Οστεομυελίτιδα

Ο όρος «οστεομυελίτιδα» προτάθηκε για να δηλώσει τη φλεγμονή του οστού και του μυελού των οστών (από την ελληνική λέξη «οστεομυελίτιδα» σημαίνει φλεγμονή του μυελού των οστών). Σήμερα, ο όρος αυτός νοείται ως μια μολυσματική και φλεγμονώδης βλάβη του οστικού ιστού (οστείτιδα), του μυελού των οστών (μυελίτιδα), του περιοστέου (περιοστίτιδα) και των περιβαλλόντων μαλακών ιστών. Η οστεομυελίτιδα ορίζεται επίσης ως μια λοίμωξη στα οστά.

Η οστεομυελίτιδα είναι μια τοπική φλεγμονώδης διαδικασία που αναπτύσσεται ως απόκριση στην εισβολή και τον πολλαπλασιασμό μικροβιακών σωμάτων. Η κύρια αιτία της αιματογενούς οστεομυελίτιδας είναι η ενδογενής εισβολή μικροβιακών σωμάτων στον μυελό των οστών. Στην εξωγενή οστεομυελίτιδα, η μικροβιακή εισβολή συμβαίνει ως αποτέλεσμα τραύματος στο οστό ή στους περιβάλλοντες ιστούς. Ο εντοπισμός της φλεγμονής χρησιμεύει ως προστατευτική αντίδραση του σώματος, αποτρέποντας την ανάπτυξη σήψης, η οποία είναι δυνατή εάν οι μηχανισμοί περιορισμού της πυώδους-νεκρωτικής διαδικασίας καταστούν ανίσχυροι. Αυτό μπορεί να οφείλεται στην υψηλή λοιμογόνο δύναμη και παθογένεια των μικροοργανισμών, στην έκταση της βλάβης, στη διάρκεια της φλεγμονώδους διαδικασίας και στην αποδυνάμωση των προστατευτικών δυνάμεων του μακροοργανισμού.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Επιδημιολογία

Παρά τη σταθερή πρόοδο στην κατανόηση της παθογένεσης των λοιμώξεων των οστών και των αρθρώσεων και την εισαγωγή σύγχρονων διαγνωστικών και θεραπευτικών μεθόδων, ο αριθμός αυτών των ασθενών δεν έχει δείξει πτωτική τάση τα τελευταία 30 χρόνια.

Η οξεία αιματογενής οστεομυελίτιδα εμφανίζεται σε 2 στα 10.000 παιδιά, η χρόνια οστεομυελίτιδα σε 2 στα 10.000 άτομα, και τα οστά των κάτω άκρων επηρεάζονται στο 90% των περιπτώσεων. Η κνήμη αντιπροσωπεύει το 50%, το μηριαίο οστό - 30%, η περόνη - 12%, το βραχιόνιο οστό - 3%, η ωλένη - 3% και η κερκίδα - 2% των βλαβών των μακρών οστών. Επί του παρόντος, παρατηρούνται αρκετές τάσεις στην επιδημιολογία της οστεομυελίτιδας των μακρών οστών. Έχουν σημειωθεί αλλαγές στη δομή της αιματογενούς οστεομυελίτιδας. Στις κορυφαίες βιομηχανικές χώρες, παρατηρείται μείωση της συχνότητας εμφάνισης οξείας αιματογενούς οστεομυελίτιδας των μακρών οστών στα παιδιά (2,9 νέες περιπτώσεις ανά 100.000 κατοίκους ετησίως) και ο Staphylococcus aureus ως ο κύριος αιτιολογικός παράγοντας της νόσου - από 55 σε 31%. Σε χώρες με ανεπτυγμένες υποδομές, αυτές οι ασθένειες έχουν γίνει αρκετά σπάνιες.

