Πνευμονική εμβολή (PE): αιτίες και παθογένεια

Αιτίες πνευμονικής εμβολής

Θρόμβωση φλεβικής φλέβας

Η βαθιά φλεβική θρόμβωση του κάτω ποδιού είναι μια πολύ κοινή αιτία πνευμονικής εμβολής (ΠΕ). Η ετήσια συχνότητα εμφάνισης θρόμβωσης βαθιάς φλέβας στο κάτω πόδι είναι 100 ανά 100 000 πληθυσμούς. Είναι συχνά συνοδεύεται από μια φλεγμονώδη διεργασία - θρομβοφλεβίτιδα, η οποία αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο πνευμονικής εμβολής (ΡΕ) είναι συχνά ένα θρόμβωση του τόσο βαθιά και επιφανειακές φλέβες του κάτω μέρους του ποδιού. Κατανομή της θρομβωτικής διαδικασίας της επιπολής και εν τω βάθει φλέβες του κατώτερου σκέλους στη μηριαία φλέβα λαμβάνει χώρα μέσα από ένα μεγάλο σαφηνούς φλέβας του μηρού. Αρχικά έχει θρόμβο μια διάμετρο μικρότερη από τη διάμετρο των μηριαίων φλεβών, αυξάνει κυρίως σε μήκος ( «επιπλέουν θρόμβου») και δεν μπλοκάρει τον αυλό της φλέβας της ροής του αίματος στις φλέβες κατά την περίοδο αυτή αποθηκεύεται, αλλά η πιθανότητα αποκόλλησης των θραύσματος θρόμβου και η ανάπτυξη της πνευμονικής εμβολής (ΡΕ) είναι πολύ μεγάλη.

Είναι πολύ επικίνδυνο θρομβωτική χρονοβόρα διαδικασία της μετάβασης από εν τω βάθει φλεβικής ιγνυακό φλέβα στις κνήμες, όπως διάμετρος θρόμβου λιγότερο ιγνυακή φλέβα και θραύσμα της μπορούν εύκολα να διεισδύσουν στην κάτω κοίλη φλέβα και στη συνέχεια μέσα στην πνευμονική αρτηρία.

Θρόμβωση στο κατώτερο σύστημα φλέβας

Σύμφωνα με τον VB Yakovlev (1995), η θρόμβωση στο κατώτερο σύστημα φλέβας είναι η πηγή της εμβολής στην πνευμονική αρτηρία σε 83,6% των ασθενών. Κατά κανόνα, οι εμβολές προκύπτουν από τους θρόμβους των τμημάτων του ιγνυακού-μηριαίου και του μηριαίου-ιϊου-κοβαλτίου που σχηματίζονται (που δεν συνδέονται με το τοίχωμα του αγγείου). Η κινητοποίηση αυτών των θρόμβων αίματος και η αποκόλληση του θραύσματος διευκολύνεται από την αυξημένη πίεση στο σύστημα των βαθιών φλεβών (συστολή των μυών των κάτω άκρων, αφόδευση, τάση των μυών του κοιλιακού τύπου).

Η πρωτογενής θρομβωτική διαδικασία μπορεί να εντοπιστεί στις λαγόνες φλέβες (γενικές, εξωτερικές ή εσωτερικές), από τις οποίες το θρόμβο θραύσμα εισέρχεται στην κάτω κοίλη φλέβα και έπειτα στην πνευμονική αρτηρία.

Σύμφωνα Rich (1994), το 50% των περιπτώσεων της εν τω βάθει φλεβικής θρόμβωσης λαγονομηρικούς τμήμα επιδεινώνεται πνευμονική εμβολή (ΡΕ), ενώ βαθιάς κνήμη φλεβική θρόμβωση - μέχρι 5%.

Οι φλεγμονώδεις ασθένειες των πυελικών οργάνων και φλεβών σε ορισμένες περιπτώσεις περιπλέκονται από τη θρόμβωση και την πνευμονική εμβολή της πνευμονικής αρτηρίας (ΡΕ).

