DIC σε ενήλικες

Το σύνδρομο DIC (σύνδρομο διάχυτης ενδοαγγειακής πήξης) είναι μια διαταραχή της πήξης λόγω κατανάλωσης που αναπτύσσεται με τη συμμετοχή της αντίδρασης αντιγόνου-αντισώματος και συνοδεύεται από σχηματισμό θρόμβων σε τριχοειδή αγγεία και μικρά αγγεία με εξάντληση και διαταραχή του σχηματισμού όλων των παραγόντων.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Αιτίες DIC σε ενήλικες

Το σύνδρομο DIC μπορεί να αναπτυχθεί σε πολλές ασθένειες. Σε αυτή την περίπτωση, οι ενδοτοξίνες, το αμνιακό υγρό, το στρώμα ή το αιμολύμα των ερυθροκυττάρων, οι κατεχολαμίνες, η ανάπτυξη υποογκαιμίας, η μειωμένη ροή αίματος, η υποξία κ.λπ. μπορούν να ευθύνονται για την έναρξη της διαδικασίας. Εκτός από τις αιμορραγίες, το σύνδρομο DIC μπορεί να εκδηλωθεί ως αγγειακή υπόταση και πολυοργανική ανεπάρκεια.

Το σύνδρομο DIC περιπλέκει πολλές παθολογικές καταστάσεις: όλες τις μορφές σοκ, ασθένειες που συνοδεύονται από την ανάπτυξη συνδρόμου δηλητηρίασης (κυρίως λόγω βλάβης στο ήπαρ, το οποίο παράγει σχεδόν όλους τους παράγοντες πήξης του αίματος), πύκνωση του αίματος, επιβράδυνση της ροής του αίματος, με μαζική μετάγγιση πρωτεϊνικών παρασκευασμάτων, ιδιαίτερα αίματος και των συστατικών του. Όλες αυτές οι καταστάσεις έχουν στην παθογένεσή τους παράγοντες διαταραχών αιμοποίησης, πύκνωση του αίματος, ενεργοποίηση του δικτυοενδοθηλιακού και του ανοσοποιητικού συστήματος. Ταυτόχρονα, με τη συμμετοχή της αντίδρασης αντιγόνου-αντισώματος, σχηματισμός θρόμβων συμβαίνει στα τριχοειδή αγγεία και τα μικρά αγγεία. Ένας πολύ μεγάλος αριθμός παραγόντων πήξης του αίματος καταναλώνεται στη διαδικασία, οι οποίοι δεν παράγονται από το ήπαρ, ειδικά με τη λειτουργική του ανεπάρκεια. Επομένως, σε μεγάλα αγγεία, αντίθετα, παρατηρείται υποπηξία και τάση για αιμορραγία λόγω αφιβρινογοναιμίας, καθώς το ινωδογόνο υποφέρει σε μεγαλύτερο βαθμό και χρησιμεύει ως διαφορικό κριτήριο στην εργαστηριακή διάγνωση του συνδρόμου DIC σύμφωνα με το κοαγκωγράφημα. Η συνολική ποσότητα ινωδογόνου μειώνεται (άλλοι παράγοντες, συμπεριλαμβανομένης της προθρομβίνης, επίσης μειώνονται), παρατηρείται αύξηση του μερικού χρόνου θρομβίνης, του χρόνου θρομβίνης, του χρόνου προθρομβίνης και των προϊόντων αποσύνθεσης ινωδογόνου.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Παθογένεση

Η διατήρηση της συνολικής κατάστασης του αίματος εξασφαλίζεται από 3 λειτουργικά διαφορετικά συστήματα που αποτελούν το βιολογικό σύστημα πήξης του αίματος:

1. πήξη - σχηματισμός θρόμβου.
2. αντιπηκτικό (αντιπηκτικό) - πρόληψη του σχηματισμού θρόμβου αίματος.
3. ινωδολυτικό - διάλυση ενός ήδη σχηματισμένου θρόμβου.

Όλοι αυτοί οι παράγοντες βρίσκονται σε κατάσταση δυναμικής ισορροπίας.

Υπάρχουν δύο κύριοι μηχανισμοί αιμοπηξίας: η πρωτοπαθής, αγγειακή-αιμοπεταλιακή (VPH) αιμόσταση και η δευτερογενής, ενζυμική-πήξη (ΗΚΓ) αιμόσταση.