Τα τελευταία χρόνια, έχει παρατηρηθεί αύξηση στον αριθμό των ασθενών με μετατραυματική οστεομυελίτιδα. Αυτό οφείλεται κυρίως στην αύξηση των τραυμάτων, ειδικά ως αποτέλεσμα τροχαίων ατυχημάτων, αλλαγών στη μικροχλωρίδα που μπορούν να προκαλέσουν διαπύηση και διαταραχών του ανθρώπινου ανοσοποιητικού συστήματος. Η ανάπτυξη οστικής λοίμωξης διευκολύνεται από τον σακχαρώδη διαβήτη, τις αποφρακτικές αγγειακές παθήσεις, τους όγκους, τον αλκοολισμό και το κάπνισμα. Στους ενήλικες, η κύρια αιτία οστεομυελίτιδας είναι τα κατάγματα των μακρών οστών. Η ανάπτυξη αυτής της παθολογικής κατάστασης εξαρτάται από πολλούς παράγοντες, κυρίως από την τοποθεσία και την έκταση της βλάβης στα οστά και τους μαλακούς ιστούς, τη διαταραχή της αιμάτωσης και της νεύρωσης, την έγκαιρη και την ποιότητα της πρωτογενούς χειρουργικής θεραπείας, τη μέθοδο αντιβιοτικής προφύλαξης, την επιλογή της μεθόδου οστεοσύνθεσης και το πλαστικό κλείσιμο του τραύματος. Από αυτή την άποψη, η συχνότητα εμφάνισης οστεομυελίτιδας ποικίλλει ευρέως - από 0,5-2% στη χειρουργική θεραπεία κλειστών καταγμάτων και τραυματισμών του άνω άκρου έως 50% και υψηλότερη σε ανοιχτά κατάγματα του ποδιού και του μηρού με εκτεταμένη βλάβη στους μαλακούς ιστούς.

Στις σύγχρονες συνθήκες, ο ρόλος των πυωδών επιπλοκών, συμπεριλαμβανομένης της οστεομυελίτιδας, μετά από τραύματα από πυροβολισμούς στα άκρα έχει αυξηθεί, οι κύριες αιτίες των οποίων είναι η σοβαρότητα των τραυματισμών των οστών και των αρθρώσεων, καθώς και τα ελαττώματα θεραπείας που έγιναν στα στάδια της ιατρικής εκκένωσης. Σύμφωνα με την εμπειρία των μεταπολεμικών ένοπλων συγκρούσεων, η συχνότητα εμφάνισης οστεομυελίτιδας από πυροβολισμούς είναι τουλάχιστον 9-20%.

Διάφοροι τύποι εσωτερικής μεταλλικής οστεοσύνθεσης έχουν γίνει ευρέως διαδεδομένοι στη θεραπεία καταγμάτων παγκοσμίως. Η αδικαιολόγητη επέκταση των ενδείξεων για χειρουργικές μεθόδους σε σοβαρά κατάγματα με εκτεταμένες βλάβες στους μαλακούς ιστούς, η μη τήρηση του χρόνου και της τεχνικής εκτέλεσης των χειρουργικών επεμβάσεων, η λανθασμένη επιλογή χειρουργικού βοηθήματος και μεταλλικής κατασκευής οδηγούν σε σοβαρή πυώδη φλεγμονή των οστών και των αρθρώσεων. Η διαπύηση γύρω από τις ακτίνες και τις ράβδους, καθώς και η οστεομυελίτιδα "ακτίνων" παραμένουν οι πιο συχνές επιπλοκές κατά την οστεοσύνθεση με συσκευές εξωτερικής οστεοσύνθεσης. Περίπου 1 εκατομμύριο χειρουργικές επεμβάσεις αντικατάστασης γόνατος και ισχίου πραγματοποιούνται παγκοσμίως ετησίως. Επομένως, η οστεομυελίτιδα που εμφανίζεται μετά από ενδοπροθέσεις γίνεται ένα μεγάλο πρόβλημα, ειδικά στις ανεπτυγμένες χώρες.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Αιτίες οστεομυελίτιδα

