Συμπτώματα σοκ

Τα παθογενετικά στάδια των διαταραχών της κεντρικής και περιφερικής κυκλοφορίας στο σοκ έχουν σαφείς κλινικές εκδηλώσεις και μπορούν να ανιχνευθούν σε σοκ οποιασδήποτε αιτιολογίας. Ωστόσο, η συγκεκριμένη αιτία του σοκ αφήνει το στίγμα της στη σχέση μεταξύ των σταδίων και στη διάρκεια καθενός από αυτά. Σε ένα συγκεκριμένο στάδιο, το σοκ οποιασδήποτε αιτιολογίας περνά σε μια φάση στην οποία μπορεί να προκύψει ένας φαύλος κύκλος παθολογικών διαταραχών, που υπερβαίνει τις δυνατότητες ανεξάρτητης αποκατάστασης της αιμάτωσης και του κορεσμού οξυγόνου των ιστών. Σε αυτό το στάδιο, προκύπτει μια αλυσίδα παθολογικών φαινομένων σύνθετων και επί του παρόντος ανεπαρκώς μελετημένων μηχανισμών διαταραχών στο σύστημα ρύθμισης της συνολικής κατάστασης του αίματος έως και το θρομβοαιμορραγικό σύνδρομο.

Στο πρώιμο αντιρροπούμενο στάδιο, οι ομοιοστατικοί μηχανισμοί λειτουργούν για να διατηρήσουν την απαραίτητη αιμάτωση των «κεντρικών» οργάνων. Σε αυτό το στάδιο, η αρτηριακή πίεση, η διούρηση και η καρδιακή λειτουργία παραμένουν σε σχετικά φυσιολογικό επίπεδο, αλλά υπάρχουν ήδη συμπτώματα ανεπαρκούς αιμάτωσης των ιστών. Στο υποτασικό στάδιο, η κυκλοφορική αντιρρόπηση διαταράσσεται λόγω ισχαιμίας, ενδοθηλιακής βλάβης και σχηματισμού τοξικών μεταβολιτών. Αυτό συμβαίνει σε όλα τα όργανα και τα συστήματα. Όταν αυτή η διαδικασία προκαλεί μη αναστρέψιμες λειτουργικές απώλειες, καταγράφεται το τελικό ή μη αναστρέψιμο στάδιο του σοκ. Στην κλινική πρακτική, μαζί με την πραγματική μη αναστρέψιμη φύση του σοκ, μπορεί να υπάρχουν καταστάσεις στις οποίες κρυφές αιτίες μπορούν να διεγείρουν τη μη αναστρέψιμη φύση. Η εξάλειψή τους μπορεί να επιτρέψει στους ασθενείς να μεταφερθούν στην κατηγορία με «αναστρέψιμο» σοκ.

Οι σημαντικότεροι από αυτούς τους λόγους είναι οι εξής:

• Λανθασμένη αξιολόγηση της κυκλοφορικής απόκρισης στη θεραπεία έγχυσης:
• ανεπαρκής θεραπεία έγχυσης.
• υποξία λόγω ανεπαρκούς μηχανικού αερισμού και ως συνέπεια αδιάγνωστου πνευμοθώρακα ή καρδιακού επιπωματισμού:
• διαγνωσμένο σύνδρομο DIC στο στάδιο της υπερπηκτικότητας.
• επίμονη επιθυμία αναπλήρωσης του ελλείμματος στον όγκο των κυκλοφορούντων ερυθρών αιμοσφαιρίων, παρά την αναπόφευκτη ενδοπνευμονική συσσωμάτωση και την αύξηση της ενδοπνευμονικής παράκαμψης και της υποξίας.
• αδικαιολόγητη θεραπεία με πρωτεϊνικά παρασκευάσματα, ιδιαίτερα αλβουμίνη, σε συνθήκες βλάβης των τριχοειδών μεμβρανών των πνευμόνων και η αύξηση σε αυτές τις καταστάσεις διάμεσου πνευμονικού οιδήματος και υποξίας.

Σε όλες τις παραλλαγές των καταστάσεων σοκ, η φυσιολογική λειτουργία σχεδόν όλων των οργάνων διαταράσσεται και αναπτύσσεται πολυοργανική ανεπάρκεια. Οι άμεσες περιστάσεις που καθορίζουν τη σοβαρότητα της παρατηρούμενης πολυοργανικής δυσλειτουργίας είναι η διαφορετική ικανότητα των οργάνων να αντιστέκονται στην υποξία και τη μειωμένη ροή αίματος, η φύση του παράγοντα σοκ και η αρχική λειτουργική κατάσταση των οργάνων.

Η απόκλιση των παραμέτρων ομοιόστασης πέρα από ορισμένα όρια σχετίζεται με υψηλή θνησιμότητα.