Ασθένειες του καρδιαγγειακού συστήματος

Στο 45-50% των ασθενών με πνευμονική εμβολή (PE), υπάρχουν ασθένειες του καρδιαγγειακού συστήματος, προδιάθεση ιδιαίτερα για την ανάπτυξη θρόμβων και εμβολή στην πνευμονική αρτηρία. Τέτοιες ασθένειες είναι:

• Ρευματισμό, ειδικά στην ενεργή φάση, με την παρουσία μιτροειδούς στένωσης και κολπικής μαρμαρυγής.
• μολυσματική ενδοκαρδίτιδα.
• υπερτασική ασθένεια.
• ισχαιμική καρδιακή νόσο (συνήθως διαθρησκευτικό ή υποενδοκαρδιακό έμφραγμα του μυοκαρδίου).
• σοβαρές διαρροές μορφών μη ρευματικής μυοκαρδίτιδας.
• καρδιομυοπάθεια.

Σε όλες αυτές τις περιπτώσεις, η πνευμονική εμβολή (ΡΕ) παρουσιάζεται όταν η κύρια διαδικασία και, ως εκ τούτου, η πηγή της θρομβοεμβολής εντοπίζεται στην δεξιά καρδιά και την ανώτερη κοίλη φλέβα, η οποία είναι σχετικά σπάνια.

Κακοήθη νεοπλάσματα

Οι Περιοδική θρομβοφλεβίτιδα άνω και κάτω άκρων συχνά παρατηρείται σε κακοήθεις όγκους (παρανεοπλασματικό σύνδρομο) και μπορεί να είναι η πηγή της πνευμονικής εμβολής (ΡΕ). Τις περισσότερες φορές συμβαίνει με τον καρκίνο του παγκρέατος, των πνευμόνων, του στομάχου

Η γενικευμένη σηπτική διαδικασία

Η σήψη σε πολλές περιπτώσεις περιπλέκεται από τη θρόμβωση, η οποία είναι συνήθως μια εκδήλωση της υπερπηκτικής φάσης του συνδρόμου διάχυτης ενδοαγγειακής πήξης. Αυτό μπορεί να προκαλέσει πνευμονική εμβολή (PE).

Θρομβοφιλικές συνθήκες

Η θρομβοφιλική κατάσταση είναι μια αυξημένη τάση του σώματος στην ενδοαγγειακή θρόμβωση, η οποία προκαλείται από παραβίαση των ρυθμιστικών μηχανισμών του συστήματος αιμόστασης. Η θρομβοφιλική πάθηση (ή "θρομβωτική νόσο") μπορεί να είναι συγγενής ή αποκτηθείσα.

Η συγγενής θρομβοφιλία οφείλεται σε συγγενή ελαττώματα στην αντιπηκτική αιμόσταση ή στο ινωδολυτικό σύστημα και επίσης συχνά στο σύστημα πήξης του αίματος. Σε 40-60% των ασθενών με βαθιά φλεβική θρόμβωση, υπάρχουν γενετικές διαταραχές που προδιαθέτουν σε θρόμβωση. Οι συγγενείς θρομβοφιλικές καταστάσεις περιλαμβάνουν:

• ανεπάρκεια ή μια ποιοτική ελάττωμα της αντιθρομβίνης-ΙΙΙ (πρωτεύον αντιπηκτικό είναι συμπαράγοντα ηπαρίνης πλάσμα και αναστολέας της θρομβίνης, παράγοντα Xa, IXa, V, ΧΙα, VIIa, HIIIa)?
• ή ποιοτική ανεπάρκεια πρωτεϊνών αντιπηκτική πρωτογενές ελάττωμα C και S (πρωτεΐνη C είναι ένας αναστολέας της πήξης παραγόντων Va και VIIIa, επιταχύνουν ινωδόλυση, πρωτεΐνη S, εξαρτώμενων από βιταμίνη Κ γλυκοπρωτεΐνη η οποία διεγείρει την αδρανοποίηση του παράγοντα Va και VIIIa πρωτεΐνης C)? ανεπάρκεια σε πρωτεΐνη C με θρόμβωση αιτία είναι η αδυναμία να περιορίσει τη δραστηριότητα των παραγόντων V και VIII και ινώδες. Αυτό το ελάττωμα περιγράφηκε το 1981 από τον Griffin (ΗΠΑ) και παρατηρείται σε 6-8% των περιπτώσεων υποτροπιάζουσας θρόμβωσης, 3% των ασθενών με πρωτοπαθή τω βάθει φλεβική θρόμβωση και σε 0,2% των υγιών ατόμων, δηλαδή, 10 φορές περισσότερες πιθανότητες από ένα ελάττωμα της αντιθρομβίνης-ΙΙΙ (LI Patrushev, 1998). Ανεπάρκεια της Πρωτεΐνης S προδιαθέτουν επίσης στο σχηματισμό θρόμβου, λόγω ανεπαρκούς αναστολής της δραστικής παραγόντων V και VIII. Γενετική προδιάθεση για θρόμβωση ως αποτέλεσμα της ελλείψεως της Πρωτεΐνης S περιγράφεται στο 1984 και το Comp Esmon. Αυτό το ελάττωμα εμφανίζεται σε 1-2% των ατόμων με πρωτοπαθή εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση του κάτω μέρους του ποδιού?
• ο σχηματισμός του παθολογικού παράγοντα πήξης Va, ανθεκτικός στη δράση της ενεργοποιημένης πρωτεΐνης C ("αντίσταση APC του παράγοντα VII). Το ελάττωμα του παράγοντα V είναι παραβίαση της μοριακής δομής - η αντικατάσταση της αργινίνης στη θέση 506 της πολυπεπτιδικής αλυσίδας με γλυκίνη. Αυτό το κληρονομικό ελάττωμα είναι το πιο συχνό. παρατηρείται σε άτομα με πρωτογενή θρόμβωση βαθιάς φλέβας - στο 20%, σε άτομα με συχνή επαναλαμβανόμενη θρόμβωση - στο 52% των περιπτώσεων και σε υγιή πληθυσμό - στο 3-7%.
• ανεπάρκεια συμπαράγοντα ηπαρίνης Ρ. Αυτός ο συμπαράγοντας περιγράφηκε το 1974 από τους Briginshaw και Shanberg, που απομονώθηκαν το 1981 από τον Tollefsen. Ο συμπαράγοντας της ηπαρίνης II έχει έντονο αποτέλεσμα αντιθρομβίνης, ενεργοποιείται από θειικό δερματάνιο στην επιφάνεια του αγγειακού ενδοθηλίου και είναι ένα είδος συστήματος για την προστασία της αγγειακής κλίνης. Με ανεπάρκεια συμπαράγοντα ηπαρίνης II, παρατηρείται θρομβοφιλία.
• ανεπάρκεια του πλασμινογόνου και του ενεργοποιητή του.
• ένα ελάττωμα στη δομή του ινωδογόνου (ο ανώμαλος πολυμερισμός του ινώδους εμποδίζει τη λύση αυτού με ενεργοποιημένο πλασμινογόνο). αυτό το ελάττωμα εμφανίζεται στο 0,8% όλων των θρομβωτικών περιπτώσεων.
• Η ανεπάρκεια του παράγοντα πήξης XII (παράγοντας Hageman) μπορεί να προκαλέσει θρομβοφιλία λόγω της εξασθενημένης λειτουργίας του συστήματος ινωδόλυσης.
• Το έλλειμμα της προστακυκλίνης μπορεί να είναι συγγενές ή να αποκτηθεί. Η προστακυκλίνη συντίθεται από το ενδοθήλιο, έχει αγγειοδιασταλτική και αντιθρομβωτική δράση. με έλλειψη προστακυκλίνης, υπάρχει προδιάθεση για αύξηση της συσσωμάτωσης των αιμοπεταλίων και ανάπτυξη θρομβώσεων.
• αυξημένη δραστικότητα των υποδοχέων γλυκοπρωτεΐνης των αιμοπεταλίων IIb / IIIa. S.N. Tereshchenko et αϊ. (1998) βρήκαν τον γονότυπο αυτών των υποδοχέων Ρ1Α1 / Α2 στην πλειονότητα των ασθενών με βαθιά φλεβική θρόμβωση και ΡΕ. η συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων και η πήξη του αίματος αυξάνονται ταυτόχρονα.
• υπερχομοκυστεϊναιμία - εμφανίζεται με συχνότητα 1 ανά 300 000 κατοίκους, συμβάλλει στην αύξηση της συσσωμάτωσης των αιμοπεταλίων και στην ανάπτυξη θρομβώσεων. Διαπιστώθηκε ότι ένα υψηλό επίπεδο ομοκυστεΐνης στο αίμα ανιχνεύεται στο 19% των ασθενών με νεανική φλεβική θρόμβωση.

Αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο

Αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο - ένα σύμπτωμα, το οποίο βασίζεται στην ανάπτυξη των αυτοάνοσων αντιδράσεων και την εμφάνιση των αντισωμάτων προς φωσφολιπίδια παρούσα σε μεμβράνες αιμοπεταλίων, κύτταρα ενδοθηλίου, του νευρικού ιστού. Σε αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο υπάρχει μία αυξημένη τάση για θρόμβωση του διαφορετικές τοποθεσίες. Αυτό συμβαίνει επειδή οι αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα αναστέλλουν τη σύνθεση της προστακυκλίνης των αγγειακών ενδοθηλιακών κυττάρων, διεγείρει τη σύνθεση του vWF, προπηκτικής δραστικότητας, geparinzavisimuyu αναστέλλουν την ενεργοποίηση της αντιθρομβίνης III και αντιθρομβίνη σχηματισμό geparinooposredovannoe ΙΙΙ-θρομβίνης σύμπλοκο, αυξάνουν τη σύνθεση του παράγοντα ενεργοποίησης αιμοπεταλίων. Μεγάλη σημασία αποδίδεται αντιδρά αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα και τα ενδοθηλιακά κύτταρα παρουσία των β2-γλυκοπρωτεΐνης Ι Από τη μία πλευρά, αυτό μειώνει τη δραστηριότητα του β2-γλυκοπρωτεΐνη διαθέτουσα αντιπηκτική δραστικότητα, από την άλλη πλευρά - επάγει απόπτωση (προγραμματισμένο κυτταρικό θάνατο), η οποία με τη σειρά του αυξάνει προπηκτική δράση του ενδοθηλίου. Αντιφωσφολιπιδικό αντίσωμα αντιδρά με το αντιπηκτικό πρωτεΐνες C και S, που εκφράζεται επί της μεμβράνης των ενδοθηλιακών κυττάρων. Όλες οι παραπάνω συνθήκες να οδηγήσει στο σχηματισμό των φλεβικών και αρτηριακών θρομβώσεων.

Παράγοντες κινδύνου για πνευμονική εμβολή (PE)

Παράγοντες κινδύνου που προδιαθέτουν στην ανάπτυξη φλεβικής θρόμβωσης και PE:

• παρατεταμένη ανάπαυση στο κρεβάτι και καρδιακή ανεπάρκεια (λόγω της επιβράδυνσης της ροής του αίματος και της ανάπτυξης φλεβικής συμφόρησης).
• μαζική διουρητική θεραπεία (άφθονη διούρηση οδηγεί σε αφυδάτωση, αυξημένο αιματοκρίτη και ιξώδες αίματος).
• η πολυκυτταραιμία και ορισμένοι τύποι αιμοβλάστωσης (λόγω της υψηλής περιεκτικότητας σε ερυθρά αιμοσφαίρια και αιμοπετάλια στο αίμα, γεγονός που οδηγεί σε υπερεθροποίηση αυτών των κυττάρων και σχηματισμό θρόμβων).
• τη μακροχρόνια χρήση ορμονικών αντισυλληπτικών (αυξάνουν την πήξη του αίματος).
• συστηματικές ασθένειες συνδετικού ιστού και συστηματική αγγειίτιδα (με αυτές τις ασθένειες υπάρχει αύξηση της πήξης του αίματος και συσσωμάτωση αιμοπεταλίων).
• σακχαρώδη διαβήτη ·
• gingival lipidemia;
• κιρσώδεις φλέβες (δημιουργούνται συνθήκες για την στάση του φλεβικού αίματος και σχηματισμός θρόμβων αίματος).
• νεφρωτικό σύνδρομο.
• μόνιμο καθετήρα στην κεντρική φλέβα.
• εγκεφαλικά επεισόδια και τραύματα του νωτιαίου μυελού
• Κακοήθη νεοπλάσματα και χημειοθεραπεία για καρκίνο.

Παθογένεση πνευμονικής εμβολής (ΡΕ)

Σύμφωνα VB Yakovlev (1988), η πηγή των εμβόλων εντοπίζεται σε 64,1% των περιπτώσεων στις φλέβες των κάτω άκρων, σε 15,1% - στα πυέλου και λαγόνια φλεβών, 8,8% - στα δεξιά καρδιακή κοιλότητες. Με τον πνευμονικό θρομβοεμβολισμό αναπτύσσονται οι ακόλουθοι παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί.

Οξεία πνευμονική υπέρταση

Μια σημαντική αύξηση στην πίεση της πνευμονικής αρτηρίας είναι ο σημαντικότερος παθογενετικός παράγοντας της πνευμονικής εμβολής (PE) και σχετίζεται με την αύξηση της αντίστασης των πνευμονικών αγγείων. Με τη σειρά του, η υψηλή αντίσταση των πνευμονικών αγγείων οφείλεται στους ακόλουθους παράγοντες:

• μείωση της ολικής περιοχής διατομής και χωρητικότητας της πνευμονικής αγγειακής κλίνης λόγω απόφραξης της πνευμονικής αρτηρίας του θρόμβου.
• γενικευμένος σπασμός προπυελικών και αρτηριολίων στο πνευμονικό αρτηριακό σύστημα λόγω της κυψελιδικής υποξίας και της υποξαιμίας.
• απελευθέρωση σεροτονίνης από συσσωματώματα αιμοπεταλίων σε θρόμβους και εμβόλια. η σεροτονίνη προκαλεί σπασμό της πνευμονικής αρτηρίας και των κλάδων της.
• μια διαταραχή στη σχέση μεταξύ ενδοθηλιακών αγγειοδιασταλτικών και αγγειοσυσταλτικών παραγόντων προς την επικράτηση της τελευταίας. Το ενδοθήλιο παράγει βιολογικά δραστικές ουσίες που ρυθμίζουν τον τόνο των αγγείων, συμπεριλαμβανομένης της πνευμονικής αρτηρίας - προστακυκλίνης, του ευδοθηλιακού παράγοντα χαλάρωσης και της ενδοθηλίνης.

Η προστακυκλίνη είναι προσταγλανδίνη, η οποία είναι μεταβολίτης του αραχιδονικού οξέος. Έχει σημαντικό αγγειοδιασταλτικό και αντιθρομβωτικό αποτέλεσμα.

Τα ενδοθηλιακά χαλαρωτικό παράγοντα που παράγεται άθικτο ενδοθήλιο είναι το μονοξείδιο του αζώτου (ΝΟ), διεγείρει την γουανυλική κυκλάση σε κύτταρα αγγειακού λείου μυός, αυξήσεις σε κυκλικό GMP, διαστέλλει τα αιμοφόρα αγγεία και μειώνει την συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων.