Το 1880, ο Louis Pasteur ήταν ο πρώτος που απομόνωσε μικρόβια από το πύον ενός ασθενούς με οστεομυελίτιδα και τα ονόμασε σταφυλόκοκκους. Αργότερα διαπιστώθηκε ότι οποιοδήποτε πυογόνο μικρόβιο μπορεί να προκαλέσει οστεομυελίτιδα και η κλινική και μορφολογική εικόνα της νόσου μπορεί να εξαρτάται από τη σύνθεση του είδους τους. Επί του παρόντος, ο αιτιολογικός παράγοντας της οξείας αιματογενούς οστεομυελίτιδας των μακρών οστών στα παιδιά είναι κυρίως η μονοχλωρίδα (έως 95%). Πρόκειται, κατά κανόνα, για τον Staphylococcus aureus, που απομονώνεται στο 50-90% των περιπτώσεων. Αυτός ο μικροοργανισμός παραμένει ο κύριος αιτιολογικός παράγοντας σε όλες τις περιπτώσεις οστεομυελίτιδας λόγω του οστεοχονδροτροπισμού και της υψηλής προσαρμοστικότητάς του, γεγονός που οδηγεί στην ανάπτυξη μεγάλου αριθμού διαφόρων ανθεκτικών στα αντιβιοτικά λοιμωδών στελεχών και, τελικά, σε μείωση της αποτελεσματικότητας της συντηρητικής θεραπείας.

Σε παιδιά κάτω του ενός έτους, τα Streptococcus agalactiae και Escherichia coli απομονώνονται συχνότερα από τα οστά και το αίμα, ενώ σε παιδιά άνω του ενός έτους, απομονώνονται τα Streptococcus pyogenes και Haemophilus influenzae. Η συχνότητα εμφάνισης απομόνωσης του H. influenzae μειώνεται σε παιδιά άνω των τεσσάρων ετών, κάτι που σχετίζεται επίσης με τη χρήση ενός νέου εμβολίου κατά αυτού του παθογόνου.

Σε ασθενείς με οξεία μετατραυματική οστεομυελίτιδα, η οποία εμφανίζεται με ανοιχτά κατάγματα με εκτεταμένη βλάβη στους μαλακούς ιστούς, καλλιεργούνται μικτές αερόβιες-αναερόβιες συσχετίσεις με κυριαρχία αρνητικών κατά Gram μικροοργανισμών, κυρίως Pseudomonas aeruginosa. Η μικροβιακή μόλυνση στη βλάβη, κατά κανόνα, είναι 106-108 μικροβιακά σώματα σε 1 g οστικού ιστού.

Στη χρόνια οστεομυελίτιδα, τον κύριο αιτιολογικό ρόλο παίζουν οι Gram-θετικοί κόκκοι του γένους Staphylococcus, με κυρίαρχο τον Staphylococcus aureus, η συχνότητα σποράς των οποίων εξαρτάται από το στάδιο της διαδικασίας και κυμαίνεται από 60 έως 85%. Σε χρόνιες φλεγμονώδεις διεργασίες, οι σταφυλόκοκκοι μπορούν να υπάρχουν σε μονοκαλλιέργειες ή ως μέρος αερόβιων-αναερόβιων συσχετίσεων. Οι σταφυλόκοκκοι αντικαθίστανται από Gram-αρνητικά και αναερόβια βακτήρια, τα οποία χαρακτηρίζονται από υψηλότερη αντοχή σε ευρέως διαδεδομένα αντιβακτηριακά φάρμακα από τα Gram-θετικά βακτήρια.

