Αιτίες και παθογένεια της διαβητικής νευροπάθειας

Αιτίες και παθογένεση της διαβητικής νευροπάθειας

Η παθογένεση της διαβητικής νευροπάθειας δεν είναι πλήρως κατανοητή. Ο κύριος αρχικός παθογενετικός παράγοντας της διαβητικής νευροπάθειας είναι η χρόνια υπεργλυκαιμία, η οποία τελικά οδηγεί σε αλλαγές στη δομή και τη λειτουργία των νευρικών κυττάρων. Πιθανώς, τον σημαντικότερο ρόλο παίζουν η μικροαγγειοπάθεια (αλλαγές στα νευρικά αγγεία με μειωμένη παροχή αίματος στις νευρικές ίνες) και οι μεταβολικές διαταραχές, οι οποίες περιλαμβάνουν:

• ενεργοποίηση της πολυολικής παράκαμψης (διαταραχή του μεταβολισμού της φρουκτόζης) - μια εναλλακτική οδός μεταβολισμού της γλυκόζης, ως αποτέλεσμα της οποίας μετατρέπεται σε σορβιτόλη υπό την επίδραση της αλδόζης αναγωγάσης, στη συνέχεια σε φρουκτόζη, η συσσώρευση σορβιτόλης και φρουκτόζης οδηγεί σε υπεροσμωτικότητα του μεσοκυττάριου χώρου και πρήξιμο του νευρικού ιστού.
• μείωση της σύνθεσης συστατικών των μεμβρανών των νευρικών κυττάρων, που οδηγεί σε διαταραχή της αγωγιμότητας των νευρικών ερεθισμάτων. Από αυτή την άποψη, η χρήση κυανοκοβαλαμίνης, η οποία εμπλέκεται στη σύνθεση του ελύτρου μυελίνης του νεύρου, μειώνει τον πόνο που σχετίζεται με βλάβη στο περιφερικό νευρικό σύστημα και διεγείρει τον μεταβολισμό των νουκλεϊκών οξέων μέσω της ενεργοποίησης του φολικού οξέος, φαίνεται να είναι αποτελεσματική στη διαβητική νευροπάθεια.
• μη ενζυμική και ενζυμική γλυκοζυλίωση δομικών πρωτεϊνών της νευρικής στήλης (μυελίνη και τουμπουλίνη), που οδηγεί σε απομυελίνωση και διαταραχή της αγωγιμότητας των νευρικών παλμών. η γλυκοζυλίωση πρωτεϊνών της τριχοειδούς βασικής μεμβράνης προκαλεί την πάχυνσή της και τη διαταραχή των μεταβολικών διεργασιών στις νευρικές ίνες. Από αυτή την άποψη, η χρήση κυανοκοβαλαμίνης, η οποία εμπλέκεται στη σύνθεση του ελύτρου μυελίνης του νεύρου, μειώνει τον πόνο που σχετίζεται με βλάβη στο περιφερικό νευρικό σύστημα, διεγείροντας τον μεταβολισμό των νουκλεϊκών οξέων μέσω της ενεργοποίησης του φολικού οξέος, φαίνεται αποτελεσματική στη διαβητική νευροπάθεια.
• αυξημένο οξειδωτικό στρες και καταστολή του αντιοξειδωτικού συστήματος με επακόλουθη συσσώρευση ελεύθερων ριζών (άμεση κυτταροτοξική δράση). Για την καταστολή αυτής της διαδικασίας, χρησιμοποιείται θειοκτικό οξύ - ένα συνένζυμο στην οξειδωτική αποκαρβοξυλίωση των άλφα-κετο οξέων.
• αυτοάνοσες διεργασίες (σύμφωνα με ορισμένες πηγές, τα αντισώματα κατά της ινσουλίνης καταστέλλουν τον παράγοντα ανάπτυξης νεύρων, γεγονός που οδηγεί σε ατροφία των νευρικών ινών).

