πλάσμα.

Η ανάγκη για επαναλαμβανόμενες εργασίες εξωσωματική και η διάρκεια των διαστημάτων μεταξύ κάθε ασθενή πρέπει να προσδιορίζεται αυστηρά λαμβάνουν ατομικά υπόψη την κλινική αποτελεσματικότητα της προηγούμενης hemosorption ή πλασμαφαίρεση και τη δυναμική των εργαστηριακών παραμέτρων, η διάρκεια της διατήρησης μιας θετικής κλινικό αποτέλεσμα, η τακτική περαιτέρω συνδυασμένη αγωγή (συνέχιση της συντηρητικής θεραπείας ή προετοιμασία για χειρουργική επέμβαση). Θα πρέπει επίσης να ληφθεί υπόψη η περιορισμένη ικανότητα των συχνών πλασμαφαίρεσης exfusion σημαντική ποσότητα πλάσματος σε ασθενείς με σοβαρή φυματίωση αρχική disprotennemiey. Σε περίπτωση ανεπαρκούς αποτελεσματικότητας μιας από τις μεθόδους που χρησιμοποιούνται για τη διόρθωση προτάσεις εξωσωματική αίματος σε συνδυασμό hemosorption εφαρμογή συστήματος και πλασμαφαίρεση. Σε αυτή την περίπτωση, η ηρεμοποίηση και η πλασμαφαίρεση (σε οποιαδήποτε παραλλαγή της μεθόδου) εναλλάσσονται για 3-4 εβδομάδες. Τα διαστήματα μεταξύ των διαδικασιών είναι 4-6 ημέρες.

Επιπλοκές

Οι πιο συχνές επιπλοκές των λειτουργιών διόρθωσης εξωσωματικό αίμα είναι πυρετογόνες αντιδράσεις (ρίγη, μυϊκούς πόνους και σπασμούς, υπερθερμία) και αιμοδυναμική διαταραχή (kollaptoidnye αντίδραση). Με την ανάπτυξη των επιπλοκών όπως διακόψτε διεξαγωγή εξωσωματική πράξεις και να εφαρμόσει κατάλληλα ενδείξεις συμπτωματικής θεραπείας: χορήγηση αντιισταμινικά trimeperedina, σε ορισμένες περιπτώσεις 30-60 mg πρεδνιζόνης, ενδοφλέβια διαλύματα, κλπ plazmozameshchath.

Από τις τεχνικές επιπλοκές θα πρέπει να απομονωθεί η θρόμβωση του εξωσωματικού κυκλώματος και η αποσυσσώρευση του. Στην περίπτωση τέτοιων καταστάσεων πρέπει να διακοπεί αμέσως και η αιμάτωση του αίματος για την ολοκλήρωση της εξωσωματικής λειτουργία επειδή συνέχιση της σε τέτοιες περιπτώσεις μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη θρόμβωσης, εμβολής, ή εμβολή αέρα στο πνευμονικό αρτηριακό σύστημα. Η μέγιστη τυποποίηση των μεθόδων, προσεκτική προετοιμασία της εξωσωματικής κυκλώματος, τον έλεγχο της οθόνης, αρμοδιότητας του ιατρικού προσωπικού για να μειώσει δραματικά την πιθανότητα επιπλοκών και τον αριθμό τους.

[72], [73], [74], [75], [76], [77]

Αποτελέσματα χρήσης της μεθόδου

Η χρήση της εξωσωματικής διόρθωση του αίματος σε ασθενείς με φυματίωση του αναπνευστικού συστήματος σας επιτρέπει να διορθώσετε τα περισσότερα από τα διαταραγμένο παραμέτρων ομοιόσταση. Θετική δυναμική των δεικτών, αντανακλούν την κατάσταση του μυοκαρδίου και κεντρική αιμοδυναμική, το ήπαρ και τα νεφρά? μειωμένες διαταραχές του αερισμού (που συνδέονται κυρίως με αποφρακτικές αλλαγές). βελτιώνει τη μικροκυκλοφορία στους πνεύμονες: μειώνει την τοξικότητα του ορού αίματος. διορθωμένη υποκαλιαιμία, υπεροξείδωση παραμέτρους ομοιόσταση, μετατοπίζει την ισορροπία οξέος-βάσης και των αερίων αίματος. Επιπλέον, η επίδραση ανοσορρυθμιστική εκδηλώνεται σε σχέση με τους παράγοντες της κυτταρικής και χυμικής ανοσίας, αυξημένη μεταβολική δραστηριότητα των φαγοκυττάρων (ουδετερόφιλων και μονοκυττάρων) και βακτηριοστατική δραστηριότητα του αίματος προς Mycobacterium tuberculosis.

Η χρήση των μεθόδων hemosorption και plasmapheresis δημιουργεί ένα ευνοϊκό υπόβαθρο για την κύρια πορεία της χημειοθεραπείας κατά της φυματίωσης στην κλινική φθισιοθεραπείας, παρέχει τη δυνατότητα θεραπείας με χειρουργικές μεθόδους, επεκτείνει τα όρια της λειτουργικότητας. Θετικό κλινικό αποτέλεσμα μπορεί να επιτευχθεί σε περισσότερο από το 90% των παρατηρήσεων και μια σταθερή διόρθωση διαφόρων παραγόντων που επιδείνωσαν την πορεία της κύριας διαδικασίας και καθιστούσαν δύσκολη τη θεραπεία της - στο 75%.