Η STH διεξάγεται σε επίπεδο μικροκυκλοφορίας και παίζει σημαντικό ρόλο στο σύστημα αιμόστασης. Τα κύρια στάδιά της είναι:

• προσκόλληση (κολλάει στο κατεστραμμένο αγγειακό ενδοθήλιο) των αιμοπεταλίων.
• συσσωμάτωση αιμοπεταλίων (κολλούν μεταξύ τους).
• απελευθέρωση βιολογικά δραστικών ουσιών (BAS, κυρίως σεροτονίνης και θρομβοξάνης), οι οποίες προκαλούν τον σχηματισμό πρωτοπαθούς αιμοστατικού θρόμβου.

Η ενεργοποίηση της STH προάγεται από αγγειοσύσπαση, οξέωση, επιβράδυνση της ροής του αίματος, αυξημένο ιξώδες του αίματος, κατεχολαμίνες, θρομβίνη, ADP κ.λπ., και αναστέλλεται από προϊόντα διάσπασης ινωδογόνου, σαλικυλικό οξύ, βουταδιόνη, κουραντύλιο, παπαβερίνη, ευφυλλίνη, δεξτράνες χαμηλού μοριακού βάρους.

Η FCG πραγματοποιείται κυρίως σε φλέβες και αρτηρίες μέσω της αλληλεπίδρασης παραγόντων πήξης αίματος πλάσματος (που συμβολίζεται με λατινικούς αριθμούς) και αιμοπεταλίων (που συμβολίζονται με αραβικούς αριθμούς).

Η διαδικασία πήξης του αίματος περιλαμβάνει 3 φάσεις: σχηματισμό θρομβοπλαστίνης, θρομβίνης και ινώδους. Η διαδικασία πήξης του αίματος ξεκινά με βλάβη στο αγγειακό ενδοθήλιο, αγγειοσύσπαση, ενεργοποίηση του παράγοντα Hageman. Συμβαίνουν διέγερση της STH, σχηματισμός πρωτογενούς αιμοστατικού θρόμβου και σχηματισμός ιστικής θρομβοπλαστίνης (φάση 1, διαρκεί 5-8 λεπτά). Οι άλλες δύο φάσεις συμβαίνουν γρήγορα (σε λίγα δευτερόλεπτα). Η θρομβίνη, που σχηματίζεται στο τέλος της φάσης 2, μετατρέπει το ινωδογόνο σε ινώδες. Περίπου 20 λεπτά μετά τον σχηματισμό ενός χαλαρού θρόμβου ινώδους, ξεκινά η συστολή του (συμπύκνωσή του), η οποία ολοκληρώνεται πλήρως σε 2,5-3 ώρες.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Αντιπηκτικό σύστημα

Τα πρωτογενή αντιπηκτικά περιλαμβάνουν την AT III, την ηπαρίνη, τις πρωτεΐνες C και B. Η AT III παρέχει το 80% της αντιπηκτικής δράσης του πλάσματος του αίματος. Η δεύτερη πιο σημαντική είναι η ηπαρίνη (σχηματίζεται στα μαστοκύτταρα του ήπατος, στο αγγειακό ενδοθήλιο, στα κύτταρα RES), η οποία, ενεργοποιώντας την AT III, μπλοκάρει τον σχηματισμό θρομβίνης, διαταράσσει τη σύνθεση της θρομβοπλαστίνης του αίματος, ταυτόχρονα εμποδίζει την απελευθέρωση σεροτονίνης από τα αιμοπετάλια και αναστέλλει τη μετατροπή του ινωδογόνου σε ινώδες. Σε μικρές δόσεις, ενεργοποιεί την ινωδόλυση και σε μεγάλες δόσεις την αναστέλλει. Το κλάσμα χαμηλού μοριακού βάρους της ηπαρίνης είναι το πιο δραστικό. Οι πρωτεΐνες C και B συντίθενται επίσης στο ήπαρ με τη συμμετοχή της βιταμίνης Κ, είναι αναστολείς των f. V και VIII και, μαζί με την AT III, εμποδίζουν τον σχηματισμό θρομβίνης.

