Συμπτώματα του μεταβολικού συνδρόμου στα παιδιά

Οι παραβιάσεις, η συνδυασμένη έκταση του μεταβολικού συνδρόμου, εδώ και πολύ καιρό, ασυμπτωματική, συχνά αρχίζουν να διαμορφώνουν στην εφηβεία και την πρώιμη ενήλικη ζωή, πολύ πριν από την κλινική εκδήλωση του διαβήτη τύπου 2, υπέρταση και αρτηριοσκληρωτικές αγγειακές αλλοιώσεις. Οι πρώτες εκδηλώσεις του μεταβολικού συνδρόμου είναι η δυσλιπιδαιμία και η υπέρταση. Συχνά δεν συμβαίνουν όλα τα συστατικά αυτού του συνδρόμου ταυτόχρονα. Τι φαινότυπο θα εκδηλωθεί εξαρτάται από την αλληλεπίδραση των γενετικών παραγόντων και των περιβαλλοντικών παραγόντων στην οντογένεση.

Το μεταβολικό σύνδρομο συνδυάζει μια ομάδα μεταβολικών και κλινικών συμπτωμάτων (σημάνσεων), τα οποία μπορούν να εξεταστούν στο πλαίσιο του μόνο με την παρουσία αντοχής στην ινσουλίνη. Σχεδόν όλα τα συστατικά αυτού του συνδρόμου είναι καθορισμένοι παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη καρδιαγγειακών παθήσεων:

• κοιλιακή παχυσαρκία (η απόθεση λίπους στην κοιλιακή κοιλότητα, το πρόσθιο κοιλιακό τοίχωμα, ο κορμός, το λαιμό και το πρόσωπο - ο ορμονικός τύπος παχυσαρκίας).
• Αντοχή στην ινσουλίνη (χαμηλή ευαισθησία των κυττάρων στην ινσουλίνη).
• υπερκινητικότητα
• παραβίαση ανοχής γλυκόζης ή σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2,
• αρτηριακή υπέρταση;
• δυσλιπιδαιμία.
• υπερανδρογονία στα κορίτσια.
• παραβίαση της αιμόστασης (μειωμένη ινωδολυτική δραστηριότητα του αίματος).
• gyperuricemia;
• μικρολευκωματινουρία.

Στην παιδιατρική πράξη συχνά προκλινικές και κλινικές εκδηλώσεις του μεταβολικού συνδρόμου μπορεί να κρύβονται πίσω από το σύνδρομο υποθαλαμικού εφηβεία μάσκα διάγνωση (νεανική dispituitarism, νεανική basophilism et al.).

Υποθαλάμου σύνδρομο εφηβεία - νευροενδοκρινείς σώμα προσαρμογής ηλικία σύνδρομο με δυσλειτουργία του υποθαλάμου, της υπόφυσης και άλλων ενδοκρινών αδένων. Αυτή η ασθένεια μπορεί να αναπτυχθεί ως πρωταρχικό (σε άτομα με αρχικά φυσιολογικό σωματικό βάρος) και πάλι (σε παιδιά και εφήβους που έχουν ήδη πρωτογενή παχυσαρκία με λεπτίνη). Η ασθένεια παρατηρείται συχνότερα στην ηλικία των 10 έως 18 ετών.

Οι κλινικές εκδηλώσεις του συνδρόμου υποθαλαμική της ήβης, η παχυσαρκία, ροζ ραγάδες στο δέρμα, επιταχυνόμενη σωματική ανάπτυξη, vysokoros-μικρότητα, διαταραχές της ήβης, ανώμαλη τριχοφυΐα στο πρόσωπο και το σώμα, έμμηνο δυσλειτουργία, ασταθή πίεση του αίματος, διάφορα αυτόνομου διαταραχές. Η ομοιομορφία των κλινικών εκδηλώσεων της ήβης των πιθανών υποθαλάμου συνδρόμου να προσδιοριστούν χαρακτηριστικά της νόσου η κλινική τριάδα, η οποία περιλαμβάνει:

• παχυσαρκία με ροζ σκιά;
• ψηλά;
• αρτηριακή υπέρταση.

Σε παιδιά και εφήβους με υποθαλαμική σύνδρομο της εφηβείας (συνήθως δευτερεύον) συχνά καταγράφονται κοιλιακή παχυσαρκία, υψηλή αρτηριακή πίεση, προφέρεται αντίσταση στην ινσουλίνη και υπερινσουλιναιμία, διαβητικό διαταραχές της αθηρογόνο ανωμαλιών λιπιδίου υδατάνθρακα και, πράγμα που δείχνει το σχηματισμό ήδη κατά την παιδική ηλικία και την εφηβεία, νεανική μεταβολικό καρδιαγγειακές σύνδρομο .

Η παχυσαρκία

Η παχυσαρκία είναι ο κύριος κλινικός δείκτης του μεταβολικού συνδρόμου.

Οι πιο απλές και αξιόπιστες μέθοδοι (κριτήρια) για τη διάγνωση της παχυσαρκίας με βάση τη διανομή λίπους είναι:

• μέτρηση της περιφέρειας της μέσης (OT), cm.
• Υπολογισμός του λόγου της περιφέρειας της μέσης με την περιφέρεια των γοφών (OT / OB).

Τα κανονιστικά δεδομένα (νομαγράμματα) έχουν πλέον αναπτυχθεί στα παιδιά. Οι έφηβοι μπορούν να χρησιμοποιήσουν κριτήρια για ενήλικες. Με κοιλιακή παχυσαρκία:

• ΑΠΟ / OB σε νεαρούς άνδρες - περισσότερο από 0,81. κορίτσια έχουν περισσότερο από 1,0?
• Από τους νέους άνδρες - περισσότερο από 94 cm, τα κορίτσια - περισσότερο από 80 cm.

