Όγκοι του εγκεφάλου

Οι όγκοι του εγκεφάλου είναι, σύμφωνα με διάφορα στοιχεία, 2-8,6% του συνολικού αριθμού όλων των ανθρώπινων όγκων. Μεταξύ των οργανικών ασθενειών του ΚΝΣ, το 4,2-4,4% συμβαίνει στον όγκο. Ο αριθμός των νεοδιαγνωσθέντων όγκων του ΚΝΣ αυξάνεται ετησίως κατά 1 - 2%. Ταυτόχρονα, στους ενήλικες, το ποσοστό θνησιμότητας που οφείλεται στον όγκο στον εγκέφαλο κατατάσσεται σε 3-5 μεταξύ όλων των αιτιών θανάτου. Στα παιδιά, η θνησιμότητα λόγω της εξέλιξης της ογκολογικής διαδικασίας του κεντρικού νευρικού συστήματος βρίσκεται στη δεύτερη θέση μετά τις ασθένειες των αιματοποιητικών και των λεμφικών συστημάτων.

Επιδημιολογία

Στην Ουκρανία, η συχνότητα των εγκεφαλικών όγκων στους άνδρες είναι 10,2 ανά 100 χιλιάδες του πληθυσμού. Μεταξύ των γυναικών, ο αριθμός αυτός είναι 7,6 ανά 100 χιλιάδες.Στις Ηνωμένες Πολιτείες, η συχνότητα εγκεφαλικών όγκων μεταξύ των ανδρών είναι 12,2 ανά 100,000 και μεταξύ των γυναικών 11 ανά 100,000. Ο αριθμός των εγκεφαλικών όγκων στις γυναίκες ηλικίας 40-50 ετών είναι 1,5 - 1,8 φορές υψηλότερος από τους άνδρες. Στους άντρες εντοπίζονται κυρίως όγκοι του γλοιοειδούς όγκου, ενώ στις γυναίκες κυριαρχούν τα μηνινώματα και τα νευρινοειδή.

Η κατανομή των νεοπλασμάτων σύμφωνα με την ιστολογική δομή εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τη μέση ηλικία των ασθενών του δείγματος που μελετήθηκε. Έτσι, σε ενήλικες 40-45% των πρωτοπαθών όγκων γλοιώματα αντιπροσωπεύουν 18-20% - μηνιγγίωμα, 8% - VIII νεύρου νεύρωμα, 6-8% - στην αδένωμα υπόφυσης, γλοίωμα σε παιδιά αντιπροσωπεύουν το 75% όλων των όγκων? μηνιγγειώματα - 4%, ενώ τα νεωρίσματα και τα αδενώματα είναι εξαιρετικά σπάνια. Σε ασθενείς ηλικίας άνω των 70 ετών, το 40% των εγκεφαλικών όγκων είναι μηνιγγιώματα.

Πρόσφατα, υπήρξε μια τάση προς την αύξηση της συχνότητας εμφάνισης μεταστατικών όγκων εγκεφάλου αυτού του τύπου.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Αιτίες όγκους του εγκεφάλου

Στο επίκεντρο της ανάπτυξης των όγκων του εγκεφάλου, καθώς και οποιεσδήποτε άλλες θέσεις, είναι μια επίμονη παραβίαση της ακεραιότητας του γενετικού συσκευής των κυττάρων, ιδιαίτερα εκείνα τα τμήματα του που είναι υπεύθυνες για τον έλεγχο της έναρξης και εξέλιξης του κυτταρικού κύκλου. Τυπικά, αυτά είναι γονίδια που κωδικοποιούν πρωτεϊνικούς παράγοντες που αποτελούν τη βάση της προόδου της κυτταρικής διαίρεσης (Hb, E2F, κυκλίνες και εξαρτώμενες από κυκλίνη κινάση πρωτεΐνης), μεταγωγή σήματος πρωτεΐνη (π.χ., Ras-στάδιο), παράγοντες ανάπτυξης (π.χ., PDGF) και των υποδοχέων τους καθώς και παράγοντες που αναστέλλουν την πρόοδο του κυτταρικού κύκλου και να ενεργοποιήσετε εξάλειψη καταρράκτες απόπτωση κυττάρων, τα ελαττώματα τόπους που σχετίζονται με το σύστημα της ρύθμισης της προόδου του κυτταρικού κύκλου, που οδηγεί σε υπερέκφραση υποκινητές μιτωτική δραστηριότητα ή να η εμφάνιση νέων επίμονων παθολογικών μορφών προμετωπικών παραγόντων με αυξημένη λειτουργική δραστηριότητα. Ενώ η βλάβη στα γονίδια του αποπτωτικού συστήματος στο πλαίσιο της ογκογένεσης είναι ένα φαινόμενο.