Δευτερογενή αντιπηκτικά σχηματίζονται κατά τη διαδικασία πήξης του αίματος. Αυτές οι ιδιότητες διαθέτουν τα προϊόντα αποικοδόμησης ινώδους (FDP· ενεργοποιούν την ινωδόλυση), η AT I, ο μεταπαράγοντας V, κ.λπ.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Ινωδολυτικό σύστημα

Η ινωδολυσίνη (πλασμίνη) είναι ένα ενεργό πρωτεολυτικό ένζυμο που λύει την οργανωμένη ινώδη και το ινωδογόνο. Σχηματίζεται από την προφιβρινολυσίνη (πλασμινογόνο) υπό τη δράση κυτταρικών και πλασματικών ενεργοποιητών. Οι αναστολείς της ινωδόλυσης περιλαμβάνουν την αντιπλασμίνη, την αντιτρυψίνη Ι, την α2-μακροσφαιρίνη, καθώς και τα θρομβοκύτταρα, την αλβουμίνη, το πλευριτικό εξίδρωμα και το σπέρμα.

Τα αντιπηκτικά και ινωδολυτικά αιμοστατικά συστήματα εξαντλούνται ταχέως στο σύνδρομο DIC.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Συμπτώματα DIC σε ενήλικες

Το σύνδρομο DIC προκαλείται από μια απότομη μείωση των λειτουργικά ενεργών τριχοειδών αγγείων σε όλα τα όργανα και τους ιστούς λόγω της στάσης των ερυθροκυττάρων, με την ανάπτυξη υποξικού συνδρόμου αιμολυτικού τύπου και τον σχηματισμό μη αντιρροπούμενης μεταβολικής οξέωσης. Η τριχοειδής ροή αίματος στους πνεύμονες υποφέρει σε μεγαλύτερο βαθμό με την ανάπτυξη συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας και στους νεφρούς με την ανάπτυξη συνδρόμου Gasser (αιμολυτικό ουραιμικό). Σε αυτά τα όργανα, ανοίγουν αρτηριοφλεβικές αναστομώσεις, οι οποίες διαταράσσουν σε μεγαλύτερο βαθμό την ανταλλαγή αερίων και αναπτύσσεται φλοιώδης νέκρωση στους νεφρούς. Ακόμη και με έγκαιρη θεραπεία σε μονάδα εντατικής θεραπείας, το ποσοστό θνησιμότητας είναι μεγαλύτερο από 60%.

Τα συμπτώματα του συνδρόμου DIC προκαλούνται από τη συσσώρευση σχηματισμένων στοιχείων του αίματος, την πήξη του, τη θρόμβωση του αίματος και της λεμφικής κοίτης, καθώς και τα προκύπτοντα ισχαιμικά και συμφορητικά φαινόμενα. Ο μεγαλύτερος κίνδυνος είναι η γενικευμένη διάχυτη θρόμβωση στο επίπεδο της τελικής μικροκυκλοφορικής σύνδεσης, η οποία εξασφαλίζει την διατριχοειδική ανταλλαγή: οξυγόνωση, είσοδο και απομάκρυνση μεταβολικών προϊόντων. Ο αποκλεισμός της μικροκυκλοφορίας των οργάνων σε περιπτώσεις μέγιστης σοβαρότητας εκδηλώνεται με ΟΝΑ, ΟΝΑ, ΟΝΑ, εγκεφαλική ανεπάρκεια (κώμα), καταβολικό σύνδρομο. Η αιμορραγία στα επινεφρίδια στα παιδιά οδηγεί σε οξεία επινεφριδιακή ανεπάρκεια με κλινικά συμπτώματα δυσεπίλυτης κατάρρευσης.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Στάδια

Υπάρχουν 4 στάδια του συνδρόμου DIC:

• I - υπερπηξία;
• II - καταναλωτική πήξη, στην οποία προχωρά η κατανάλωση αιμοπεταλίων και υλικού πήξης σε θρόμβους και ενεργοποιείται η ινωδόλυση.
• III - σοβαρή υποπηξία, ενεργός ινωδόλυση, αφιβρινογοναιμία.
• IV - ανάκαμψη ή φάση υπολειμματικής θρόμβωσης και αποκλεισμών.

Η πορεία του συνδρόμου DIC μπορεί να είναι οξεία, υποξεία και χρόνια. Σε ορισμένες περιπτώσεις διακρίνεται και μια κεραυνοβόλα μορφή.