Στην παιδιατρική πρακτική, η παχυσαρκία συχνά υποδιαιρείται σε σχέση με το υπερβολικό σωματικό βάρος. Η διάγνωσή του βασίζεται στη μέτρηση του βάρους του σώματος, συγκρίνοντάς τον με τον μέγιστο δείκτη αναφοράς για ένα παιδί μιας δεδομένης ηλικίας, φύλου και ύψους και υπολογίζοντας (σε%) την περίσσεια του. Στην περίπτωση αυτή, ο βαθμός παχυσαρκίας διακρίνεται: I βαθμός - υπερβολικό βάρος του σώματος 10-25%, βαθμός ΙΙ - 26-49%, ΙΙΙ βαθμό - 50-99%, βαθμό IV - 100% και περισσότερο.

Σε παιδιά 2 ετών και άνω για τον προσδιορισμό μπορεί να αναμένεται ο βαθμός της παχυσαρκίας δείκτη Quetelet για μια ορισμένη ηλικία και κάθε φύλο: ΒΜΙ = βάρος (kg) / ύψος (m) ². Για παράδειγμα, η ανάπτυξη είναι -1,5 m, το σωματικό βάρος είναι 48 kg. ΔΜΣ 48 kg / (1,5 m) ² = 21,3 kg / m ². Η σωματική μάζα στο 85-95ο εκατοστημόριο του ΔΜΣ εκτιμάται ότι είναι υπερβολική, πάνω από το 95ο εκατοστημόριο - ως παχυσαρκία. Η αξιολόγηση της παχυσαρκίας με τη χρήση του ΔΜΣ μπορεί να είναι εσφαλμένη για τους αθλητικούς εφήβους.

Ταξινόμηση της παχυσαρκίας ανάλογα με τον δείκτη μάζας σώματος (WHO, 1997)

Ταξινόμηση της παχυσαρκίας	ΔΜΣ, kg / m 2
Κανονικό σωματικό βάρος	18.5-24.9
Κόπωση	25,0-29,9
Η παχυσαρκία του 1ου βαθμού	30,0-34,9
Η παχυσαρκία του 2ου βαθμού	35,0-39,9
Παχυσαρκία του τρίτου βαθμού	> 40,0

Κεντρική (κοιλιακή σπλαγχνική) παχυσαρκία ανιχνεύεται από έμμεσο παράμετρος - η μέτρηση από αυτό ανεξάρτητα συνδέεται με κάθε ένα από τα άλλα συστατικά του μεταβολικού συνδρόμου, συμπεριλαμβανομένης της αντίστασης στην ινσουλίνη, και θα πρέπει να ενεργεί ως το κύριο κριτήριο για τη διάγνωση του μεταβολικού συνδρόμου. Κατά τον καθορισμό των κανονιστικών παραμέτρων για παιδιά και εφήβους, μπορούν να χρησιμοποιηθούν συστάσεις MDF (2007). Για εφήβους (10-16 ετών) μπορούν να χρησιμοποιούν τα πρότυπα από τους ενήλικες (οι Ευρωπαίοι), για τα παιδιά (6-10 ετών) - τις παραμέτρους που υπερβαίνουν το 90ο εκατοστημόριο. Λόγω του γεγονότος ότι ΔΜΣ συσχετίζεται σε μικρότερο βαθμό από ό, τι OT, σπλαχνικού λίπους, και την αντίσταση στην ινσουλίνη, η παράμετρος αυτή θα πρέπει να χρησιμοποιείται μόνο για τον καθορισμό του βαθμού της παχυσαρκίας (σε παιδιά και εφήβους αναλογίες ΒΜΙ καθορίστηκε χρησιμοποιώντας νομογράμματα με βάση το φύλο και την ηλικία). Δεδομένου ότι RT - ακόμα ένας έμμεσος παράμετρος για την αξιολόγηση σπλαχνική παχυσαρκία (άμεση μέθοδο - προσδιορισμός του σπλαχνικού λίπους περιοχής από CT), τα κριτήρια επιλογής ως υποχρεωτικές ΟΤ και του δείκτη HOMA-R αποφεύγει λάθη στη διάγνωση του μεταβολικού συνδρόμου (όπως υπερ ως και υποδιαιγία) σε παιδιά και εφήβους.

Αντοχή στην ινσουλίνη

Υπάρχουν έμμεσες και άμεσες μέθοδοι για την αξιολόγηση της αντίστασης στην ινσουλίνη. Οι έμμεσοι δείκτες που χαρακτηρίζουν την αντίσταση στην ινσουλίνη περιλαμβάνουν: το PGTT, το επίπεδο βασικής ινσουλιναιμίας και ένα μικρό μοντέλο ομοιόστασης με τον ορισμό της παραμέτρου HOMA-R.

HOMA-R υπολογίζεται από τον τύπο:

γλυκαιμία νηστείας, mmol / L χ επίπεδο ινσουλίνης σε κενό στομάχι, mcD / ml / 22,5.

Οι δείκτες HOMA-R, ίσοι με 3-4, θεωρούνται ως οριακές (HOMA-R στον κανόνα - μέχρι 2). Η αντίσταση στην ινσουλίνη προσδιορίζεται με HOMA-R, ίση με 4 ή περισσότερο. Οι άμεσες μέθοδοι για την αξιολόγηση της αντίστασης στην ινσουλίνη περιλαμβάνουν μια δοκιμασία ανοχής στην ινσουλίνη, μια δοκιμασία ευγλυκαιμικής υπερινσουλιναιμίας.