Επί του παρόντος, υπάρχουν στοιχεία που υποδεικνύουν ότι η κύρια γενετική βλάβη λαμβάνει χώρα σε κύτταρα με ενεργό συσκευή έκφραση του ρύθμιση του κυτταρικού κύκλου, που είναι, σε μιτωτικώς δραστικά κύτταρα. Αυξημένη δραστικότητα της μιτωτικής συσκευής της κυττάρων που οδηγεί σε διαίρεση του και γενετικές πληροφορίες αποθηκεύονται στον ιστό, ενώ η αυξημένη αποπτωτική δραστικότητα οδηγεί στην εξάλειψη των κυττάρων και την καταστροφή όλων των αποκλίσεων του γονιδιώματος του κυττάρου. Αλλά την ίδια προγόνων εξειδικευμένων ιστών, βλαστικά κύτταρα ιστού μπορεί να είναι ένα μεγάλο χρονικό διάστημα σε μια κατάσταση μεταξύ απόπτωσης και μίτωσης, και ότι ανοίγει τη δυνατότητα σταδιακής εκφυλισμού του γενετικούς τόπους όπως το μιτωτική και αποπτωτικά συστήματα για τη μετάδοση των δημιουργούνται ελαττώματα στην επόμενη γενιά των κυττάρων.

Μια σημαντική προϋπόθεση για τη μετάβαση των κυττάρων απαλλαγής από πολλαπλασιαζόμενα που έχουν βελτιωμένη δραστικότητα Mystic έχοντας ανεξέλεγκτη απόρριψη μιτωτική δραστηριότητα είναι η σταδιακή συσσώρευση μιας σειράς μεταλλάξεων αλλαγές στο γονιδίωμα της κυτταρικής γραμμής. Έτσι, η ανάπτυξη του αστροκυτταρικού γλοιώματος και η εκφύλιση του σε κακοήθη μορφή - γλοιοβλάστωμα - συνοδεύεται από τη συσσώρευση μεταλλακτικών αλλαγών στο γονιδίωμα των κυττάρων όγκου. Έχει πλέον καθιερωθεί ότι οι μεταλλάξεις σε χρωμοσώματα 1, 6, Er, lGq, χείλος, 13q, 14, 17ρ, 18, 19q, 22q είναι ζωτικής σημασίας εμφάνιση και την εξέλιξη κύριους τύπους των όγκων του εγκεφάλου.

Ο μεταλλαγμένος εκφυλισμός των γενετικών τόπων μπορεί να συμβεί για διάφορους λόγους. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι μερικές από αυτές μπορεί να έχουν άμεση βλαπτική επίδραση στο γονιδίωμα των εγκεφαλικών κυττάρων. Μια άλλη ομάδα αποτελείται από παράγοντες που εμμέσως αυξάνουν το μεταγραφικό φορτίο σε αυτά τα γονίδια ή μειώνουν τη δραστηριότητα του γενετικού συστήματος αποκατάστασης.

Εν ολίγοις, ένας συνδυασμός της πολλών αρνητικών παραγόντων στο πλαίσιο μιας έμφυτης προδιάθεσης, το οποίο μπορεί να αποκτήσει την έκφραση σε διαφορετικούς γενετικούς απόκλιση, οδηγεί σε διαταραχή της ακεραιότητας της γενετικής πληροφορίας της μιτωτικής δραστικότητας των κυττάρων, η οποία είναι η κύρια εκδήλωση με τον τρόπο της ογκογόνου αναγέννησης. σύστημα Razbalansironanie της γενετικής μεταγραφής, την επισκευή και την αντιγραφή, σίγουρα συμβαίνει ταυτόχρονα, αυξάνει την ευπάθεια του γονιδιώματος του κλώνου κυττάρου, η οποία αυξάνει την πιθανότητα της μεταγενέστερης συμβάντα μεταλλάξεως.

Μεταξύ των δυσμενών παραγόντων από την άποψη αυτή είναι απαραίτητο να απομονωθούν η ιονίζουσα ακτινοβολία, το ηλεκτρομαγνητικό πεδίο, τα παρασιτοκτόνα και άλλοι παράγοντες χημικής μόλυνσης του περιβάλλοντος.