Παθογένεση

Η οστεομυελίτιδα μπορεί να προκληθεί από αιματογενή εξάπλωση της λοίμωξης, άμεση διείσδυση μικροοργανισμών στο οστό ή από μια παρακείμενη, εξωτερική εστία λοίμωξης. Στη μετατραυματική οστεομυελίτιδα, η άμεση διείσδυση της μικροβιακής χλωρίδας συμβαίνει λόγω βλάβης των ιστών και διαταραχής της παροχής αίματος. Η ανάπτυξη αυτής της μορφής οστεομυελίτιδας εξαρτάται άμεσα από την εισβολή των μικροοργανισμών, την ποσότητα, τον τύπο, τη λοιμογόνο δράση και τον βαθμό βλάβης των μαλακών ιστών. Μετά τις δυσμενείς επιπτώσεις στις προστατευτικές και προσαρμοστικές αντιδράσεις του σώματος από διάφορους φυσικούς, βιολογικούς παράγοντες και συνυπάρχουσες ασθένειες, η ικανότητά του να επιδεικνύει αποτελεσματική αντίδραση για τον περιορισμό της λοίμωξης μειώνεται, γεγονός που μπορεί να συμβάλει στην ανάπτυξη του αρχικού σταδίου της νόσου.

Η βαθιά, μακροχρόνια οστική λοίμωξη διατηρείται από την παρουσία αποαγγειωμένου φλοιού που περιβάλλεται από βακτήρια. Λειτουργεί ως ξένο σώμα, το οποίο είναι η κύρια αιτία οστεομυελίτιδας στα περισσότερα ανοιχτά κατάγματα. Η μετατραυματική οστεομυελίτιδα, εκτός από τους συνήθεις παθογόνους μικροοργανισμούς, μπορεί επίσης να προκληθεί από μη παθογόνους σταφυλόκοκκους και αναερόβιους κόκκους. Κατά τη στιγμή του τραυματισμού, εισέρχονται στις νεκρωμένες περιοχές του φλοιού και εδώ, υπό αναερόβιες συνθήκες, προάγουν την απομόνωση και την ανάπτυξη οστεομυελίτιδας. Αυτή η οστική λοίμωξη αναπτύσσεται συχνά μετά από ανοιχτά κατάγματα.

Ένας αριθμός συστηματικών και τοπικών παραγόντων επηρεάζει την ανοσολογική απόκριση, τον μεταβολισμό και την τοπική παροχή αίματος κατά την ανάπτυξη της οστεομυελίτιδας. Στους συστηματικούς παράγοντες περιλαμβάνονται η κακή διατροφή, η μειωμένη νεφρική και ηπατική λειτουργία, ο σακχαρώδης διαβήτης, η χρόνια υποξία, οι ανοσολογικές ασθένειες, οι κακοήθεις ασθένειες, η προχωρημένη και γεροντική ηλικία, η ανοσοκαταστολή και η ανοσοανεπάρκεια, η σπληνεκτομή, η ιογενής λοίμωξη, ο αλκοολισμός και το κάπνισμα. Τοπικοί παράγοντες όπως το χρόνιο λεμφοίδημα, η φλεβική στάση, οι αγγειακές βλάβες, η αρτηρίτιδα, οι σοβαρές ουλωτικές αλλοιώσεις, η ίνωση, η παθολογία των μικρών αγγείων και η νευροπάθεια συμβάλλουν επίσης στην ανάπτυξη λοίμωξης.

Η οξεία οστεομυελίτιδα χαρακτηρίζεται ως πυώδης λοίμωξη που συνοδεύεται από οίδημα, αγγειακή στάση και θρόμβωση μικρών αγγείων. Στην οξεία περίοδο της νόσου, λόγω τοπικής φλεγμονής, διαταράσσεται η ενδοοστική και περιοστική παροχή αίματος, σχηματίζοντας μεγάλα θραύσματα νεκρού οστού (απομονωτές). Η ύπαρξη μολυσμένων, μη βιώσιμων ιστών και η αναποτελεσματική απόκριση του μακροοργανισμού, καθώς και η ανεπαρκής θεραπεία, οδηγούν σε χρονιότητα της νόσου. Καθώς η πυώδης διαδικασία περνάει στο χρόνιο στάδιο, εμφανίζεται μια σταδιακή αλλαγή στο μικροβιακό τοπίο. Στελέχη χαμηλής λοιμογόνου δράσης του Staphylococcus epidermidis και του Staphylococcus aureus αρχίζουν να παίζουν κυρίαρχο ρόλο.