Αρτηριακή υπέρταση

Η παθογένεση της υπέρτασης με μεταβολικό σύνδρομο και την αντίσταση στην ινσουλίνη προκαλείται από αντισταθμιστικές υπερινσουλιναιμία, η οποία χρησιμεύει ως ο κύριος μηχανισμός που ενεργοποιεί ένα αριθμό παθολογικών μονάδων - νεφρική, καρδιαγγειακή, ενδοκρινείς. Η σχέση μεταξύ της υπερινσουλιναιμίας και της υπέρτασης είναι τόσο προφανής που μπορεί κανείς να προβλέψει πάντα την ταχεία ανάπτυξη της υπέρτασης σε άτομα με υπερινσουλιναιμία χωρίς θεραπεία. Η τελευταία οδηγεί στην ανάπτυξη της αρτηριακής υπέρτασης μέσω των μηχανισμών που αναφέρονται παρακάτω.

• Η ινσουλίνη αυξάνει την επαναρρόφηση νατρίου στα εγγύς σωληνάρια των νεφρών, η οποία οδηγεί σε υπερφόρτωση με υγρά και αυξημένη νάτριο και το περιεχόμενο ασβεστίου στα τοιχώματα των αγγείων, προκαλώντας συστολή και να αυξήσουν OPSS τους.
• Η ινσουλίνη αυξάνει τη δραστηριότητα του συμπαθητικού νευρικού συστήματος, αυξάνοντας έτσι την καρδιακή παροχή, προκαλεί αγγειοσυστολή και αυξημένη OPSS.
• Η ινσουλίνη ως μιτογόνος παράγοντας ενισχύει τον πολλαπλασιασμό των αγγειακών λείων μυϊκών κυττάρων, περιορίζοντας τον αυλό τους και αυξάνοντας το OPSS.

Η αυξημένη OPSS οδηγεί σε μείωση της νεφρικής ροής αίματος, η οποία προκαλεί την ενεργοποίηση του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης. Η υπερβολική έκκριση της ρενίνης από τα νεφρά διατηρεί μόνιμη αύξηση της συστημικής αρτηριακής πίεσης και σχηματίζει αρτηριακή υπέρταση.

Επιπλέον, συζητήθηκαν πρόσφατα μηχανισμοί της παθογένειας της υπέρτασης στην παχυσαρκία που σχετίζεται με τη ζιπερυπτιμιναιμία. Με τη μακροχρόνια δυσλιπιδαιμία αναπτύσσονται αθηροσκληρωτικές αλλαγές στα νεφρικά αγγεία, γεγονός που μπορεί επίσης να οδηγήσει στην ανάπτυξη νεοαγγειακής αρτηριακής υπέρτασης.

Η αξιολόγηση της πίεσης του αίματος σε παιδιά και εφήβους πραγματοποιείται με τη χρήση τραπεζιών σε εκατοστά ανάλογα με το φύλο, την ηλικία και το ύψος. Η αυξημένη αρτηριακή πίεση (συστολική ή διαστολική)> 95ο εκατοστημόριο για ένα παιδί δεδομένης ηλικίας, φύλου και ύψους θεωρείται ότι είναι ανυψωμένη.

Δυσλιπιδαιμίες

Στο πλαίσιο της αντίστασης στην ινσουλίνη στην κοιλιακή σπλαχνική παχυσαρκία, λόγω αλλαγών στη δραστηριότητα της λιποπρωτεΐνης λιπάσης και της ηπατικής λιπάσης τριγλυκεριδίων επιβραδύνει την αποσύνθεση των λιποπρωτεϊνών πλούσιων σε τριγλυκερίδια. Ανάπτυξη υπερτριγλυκεριδαιμία, η οποία οδηγεί σε εμπλουτισμό των τριγλυκεριδίων λιποπρωτεΐνης υψηλής πυκνότητας (HDL) χοληστερόλης και LDL. Αυτό αυξάνει τη συγκέντρωση μικρών πυκνών σωματιδίων LDL και μειώνει το επίπεδο του πλάσματος HDL. Υπερβολική πρόσληψη των ελεύθερων λιπαρών οξέων στο ήπαρ ενισχύει τη σύνθεση τριγλυκεριδίων και εκκρίσεως λιποπρωτεϊνών πολύ χαμηλής πυκνότητας, και απολιποπρωτεΐνης Β

Η δυσλιπιδαιμία στην κοιλιακή-σπλαγχνική παχυσαρκία χαρακτηρίζεται από:

• αύξηση του επιπέδου των ελεύθερων λιπαρών οξέων.
• υπερτριγλυκεριδαιμία;
• μειωμένη HDL.
• αυξημένη LDL.
• αύξηση της περιεκτικότητας σε λεπτά πυκνά σωματίδια LDL.
• αύξηση του ποσοστού της απολιποπρωτεΐνης Β,
• αυξημένη αναλογία LDL / HDL.
• έντονη μεταγευματική αύξηση του επιπέδου των λιποπρωτεϊνών, πλούσια σε τριγλυκερίδια.

Η πιο κοινή μορφή πραγματοποιήσεως του συνδρόμου δυσλιπιδαιμιών και μεταβολικών - λιπιδίου τριάδα: συνδυασμός υπερτριγλυκεριδαιμία, χαμηλή HDL και αυξάνοντας το κλάσμα των μικρών, πυκνών σωματιδίων LDL.

Για τους ασθενείς με σπλαχνική παχυσαρκία είναι επίσης χαρακτηριστικό του συνδυασμού της υπερινσουλιναιμίας, αυξάνουν κλάσμα απολιποπρωτεΐνης και μικρά σωματίδια πυκνά LDL, τα οποία εκπέμπουν ονομάζεται αθηρογόνος μεταβολική τριάδα.