Σημαντική είναι η μεταφορά ογκογόνων ιών, οι οποίες μπορούν να προκαλέσουν ή να προωθήσουν την εξέλιξη των περιγραφόμενων διεργασιών. Αυτά θα πρέπει να περιλαμβάνουν ιούς Epstein-Barr, ανθρώπινο θηλώωμα (τύπου 16 και 18), HIV, κλπ.

Οι επιβλαβείς συνήθειες, όπως ο «διαιτητικός» παράγοντας, εδώ και πολύ καιρό αναφέρονται σε μια ομάδα κλασικών παραγόντων που αυξάνουν τον κίνδυνο των ογκολογικών ασθενειών. Από αυτή την άποψη, οι όγκοι του εγκεφάλου δεν αποτελούν εξαίρεση.

Επί του παρόντος, υποβάλλονται TBI επιπτώσεις στην πιθανή ανάπτυξη ενός όγκου στον εγκέφαλο θα πρέπει να εξετάζεται σε μια πιο υποθετικό, δεδομένου ότι η σχετική φορά ένας συνδυασμός και των δύο ανωμαλίες του εγκεφάλου είναι εξαιρετικά σπάνιο και ανήκει στην κατηγορία των τυχαίων ευρημάτων.

Θεωρώντας μεγαλύτερη προδιάθεση από διαφορετικούς ορόφους στην εμφάνιση ορισμένων ενσωματώσεων της όγκων του εγκεφάλου (π.χ., μηνιγγίωμα πιο κοινή σε γυναίκες) κατάλληλα για να εξεταστεί η επίδραση των ορμονών του φύλου στην εξέλιξη και, ενδεχομένως, για να αυξηθεί η πιθανότητα εμφάνισης των συμπτωμάτων ή ακόμα και τις πρωτογενείς βλάβες όγκου.

Τέλος, η παρουσία στενών συγγενών όγκων του νευρικού συστήματος ή ασθενειών όπως, για παράδειγμα, της νόσου του Recklinghausen, αυξάνει τον κίνδυνο ανάπτυξης όγκου στον εγκέφαλο.

[11], [12], [13], [14]

Συμπτώματα όγκους του εγκεφάλου

Από την άποψη πρωτογενή παθογενετική αξία και την ανάπτυξη των κλινικών συμπτωμάτων είναι μια αύξηση στον όγκο του όγκου, η οποία οδηγεί σε άμεσες και έμμεσες σύνδρομο ανάπτυξη αυξημένης ενδοκρανιακής πίεσης και όλο το φάσμα των εστιακών συμπτωμάτων.

Ο σχηματισμός του υπερτασικού συνδρόμου συμβαίνει για έναν λόγο. Πρώτον, η ανάπτυξη του όγκου επικεντρώνεται σε αύξηση του όγκου του συστατικού ιστού στην κρανιακή κοιλότητα. Δεύτερον, με μια συγκεκριμένη θέση του όγκου, είναι δυνατή η διαταραχή της εκροής του ΕΝΥ, πράγμα που οδηγεί σε αύξηση του όγκου του στις κοιλότητες του κοιλιακού συστήματος.

Και τέλος, τρίτον, η επεκτατική ανάπτυξη του όγκου σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να προκαλέσει συμπίεση του περιβάλλοντα ιστό του εγκεφάλου, συμπεριλαμβανομένων των σκαφών διαφόρων διαμετρημάτων, η οποία καθορίζει την ισχαιμία του, μια παραγωγή μείωση ΑΤΡ, διαταραχή των ΑΤΡ-περιορισμένου εναλλάκτες ιόντων που διατηρούν τη φυσιολογική ισορροπία ιόντα μεταξύ διαμερισμάτων ιστού (ενδοκυτταρικό μέσο, διακυτταρικός χώρος, αγγειακή κλίνη). Το τελευταίο συνοδεύεται από μια αύξηση στην ωσμωτικότητα του μέσου και την εξωαγγειακή συσσώρευση νερού στο ισχαιμικό εστίες εγκεφαλικού ιστού. Η ταχύτητα της ανάπτυξης του οιδήματος, οίδημα του εγκεφαλικού ιστού κινηθεί κατά μήκος της περιφέρειας του οζιδίου του όγκου μπορεί να είναι ο κύριος παράγοντας για την περαιτέρω εξάπλωση αυτής της διαδικασίας και την εμπλοκή ολοένα και εκτεταμένες περιοχές του εγκεφάλου.