Οι ενδοθηλίνες παράγονται από το ενδοθήλιο των αγγείων, συμπεριλαμβανομένου του πνευμονικού και του βρογχικού ενδοθηλίου (Gruppi, 1997) και προκαλούν σημαντική αγγειοσυστολή και αυξημένη συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων. Όταν PE μειώνει την παραγωγή της προστακυκλίνης και των ενδοθηλιακών χαλαρωτικό παράγοντα, και ενεργοποιείται σημαντικά την σύνθεση του ενδοθηλίνες, η οποία οδηγεί σε σπασμό της πνευμονικής αρτηρίας και τα κλαδιά του και, ως εκ τούτου, την ανάπτυξη της πνευμονικής υπέρτασης.

Υπερφόρτωση της δεξιάς καρδιάς

Ο θρομβοεμβολισμός των μεγάλων διακλαδώσεων της πνευμονικής αρτηρίας συνοδεύεται από απότομη αύξηση της πίεσης στην πνευμονική αρτηρία, γεγονός που δημιουργεί μια σημαντική αυξημένη αντίσταση στην αποβολή του αίματος από τη δεξιά κοιλία. Αυτό οδηγεί στην ανάπτυξη μιας οξείας πνευμονικής καρδιάς, η οποία μπορεί να αντισταθμιστεί (χωρίς σημάδια αποτυχίας της δεξιάς κοιλίας) ή να αποσυμπιεστεί (οξεία αποτυχία της δεξιάς κοιλίας).

Με μαζική εμβολή (75% ή περισσότερο), η αντίσταση στο πνευμονικό αρτηριακό σύστημα αυξάνεται τόσο σημαντικά ώστε η δεξιά κοιλία δεν είναι σε θέση να την ξεπεράσει και να προσφέρει μια κανονική καρδιακή παροχή. Αυτό συμβάλλει στην ανάπτυξη αρτηριακής υπότασης (με ταυτόχρονη αύξηση της κεντρικής φλεβικής πίεσης).

Κυψελική υποξία και αρτηριακή υποξαιμία

Με την πνευμονική εμβολή (PE), μπορεί να αναπτυχθεί μέτρια κυψελιδική υποξία, η οποία οφείλεται:

• βρογχόσπασμος στην προσβεβλημένη περιοχή (σε συνδυασμό με αντανακλαστικές επιδράσεις στους βρογχικούς μυς, καθώς και λόγω απελευθέρωσης μεσολαβητών βρογχόσπασμος - λευκοτριένια, ισταμίνη, σεροτονίνη).
• μείωση των αναπνευστικών τμημάτων του πνεύμονα στην παθολογική εστίαση (λόγω έλλειψης αιμάτωσης και παραβίασης της παραγωγής κυψελιδικής επιφανειοδραστικής ουσίας).

Ο κορεσμός του αρτηριακού αίματος με οξυγόνο κατά τη διάρκεια της πνευμονικής εμβολής (ΡΕ) συνήθως μειώνεται - αναπτύσσεται αρτηριακή υποξαιμία. Προκαλείται από περιφερική πνευμονική μετατόπιση μη οξυγονωμένου αίματος από τα δεξιά προς τα αριστερά στην περιοχή της βλάβης (παρακάμπτοντας το πνευμονικό αρτηριακό σύστημα), καθώς και από τη μείωση της διάχυσης του πνευμονικού ιστού.

Αντανακλαστικές επιδράσεις στο καρδιαγγειακό σύστημα

Πνευμονική εμβολή (ΡΕ) είναι η ανάπτυξη μιας σειράς παθολογικών αντανακλαστικών, που επηρεάζουν αρνητικά το καρδιαγγειακό σύστημα. Αυτή η πνευμονική στεφανιαίας αντανακλαστικό (σπασμούς των στεφανιαίων αρτηριών), πνευμονική αρτηριακή αντανακλαστικό (διαστολή των αρτηριών και της αρτηριακής πίεσης πτώση, μερικές φορές μέχρι το σημείο της κατάρρευσης), πνευμονική-καρδιακή αντανακλαστικό (ανάπτυξη βραδυκαρδία, σε σοβαρές περιπτώσεις μπορεί ακόμη και αντανακλαστικό καρδιακή ανακοπή).