Τα τελευταία χρόνια, πολλοί ερευνητές αποδίδουν μεγάλη σημασία στην υπερτριγλυκεριδαιμία, ειδικά στην μεταπρανική περίοδο, ως παράγοντα που επιταχύνει την ανάπτυξη καρδιαγγειακών νοσημάτων.

Διαταραχές του μεταβολισμού των υδατανθράκων

Είναι απαραίτητο να παρακολουθείται τακτικά η γλυκαιμία σε παιδιά και εφήβους με μεταβολικό σύνδρομο και να εντοπίζονται πρώιμες παραβιάσεις του μεταβολισμού των υδατανθράκων. Τα ακόλουθα επίπεδα γλυκόζης πλάσματος νηστείας είναι διαγνωστικής αξίας:

• έως 6.1 mmol / l (<110 mg / dl) είναι ο κανόνας.
• > 6,1 (> 110 mg / dl), αλλά <7,0 mmol / l (<126 mg / dl) - μειωμένη γλυκαιμία νηστείας.
• > 7.0 (> 126 mg / dL) είναι μια προκαταρκτική διάγνωση σακχαρώδους διαβήτη, η οποία πρέπει να επιβεβαιωθεί με επαναπροσδιορισμό των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα σε άλλες ημέρες.

Κατά τη διεξαγωγή δοκιμής ανοχής γλυκόζης από του στόματος, οι ακόλουθες τιμές συγκέντρωσης γλυκόζης στο πλάσμα αίματος χρησιμοποιούνται ως αρχικές τιμές μετά από 2 ώρες μετά τη φόρτωση με γλυκόζη:

• <7.8 mmol / l (<140 mg / dl) - φυσιολογική ανοχή στη γλυκόζη.
• > 7,8 mmol / L (> 140 mg / dl), αλλά <11,1 mmol / l (<200 mg / dl) αποτελεί παραβίαση της ανοχής στη γλυκόζη.
• > 11,1 mmol / l (> 200 mg / dL) είναι μια προκαταρκτική διάγνωση σακχαρώδους διαβήτη, η οποία πρέπει να επιβεβαιωθεί με μετέπειτα μελέτες.

Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 βρίσκεται τώρα συχνά σε νεαρή ηλικία. Αν νωρίτερα αναφέρθηκε εξαιρετικά σπάνια η καταγραφή της νόσου αυτής σε παιδιά και εφήβους, αυτή τη στιγμή η εκδήλωση του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 στα 10-14 χρόνια δεν προκαλεί έκπληξη. Ωστόσο, σε σχέση με τη διάβρωση της κλινικής εικόνας της νόσου σε αυτήν την ηλικία, η διάγνωσή της συχνά εκτελείται καθυστερημένα.

Δηλώνουμε την καθοριστική συμβολή των γονιδίων στην ανάπτυξη του διαβήτη τύπου 2, είναι αναγκαίο να διατεθούν διαβητογόνα γονίδια και μη ειδική, ή-βοηθοί γονίδια (γονίδια που ρυθμίζουν την όρεξη, τη συσσώρευση ενέργειας ενδοκοιλιακής λίπους et αϊ.), Που μπορούν να συμπεριληφθούν στους παράγοντες κινδύνου για τον διαβήτη 2-nd τύπου. Υπάρχει στενή συσχέτιση των γενετικών και περιβαλλοντικών παραγόντων (παράλογη διατροφή, χαμηλή φυσική δραστηριότητα, και άλλες ασθένειες.) στην παθογένεση του διαβήτη τύπου 2. Περίπου το 90% των ασθενών με διαβήτη τύπου 2 είναι υπέρβαροι ή παχύσαρκοι. Παχυσαρκία - ο πιο σημαντικός παράγοντας τροποποιήσιμο κινδύνου για την ασθένεια, οπότε δεν υπήρχε ακόμη και ένα ειδικό όρο «DiObesity», δηλαδή "Di-λίπος".

Επί του παρόντος, πολυάριθμες μελέτες έχουν αποδείξει ότι στους περισσότερους ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, η αντίσταση στην ινσουλίνη διαδραματίζει πρωταγωνιστικό ρόλο στην παθογένεση της νόσου. Σε σχέση με αυτό, από τη δεκαετία του '90 του 20ου αιώνα, ο διαβήτης τύπου 2 ταξινομείται ως ομάδα κλινικών δεικτών του μεταβολικού συνδρόμου.

Τα διαγνωστικά κριτήρια για τον διαβήτη τύπου 2, ο διαβήτης τύπου 1, έχουν προταθεί από τον ΠΟΥ (1999). Άρρωστα παιδιά με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 νόσος συνήθως αναπτύσσεται αργά σε διάστημα αρκετών εβδομάδων ή μηνών. Συχνά διαγνώστηκε για πρώτη φορά κατά τη διάρκεια των τακτικών επιθεωρήσεων στο σχολείο ή να δείτε ένα γιατρό για μια φαγούρα του δέρματος, δοθιήνωση και άλλες ασθένειες. Μερικές φορές ο σακχαρώδης διαβήτης διαγιγνώσκεται μόνο όταν ο ασθενής είναι ένα παιδί πηγαίνει πρώτα σε ένα γιατρό για τις επιπλοκές της. Εκ των υστέρων, πολλοί ασθενείς καταφέρνουν να αποδείξει την ύπαρξη για μεγάλο χρονικό διάστημα διαγράφονται οι κλινικές εκδηλώσεις του διαβήτη: ήπια πολυδιψία και πολυουρία με επιπολασμό το βράδυ, κόπωση, μειωμένη απόδοση και τη σχολική επίδοση, αυξημένη ή ανεξήγητη πτώση (σε παιδιά με περίσσεια του) σωματικό βάρος όταν ένα αποθηκευμένο όρεξη, ευαισθησία σε κρυολογήματα και διάφορες δερματικές παθήσεις και άλλα.