Στο στάδιο Ι, το αρχικό στάδιο, παρατηρείται συγκέντρωση της κυκλοφορίας του αίματος. Το δέρμα είναι υπεραιμικό ή χλωμό, παρατηρείται κυάνωση των νυχιών και των βλεννογόνων. Στο στάδιο II, το δέρμα γίνεται χλωμό, κρύο, με μαρμάρινο μοτίβο. Εμφανίζεται πορφύρα. Στα κορίτσια, η έμμηνος ρύση εμφανίζεται πρόωρα.

Στο στάδιο III, οι παραπάνω αλλαγές γίνονται πιο έντονες. Το δέρμα γίνεται πιο μαρμαρωμένο, κρύο, ωχρό κυανωτικό, με πρήξιμο. Κυριαρχούν η πορφύρα και η αιμορραγία από τα έντερα, τη μύτη και άλλα όργανα. Παρατηρούνται αρτηριακή υπόταση, υποθερμία, ανουρία και μεταβολική οξέωση. Η εμφάνιση συμπτωμάτων όπως «αιματηρά δάκρυα» και «αιματηρός ιδρώτας» σε ασθενείς θεωρείται κακό προγνωστικό σημάδι.

Στο στάδιο IV, με αποτελεσματική θεραπεία, η πορφύρα υποχωρεί σταδιακά. Οι αμυντικοί μηχανισμοί παρέχουν επανακαναλίωση, τήξη θρόμβων, αποβολή ινώδους. Οι κορυφαίοι στο στάδιο IV είναι το ασθενικό σύνδρομο, η φυτο-αγγειακή δυστονία, η δυστροφία με μείωση του MT, η πολυυποβιταμίνωση, καθώς και οι λειτουργικές αλλαγές σε διάφορα όργανα "σοκ" - νεφρά, ήπαρ, εγκέφαλο κ.λπ., που έχουν υποστεί τη μέγιστη βλάβη από θρόμβωση, δυστροφία, λιπώδη διήθηση.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Έντυπα

Οι αστραπιαίες και οξείες μορφές του συνδρόμου DIC παρατηρούνται σε σήψη, εκτεταμένους τραυματισμούς, εγκαύματα που συνοδεύονται από σοκ. Η κλινική εικόνα της αυξανόμενης τοξίκωσης, του εγκεφαλικού και πνευμονικού οιδήματος, της οξείας καρδιακής, καρδιοπνευμονικής, νεφρικής, ηπατονεφρικής ανεπάρκειας επικρατεί. Η διαδικασία συνοδεύεται πάντα από αυξανόμενη αιμορραγία ιστών, έντονη αιμορραγία. Ο υποξεία και η χρόνια θρόμβωση συνήθως εμφανίζεται με επικράτηση των σταδίων Ι και II του συνδρόμου DIC, που συχνά ανιχνεύονται μόνο με εργαστηριακές διαγνωστικές μεθόδους. Η πιθανότητα υπερπηκτικότητας και η παρουσία πραγματικών συνθηκών για σχηματισμό θρόμβου μπορεί να υποδειχθεί έμμεσα από ερυθροκυττάρωση άνω των 5 εκατομμυρίων σε 1 μl, επίπεδο αιμοσφαιρίνης άνω των 160 g/l, απότομη επιταχυνόμενη ΤΚΕ, υψηλές τιμές αιματοκρίτη, παρουσία υπερινωδογοναιμίας, σημαντικές αλλαγές στην οξεοβασική ισορροπία.

Διαγνωστικά DIC σε ενήλικες

Η εργαστηριακή διάγνωση προχωρημένων εκδηλώσεων του συνδρόμου DIC θα πρέπει να βασίζεται σε αρκετές θετικές εξετάσεις:

1. θρομβοκυτταρογοναιμία + παρατεταμένος χρόνος πήξης του αίματος (BCT) + θετικό τεστ πήξης (PCT) + υποινωδογοναιμία + ανεπάρκεια AT III
2. θρομβοπενία + παράταση του χρόνου ενεργοποιημένης μερικής θρομβοπλαστίνης (APTT) + παράταση της δοκιμασίας θρομβίνης + μείωση του επιπέδου AT III + αύξηση του επιπέδου προϊόντων αποικοδόμησης ινώδους (FDP). Η απουσία υποινωδογοναιμίας και η μείωση της συγκέντρωσης άλλων παραγόντων πήξης του αίματος δεν αποκλείει τη διάχυτη ενδοφθάλμια έγχυση (ΔΕΠ).