Η συμπίεση αμέσως δίπλα στις περιοχές εστίασης του όγκου του εγκεφάλου οδηγεί στην ανάπτυξη εστιακών συμπτωμάτων. Η συμπίεση των περιοχών του ιστού του εγκεφάλου που βρίσκονται σε ορισμένη απόσταση από την εστία του όγκου, υπό την επίδραση της διαδικασίας εξάπλωσης διογκώσεως-διόγκωσης, ισχαιμίας ή λόγω ανάπτυξης όγκου, οδηγεί στην εμφάνιση συμπτωμάτων σε απόσταση. Στην πιο εκτεταμένη περίπτωση, δημιουργούνται συνθήκες για την εξάρθρωση του ιστού του εγκεφάλου και για το σχηματισμό συνδρόμων σφηνών.

Τοπική συμπίεση του ιστού εγκεφάλου ή αυξημένη ενδοκρανιακή υποδοχείς πίεσης και ερεθισμό μηνίγγων καθίσταται δυνατή λόγω της σταθερότητος του όγκου της κρανιακής κοιλότητας, σύμφωνα με το δόγμα της Monroe-Kelly, την μεταβολή στον όγκο ενός από τα τρία συστατικά της κοιλότητας περιεχομένων κρανίου (ιστός, αίμα, εγκεφαλονωτιαίο υγρό) οφείλεται στην μείωση του όγκου των άλλων δύο . Η ανάπτυξη του όγκου στην πρώτη θέση οδηγεί σε μια τοπική μείωση της ροής και συνοδεύεται από μείωση του όγκου CSF στην κρανιακή κοιλότητα. Μείωση του όγκου του αίματος στην κρανιακή κοιλότητα έχει σημαντικό αντίκτυπο, κατά κανόνα, επιδεινώνοντας την κατάσταση στην αιμάτωση του εγκεφάλου ιστού. Λαμβάνοντας υπόψη το μηχανισμό της ανάπτυξης οιδήματος εγκεφάλου και οίδημα μπορεί να αναμένεται ότι η κατάσταση αντισταθμίσει αργά ή γρήγορα να σπάσει και αυτό θα οδηγήσει σε ένα φαύλο κύκλο: ισχαιμίας - οίδημα - αύξηση της πίεσης των ιστών - ισχαιμία.

Περιγράφεται παθογενετική χαρακτηριστικά της ανάπτυξης της διαδικασίας του όγκου εξηγείται, από τη μία πλευρά, η πιθανότητα παρατεταμένης ανάπτυξης όγκου σε λειτουργικώς αδρανή περιοχές του εγκεφάλου με την απουσία σοβαρών συμπτωμάτων, και από την άλλη - η παρουσία των όγκων του εγκεφάλου, η οποία ακόμη και σε μικρά μεγέθη και περιορίζονται κατά τη διάρκεια της ανάπτυξης δώσει τις έντονα κλινικά συμπτώματα.

Σε κλινικούς όρους, τα γενικά εγκεφαλικά και εστιακά συμπτώματα όγκου εγκεφάλου που προκύπτουν σε σχέση με την ανάπτυξη του εγκεφαλικού όγκου απομονώνονται.

Το κύριο και ένα από τα πρώτα συμπτώματα της ανάπτυξης της ενδοκρανιακής υπέρτασης λόγω της ανάπτυξης του όγκου είναι η κεφαλαλγία. Αυτό το σύμπτωμα παρατηρείται στο 92% των ασθενών με υποσχηματισμό και σε 77% - με υπερτασικούς όγκους και συμβαίνει λόγω της έντασης και της συμπίεσης της dura mater. Στην αρχή της νόσου, ο πονοκέφαλος είναι συχνά διάχυτης φύσης, θαμπός, ασταθής, έκρηξη.

Καθώς η ενδοκρανιακή πίεση αυξάνεται, ο πόνος εντείνεται, αποκτά ένα μόνιμο χαρακτήρα. Ένα τυπικό, αλλά όχι ένα μόνιμο χαρακτηριστικό της κεφαλαλγίας που προκύπτουν λόγω της ανάπτυξης της ενδοκρανιακής υπέρτασης είναι η εμφάνιση ή ενίσχυση της κατά το δεύτερο μισό της νύχτας, το πρωί, η οποία συνδέεται με αυξημένη πίεση ανοίγματος εκείνη τη στιγμή της ημέρας. Μερικές φορές, σε φόντο συνεχούς κεφαλαλγίας, υπάρχει ένα κέρδος που μοιάζει με κρίση, το οποίο συνοδεύεται από έμετο, ζάλη, μείωση του επιπέδου συνείδησης.