Η υψηλή θνησιμότητα μπορεί να οφείλεται σε παράγοντες όπως:

• ταχυκαρδία μεγαλύτερη από 150 ανά λεπτό σε παιδιά και μεγαλύτερη από 160 ανά λεπτό σε βρέφη.
• συστολική αρτηριακή πίεση μικρότερη από 65 στα νεογνά, μικρότερη από 75 στα βρέφη, μικρότερη από 85 στα παιδιά και μικρότερη από 95 mmHg σε εφήβους.
• ταχύπνοια μεγαλύτερη από 50 ανά λεπτό σε παιδιά και μεγαλύτερη από 60 ανά λεπτό σε βρέφη.
• επίπεδο γλυκαιμίας μικρότερο από 60 και μεγαλύτερο από 250 mg%.
• περιεκτικότητα σε διττανθρακικά λιγότερο από 16 mEq/L·
• συγκέντρωση κρεατινίνης ορού τουλάχιστον 140 μmol/l τις πρώτες 7 ημέρες ζωής και σε ηλικία άνω των 12 ετών· >55 από την 7η ημέρα ζωής έως το 1 έτος· >100 σε παιδιά από 1 έτους έως 12 ετών·
• δείκτης προθρομβίνης μικρότερος από 60%.
• διεθνής ομαλοποιημένη αναλογία όχι μικρότερη από 1,4·
• καρδιακός δείκτης μικρότερος από 2 l/min x ^m² ).

Η μείωση του καρδιακού δείκτη σε λιγότερο από 2 l/min x ^m2 εκδηλώνεται κλινικά με το σύμπτωμα μιας «ωχρής κηλίδας» - μια αύξηση του χρόνου πλήρωσης των τριχοειδών αγγείων κατά περισσότερο από 2 δευτερόλεπτα μετά την πίεση στο δέρμα και μια ψύξη του δέρματος των περιφερικών τμημάτων των άκρων.

Το υποογκαιμικό σοκ σχετίζεται με απώλεια υγρών από το σώμα. Αυτό μπορεί να συμβεί με αιμορραγία, τραύμα, εγκαύματα, εντερική απόφραξη, περιτονίτιδα, έμετο και διάρροια λόγω εντερικής λοίμωξης, οσμωτική διούρηση λόγω διαβητικής κετοξέωσης ή λόγω ανεπαρκούς πρόσληψης υγρών. Το υποογκαιμικό σοκ χαρακτηρίζεται από απόλυτο έλλειμμα στον κυκλοφορούντα όγκο αίματος, αλλά συχνότερα, μαζί με το έλλειμμα στον ενδοαγγειακό όγκο, αναπτύσσεται γρήγορα και έλλειμμα στο εξωαγγειακό υγρό. Στο υποογκαιμικό σοκ, η υποξική-ισχαιμική βλάβη εμφανίζεται σε πρώιμο στάδιο. Οι αλλαγές επαναιμάτωσης που αναπτύσσονται μετά την ισχαιμία παίζουν κρίσιμο ρόλο στη βλάβη των ιστών. Αυτό το σοκ χαρακτηρίζεται από ενδογενή δηλητηρίαση, η οποία εμφανίζεται είτε αμέσως, υπό την επίδραση του παράγοντα σοκ, είτε σε επόμενα στάδια του σοκ. Τα ανατομικά και φυσιολογικά χαρακτηριστικά του σώματος του παιδιού, τα οποία περιλαμβάνουν μειωμένη δραστηριότητα της φαγοκυτταρικής αντίδρασης, χαμηλή παραγωγή και υψηλή κατανάλωση ανοσοσφαιρινών, υψηλή αγγείωση του εντέρου και ανεπάρκεια του συστήματος αποτοξίνωσης, καθορίζουν την ταχεία γενίκευση της μολυσματικής διαδικασίας. Η ενδογενής δηλητηρίαση θεωρείται συνήθως καθολικό συστατικό του σηπτικού σοκ, η ενδοτοξίνη οδηγεί σε περιφερική αγγειοδιαστολή, μειωμένη περιφερική αντίσταση και διαταραχή του ενεργειακού μεταβολισμού.

_{Το αιμορραγικό σοκ εκδηλώνεται με} ωχρότητα, πρώιμη αντισταθμιστική ταχυκαρδία, αυξημένη καρδιακή παροχή, η οποία επιτρέπει τη διατήρηση της παροχής οξυγόνου παρά τη μείωση του επιπέδου της αιμοσφαιρίνης. Η αντισταθμιστική ταχύπνοια και η μείωση της μερικής πίεσης οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα (Pa02) _{σε επίπεδο μικρότεροαπό} 60 mm Hg υποδηλώνουν υποξία. Μια περαιτέρω μείωση του _{Pa02οδηγεί} σε ανεπαρκή κορεσμό ( _Sa02 ) της αιμοσφαιρίνης με οξυγόνο, και η ταχύπνοια οδηγεί σε μείωση του PaCO2 και _, με βάση την εξίσωση των κυψελιδικών αερίων, σε αναλογική αύξηση του Pa02 και, _{κατά συνέπεια,} σε αύξηση του Pa02 _{.Η ισχαιμία σταπρώιμα} στάδια εκδηλώνεται με ταχυκαρδία, καθώς λόγω της μείωσης του όγκου παλμού της καρδιάς με υποογκαιμία ή μείωσης της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου, η καρδιακή παροχή μπορεί να διατηρηθεί με την αύξηση του καρδιακού ρυθμού. Η συστηματική αγγειοσύσπαση βοηθά στη διατήρηση της ροής του αίματος στα ζωτικά όργανα. Περαιτέρω μείωση της καρδιακής παροχής συνοδεύεται από την ανάπτυξη υπότασης, διαταραχής της εγκεφαλικής αιμάτωσης και διαταραχής της συνείδησης. Σε αυτό το τελικό στάδιο του σοκ, αναπτύσσεται οξέωση με υψηλό χάσμα ανιόντων, η οποία επιβεβαιώνεται από εργαστηριακές εξετάσεις.