Ανάλογα με το στάδιο του συνδρόμου DIC, οι εργαστηριακές εξετάσεις ποικίλλουν ως εξής:

• Στάδιο Ι: βράχυνση του χρόνου αιμορραγίας, ICS, APTT + υπερινωδογοναιμία + υπερθρομβοκυττάρωση + αυθόρμητη συσσώρευση αιμοπεταλίων + αύξηση της FDP + θετική PCT.
• Στάδιο II: θρομβοπενία + μειωμένη συσσωμάτωση αιμοπεταλίων και PTI + παράταση της δοκιμασίας θρομβίνης + περαιτέρω αύξηση της PDF + έντονη PCT + φυσιολογικό ινωδογόνο + μειωμένα επίπεδα AT III και πρωτεΐνης C.
• Στάδιο III: απότομη παράταση του χρόνου πήξης του αίματος + υπο- ή αφιβρινογοναιμία + έντονη θρομβοπενία + μείωση όλων των παραγόντων πήξης του αίματος + ανεπάρκεια AT III + αρνητική PCT.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Θεραπεία DIC σε ενήλικες

Η θεραπεία του συνδρόμου DIC συνήθως πραγματοποιείται στη μονάδα εντατικής θεραπείας και στοχεύει στην απομάκρυνση των υπαρχόντων θρόμβων αίματος, στην πρόληψη νέων και στην αποκατάσταση της κυκλοφορίας του αίματος και της αιμόστασης.

Ενεργή αντιβακτηριακή και άλλη αιτιοτροπική θεραπεία. Πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι ορισμένα αντιβιοτικά (ριστομυκίνη, αμινογλυκοσίδες) ενισχύουν τη συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων, ενώ άλλα (αμπικιλλίνη, καρβενικιλλίνη, κεφαλοσπορίνες) την αποδυναμώνουν.

Ταχεία απομάκρυνση ασθενών από κατάσταση σοκ, εξάλειψη άλλων κυκλοφορικών διαταραχών, υποογκαιμία, διόρθωση μεταβολικών και ηλεκτρολυτικών διαταραχών με IT.

Συνταγογράφηση αντιαιμοπεταλιακής, αντιπηκτικής, ινωδολυτικής και υποκαταστατικής θεραπείας.

Στο στάδιο Ι της διάχυτης ενδοπεριτοναϊκής αγγειοδιαστολής (ΔΕΠ), η ηπαρίνη έχει θεραπευτική αξία. Χορηγείται σε ημερήσια δόση 100-300 U/kg (4-6 ενέσεις ή ομοιόμορφα στάγδην με ρυθμό 15-20 U/kg ανά ώρα). Είναι δυνατή η ενδοδερμική χορήγηση. Δεδομένου ότι η μεσαίου μοριακού βάρους ηπαρίνη δεν αναστέλλει την αιμοπεταλιακή-αγγειακή αιμόσταση, αναστέλλοντας κυρίως την θρομβογένεση, σε περίπτωση βλάβης του αγγειακού τοιχώματος (σηπτικό σοκ), είναι καλύτερο να χρησιμοποιούνται μορφές χαμηλού μοριακού βάρους - φραξιπαρίνη (0,1-0,3 ml 1-2 φορές την ημέρα), καλσιπαρίνη, κ.λπ.

Συνιστάται η χρήση αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων (κουραντίλη, τρεντάλη, ευφυλλίνη), ασθενών ινωδολυτικών (νικοτινικό οξύ, κομπλαμίνη) και παραγόντων που βελτιώνουν τη ρεολογία του αίματος (ρεοπολυγλυκίνη), αποκαθιστώντας το BCC (αλβουμίνη). Τα τελευταία χρόνια έχει αποδειχθεί η δραστικότητα αποσύνθεσης μικρών δόσεων ακετυλοσαλικυλικού οξέος (1-3 mg / kg μία φορά την ημέρα). Τα θρομβολυτικά (στρεπτάση, καβικινάση, κ.λπ.) χρησιμοποιούνται εξαιρετικά σπάνια στην παιδιατρική πρακτική, αν και με αυστηρά ελεγχόμενο θρομβωτικό αποκλεισμό αιμοφόρων αγγείων χρησιμοποιώντας εργαστηριακές και οργανικές μεθόδους, η χορήγησή τους δικαιολογείται τις πρώτες 4 ώρες από τη στιγμή της θρόμβωσης και της ισχαιμίας.