Η νέκρωση του οστικού ιστού είναι ένα σημαντικό χαρακτηριστικό της οξείας μετατραυματικής οστεομυελίτιδας. Το νεκρό οστό απορροφάται αργά από ένζυμα του κοκκιώδους ιστού. Η απορρόφηση συμβαίνει πιο γρήγορα και νωρίς στη συμβολή του ζωντανού και του νεκρωτικού οστού. Το νεκρό σπογγώδες οστό στην εντοπισμένη οστεομυελίτιδα απορροφάται αργά. Η νεκρή περιοχή του φλοιώδους τμήματος του οστού διαχωρίζεται σταδιακά από το ζωντανό οστό, σχηματίζοντας ένα απολίθωμα. Τα οργανικά στοιχεία στο νεκρό οστό καταστρέφονται σε μεγάλο βαθμό από πρωτεολυτικά ένζυμα που παράγονται από μακροφάγα ή πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα. Λόγω της μειωμένης παροχής αίματος, το νεκρό οστό φαίνεται οπτικά ελαφρύτερο από το ζωντανό οστό. Μικρές περιοχές μη βιώσιμου σπογγώδους οστού απορροφώνται εντός 2-3 εβδομάδων. Η απολίνωση του φλοιώδους τμήματος μπορεί να διαρκέσει μήνες.

Τα μορφολογικά χαρακτηριστικά της χρόνιας οστεομυελίτιδας είναι η παρουσία οστικής νέκρωσης, ο σχηματισμός νέου οστού και η έκκριση πολυμορφοπύρηνων λευκοκυττάρων, στα οποία προστίθεται μεγάλος αριθμός λεμφοκυττάρων, ιστιοκυττάρων και μερικές φορές πλασματοκυττάρων. Η παρουσία νεκρού οστού συχνά προκαλεί σχηματισμό συριγγίων, μέσω των οποίων το πύον εισέρχεται στους περιβάλλοντες μαλακούς ιστούς και τελικά αναδύεται στην επιφάνεια του δέρματος, σχηματίζοντας ένα χρόνιο συρίγγιο. Η πυκνότητα και το πάχος του νεοσχηματισμένου οστού μπορεί σταδιακά να αυξηθούν, σχηματίζοντας μέρος ή ολόκληρη τη νέα διάφυση υπό σχετικά ευνοϊκές συνθήκες. Οι δύο παράλληλες διεργασίες αναπτύσσονται σε διάστημα πολλών εβδομάδων ή μηνών, ανάλογα με την έκταση της νέκρωσης και τον βαθμό και τη διάρκεια της λοίμωξης. Οι ενδοστεϊκές οστικές αναπτύξεις μπορεί να αποκρύψουν τον μυελικό πόρο.

Μετά την αφαίρεση του απολίθωμα, η υπόλοιπη κοιλότητα μπορεί να γεμίσει με νέο οστό. Αυτό συμβαίνει ιδιαίτερα συχνά στα παιδιά. Η μετατραυματική, δευτερογενής οστεομυελίτιδα αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της βλάβης των ιστών που προκαλείται από τραύμα, αφενός, και της εισβολής και ανάπτυξης μικροοργανισμών, αφετέρου. Η έλλειψη επαρκούς σταθεροποίησης του κατεστραμμένου οστού οδηγεί στην ανάπτυξη και εξάπλωση πυώδους λοίμωξης, στον σχηματισμό δευτερογενούς νέκρωσης και απολίθωμα.

