Οι αιτίες και η παθογένεια της διαβητικής νευροπάθειας

Οι αιτίες και η παθογένεια της διαβητικής νευροπάθειας

Η παθογένεια της διαβητικής νευροπάθειας δεν είναι πλήρως κατανοητή. Ο κύριος αρχικός παθογενετικός παράγοντας της διαβητικής νευροπάθειας είναι η χρόνια υπεργλυκαιμία, η οποία τελικά οδηγεί σε αλλαγή στη δομή και λειτουργία των νευρικών κυττάρων. Πιθανότατα, ο σημαντικότερος ρόλος διαδραματίζει η μικροαγγειοπάθεια (αλλαγές στο νάνορο του vasa με διαταραγμένη παροχή αίματος των νευρικών ινών) και μεταβολικές διαταραχές, οι οποίες περιλαμβάνουν:

• ενεργοποίηση της παροχέτευσης πολυόλης (διαταραγμένο μεταβολισμό φρουκτόζης) - εναλλακτικής οδού του μεταβολισμού της γλυκόζης, οπότε έτσι μετατρέπεται σε σορβιτόλη η aldozoreduktaay δράση στη συνέχεια να φρουκτόζη, συσσώρευση σορβιτόλης και φρουκτόζης οδηγεί σε υπερωσμωτικότητα διακυτταρικό χώρο και το νευρικό του οιδήματος των ιστών?
• μείωση της σύνθεσης των συστατικών των μεμβρανών των νευρικών κυττάρων, με αποτέλεσμα τη διακοπή του νευρικού παλμού. Από αυτή την άποψη, αποτελεσματική στη διαβητική νευροπάθεια είναι η χρήση της κυανοκοβαλαμίνης εμπλέκονται στη σύνθεση του περιβλήματος μυελίνης των νεύρων μειώνει τον πόνο που σχετίζεται με μία βλάβη του περιφερικού νευρικού συστήματος διεγερτικό νουκλεϊκού ανταλλαγής μέσω της ενεργοποίησης του φολικού οξέος?
• αριθ ενζυματική και ενζυματική γλυκοζυλίωση των δομικών πρωτεϊνών νευρικού στήλης (μυελίνη και τουμπουλίνης), οδηγώντας σε διαταραχή και απομυελίνωση των νευρικών ώθηση? η γλυκοζυλίωση των πρωτεϊνών της βασικής μεμβράνης των τριχοειδών αγγείων προκαλεί την πάχυνση και τη διαταραχή των μεταβολικών διεργασιών στις νευρικές ίνες. Από αυτή την άποψη, αποτελεσματική στη διαβητική νευροπάθεια είναι η χρήση της κυανοκοβαλαμίνης εμπλέκονται στη σύνθεση του περιβλήματος μυελίνης των νεύρων, μείωση του πόνου που σχετίζεται με μία βλάβη του περιφερικού νευρικού διέγερσης νουκλεϊκού ανταλλαγή μέσω της ενεργοποίησης του φολικού οξέος συστήματος?
• αυξημένο οξειδωτικό στρες και καταστολή του αντιοξειδωτικού συστήματος, ακολουθούμενη από συσσώρευση ελευθέρων ριζών (άμεση κυτταροτοξική δράση). Για την καταστολή αυτής της μεθόδου, χρησιμοποιείται θειοκχκό οξύ, συνένζυμο στην οξειδωτική αποκαρβοξυλίωση των α-κετοοξέων.
• αυτοάνοσες διεργασίες (σύμφωνα με ορισμένα στοιχεία, τα αντισώματα στην ινσουλίνη καταστέλλουν τον παράγοντα ανάπτυξης νεύρων, ο οποίος οδηγεί σε ατροφία των νευρικών ινών).