Χαρακτηριστικό για όγκους του εγκεφάλου θα πρέπει να θεωρείται η εμφάνιση ή εντατικοποίηση του πονοκεφάλου κατά τη διάρκεια του ενθουσιασμού, του φυσικού στρες. Στην κατηγορία της κλασικής αποδοθεί σχέση μεταξύ της έντασης του πόνου με τη θέση του κεφαλιού του ασθενούς σε περίπτωση όγκων του IV κοιλίας: ο πόνος ελαττώνεται, όταν η θέση του ασθενούς από την πλευρά του στην θέση του όγκου (Vrunsa σύμπτωμα), η οποία μπορεί να εξηγηθεί από τη βαρυτική μετατόπιση του οζιδίου του όγκου. Ταυτόχρονα, σε ηλικιωμένους, ακόμη και αν υπάρχει μεγάλος όγκος, τα συμπτώματα του πόνου μπορεί να απουσιάζουν για μεγάλο χρονικό διάστημα. Σε καλοήθεις όγκους των μηνίγγων είναι τοπικό πόνο, μερικές φορές ακτινοβολεί με το συγκεκριμένο τομέα και την επιφανειακή θέση του στην θέση του όγκου μπορεί να συνοδεύεται από τοπική ευαισθησία στην κρούση. Ωστόσο, τέτοιες παραλλαγές της συμπτωματολογίας του πόνου είναι λιγότερο σημαντικές για τον καθορισμό μιας προκαταρκτικής διάγνωσης.

Έμετος εμφανίζεται στο 68% των ασθενών με όγκους του εγκεφάλου. Στις περισσότερες περιπτώσεις, το σύμπτωμα του όγκου στον εγκέφαλο σχετίζεται με την ανάπτυξη της ενδοκρανιακής υπέρτασης, αλλά αυτό μπορεί να οφείλεται στην παρουσία του όγκου στο IV κοιλία ή παρεγκεφαλίδα, η οποία έχει άμεση μηχανική pas αποτελέσματος κέντρο εμετό. Ένα κλασικό χαρακτηριστικό του λεγόμενου όγκου του εμέτου είναι η εμφάνιση του στις πρωινές ώρες, χωρίς προηγούμενη ναυτία, με άδειο στομάχι και στο ύψος του πονοκέφαλου. Μετά τον εμετό, η ένταση της κεφαλαλγίας μειώνεται με το χρόνο, η οποία συνδέεται με την επερχόμενη αφυδάτωση και τη μείωση της ενδοκρανιακής πίεσης. Η συχνότητα του εμετού είναι μεταβλητή.

Ένα συχνό νευρο-οφθαλμολογικό σύμπτωμα, το οποίο αντανακλά την παρουσία ενδοκρανιακής υπέρτασης, είναι συμφορητικοί δίσκοι των οπτικών νεύρων. Στις περισσότερες περιπτώσεις, αυτό το σύμπτωμα εντοπίζεται ταυτόχρονα και από τις δύο πλευρές, αλλά μερικές φορές η εμφάνισή του μπορεί να διαφέρει χρονικά. Ο ρυθμός ανάπτυξης αυτού του συμπτώματος εξαρτάται από το ρυθμό αύξησης στην κρανιακή υπέρταση. Η στασιμότητα των οπτικών δίσκων καθορίζεται συχνότερα σε συνδυασμό με άλλα συμπτώματα υπερτάσεως. Και μόνο σε ορισμένες περιπτώσεις (για παράδειγμα, στα παιδιά) το σύμπτωμα μπορεί να είναι ο χαρακτήρας του ντεμπούτο.

Η αύξηση της ενδοκρανιακής πίεσης οδηγεί σε διαταραχές της δραστηριότητας των περιφερειακών τμημάτων του οπτικού αναλυτή, ο οποίος οφείλεται κυρίως στο διόγκωση του ιστού οπτικού νεύρου και στον αμφιβληστροειδή χιτώνα του οφθαλμού. Υποκειμενικά, ο ασθενής σημειώνει την περιοδική εμφάνιση του πέπλου πριν τα μάτια, "μύγες" τις πρώτες ώρες. Μία παρατεταμένη αύξηση της ενδοκράνιας πίεσης οδηγεί στην ανάπτυξη δευτερογενούς ατροφίας των οπτικών νεύρων.