Την ίδια στιγμή, 6-9% των παιδιών και των εφήβων με διαβήτη τύπου 2 διαβήτη, υπάρχουν περιπτώσεις με εντυπωσιακό εκδηλώσεις της υπεργλυκαιμίας (αδυναμία, δίψα, φαγούρα) και κετοξέωση. Σε αυτές τις περιπτώσεις, τα κλινικά συμπτώματα της νόσου δεν είναι δυνατό να επαληθευθεί ο τύπος του διαβήτη, και η παρουσία της διαβητικής κετοξέωσης στο επίδειξης δεν αποκλείει διαβήτη τύπου 2. Ωστόσο, το πιο συχνά το ντεμπούτο του διαβήτη τύπου 2 στην παιδική ηλικία χαρακτηρίζεται από μετρίως εκφρασμένες διαταραχές του μεταβολισμού των υδατανθράκων στο υπόβαθρο της φυσιολογικής βασικής και αυξημένης διεγειρόμενης έκκρισης ινσουλίνης. Οι σημαντικότεροι παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη του διαβήτη τύπου 2 είναι η κληρονομικότητα, η παχυσαρκία, που ανήκει στο γυναικείο φύλο.

Η παραβίαση του μεταβολισμού των υδατανθράκων στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 χαρακτηρίζεται από διαφορετικό βαθμό αντιστάθμισης. Με όρους, μπορούμε να διακρίνουμε τρεις βαθμούς σοβαρότητας του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2. Σε έναν εύκολο βαθμό (βαθμός Ι) περιλαμβάνονται περιπτώσεις σακχαρώδους διαβήτη, στις οποίες η αποζημίωση για τη νόσο (κανονική γλυκαιμία και γλυκοζουρία) επιτυγχάνεται μόνο με δίαιτα. Ο σακχαρώδης διαβήτης μέσης σοβαρότητας (βαθμός II) χαρακτηρίζεται από τη δυνατότητα επίτευξης αντιστάθμισης του μεταβολισμού των υδατανθράκων χρησιμοποιώντας είτε μόνο από του στόματος υπογλυκαιμικούς παράγοντες είτε τον τελευταίο σε συνδυασμό με ινσουλίνη. Κατά τη διάρκεια σοβαρό διαβήτη (III βαθμού) θεωρούν την παρουσία των εκφρασμένων αγγειακών επιπλοκών: μικροαγγειοπάθειας (υπερπλαστική αμφιβληστροειδοπάθεια, νεφροπάθεια στάδια II και III), νευροπάθεια. Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι πολλοί γιατροί θεωρούν διαβήτη τύπου 2, όπως μια ασθένεια ή μια εύκολη ροή εύκολη μορφή διαβήτη. Συχνά αυτό οφείλεται στην παραδοχή λιγότερο αυστηρών κριτηρίων για την αποζημίωση αυτής της ασθένειας, κάτι που δεν ισχύει.

Σύνδρομο υπερανδρογονισμού

Πιο πρόσφατα - στα τέλη του 20ου αιώνα. - η έννοια ότι στην παθογένεση του συνδρόμου των πολυκυστικών ωοθηκών εμπλέκονται δύο αλληλένδετα συστατικά προτάθηκαν και διερευνήθηκαν διεξοδικά:

• αυξημένη δραστηριότητα του κυτοχρώματος P450 C17-a, η οποία καθορίζει την υπερβολική παραγωγή ανδρογόνων στις ωοθήκες / επινεφρίδια.
• την υπερινσουλιναιμική αντίσταση στην ινσουλίνη, οδηγώντας σε πολλαπλές ατέλειες στη ρύθμιση του υδατάνθρακα, του λίπους, της πουρίνης και άλλων μεταβολικών ειδών.

Λήφθηκε πολλές πειστικές αποδείξεις για την ύπαρξη στο σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών μοναδική οικουμενική ανωμαλία η οποία καθορίζει περίσσεια φωσφορυλίωση της σερίνης (αντί της τυροσίνης) σε αμφότερα στερεοειδογόνο ενζύμου (17β-υδροξυλάση και λυάση S17,20) και στο υποστρώματα βήτα-υπομονάδας του υποδοχέα ινσουλίνης (DCI -1 και IRS-2). Ωστόσο, οι τελικές επιπτώσεις των παθολογικών φαινομένων διαφέρουν δραστηριότητα στεροειδογενών ενζύμων διπλασιάζεται κατά μέσο όρο, η οποία συνεπάγεται υπερανδρογονισμό, ενώ η ευαισθησία στην ινσουλίνη σε επίπεδο μετά τον υποδοχέα σε περιφερικούς ιστούς μειώνεται σχεδόν διπλάσια η οποία επηρεάζει δυσμενώς τη συνολική μεταβολική κατάσταση. Επιπλέον, αντιδραστική υπερινσουλινισμό, αντισταθμιστική σε απόκριση σε μια ανώμαλη αντίσταση των κυττάρων στόχων στην ινσουλίνη, συμβάλλει στην υπερβολική ενεργοποίηση ενός πρόσθετου κυττάρου androgensinteziruyuschih σύμπλοκο ωοθηκών-επινεφριδίων, η οποία ενισχύει περαιτέρω την υδρογόνωση του σώματος του κοριτσιού και της γυναίκας, από την παιδική ηλικία.

Από την άποψη της κλασσικής ορολογίας, το σύνδρομο των πολυκυστικών ωοθηκών χαρακτηρίζεται από δύο υποχρεωτικά σημεία:

• χρόνια ανεπαρκή δυσλειτουργία των ωοθηκών, προσδιορισμός του σχηματισμού της πρωταρχικής στειρότητας.
• ένα σύμπλεγμα συμπτωμάτων υπερανδρογονίας, το οποίο έχει ξεχωριστές κλινικές (συχνότερα) και / ή ορμονικές εκδηλώσεις.