Επιδημιολογία της διαβητικής νευροπάθειας

Η συχνότητα εμφάνισης διαφόρων μορφών νευροπάθειας μεταξύ ασθενών με διαβήτη φτάνει το 65-80%. Η διαβητική νευροπάθεια αναπτύσσεται σε οποιαδήποτε ηλικία, αλλά οι κλινικές εκδηλώσεις είναι πιο συχνές σε άτομα άνω των 50 ετών. Επηρεάζει ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 και 2 με σχεδόν ίση συχνότητα. Η πιο συχνή μορφή βλάβης στο περιφερικό νευρικό σύστημα είναι η διαβητική διάχυτη περιφερική πολυνευροπάθεια (περίπου 80%). Η δεύτερη πιο συχνή είναι η αυτόνομη διαβητική νευροπάθεια (που εμφανίζεται στο 15% των ασθενών με διαβήτη κατά τη στιγμή της διάγνωσης και στο 50% - 20 χρόνια μετά την έναρξη της νόσου). Συχνότερα, επηρεάζεται η αυτόνομη νεύρωση του καρδιαγγειακού συστήματος.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Ταξινόμηση της διαβητικής νευροπάθειας

Η διάχυτη νευροπάθεια περιλαμβάνει:

Άπω συμμετρική νευροπάθεια:

• με κυρίαρχη βλάβη στα αισθητήρια νεύρα (αισθητηριακή μορφή διαβητικής νευροπάθειας).
• με κυρίαρχη βλάβη στα κινητικά νεύρα (κινητική μορφή διαβητικής νευροπάθειας), με συνδυασμένη βλάβη στα αισθητήρια και κινητικά νεύρα (αισθητικοκινητική μορφή διαβητικής νευροπάθειας).

Αυτόνομη νευροπάθεια:

• Γαστρεντερικό σύστημα: γαστρική ατονία, διαβητική εντεροπάθεια (νυχτερινή και μεταγευματική διάρροια),
• καρδιαγγειακό σύστημα: μη έμφραγμα του μυοκαρδίου, ορθοστατική υπόταση, διαταραχές του καρδιακού ρυθμού.
• κύστη;
• αναπαραγωγικό σύστημα: στυτική δυσλειτουργία, οπισθοδρομική εκσπερμάτιση.
• άλλα όργανα και συστήματα: μειωμένο αντανακλαστικό της κόρης, μειωμένη εφίδρωση, απουσία συμπτωμάτων υπογλυκαιμίας.

Η εστιακή νευροπάθεια περιλαμβάνει:

• νευροπάθεια κρανιακού νεύρου;
• μονονευροπάθεια (άνω ή κάτω άκρα)
• πολλαπλή μονονευροπάθεια;
• πολυριζοπάθεια,
• πλεγματοπάθεια;
• σύνδρομα σήραγγας (με την αυστηρή έννοια, δεν είναι νευροπάθειες, καθώς προκαλούνται από συμπίεση ενός πιθανώς αμετάβλητου νεύρου).

Διακρίνονται τα ακόλουθα στάδια της διαβητικής πολυνευροπάθειας:

• στάδιο 0 - καμία εκδήλωση νευροπάθειας.
• στάδιο 1 (υποκλινικό) - αλλαγές στο περιφερικό νευρικό σύστημα, που ανιχνεύονται με ειδικές ποσοτικές νευρολογικές εξετάσεις, ενώ δεν υπάρχουν κλινικές εκδηλώσεις νευροπάθειας.
• στάδιο 2 - το στάδιο των κλινικών εκδηλώσεων, όταν, μαζί με αλλοιωμένες νευρολογικές εξετάσεις, υπάρχουν σημεία και συμπτώματα νευροπάθειας.
• στάδιο 3 - χαρακτηρίζεται από σοβαρή βλάβη της νευρικής λειτουργίας, που οδηγεί σε σοβαρές επιπλοκές, συμπεριλαμβανομένης της ανάπτυξης συνδρόμου διαβητικού ποδιού

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]