Ταυτόχρονα, η μείωση της οπτικής οξύτητας που προκύπτει από την ανάπτυξη της ατροφίας είναι μη αναστρέψιμη. Η διεξαγωγή ριζικής χειρουργικής επέμβασης ή παρατεταμένης ομαλοποίησης της ενδοκρανιακής πίεσης συχνά δεν οδηγεί σε διακοπή της εξέλιξης της απώλειας όρασης. Στην περίπτωση της διαδικασίας του όγκου στο μπροστινό μέρος ή μεσαία κρανιακού συμπίεση βόθρου του οπτικού νεύρου στο πλάι του όγκου παρατηρείται συχνά σύμπτωμα F. Kennedy: ένα συνδυασμό πρωτογενών οπτική ατροφία στην πλευρά της ανάπτυξης του όγκου με δευτερογενείς ατροφία του οπτικού νεύρου λόγω της απέναντι των υπερτασικών συνδρόμου.

Ο ίλιγγος παρατηρείται ως εγκεφαλικό σύμπτωμα με ενδοκρανιακή υπέρταση σε 40-50% των ασθενών με όγκους του εγκεφάλου. Η εμφάνιση αυτού του συμπτώματος σχετίζεται με την ανάπτυξη σταγόνων φαινομένων στον αιθουσαίο λαβύρινθο και την αύξηση της πίεσης του Endolymph στα ημικυκλικά κανάλια. Σε ορισμένες περιπτώσεις, μπορεί να εκδηλωθεί ως στοιχείο εστιακής συμπτωματολογίας σε όγκους της παρεγκεφαλίδας, νεύρου VIII, γέφυρας και κοιλίας IV.

Οι ασθενείς περιγράφουν τα συμπτώματα ως ένα αίσθημα περιστροφής των γύρω αντικειμένων και του ίδιου του σώματος, μια αίσθηση αποτυχίας. Η ζάλη, που οφείλεται στην ενδοκρανιακή υπέρταση, εκδηλώνεται σε μεταγενέστερα στάδια ανάπτυξης της παθολογικής διαδικασίας. Σε κάθε περίπτωση, αυτό το σύμπτωμα εμφανίζεται, κατά κανόνα, παροξυσμικό, συχνά μετά από μια σημαντική αύξηση στην ενδοκρανιακή πίεση. Συχνά ζάλη συνοδεύεται από ναυτία, έμετο, θόρυβο στα αυτιά, βλαπτικές διαταραχές και ακόμη και μείωση της σαφήνειας της συνείδησης.

Διαταραχές της ψυχής στο πλαίσιο της ανάπτυξης εγκεφαλικών εγκεφαλικών συμπτωμάτων βρίσκονται στο 63-78% των ασθενών. Σε θα πρέπει να θεωρείται παραβίαση του ιστού του εγκεφάλου αιμάτωση, ιδιαίτερα τα τμήματα στελέχους, το οποίο αποτελεί άμεση συνέπεια της ανόδου της ενδοκρανιακής πίεσης, εγκεφαλική προϊόντα διάσπασης δηλητηρίαση και παράγοντες που παράγονται στο επίκεντρο του όγκου, αλλά επίσης και διάχυτη προσβολή ως τους κύριους παθογενετικοί παράγοντες στην ανάπτυξη αυτού του τύπου των παραβιάσεων τη λειτουργία και την ανατομική ακεραιότητα των συνδυαστικών οδών του εγκεφάλου. Θα πρέπει επίσης να σημειωθεί ότι οι ψυχικές διαταραχές είναι στοιχεία εστιακής συμπτωματολογίας σε όγκους της μετωπικής περιοχής. Σε αυτή την περίπτωση, η ανάπτυξη ψυχικών διαταραχών του ασθενούς συμβαίνει υπό την επίδραση τόσο των εγκεφαλικών όσο και των τοπικών παθογενετικών μηχανισμών.

Η φύση των ψυχικών διαταραχών που συμβαίνουν με όγκους του εγκεφάλου μπορεί να είναι διαφορετική. Έτσι, στο πλαίσιο μιας σαφούς συνείδησης, η εμφάνιση διαταραχών μνήμης, σκέψης, αντίληψης, η ικανότητα συγκέντρωσης. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η επιθετικότητα, η τάση να μη κινητοποιημένη συμπεριφορά, οι εκδηλώσεις αρνητισμού, η μείωση της κρισιμότητας έρχεται στο προσκήνιο. Μερικές φορές τέτοια συμπτώματα ενός όγκου στον εγκέφαλο μπορούν να εκτοπιστούν από μια φάση απάθειας, λήθαργου. Σε ορισμένες περιπτώσεις, παρατηρείται ανάπτυξη παραληρητικής κατάστασης και παραισθήσεων.