Το σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών περιλαμβάνει μια ποικιλία μεταβολικών διαταραχών που οφείλονται στον υπερινσουλινισμό.

Ο hirsutism δεν είναι μόνο ένα σημάδι του συνδρόμου των πολυκυστικών ωοθηκών, το πιο ζωντανό και πιασάρικο όταν πρόκειται για ιατρική διάγνωση, αλλά και ο παράγοντας που τραυματίζει περισσότερο την ψυχή των κοριτσιών.

Η ανδρογενετική αλωπεκία είναι ένας αξιόπιστος διαγνωστικός δείκτης των ιικών παραλλαγών του ΜΗΑ. Όπως και άλλοι τύποι ενδοκρινικής φαλάκρας, έχει διάχυτο, όχι εστιακό (φωλιζόμενο) χαρακτήρα. Ωστόσο, σε αντίθεση φαλάκρα σε άλλες ασθένειες των ενδοκρινών αδένων (πρωτοπαθής υποθυρεοειδισμός, πολυαδενικής ανεπάρκειας, panhypopituitarism et αϊ.), Ανδρογόνο αλωπεκία ορισμένα εγγενή δυναμική. Κατά κανόνα, αυτό φανερώνει την απώλεια των μαλλιών στην κροταφική περιοχή (bitemporal αλωπεκία με το σχηματισμό των συμπτωμάτων της χρονικής φαλακρά μπαλώματα, ή «φαλακρά μπαλώματα μυημένοι σύμβουλος» και «αιχμής χήρας»), και στη συνέχεια εξαπλώνεται στον βρεγματικό περιοχή (βρεγματικό αλωπεκία, φαλάκρα).

Η διάγνωση του συνδρόμου πολυκυστικών ωοθηκών - μια διάγνωση του αποκλεισμού. Για επαλήθευση της, εκτός από την παρουσία των δύο κριτηρίων κλινικές ένταξης, τα οποία συζητήθηκαν παραπάνω (ανωορρηξία + υπερανδρογονισμός) είναι απαραίτητη και η τρίτη - η απουσία άλλων ενδοκρινών ασθενειών (συγγενή υπερπλασία των επινεφριδίων, virilizing όγκους, τη νόσο του Cushing, πρωτογενή giperprolak-tinemii, παθολογία θυρεοειδούς αδένα). Ως εκ τούτου, η διάγνωση του συνδρόμου πολυκυστικών ωοθηκών θα πρέπει να ολοκληρωθεί τρεις πρόσθετες έρευνες (είναι εξαιρετικά σημαντικό όχι μόνο και όχι τόσο για την επιβεβαίωση της διάγνωσης, αλλά και για μελλοντική χρήση ως κριτήρια για την επιλογή της διαφοροποιημένης μεταχείρισης σε ατομική βάση):

• στην 7η-10η ημέρα του εμμηνορρυσιακού κύκλου - γοναδοτροπικός δείκτης (LH / FSH)> 2, η προλακτίνη είναι φυσιολογική ή ασήμαντα υψηλή (σε περίπου 20% των περιπτώσεων).
• Την 7-10η ημέρα του εμμηνορροϊκού κύκλου, ο υπερηχογράφος αποκαλύπτει χαρακτηριστικά χαρακτηριστικά.
  • διμερείς αύξηση των ωοθηκών όγκου (περισσότερο από 6 ml / m ² επιφάνειας σώματος, δηλ, με βάση την ατομική παραμέτρους της σωματικής ανάπτυξης και της ανάπτυξης του σωματικού βάρους κατά τη στιγμή της πυέλου υπερήχων)?
  • ωοθηκικού ιστού πολυκυστικού τύπου, δηλ. και στις δύο πλευρές απεικονίζουν 10 μικρά ανώριμα ωοθυλάκια και διάμετρο μεγαλύτερη από 8 mm, καθώς και αύξηση της επιφάνειας του υστερεχωτικού στρώματος του μυελού και των δύο ωοθηκών.
  • δείκτης ωοθηκικής μήτρας (μέσος όγκος ωοθηκών / πάχος μήτρας)> 3,5.
  • σκλήρυνση (σκλήρυνση) κάψουλα και των δύο ωοθηκών.

Παραβιάσεις από το σύστημα πήξης του αίματος

Μεταβολική sindromk καταγράφεται αύξηση αναστολείς περιεχόμενο ινωδογόνου και της ινωδόλυσης - 7 παράγοντα και αναστολέα ενεργοποιητή πλασμινογόνου I. Είναι στο φόντο της ζημίας αγγειακού τοιχώματος αυξάνει κατακόρυφα την πιθανότητα σχηματισμού θρόμβου. Από την άποψη αυτή, η χρήση αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων και άλλων φαρμάκων που βελτιώνουν τη μικροκυκλοφορία στην σύνθετη θεραπεία αυτού του συνδρόμου είναι παθογενετικά αιτιολογημένη.