Στο στάδιο II του συνδρόμου DIC, είναι απαραίτητη η δυναμική παρακολούθηση του πήγματος (ο ρυθμός πήξης πρέπει να είναι εντός 10-20 λεπτών). Η ανεπάρκεια των παραγόντων πήξης του πλάσματος και της AT III μπορεί να εξαλειφθεί με μετάγγιση του συμπυκνώματός της, FFP, κρυοϊζήματος. Προκειμένου να μειωθεί η δραστικότητα της STH, χρησιμοποιούνται δικυνόνη, δοξίουμ, αποσυσσωματικά (κουραντίλη, στηθάγχη, παρμιδίνη). Οι μεγαλύτερες δυσκολίες προκύπτουν στο στάδιο III του συνδρόμου DIC. Αρχικά, η FFP χορηγείται σε μεγάλες δόσεις (30 ml / kg την ημέρα ή περισσότερο). Είναι χρήσιμο να διαιρεθεί το κρυοϊζημα και στη συνέχεια να μεταγγιστεί ένα διάλυμα γλυκόζης με βιταμίνες, ένα διάλυμα σόδας. Τα τελευταία χρόνια, η OPD συχνά πραγματοποιείται σε όγκο έως III OCP με επαναλαμβανόμενη διαδικασία μετά από 12-24 ώρες. Κατά την εκτέλεση (LDZ) σε μικρά παιδιά, είναι δυνατή η χρήση πλάσματος από έναν δότη.

Η μάζα των ερυθρών αιμοσφαιρίων συνταγογραφείται για σκοπούς αναπλήρωσης σε επίπεδα αιμοσφαιρίνης < 80 g/l, ερυθροκύτταρα - < 2,5- 10 ¹² /l. Χρησιμοποιείται εναιώρημα αιμοπεταλίων εάν το επίπεδό τους στο αίμα γίνει μικρότερο από 30 109/l (2-6 δόσεις την ημέρα με στάγδην χορήγηση). Ενδείκνυται η χορήγηση GCS (10-30 mg/kg την ημέρα με τη μορφή πρεδνιζολόνης, κλασματικά ή με παλμική θεραπεία - μετιπρέντη).

Κατά κανόνα, αυτοί οι ασθενείς μεταφέρονται αμέσως σε τεχνητό αερισμό. Συνιστάται η χρήση αναστολέων πρωτεόλυσης (αντιθρομβωτικό - 500-1000 ATE/kg, παντρυπίνη - 5000-10.000 ATE/kg, τρασυλόλη, γκόρντοξ - 10.000-20.000 ATE/kg) ενδοφλεβίως με στάγδην χορήγηση 2-3 φορές την ημέρα ή συνεχώς.

Το ACC χρησιμοποιείται μόνο τοπικά (εσωτερικά, ενδοπλευρικά). Για τοπική αιμόσταση, χρησιμοποιούνται επίδεσμοι με θρομβίνη, δικυνόνη, ανδροξόνη, δοξίουμ, καθώς και μεμβράνη ινώδους, αιμοστατικός σπόγγος.

Στο στάδιο IV του συνδρόμου DIC, προστίθενται αγγειοπροστατευτικά στους αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες για την αποκατάσταση της μικροκυκλοφορίας - stugeron, prodectin, καθώς και complamin (theonikol). Χρησιμοποιούνται φάρμακα της σειράς Nootropil (aminalon, piracetam) κ.λπ.

Έτσι, η θεραπεία του συνδρόμου DIC συνήθως διεξάγεται ενεργά μόνο στην περίπτωση των προφανών κλινικών εκδηλώσεών του (αιμορραγία και θρομβογενής ανεπάρκεια οργάνων). σε άλλες περιπτώσεις, πρέπει να δοθεί προσοχή στη θεραπεία της υποκείμενης νόσου, στη βελτίωση της λειτουργίας αερισμού των πνευμόνων και στην κατάσταση της κεντρικής και περιφερικής αιμοδυναμικής.