Σε ηλικιωμένους ασθενείς, η ανάπτυξη ψυχικών διαταραχών σχεδόν πάντοτε συνοδεύει την αύξηση της ενδοκρανιακής πίεσης και είναι συχνά το πιό πρόωρο κλινικό σημείο, ειδικά παρουσία υπέρτασης και αθηροσκλήρωσης.

Το επίπεδο συνείδησης είναι το κύριο κλινικό ισοδύναμο της αιμάτωσης του εγκεφάλου με αίμα και ενδοκρανιακή πίεση. Ως εκ τούτου, η εξέλιξη της ενδοκρανιακής υπέρτασης οδηγεί αναπόφευκτα σε σταδιακή κατάθλιψη της συνείδησης, η οποία χωρίς κατάλληλα θεραπευτικά μέτρα γίνεται κατάσταση σοπορίου και κώματος.

Η ανάπτυξη του επιληπτικού συνδρόμου πρέπει επίσης να αποδοθεί σε ορισμένο βαθμό στην κατηγορία των εγκεφαλικών συμπτωμάτων του εγκεφάλου και των συμπτωμάτων που σχετίζονται με συμπτώματα. Σύμφωνα με διάφορα στοιχεία, η εμφάνιση αυτού του συνδρόμου παρατηρείται στο 22-30,2% των ασθενών με όγκους του εγκεφάλου, κατά κανόνα, σε υπερτασικό εντοπισμό. Συχνότερα, το επεισόδιο συνοδεύεται από την ανάπτυξη αστροκυτταρικών όγκων και σπανιότερα από μηνιγγιώματα. Στο 37% των ασθενών, τα επιπρλητικά είναι το ντεμπούτο σύμπτωμα ενός όγκου στον εγκέφαλο.

Επομένως, η εμφάνισή τους χωρίς προφανείς αιτίες σε ηλικία άνω των 20 ετών πρέπει να εξετάζεται πρωτίστως από την άποψη της ογκολογικής εγρήγορσης. Όπως και στην περίπτωση των ψυχικών διαταραχών, στην ανάπτυξη του επεισοδίου, όχι μόνο οι εγκεφαλικοί παθογενετικοί μηχανισμοί παίζουν ρόλο, αλλά και τοπικές (εστιακές) επιδράσεις του όγκου στον ιστό του εγκεφάλου. Αυτό είναι ιδιαίτερα σημαντικό όταν αναλύονται τα αίτια ανάπτυξης όγκων του κροταφικού λοβού και των στενά εντοπισμένων τμημάτων του εγκεφάλου.

Στην περίπτωση αυτή, ο σχηματισμός μιας επιληπτικής εστίασης της αυξημένης διεγερσιμότητα των νευρικών κυττάρων (π.χ., συσχετιστική περιοχές κροταφικού λοβού) λαμβάνει χώρα στο πλαίσιο της εστιακά συμπτώματα «γειτονιά.» Η τοπική συνιστώσα στο σχηματισμό του επιληπτικού συνδρόμου καθορίζεται επίσης από τη φύση της αύρας που προηγείται της κρίσης. Για παράδειγμα, η λεγόμενη αύρα κινητήρα που παρατηρήθηκε κατά τη διάρκεια της ανάπτυξης του επιληπτικών συνδρόμου με όγκους του μετωπιαίου λοβού, αισθητηριακές παραισθήσεις - για όγκους του βρεγματικού λοβού, οσφρητικό, ακουστικές, οπτικές και εξελιγμένα - με όγκους του κροταφικού λοβού, ένα ενιαίο όραμα - για όγκους του ινιακού λοβού.

Η φύση των επιληπτικών κρίσεων που εμφανίζονται κατά την ανάπτυξη ενός όγκου στον εγκέφαλο ποικίλλει από μικρές κρίσεις (petit mal) έως γενικευμένες σπασμωδικές κρίσεις (grand mal). Ένα σημαντικό σημάδι που σας επιτρέπει να συνδέσετε την επιληπτική κρίση με την ανάπτυξη της διαδικασίας του καρκίνου είναι η απώλεια μετά την αφαίρεση της λειτουργίας της κινητικής ή της σφαίρας ομιλίας.