Οι περισσότεροι συγγραφείς είναι της άποψης ότι είναι σκόπιμο να αντιμετωπίζονται εκτεταμένα τραύματα σε ασθενείς με ανοιχτά κατάγματα χωρίς πρόωρο κλείσιμο της επιφάνειας του τραύματος, γεγονός που δημιουργεί το πρόβλημα της καταπολέμησης της οξείας πυώδους λοίμωξης. Μια μακρά περίοδος ανοιχτής διαχείρισης τέτοιων τραυμάτων είναι γεμάτη με πραγματική απειλή οστεομυελίτιδας. Έτσι, θα πρέπει να ληφθούν υπόψη οι κύριες αιτίες της μετατραυματικής οστεομυελίτιδας σε ασθενείς με ανοιχτά κατάγματα:

• άκαιρη και ανεπαρκής χειρουργική θεραπεία της βλάβης.
• ανεπαρκής, εσφαλμένα επιλεγμένη μέθοδος στερέωσης.
• μια μακροχρόνια, εκτεταμένη πληγή
• λανθασμένη αξιολόγηση του βαθμού βλάβης των μαλακών ιστών.
• ανεπαρκής μετεγχειρητική παρακολούθηση.

Μεγάλη σημασία για την πρόληψη της οστεομυελίτιδας σε ανοιχτά κατάγματα έχει η έγκαιρη απομάκρυνση του εξιδρώματος του τραύματος κατά τη διαδικασία προσωρινού και τελικού κλεισίματος της επιφάνειας του τραύματος. Η συσσώρευση εξιδρώματος του τραύματος είναι επίσης ένας από τους λόγους για την ανάπτυξη δευτερογενούς νέκρωσης.

Η ανάλυση των αιτιών της μετατραυματικής οστεομυελίτιδας επιβεβαιώνει το γεγονός ότι οι παράγοντες που επηρεάζουν τη συχνότητα των πυωδών επιπλοκών σε ανοιχτά κατάγματα και την ανάπτυξη οστεομυελίτιδας περιλαμβάνουν την οστεοσύνθεση μετάλλου με εμβάπτιση. Είναι γνωστό ότι η χρήση της σε ανοιχτά κατάγματα με μαζική βλάβη στους μαλακούς ιστούς, ειδικά στην κνήμη, αυξάνει δραματικά τον κίνδυνο μόλυνσης. Αυτό το μοτίβο παρατηρείται ιδιαίτερα έντονα σε κατάγματα από πυροβολισμούς, γεγονός που καθόρισε τη γνώμη ορισμένων ειδικών σχετικά με την ανάγκη απαγόρευσης της χρήσης της οστεοσύνθεσης με εμβάπτιση σε αυτόν τον τύπο τραυματισμού.

Παρά το γεγονός ότι τα κράματα που χρησιμοποιούνται για την κατασκευή των στερεωτικών μέσων θεωρούνται ανοσολογικά αδρανή, μερικές φορές πρέπει να παρατηρήσουμε περιπτώσεις «δυσανεξίας» σε μέταλλο. Σε σοβαρές περιπτώσεις, το αποτέλεσμα μιας τέτοιας αντίδρασης είναι μια κλινική εικόνα οξείας φλεγμονής με σχηματισμό συριγγίων και δευτερογενή μόλυνση. Αυτή η διαδικασία βασίζεται στον σχηματισμό απτενίων - ουσιών που προκύπτουν ως αποτέλεσμα του βιομετασχηματισμού του μετάλλου και του δεσμού των μορίων του με πρωτεΐνες, γεγονός που δημιουργεί τις προϋποθέσεις για ευαισθητοποίηση. Η αφορμή για αυτή τη διαδικασία είναι η επιφανειακή καταστροφή του εμφυτεύματος ως αποτέλεσμα οξείδωσης από ενώσεις υπεροξειδίου, φαγοκυττάρωσης ή μηχανικής καταστροφής (σε περίπτωση διαταραχής της σταθερότητας των οστικών θραυσμάτων ή τριβής των στοιχείων στερέωσης μεταξύ τους). Η ευαισθητοποίηση στο μέταλλο μπορεί να υπάρχει αρχικά ή να αναπτυχθεί ως αποτέλεσμα της οστεοσύνθεσης μετάλλου με εμβάπτιση.

