Ιατρικός εμπειρογνώμονας του άρθρου
Νέες δημοσιεύσεις
Παθογένεια της οξείας πυελονεφρίτιδας
Τελευταία επισκόπηση: 06.07.2025
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Ο σημαντικότερος μικροοργανισμός στην αιτιολογία είναι το E. coli, το οποίο έχει P-κροσσούς ή τριχοειδή αγγεία τύπου I και II και προσκολλάται στους υποδοχείς του ουροεπιθηλίου δισακχαριτικής φύσης.
Η διαδικασία προσκόλλησης μπορεί να αποτελείται από δύο φάσεις. Η πρώτη (αναστρέψιμη) περιλαμβάνει τις ίνες τύπου II (αιμαγλουτινίνες ευαίσθητες στη μαννόζη), στην οποία περίπτωση το E. coli θα απομονωθεί μαζί με την απορριπτόμενη βλέννα.
Εάν εξακολουθούν να υπάρχουν τριχοειδείς ίνες τύπου Ι (αιμαγλουτινίνες ανθεκτικές στη μαννόζη), εμφανίζεται η δεύτερη μη αναστρέψιμη φάση, κατά την οποία τα βακτήρια συνδέονται στενά με τους υποδοχείς του ουροεπιθηλίου. Σε αυτήν την περίπτωση, είναι πιθανή πιο σοβαρή βλάβη στον νεφρικό ιστό, συμπεριλαμβανομένης της διάμεσης φλεγμονής, της ίνωσης και της σωληναριακής ατροφίας.
Η εξάπλωση της λοίμωξης διευκολύνεται επίσης από τα αντιγόνα Κ του E. coli, τα οποία αντιδρούν στη φαγοκυττάρωση και την οψωνοποίηση. Επιπλέον, ουσίες που εκκρίνονται από το μικροβιακό κύτταρο απενεργοποιούν τη λυσοζύμη, την ιντερφερόνη και άλλους παράγοντες μη ειδικής αντοχής του οργανισμού.
Τα στελέχη E. coli που φέρουν β-κροσσωτά τμήματα είναι ικανά να προκαλέσουν ανιούσα μη αποφρακτική πυελονεφρίτιδα μέσω της παραλυτικής επίδρασης του λιπιδίου Α στην περισταλτική του ουρητήρα. Το λιπίδιο Α προκαλεί φλεγμονώδη απόκριση, ενισχύει την μικροβιακή προσκόλληση και, μέσω του συστήματος προσταγλανδίνης, επηρεάζει τους λείους μύες του ουροποιητικού συστήματος, προκαλώντας απόφραξη, αυξημένη πίεση και ανάπτυξη παλινδρόμησης. Έτσι, αυτά τα στελέχη E. coli μπορούν να προκαλέσουν πυελονεφρίτιδα σε παιδιά με ανατομικά και λειτουργικά φυσιολογική δομή του ουροποιητικού συστήματος. Η απόφραξη και η κατακράτηση ούρων προδιαθέτουν σε λοίμωξη.
Στην παθογένεση της πυελονεφρίτιδας, σημαντικό ρόλο διαδραματίζει η μειωμένη εκροή ούρων, η αυξημένη πίεση στη λεκάνη και τους κάλυκες και η μειωμένη φλεβική εκροή από το νεφρό, η οποία συμβάλλει στον εντοπισμό βακτηρίων στα φλεβικά τριχοειδή αγγεία που περιβάλλουν τα σωληνάρια και η αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα οδηγεί στη διείσδυση βακτηρίων στον διάμεσο ιστό του νεφρού.
Η μόλυνση μπορεί να διεισδύσει στα νεφρά μέσω ανιούσας ουρογενούς, λεμφογενούς και αιματογενούς οδού. Τον πρωταγωνιστικό ρόλο στην παθογένεση της νεφρικής λοίμωξης και στην ανάπτυξη της πυελονεφρίτιδας παίζουν:
- ουροδυναμικές διαταραχές - δυσκολίες ή διαταραχές στη φυσική ροή των ούρων (ανωμαλίες του ουροποιητικού συστήματος, παλινδρόμηση)
- βλάβη στον ενδιάμεσο ιστό των νεφρών - ιογενείς και μυκοπλασματικές λοιμώξεις (για παράδειγμα, ενδομήτρια Coxsackie B, μυκόπλασμα, κυτταρομεγαλοϊός), αλλοιώσεις που προκαλούνται από φάρμακα (για παράδειγμα, υπερβιταμίνωση D), δυσμεταβολική νεφροπάθεια, ξανθωμάτωση κ.λπ.
- βακτηριαιμία και βακτηριουρία σε ασθένειες των γεννητικών οργάνων (αιδοιοκολπίτιδα, αιδοιοκολπίτιδα, κ.λπ.), παρουσία εστιών λοίμωξης (τερηδόνα, χρόνια κολίτιδα, χρόνια αμυγδαλίτιδα, κ.λπ.), σε διαταραχές του γαστρεντερικού σωλήνα (δυσκοιλιότητα, δυσβακτηρίωση).
- διαταραχές στην αντιδραστικότητα του σώματος, ιδιαίτερα μείωση της ανοσολογικής αντιδραστικότητας.
Η κληρονομική προδιάθεση αναμφίβολα παίζει ρόλο στην παθογένεση της πυελονεφρίτιδας.
Η μόλυνση και η διάμεση φλεγμονή βλάπτουν κυρίως τον νεφρικό μυελό - το μέρος που περιλαμβάνει τους αθροιστικούς σωληνίσκους και μέρος των άπω σωληνίσκων. Ο θάνατος αυτών των τμημάτων του νεφρώνα διαταράσσει τη λειτουργική κατάσταση των τμημάτων των σωληνίσκων που βρίσκονται στον νεφρικό φλοιό. Η φλεγμονώδης διαδικασία, που μετακινείται στον φλοιό, μπορεί να οδηγήσει σε δευτερογενή δυσλειτουργία των σπειραμάτων με την ανάπτυξη νεφρικής ανεπάρκειας.
Υπάρχει διαταραχή της κυκλοφορίας του αίματος στα νεφρά, ανάπτυξη υποξίας και ενζυματικών διαταραχών, ενεργοποίηση της υπεροξείδωσης λιπιδίων και μείωση της αντιοξειδωτικής προστασίας. Η απελευθέρωση λυσοσωμικών ενζύμων και υπεροξειδίου έχει βλαβερή επίδραση στον νεφρικό ιστό και, πάνω απ 'όλα, στα κύτταρα των νεφρικών σωληναρίων.
Τα πολυμορφοπύρηνα κύτταρα, τα μακροφάγα, τα λεμφοκύτταρα και τα ενδοθηλιακά κύτταρα μεταναστεύουν στο διάμεσο χώρο, όπου ενεργοποιούνται και εκκρίνουν κυτοκίνες, παράγοντα νέκρωσης όγκων, IL-1, IL-2 και IL-6, οι οποίες ενισχύουν τις φλεγμονώδεις διεργασίες και τη βλάβη στα κύτταρα των νεφρικών σωληναρίων.
[