Γασουριδαιμία

Έχει τώρα αποδειχθεί ότι η συγκέντρωση του ουρικού οξέος στο αίμα συσχετίζεται σημαντικά με τη σοβαρότητα της κοιλιακής παχυσαρκίας και τριγλυκεριδαιμία, και σε ασθενείς με αρτηριακή gipertenzieyi υπερουριχαιμία συχνά σημειωθεί υπερτροφία της αριστερής κοιλίας. Για τα αρχικά στάδια ανάπτυξης του μεταβολικού συνδρόμου, η ανάπτυξη της υπερουρικαιμίας είναι λιγότερο συχνή. Η παραβίαση του μεταβολισμού πουρίνης συμβαίνει παράλληλα με την αύξηση του σωματικού βάρους και του δείκτη Quetelet, καθώς και με την αύξηση του επιπέδου των τριγλυκεριδίων του αίματος, δηλ. ως το σχηματισμό μιας παραβίασης του μεταβολισμού των λιπών. Ταυτόχρονα, σημαντική αύξηση της γλυκαιμίας και της δραστηριότητας του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης συμβαίνει σε μεταγενέστερα στάδια της νόσου από την εμφάνιση ουρικαιμίας. Ακολούθως αυξημένα επίπεδα του ουρικού οξέος στο αίμα μπορεί να οδηγήσει σε ουρικού άλατος νεφρίτιδα tubolointerstitsialnogo στην οποία ανοσολογικό μηχανισμό που προκύπτουν από εκφυλισμό συμβαίνει ινοβλαστών διάμεσα κύτταρα. Η υπερουριχαιμία χρησιμεύει επίσης ως παράγοντας που οδηγεί στην πρόοδο της καρδιαγγειακής βλάβης στο μεταβολικό σύνδρομο, παράγοντα στην πρόοδο της υπέρτασης. Επιπλέον, η παρουσία αυξημένου επιπέδου ουρικού οξέος καθιστά πρόσθετες απαιτήσεις για τη θεραπεία της υπέρτασης. Είναι γνωστό μεταξύ άλλων, ότι οι θειαζιδικά διουρητικά με χρόνια χορήγηση συμβάλλουν στην ανάπτυξη και την πρόοδο της υπερουρικαιμίας, ως εκ τούτου, η χρήση τους στην αρτηριακή υπέρταση που σχετίζεται με το μεταβολικό σύνδρομο, θα πρέπει να είναι περιορισμένη.

Ψυχολογικές και καρδιαγγειακές διαταραχές σε παιδιά και εφήβους με μεταβολικό σύνδρομο

Υψηλή συχνότητα καταγραφής καταστάσεων άγχους-κατάθλιψης, παραβιάσεων γνωστικών λειτουργιών, εσωστρέφειας και νευρωτισμού, παραβιάσεων στη συναισθηματικά-θωρακική σφαίρα και επικοινωνιακών-διαπροσωπικών αλληλεπιδράσεων. η έμφαση σε ορισμένα χαρακτηριστικά γνωρίσματα (μη ισορροπημένα, αντικειμενικά, ευερέθιστα και ανήσυχα είδη) σε παιδιά και εφήβους με παχυσαρκία και μεταβολικό σύνδρομο συνοδεύεται από μείωση της ποιότητας ζωής τους.

Ανιχνεύσιμες αλλαγές στο καρδιαγγειακό σύστημα σε παιδιά και εφήβους με μεταβολικό σύνδρομο θα πρέπει να συγχωνευθούν σε ένα ενιαίο καρδιαγγειακό σύνδρομο. Σε αυτή την περίπτωση, καλό είναι να δομήσει τους δείκτες του μεταβολικού συνδρόμου δεν προσδιορίζει χωριστά υπέρταση, και περιλαμβάνουν ως ένα από τα κριτήρια για μια κοινή καρδιαγγειακή σύνδρομο. Ο ορισμός αυτός είναι δικαιολογημένη και πιο συγκεκριμένα στην ουσία της, αφού, από τη μια πλευρά, υπάρχει επιβεβαιώνεται σημαντικά από τη σχέση του μεταβολικού συνδρόμου με τις καρδιακές παθήσεις και τα αιμοφόρα αγγεία, και από την άλλη - αυτή η σχέση δεν περιορίζεται στην υπέρταση. Ιδιαίτερα θα πρέπει να τονίσουμε το γεγονός ότι στην παθολογική διεργασία που εμπλέκονται στο μεταβολικό σύνδρομο δεν είναι μόνο η καρδιά, αλλά και σκάφη όλων των επιπέδων, δηλαδή μιλάμε για καρδιαγγειακή παθολογία. Έτσι, καρδιαγγειακές σύνδρομο μαζί με την υπέρταση που αντιπροσωπεύεται σύνδρομο δυσλειτουργία του αυτόνομου συστήματος (που εκδηλώνεται συμπεριλαμβανομένων παραβίαση HRV), η ενδοθηλιακή δυσλειτουργία και συστολική-διαστολική δυσλειτουργία του μυοκαρδίου. Ο βαθμός σοβαρότητας των ανωτέρω παραβιάσεων του καρδιαγγειακού συστήματος σε παιδιά και εφήβους με μεταβολικό σύνδρομο μπορεί να ποικίλει μεμονωμένα και εξαρτάται από το βαθμό της σοβαρότητας της αντίστασης στην ινσουλίνη.

Πρέπει να σημειωθεί ότι στο στάδιο της παχυσαρκίας και της διατηρημένης ευαισθησίας στην ινσουλίνη σε παιδιά και εφήβους καταγράφονται οι αρχικές μεταβολές στις μεταβολικές, ψυχολογικές και καρδιαγγειακές παραμέτρους. Στο μέλλον, με τη μακροχρόνια διατήρηση των υπέρβαρων παιδιών και την απουσία έγκαιρων διορθωτικών μέτρων, αυτές οι παραβιάσεις με φόντο την άνοδο της χρόνιας αντίσταση στην ινσουλίνη και αντισταθμιστική υπερινσουλιναιμία συνεχίσει να προοδεύει και να οδηγήσει σε ένα φαύλο κύκλο.

Αιτιολογικός παράγοντας

Σύμφωνα με τις σύγχρονες ιδέες, η ενοποιητική βάση όλων των εκδηλώσεων του μεταβολικού συνδρόμου είναι η πρωταρχική αντίσταση στην ινσουλίνη και η συνακόλουθη, πιθανότατα, γενετικά προκαλούμενη υπερινσουλιναιμία.