Ένα νέο στάδιο στην εμβάθυνση της γνώσης σχετικά με την οστεομυελίτιδα συνδέεται με τη μελέτη της παθογένεσής της σε διαφορετικά επίπεδα οργάνωσης: υπομοριακό, μοριακό, κυτταρικό και οργανικό. Η μελέτη των κύριων αιτιολογικών παραγόντων της οστεομυελίτιδας, όπως ο Staphylococcus aureus, κατέστησε δυνατή την αναγνώριση εξωκυτταρικών και ενδοκυτταρικών μικροβιακών μηχανισμών επιθετικότητας και εισβολής, με τη βοήθεια των οποίων τα βακτήρια προκαλούν και διατηρούν τη μόλυνση, βλάπτουν άμεσα τα κύτταρα του οστικού ιστού, διαταράσσουν την προστατευτική ανοσολογική απόκριση του σώματος και μειώνουν την αποτελεσματικότητα των αντιβιοτικών. Τα τελευταία χρόνια, έχει μελετηθεί ενεργά ο ρόλος των κυτοκινών, ενός από τους ρυθμιστές της κυτταρικής και χυμικής ανοσίας. Έχει επίσης αποδειχθεί ένας νέος, προηγουμένως άγνωστος ρόλος των κυττάρων που παράγουν οστά - των οστεοβλαστών, ικανών να προκαλέσουν αντιγονοειδική ενεργοποίηση των ανοσοκυττάρων και των φλεγμονωδών μεσολαβητών σε απόκριση στην ενδοκυτταρική εισβολή μικροοργανισμών στον οστικό ιστό. Ταυτόχρονα, πρέπει να σημειωθεί ότι δεν είναι όλα απολύτως σαφή στην παθογένεση της οστεομυελίτιδας, δεδομένου του ευρέος φάσματος των εκδηλώσεών της. Πολλοί προτεινόμενοι παθογενετικοί μηχανισμοί βρίσκονται σε υποθετικό επίπεδο.

Συμπτώματα οστεομυελίτιδα

Ένα λεπτομερές ιστορικό είναι συχνά επαρκές για τη διάγνωση της οστεομυελίτιδας. Τα παιδιά με αιματογενή οστεομυελίτιδα μπορεί να εμφανίσουν οξεία σημεία λοίμωξης, όπως πυρετό, ευερεθιστότητα, κόπωση, αδυναμία και τοπικά σημεία φλεγμονής. Ωστόσο, μια άτυπη πορεία είναι επίσης συχνή. Σε παιδιά με αιματογενή οστεομυελίτιδα, οι μαλακοί ιστοί που περιβάλλουν το προσβεβλημένο οστό μπορούν να εντοπίσουν τη λοίμωξη. Η άρθρωση συνήθως δεν επηρεάζεται από τη λοίμωξη. Σε ενήλικες με αιματογενή οστεομυελίτιδα, συνήθως εντοπίζονται ασαφή σημεία, όπως παρατεταμένος πόνος και χαμηλός πυρετός. Μπορεί επίσης να εμφανιστεί υψηλός πυρετός, ρίγη, πρήξιμο και υπεραιμία πάνω από το προσβεβλημένο οστό. Στην οστεομυελίτιδα εξ επαφής, συχνά υπάρχει εντοπισμένος πόνος στα οστά και τις αρθρώσεις, υπεραιμία, πρήξιμο και εξίδρωμα γύρω από το σημείο του τραυματισμού. Σημάδια σοβαρής συστηματικής φλεγμονώδους αντίδρασης, όπως πυρετός, ρίγη και βραδινές εφιδρώσεις, μπορεί να υπάρχουν στην οξεία φάση της οστεομυελίτιδας, αλλά δεν παρατηρούνται στη χρόνια φάση. Τόσο η αιματογενής όσο και η εξ επαφής οστεομυελίτιδα μπορούν να εξελιχθούν σε χρόνιο στάδιο. Το χρόνιο στάδιο χαρακτηρίζεται από επίμονο πόνο, εξίδρωμα και χαμηλό πυρετό. Συριγγοειδή πόροι βρίσκονται συχνά κοντά στο σημείο της λοίμωξης. Εάν η συρίγγια κλείσει, ο ασθενής μπορεί να αναπτύξει απόστημα ή οξεία διάχυτη λοίμωξη των μαλακών ιστών.