Η διαταραχή του μεταβολισμού της γλυκόζης σε κατάσταση σοκ οδηγεί στην ανάπτυξη οξέωσης με χάσμα ανιόντων μεγαλύτερο από 16 mmol/l και υπογλυκαιμίας (έλλειψη γλυκόζης ως υποστρώματος) ή υπεργλυκαιμίας (ανάπτυξη αντίστασης στην ινσουλίνη) ή νορμογλυκαιμίας (συνδυασμός ανεπάρκειας γλυκόζης και αντίστασης στην ινσουλίνη).

Το καρδιογενές σοκ αναπτύσσεται λόγω σημαντικής μείωσης της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου σε συγγενείς καρδιακές ανωμαλίες, μυοκαρδίτιδα, καρδιομυοπάθεια, αρρυθμία, σήψη, δηλητηρίαση, έμφραγμα του μυοκαρδίου και τραύμα του μυοκαρδίου.

Η εμφάνιση εμποδίου στην κανονική ροή του αίματος στην καρδιά ή στα μεγάλα αγγεία με επακόλουθη μείωση της καρδιακής παροχής οδηγεί στην ανάπτυξη αποφρακτικού σοκ. Οι πιο συχνές αιτίες ανάπτυξής του είναι ο καρδιακός επιπωματισμός, ο πνευμοθώρακας υπό τάση, η μαζική πνευμονική εμβολή, το κλείσιμο των εμβρυϊκών επικοινωνιών (ωοειδές παράθυρο και αρτηριακός πόρος) σε συγγενείς καρδιοπάθειες που εξαρτώνται από τους πόρους. Το αποφρακτικό σοκ εκδηλώνεται με συμπτώματα υποβολαιμικού σοκ, οδηγεί γρήγορα στην ανάπτυξη καρδιακής ανεπάρκειας και καρδιακής ανακοπής.

Στα κατανεμητικά σοκ παρατηρείται ανεπαρκής ανακατανομή του κυκλοφορούντος όγκου αίματος με ανεπαρκή αιμάτωση οργάνων και ιστών.

Το σηπτικό σοκ αναπτύσσεται στο πλαίσιο μιας συστηματικής φλεγμονώδους αντίδρασης που εμφανίζεται ως απόκριση στην εισαγωγή μικροοργανισμών στο εσωτερικό περιβάλλον του μακροοργανισμού. Η ενδοτοξαιμία και η ανεξέλεγκτη απελευθέρωση μεσολαβητών φλεγμονής - κυτοκινών - οδηγούν σε αγγειοδιαστολή, αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα, διάμεση ενδαγγειακή διάχυτη πρωτεΐνη (ΔΕΠ) και πολυοργανική ανεπάρκεια.

Το αναφυλακτικό σοκ είναι μια σοβαρή αλλεργική αντίδραση σε διάφορα αντιγόνα τροφών, εμβολίων, φαρμάκων, τοξινών και άλλων αντιγόνων, η οποία προκαλεί φλεβική διαστολή, συστηματική αγγειοδιαστολή, αυξημένη διαπερατότητα της αγγειακής κοίτης και πνευμονική αγγειοσύσπαση.

Στο αναφυλακτικό σοκ, συνδυάζονται δερματικά, αναπνευστικά και καρδιαγγειακά συμπτώματα.

Τα πιο συνηθισμένα συμπτώματα είναι:

• δέρμα - κνιδωτικό εξάνθημα;
• αναπνευστική - απόφραξη της ανώτερης ή/και κατώτερης αναπνευστικής οδού.
• καρδιαγγειακά - ταχυκαρδία, υπόταση.

Στο νευρογενές σοκ, λόγω βλάβης στον εγκέφαλο ή τον νωτιαίο μυελό πάνω από το επίπεδο Th ₆, η καρδιά και τα αιμοφόρα αγγεία χάνουν την συμπαθητική νεύρωση, γεγονός που οδηγεί σε ανεξέλεγκτη αγγειοδιαστολή. Στο νευρογενές σοκ, η αρτηριακή υπόταση δεν συνοδεύεται από αντισταθμιστική ταχυκαρδία και περιφερική αγγειοσύσπαση. Κλινικά, το νευρογενές σοκ εκδηλώνεται με αρτηριακή υπόταση με μεγάλη διαφορά παλμών, βραδυκαρδία ή φυσιολογικό καρδιακό ρυθμό.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]