Η εμφάνιση της αντίστασης στην ινσουλίνη που σχετίζεται με την «θραύση» στο επίπεδο υποδοχέα και μετά τον υποδοχέα. Οι μελέτες δείχνουν ότι ο χαρακτήρας του είναι πολυγονιδιακή και περιλαμβάνει μπορεί να σχετίζεται με μεταλλάξεις στα ακόλουθα γονίδια: το υπόστρωμα υποδοχέα ινσουλίνης, γλυκογόνου, gormonchuvstvitelnoy λιπάση beta3-αδρενεργικών υποδοχέων (Trp64Arg (W / R) του πολυμορφισμού του γονιδίου beta3-AR), ΤΝΡ-α, αποσύζευξης πρωτεΐνης, καθώς και πρωτεΐνες με μοριακά ελαττώματα της μετάδοσης σημάτων της ινσουλίνης (Rad-πρωτεΐνη ενδοκυτταρική μεταφορέων γλυκόζης GLUT-1, GLUT-2, GLUT-4).

Σύμφωνα με την επικρατούσα άποψη επί του παρόντος, ένα σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη και την πρόοδο της αντίστασης στην ινσουλίνη διαδραματίζει υπερβολική συσσώρευση λιπώδους ιστού στην κοιλιακή παχυσαρκία και τα συναφή νευροορμονικής και ρυθμιστικές παραβιάσεις. Η υπερσινουλιναιμία δρα, αφενός, αντισταθμιστική, η οποία είναι απαραίτητη για να ξεπεραστεί η αντίσταση στην ινσουλίνη και να διατηρηθεί η κανονική μεταφορά γλυκόζης σε κύτταρα. από την άλλη - μια παθολογική παράγοντας που συμβάλλει στην εμφάνιση και την ανάπτυξη των μεταβολικών, αιμοδυναμικές και ανεπάρκεια οργάνων, οδηγώντας τελικά στην ανάπτυξη του διαβήτη τύπου 2, δυσλιπιδαιμίας.

Μέχρι στιγμής, δεν διερευνήθηκαν πλήρως όλες τις πιθανές αιτίες και οι μηχανισμοί της ανάπτυξης της αντίστασης στην ινσουλίνη με κοιλιακή παχυσαρκία, δεν είναι όλες οι συνιστώσες του μεταβολικού συνδρόμου μπορεί να αποδοθεί μόνο να εξηγήσουν αυτό το φαινόμενο. Η αντίσταση στην ινσουλίνη είναι μια μείωση της αντίδρασης των ευαίσθητων στην ινσουλίνη ιστών στην ινσουλίνη σε επαρκή συγκέντρωση. Μεταξύ των εξωγενείς παράγοντες που προωθούν την εμφάνιση και την εξέλιξη της αντίστασης στην ινσουλίνη, θεωρώντας έλλειψη σωματικής άσκησης, η υπερβολική πρόσληψη τροφίμων πλούσιων σε λίπη (όπως ζωικά και φυτικά) και υδατάνθρακες, το άγχος, το κάπνισμα.

Ο λιπώδης ιστός στην κοιλιακή περιοχή διαιρείται σε σπλαγχνική (ενδοκοιλιακή) και υποδόρια. Ο λιπώδης ιστός έχει αυτο-, παρα- και ενδοκρινική λειτουργία και να εκκρίνουν ένα μεγάλο αριθμό ουσιών που έχουν διαφορετικές βιολογικές επιδράσεις, οι οποίες μπορούν, ιδίως, να προκαλέσει την ανάπτυξη των επιπλοκών που σχετίζονται με την παχυσαρκία, συμπεριλαμβανομένης της αντίστασης στην ινσουλίνη. Μεταξύ αυτών, ο TNF-a και η λεπτίνη βρίσκονται. Πολλοί θεωρούν τον ΤΝΡ-α ως μεσολαβητή της αντίστασης στην ινσουλίνη στην παχυσαρκία. Η λεπτίνη εκκρίνεται κατά κύριο λόγο από τα λιποκύτταρα, που εκτελεί τη δράση της στο επίπεδο υποθάλαμο, και ρυθμίζοντας την δραστικότητα συμπεριφορά σίτισης του συμπαθητικού νευρικού συστήματος, καθώς επίσης και διάφορα νευροενδοκρινείς λειτουργίες. Μια σημαντική αύξηση του βάρους του σπλαχνικού λιπώδους ιστού, συνήθως συνδυάζεται με μεταβολικές διαταραχές, και ιδιαίτερα αντίσταση στην ινσουλίνη, η οποία οδηγεί σε ένα φαύλο κύκλο. Ένα σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη και την εξέλιξη της αντίστασης στην ινσουλίνη και των σχετικών μεταβολικών διαταραχών παίζει ένα υπερβολικό λιπώδη κοιλιακό ιστό, που σχετίζονται με την παχυσαρκία νευροορμονικής διαταραχές, αυξημένη δραστηριότητα του συμπαθητικού νευρικού συστήματος.

Ορμονικές διαταραχές και μεταβολικού συνδρόμου (αυξημένη κορτιζόλη, η ινσουλίνη, η νορεπινεφρίνη, η αύξηση της τεστοστερόνης και ανδροστενεδιόνη στα κορίτσια, μειωμένη προγεστερόνης, μειωμένα επίπεδα τεστοστερόνης σε αγόρια και άνδρες) συμβάλλουν στην εναπόθεση λίπους κυρίως σπλαχνικού περιοχή και την ανάπτυξη της αντίστασης στην ινσουλίνη και ανωμαλίες του μεταβολισμού στο επίπεδο των κυττάρων .

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]