Έντυπα

Σύμφωνα με την κλινική πορεία και τη διάρκεια της νόσου, η οστεομυελίτιδα παραδοσιακά διακρίνεται σε οξεία και χρόνια. Σύμφωνα με την παθογενετική αρχή, η οστεομυελίτιδα διακρίνεται σε αιματογενή και μετατραυματική, η οποία μπορεί να αναπτυχθεί ως αποτέλεσμα μηχανικού, χειρουργικού, τραυματισμού από πυροβολισμό τόσο στον οστίτη ιστό όσο και στους περιβάλλοντες μαλακούς ιστούς. Η αιματογενής οστεομυελίτιδα μπορεί να εκδηλωθεί ως κυρίως χρόνια πορεία (απόστημα Brodie, σκληρυντική οστεομυελίτιδα Garre, λευκωματώδης οστεομυελίτιδα Ollier).

Η κλινική και ανατομική ταξινόμηση της οστεομυελίτιδας των μακρών οστών σε ενήλικες που υιοθετήθηκε από το Ιατρικό Τμήμα του Πανεπιστημίου του Τέξας - η Ταξινόμηση Czerny-Mader - φαίνεται βολική για πρακτική χρήση. Η ταξινόμηση βασίζεται σε δύο αρχές: τη δομή της οστικής βλάβης και την κατάσταση του ασθενούς. Σύμφωνα με αυτήν την ταξινόμηση, η δομική οστική βλάβη χωρίζεται υπό όρους σε τέσσερις τύπους:

• Τύπος Ι (μυελική οστεομυελίτιδα) - βλάβη σε μεγάλη περιοχή των δομών της κοιλότητας του μυελού των οστών ενός μακρού οστού σε αιματογενή οστεομυελίτιδα και σε διαπύηση μετά από ενδομυελική οστεοσύνθεση.
• Τύπος II (επιφανειακή οστεομυελίτιδα) - βλάβη μόνο στο φλοιώδες τμήμα του οστού, η οποία συνήθως εμφανίζεται με άμεση μόλυνση του οστού ή από παρακείμενη πηγή μόλυνσης σε μαλακούς ιστούς. μια σηπτική άρθρωση ταξινομείται επίσης ως επιφανειακή οστεομυελίτιδα (οστεοχονδρίτιδα).
• Τύπος III (εστιακή οστεομυελίτιδα) - βλάβη στο φλοιώδες τμήμα του οστού και στις δομές του μυελού των οστών. Ωστόσο, με αυτόν τον τύπο βλάβης, το οστό παραμένει σταθερό, επειδή η μολυσματική διαδικασία δεν εξαπλώνεται σε ολόκληρη τη διάμετρο του οστού.
• Τύπος IV (διάχυτη οστεομυελίτιδα) - βλάβη σε ολόκληρη τη διάμετρο του οστού με απώλεια σταθερότητας. Ένα παράδειγμα θα ήταν μια μολυσμένη ψευδοαρθρίτιδα, η οστεομυελίτιδα μετά από ένα ανοιχτό θρυμματισμένο κάταγμα.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]