Ιατρικός εμπειρογνώμονας του άρθρου
Νέες δημοσιεύσεις
Συμπτώματα σοκ
Τελευταία επισκόπηση: 23.04.2024
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Τα παθογενετικά στάδια της διαταραχής της κεντρικής και της περιφερικής κυκλοφορίας σε κατάσταση σοκ έχουν σαφείς κλινικές εκδηλώσεις και μπορούν να ανιχνευθούν στο σοκ οποιασδήποτε αιτιολογίας. Ωστόσο, η συγκεκριμένη αιτία του σοκ αφήνει ένα αποτύπωμα για τη σχέση μεταξύ των σταδίων και της διάρκειας καθενός από αυτά. Σε κάποιο στάδιο, το σοκ οποιασδήποτε αιτιολογίας περνά σε μια φάση στην οποία μπορεί να προκύψει ένας φαύλος κύκλος παθολογικών διαταραχών, υπερβαίνοντας την πιθανότητα αυτο-αποκατάστασης της αιμάτωσης και κορεσμού οξυγόνου στους ιστούς. Σε αυτό το στάδιο, εμφανίζεται μία αλυσίδα παθολογικών φαινομένων σύνθετων και ανεπαρκώς μελετημένων μηχανισμών διαταραχών στο σύστημα ρύθμισης της συνολικής κατάστασης αίματος μέχρι θρομβοεγχειρητικού συνδρόμου.
Στο αρχικό στάδιο της αντιστάθμισης, οι ομοιοστατικοί μηχανισμοί λειτουργούν για να διατηρήσουν την απαραίτητη διάχυση των "κεντρικών" οργάνων. Σε αυτό το στάδιο, η αρτηριακή πίεση, η διούρηση και η καρδιακή λειτουργία παραμένουν σε σχετικά φυσιολογικό επίπεδο, αλλά υπάρχουν ήδη συμπτώματα ανεπαρκούς αιμάτωσης ιστού. Στο υποτασικό στάδιο παρατηρείται παραβίαση της αντιστάθμισης του κυκλοφορικού λόγω ισχαιμίας, βλάβης στο ενδοθήλιο, σχηματισμός τοξικών μεταβολιτών. Αυτό συμβαίνει σε όλα τα όργανα και τα συστήματα. Όταν αυτή η διαδικασία προκαλεί μη αναστρέψιμες λειτουργικές απώλειες, καταγράφεται ένα τερματικό ή μη αναστρέψιμο στάδιο σοκ. Στην κλινική πρακτική, μαζί με την αληθινή μη αναστρέψιμη καταπληξία, είναι δυνατές καταστάσεις στις οποίες τα κρυμμένα αίτια μπορούν να τονώσουν τη μη αναστρέψιμη κατάσταση. Η εξάλειψή τους μπορεί να επιτρέψει τη μεταφορά ασθενών σε μια κατηγορία με «αναστρέψιμη» καταπληξία.
Ο σημαντικότερος από αυτούς τους λόγους είναι:
- εσφαλμένη αξιολόγηση της απόκρισης της κυκλοφορίας του αίματος στη θεραπεία έγχυσης:
- ανεπαρκής θεραπεία με έγχυση.
- υποξία λόγω ανεπαρκούς αερισμού και ως αποτέλεσμα μη διαγνωσθέντος πνευμοθώρακα ή καρδιακής ταμπόνασης:
- διαγνωσμένο σύνδρομο DIC στο στάδιο της υπερπηκτικότητας.
- μια επίμονη επιθυμία να γεμίσουν την ανεπάρκεια των κυκλοφορούντων ερυθρών αιμοσφαιρίων, παρά την αναπόφευκτη ενδοπνευμονική συσσωμάτωση και την αυξημένη ενδοπνευμονική ελιγμό και υποξία.
- αδικαιολόγητη θεραπεία με πρωτεϊνικά παρασκευάσματα, ιδιαίτερα λευκωματίνη, σε καταστάσεις βλάβης στις τριχοειδείς μεμβράνες των πνευμόνων και εντατικοποίηση διάμεσου οιδήματος των πνευμόνων και υποξίας σε αυτές τις καταστάσεις.
Σε όλες τις περιπτώσεις καταστάσεων σοκ, διακόπτεται η φυσιολογική δραστηριότητα σχεδόν όλων των οργάνων και αναπτύσσεται η αποτυχία πολλών οργάνων. Άμεσες συνθήκες που καθορίζουν τη σοβαρότητα της παρατηρούμενης δυσλειτουργίας πολλών οργάνων είναι η διαφορετική ικανότητα των οργάνων να αντέχουν στην υποξία και να μειώσουν τη ροή του αίματος, τη φύση του παράγοντα σοκ και την αρχική λειτουργική κατάσταση των οργάνων.
Η απόκλιση της ομοιόστασης πέραν ορισμένων ορίων συνδέεται με υψηλή θνησιμότητα.