Επιδημιολογία της διαβητικής νευροπάθειας

Η συχνότητα των διαφόρων μορφών νευροπάθειας στους ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη φθάνει το 65-80%. Η διαβητική νευροπάθεια αναπτύσσεται σε οποιαδήποτε ηλικία, αλλά οι κλινικές εκδηλώσεις είναι πιο συχνές σε άτομα άνω των 50 ετών. Πρακτικά με την ίδια συχνότητα επηρεάζει τους ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 και τύπου 2. Η πιο συνηθισμένη μορφή βλάβης στο περιφερικό νευρικό σύστημα είναι η διαβητική διάχυτη περιφερική πολυνευροπάθεια (περίπου 80%). Η δεύτερη συχνότητα είναι η αυτόνομη διαβητική νευροπάθεια (που βρίσκεται στο 15% των ασθενών με διαβήτη τη στιγμή της διάγνωσης και 50% σε 20 χρόνια μετά την εμφάνιση της νόσου). Τις περισσότερες φορές, υποφέρει η φυτική νάρκωση του καρδιαγγειακού συστήματος.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Ταξινόμηση της διαβητικής νευροπάθειας

Για τη διάχυση της νευροπάθειας μεταφέρετε:

Απομακρυσμένη συμμετρική νευροπάθεια:

• με πρωταρχική βλάβη των αισθητηρίων νεύρων (αισθητηριακή μορφή διαβητικής νευροπάθειας).
• με κυρίαρχη βλάβη των κινητικών νεύρων (κινητική μορφή διαβητικής νευροπάθειας), με συνδυασμένη αλλοίωση των αισθητήριων και κινητικών νεύρων (αισθητικοκινητική μορφή διαβητικής νευροπάθειας).

Αυτόνομη νευροπάθεια:

• Γαστρεντερική οδός: ατονία του στομάχου, διαβητική εντεροπάθεια (νυχτερινή και μεταγευματική διάρροια),
• καρδιαγγειακό σύστημα: μη μυοκαρδιακό έμφρακτο, ορθοστατική υπόταση, διαταραχή του καρδιακού ρυθμού,
• την ουροδόχο κύστη.
• αναπαραγωγικό σύστημα: στυτική δυσλειτουργία, οπισθοδρομική εκσπερμάτιση,
• άλλα όργανα και συστήματα: εξασθενημένο αντανακλαστικό της κόρης, μειωμένη εφίδρωση, μη συμπτώματα υπογλυκαιμίας.

Η εστιακή νευροπάθεια είναι:

• νευροπάθεια κρανιακών νεύρων.
• μονοευροπάθεια (άνω ή κάτω άκρα).
• πολλαπλή μονοευροπάθεια.
• πολυριζική παχυσαρκία,
• plexopathy;
• Τα σύνδρομα σήραγγας (με την αυστηρή έννοια δεν είναι νευροπάθειες, επειδή προκαλούνται από συμπίεση, ίσως, ενός αμετάβλητου νεύρου).

Ξεχωρίστε τα ακόλουθα στάδια της διαβητικής πολυνευροπάθειας:

• στάδιο 0 - καμία εκδήλωση νευροπάθειας.
• Στάδιο 1 (υποκλινικά) - αλλαγές στο περιφερικό νευρικό σύστημα, που αποκαλύπτονται με ειδικές ποσοτικές νευρολογικές εξετάσεις, ενώ δεν υπάρχουν κλινικές εκδηλώσεις νευροπάθειας.
• Το στάδιο 2 είναι το στάδιο της κλινικής εκδήλωσης, όταν, μαζί με τις τροποποιημένες νευρολογικές εξετάσεις, παρατηρούνται σημεία και συμπτώματα της νευροπάθειας.
• Το στάδιο 3 - χαρακτηρίζεται από σοβαρή εξασθένιση της λειτουργίας των νεύρων, οδηγώντας σε σοβαρές επιπλοκές, συμπεριλαμβανομένης της ανάπτυξης του συνδρόμου του διαβητικού ποδιού

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]