Μειωμένη καρδιακή παροχή

Η μείωση της καρδιακής παροχής καθορίζει σε μεγάλο βαθμό τα κλινικά συμπτώματα της πνευμονικής εμβολής (ΠΕ). Προκαλείται από τη μηχανική απόφραξη της πνευμονικής αγγειακής κλίνης και τη μείωση της ροής του αίματος προς την αριστερή κοιλία, η οποία επίσης διευκολύνεται από τη μείωση των λειτουργικών αποθεμάτων της δεξιάς κοιλίας. Ένας σημαντικός ρόλος στη μείωση της καρδιακής παροχής επίσης παίζει μια αντανακλαστική πτώση της αρτηριακής πίεσης.

Η μείωση της καρδιακής απόδοσης συνοδεύεται από μείωση της ροής αίματος σε ζωτικά όργανα - στον εγκέφαλο, στα νεφρά, καθώς και στις στεφανιαίες αρτηρίες και συχνά στην ανάπτυξη σοκ.

Ανάπτυξη καρδιακής προσβολής

Σύμφωνα με τον Moser (1987), το έμφραγμα του πνεύμονα δεν αναπτύσσεται συχνά - λιγότερο από το 10% των περιπτώσεων πνευμονικής εμβολής (ΠΕ). Οι Schlant and Alexander (1995) υποδεικνύουν ότι ένα πνευμονικό έμφραγμα συμβαίνει όταν η περιφερική εμβολή προκαλεί πλήρη απόφραξη του κλάδου της πνευμονικής αρτηρίας μικρής διαμέτρου. Σε οξεία εγγύς πνευμονική εμβολή, το έμφραγμα είναι σπάνιο. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η πνευμονικού παρεγχύματος παρέχεται από οξυγόνο από τέσσερις πηγές: το αεραγωγών, πνευμονική παράπλευρη αρτηριακή ροή του αίματος από βρογχικό αρτηρίες αντίστροφη διάχυση των πνευμονικών φλεβών. Ωστόσο, με την προηγούμενη περιφερειακή διαταραχή της ροής αίματος στις βρογχικές αρτηρίες, το πνευμονικό έμφραγμα με πνευμονική εμβολή (ΡΕ) συμβαίνει πολύ πιο συχνά. Η ανάπτυξη πνευμονικού εμφράγματος είναι επίσης προδιάθεση για αποτυχία της αριστερής κοιλίας, στένωση μιτροειδούς, χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια.

Ένας σημαντικός ρόλος στην ανάπτυξη του πνευμονικού εμφράγματος παίζει η μείωση της παραγωγής επιφανειοδραστικών ουσιών.

Με την πνευμονική εμβολή (PE), η ινωδόλυση ενεργοποιείται στις πρώτες μέρες και ο φρέσκος θρομβοεμβολισμός αρχίζει να διαλύεται. Αυτή η διαδικασία διαρκεί περίπου 10-14 ημέρες. Η πλήρης λύση των θρόμβων αίματος στην πνευμονική αρτηρία συμβαίνει μέσα σε λίγες εβδομάδες. Ωστόσο, δεν έχουν λυθεί όλα τα έμβολα - μερικές φορές ο θρόμβος οργανώνεται γρήγορα και η λύση του γίνεται αδύνατη. Καθώς βελτιώνεται η μικροκυκλοφορία, τα προϊόντα του επιφανειοδραστικού αποκαθίστανται στους πνεύμονες, γεγονός που συμβάλλει στην ταχεία εξαφάνιση των παθομορφικών και κλινικών εκδηλώσεων ενός πνευμονικού εμφράγματος.