Η υψηλή θνησιμότητα μπορεί να οφείλεται σε παράγοντες όπως:
- ταχυκαρδία πάνω από 150 ανά λεπτό σε παιδιά και πάνω από 160 ανά λεπτό σε βρέφη.
- συστολική αρτηριακή πίεση μικρότερη από 65 στα νεογνά, μικρότερη από 75 σε βρέφη, μικρότερη από 85 σε παιδιά και λιγότερο από 95 mm Hg. σε εφήβους.
- Ταχυπνεία πάνω από 50 ανά λεπτό σε παιδιά και πάνω από 60 ανά λεπτό σε βρέφη.
- το επίπεδο γλυκαιμίας είναι μικρότερο από 60 και περισσότερο από 250 mg%.
- η περιεκτικότητα σε διττανθρακικό είναι μικρότερη από 16 meq / l.
- η συγκέντρωση κρεατινίνης στον ορό είναι τουλάχιστον 140 μmol / l στις πρώτες 7 ημέρες ζωής και άνω των 12 ετών. > 55 από την 7η ημέρα της ζωής σε 1 έτος. > 100 σε παιδιά από 1 έτος έως 12 ετών.
- δείκτη προθρομβίνης μικρότερο από 60%.
- ο διεθνής κανονικοποιημένος λόγος δεν είναι μικρότερος από 1,4.
- καρδιακό δείκτη μικρότερο από 2 l / min 2 ).
Μείωση του καρδιακού δείκτη μικρότερη από 2 λίτρα / minhm 2 ) κλινικά συμπτωματική «χλωμά σημεία» - επιμηκύνοντας το χρόνο της τριχοειδούς πληρώσεως του περισσότερο από 2 δευτερόλεπτα μετά την πίεση στο δέρμα, το δέρμα ψύξη των άπω άκρων.
Το υποογκαιμικό σοκ σχετίζεται με την απώλεια υγρού από το σώμα. Αυτό είναι δυνατόν, όταν η αιμορραγία, τραύμα, εγκαύματα, απόφραξη του εντέρου, περιτονίτιδα, έμετο και διάρροια, όταν εντερική λοίμωξη, οσμωτική διούρηση σε διαβητική κετοξέωση ή οφείλονται σε ανεπαρκή πρόσληψη υγρών. Όταν σοκ ελαττωμένου όγκου αίματος υπάρχει μια απόλυτη έλλειψη BCC, αλλά τις περισσότερες φορές μαζί με ένα έλλειμμα της ενδοαγγειακής έλλειμμα όγκου ταχέως και υγρού ektravaskulyarnoy. Με υποκορεσμικό σοκ, εμφανίζεται υποξική ισχαιμική βλάβη σε αρχικό στάδιο. Οι αλλαγές επαναδιάχυσης που αναπτύσσονται μετά την ισχαιμία διαδραματίζουν κρίσιμο ρόλο στη βλάβη των ιστών. Αυτό το σοκ χαρακτηρίζεται από ενδογενή δηλητηρίαση, η οποία συμβαίνει είτε αμέσως, υπό την επίδραση του παράγοντα σοκ, είτε σε επόμενα στάδια σοκ. Ανατομικές και φυσιολογικές λειτουργίες του σώματος του παιδιού, τα οποία περιλαμβάνουν μειωμένη δραστηριότητα των φαγοκυτταρικών προϊόντα αντίδρασης χαμηλή και υψηλή κατανάλωση ανοσοσφαιρινών, υψηλής έντερο αγγείωση, αποτυχία του συστήματος αποτοξίνωσης, προκαλούν ταχεία γενίκευση της λοίμωξης. Η ενδογενής τοξικότητα θεωρείται γενικά μια καθολική συνιστώσα του σηπτικού σοκ, ενδοτοξίνη προκαλεί περιφερική αγγειοδιαστολή, μείωση περιφερική αντίσταση και διαταραχή του μεταβολισμού της ενέργειας.
Αιμορραγικό σοκ εκδηλώνεται με ωχρότητα, πρώιμη αντισταθμιστική ταχυκαρδία που βελτιώνει καρδιακή παροχή που επιτρέπει να διατηρηθεί η παροχή οξυγόνου, παρά τη μείωση του επιπέδου της αιμοσφαιρίνης. Αντισταθμιστικές ταχύπνοια και ελαττωμένη μερική πίεση οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα (Ρ και 0 2 ) σε ένα επίπεδο μικρότερο από 60 mmHg υποδεικνύει υποξία. Περαιτέρω μείωση των Ρ και 0 2 οδηγεί σε ανεπαρκή κορεσμού (S ένα 0 2 ) αιμοσφαιρίνη οξυγόνο και ταχύπνοια - να μειώσει P και C0 2 και, από τις εξισώσεις φατνιακή αερίου ανάλογη αύξηση P και 0 2 και αντίστοιχα να αυξήσει P και 0 2. Η ισχαιμία στα πρώιμα στάδια της εκδηλώνεται με ταχυκαρδία, λόγω της μείωσης του όγκου παλμού της καρδιάς με υπογκαιμία ή τη μείωση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου, η καρδιακή παροχή μπορεί να διατηρηθεί με την αύξηση του καρδιακού ρυθμού. Συγχρόνως, η συστηματική αγγειοσυστολή συμβάλλει στη διατήρηση της ροής του αίματος σε ζωτικά όργανα. Περαιτέρω μείωση στην καρδιακή απόδοση συνοδεύεται από την ανάπτυξη υπότασης, διαταραχή της εγκεφαλικής ροής του αίματος και διαταραχή της συνείδησης. Σε αυτό το τελικό στάδιο σοκ, αναπτύσσεται οξείδωση με υψηλό ανιονικό διάστημα, γεγονός που επιβεβαιώνεται από εργαστηριακές αναλύσεις.
Διαταραχή του μεταβολισμού της γλυκόζης σε σοκ οδηγεί σε εμφάνιση διαστημάτων ανιονικών οξέωσης πάνω από 16 mmol / l και υπογλυκαιμία (έλλειψη γλυκόζης ως υπόστρωμα) ή υπεργλυκαιμία (ανάπτυξη αντίστασης στην ινσουλίνη) ή νορμογλυκαιμίας (συνδυασμός γλυκόζης και ινσουλίνης έλλειμμα αντίσταση).
Καρδιογενές σοκ αναπτύσσεται λόγω της σημαντικής μείωσης της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου με συγγενή καρδιοπάθεια, μυοκαρδίτιδα, καρδιομυοπάθεια, αρρυθμία, σηψαιμία, δηλητηρίαση, έμφραγμα του μυοκαρδίου, μυοκαρδιακή βλάβη.
Η εμφάνιση μίας απόφραξης στην κανονική ροή αίματος στην καρδιά ή σε μεγάλα αγγεία, ακολουθούμενη από μείωση της καρδιακής παροχής, οδηγεί στην ανάπτυξη αποφρακτικού σοκ. Οι συχνότερες αιτίες για την ανάπτυξή της - καρδιακός επιπωματισμός, πνευμοθώρακας έντονη, μαζική πνευμονική εμβολή, επικοινωνία εμβρυϊκό κλεισίματος (δίπλωμα ευρεσιτεχνίας ωοειδούς τρήματος και αρτηριακός πόρος) στους duktus-εξαρτώμενη συγγενή καρδιοπάθεια. Το αποφρακτικό σοκ εμφανίζει συμπτώματα υπογλυκαιμίας, οδηγεί γρήγορα στην ανάπτυξη καρδιακής ανεπάρκειας και καρδιακής ανακοπής.
Σε διαταραχές κατανομής παρατηρήθηκε ανεπαρκής ανακατανομή του BCC με ανεπαρκή αιμάτωση οργάνων και ιστών.
Το σηπτικό σοκ αναπτύσσεται σε φόντο μιας συστηματικής φλεγμονώδους αντίδρασης που συμβαίνει σε απόκριση της εισαγωγής μικροοργανισμών στο εσωτερικό περιβάλλον του μακροοργανισμού. Η ενδοτοξαιμία και η ανεξέλεγκτη απελευθέρωση φλεγμονωδών μεσολαβητών - κυτοκινών - οδηγεί σε αγγειοδιαστολή, αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα, μηχανή εσωτερικής καύσης, αποτυχία πολλαπλών οργάνων.
Το αναφυλακτικό σοκ είναι μια σοβαρή αλλεργική αντίδραση σε διάφορα αντιγόνα τροφίμων, εμβόλια, φάρμακα, τοξίνες και άλλα αντιγόνα, στα οποία αναπτύσσεται φλεβοδιαβιβασμός, συστηματική αγγειοδιαστολή. αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα και πνευμονική αγγειοσυστολή.
Με αναφυλακτικό δέρμα σοκ, αναπνευστικά και καρδιαγγειακά συμπτώματα συνδυάζονται.
Τα πιο συνηθισμένα συμπτώματα είναι:
- δερματικό εξάνθημα - κνίδωση
- Αναπνευστική - απόφραξη της άνω και / ή κάτω αναπνευστικής οδού.
- καρδιαγγειακή - ταχυκαρδία, υπόταση.
Όταν νευρογενούς σοκ λόγω βλάβης στον εγκέφαλο ή το νωτιαίο μυελό πάνω από το επίπεδο Th 6 καρδιά και τα αιμοφόρα χάσουν συμπαθητική νεύρωση, η οποία οδηγεί σε ανεξέλεγκτη αγγειοδιαστολή. Σε νευρογενές σοκ, η αρτηριακή υπόταση δεν συνοδεύεται από αντισταθμιστική ταχυκαρδία και περιφερική αγγειοσυστολή. Κλινικά, το νευρογενές σοκ εκδηλώνεται με αρτηριακή υπόταση με μεγάλη παλμική διαφορά, βραδυκαρδία ή φυσιολογικό καρδιακό ρυθμό.