Αλωπεκία εμφανίζεται λόγω τοπικών συμπτωμάτων των άμεσων ή έμμεσων επιδράσεων επί του ιστού του όγκου του εγκεφάλου και αποτελεί παραβίαση ορισμένων από τα μέρη του (ή επιμέρους κρανιακά νεύρα). Διακρίνουν πρωτογενείς (άμεση) εστιακά συμπτώματα που δείχνουν το αποτέλεσμα ενός όγκου pas αμέσως γειτονικές περιοχές του εγκεφάλου, καθώς και δευτερευόντων εστιακά συμπτώματα, η εξέλιξη των οποίων ο κύριος ρόλος παίζεται όχι τόσο μια άμεση μηχανική επίδραση του όγκου όπως ισχαιμία και οίδημα, πρήξιμο του περιβάλλοντα ιστό του εγκεφάλου. Ανάλογα με το βαθμό της απόστασης των εστίας δευτερογενή συμπτώματα από την περιοχή του όγκου να διακρίνει τα συμπτώματα του λεγόμενου «γειτονιά» και «εξ αποστάσεως».

Οι μηχανισμοί ανάπτυξης εστιακής συμπτωματολογίας είναι διαφορετικοί. Έτσι, τα συμπτώματα πρωτοπαθούς εστιακού εγκεφαλικού όγκου προκύπτουν λόγω άμεσων μηχανικών και χημικών επιδράσεων της εστίασης του όγκου στον παρακείμενο εγκεφαλικό ιστό και την ισχαιμία του. Ο βαθμός σοβαρότητας και η διάρκεια αυτής της έκθεσης καθορίζουν τη φύση της πρωτοταγούς εστιακής συμπτωματολογίας: εμφανίζονται πρώτα συμπτώματα ερεθισμού ή υπερλειτουργίας αυτής της περιοχής του εγκεφαλικού ιστού, τα οποία στη συνέχεια αντικαθίστανται από συμπτώματα προλήψεως.

Τα συμπτώματα του ερεθισμού περιλαμβάνουν Jacksonian και kozhevnikovskie επιληπτικές κρίσεις, διακοσμημένες και παραμορφωμένες ψευδαισθήσεις, επιληπτικά ισοδύναμα, αύρες. Τα συμπτώματα της νέφωσης περιλαμβάνουν πάρεση, παράλυση, ελαττώματα όρασης, αφασία, αναισθησία.

Η εμφάνιση των συμπτωμάτων «γειτονικών» συσχετίζεται με ισχαιμία αντίστοιχες περιοχές του εγκεφάλου λόγω πρωτογενή συμπίεσης, καθώς και λόγω μηχανικές προσκρούσεις όγκου μεγάλα αγγεία που τροφοδοτούν με αίμα αντίστοιχα τμήματα του εγκεφάλου (π.χ., βλαστικά συμπτώματα των όγκων της παρεγκεφαλίδας, κινητήρα αφασία σε όγκους πόλο του αριστερού μετωπιαίου λοβού , η ήττα των νεύρων των ζευγών III και IV με όγκους του κροταφικού λοβού).

Τα συμπτώματα των όγκων του εγκεφάλου «εξ αποστάσεως» συμβεί μόνο σε περιπτώσεις προηγμένη διαδικασία και στην εξέλιξη του εγκεφαλικού συμπτώματα μπορεί pererostaet σε σύνδρομα εξάρθρωση. Παραδείγματα συμπτωμάτων «εξ αποστάσεως» είναι μια λεκτική ψευδαισθήτωση με όγκους οπίσθιο βόθρο, σύμπτωμα, που συμβαίνουν κατά τη συμπίεση των διαφόρων περιοχών του εγκεφάλου κατά την ανάπτυξη.

Όταν μπορεί να εμφανιστεί εξάρθρωση του ιστού του εγκεφάλου, παραβιάζεται στα ανατομικά ανοίγματα μέσα στο κρανίο ή στην έξοδο από αυτό. Η κατάσταση αυτή χαρακτηρίζεται από τον όρο "σφήνωση" ενός συγκεκριμένου μέρους του εγκεφάλου.

[15]

Διαγνωστικά όγκους του εγκεφάλου

Η προεγχειρητική διάγνωση ενός όγκου στον εγκέφαλο περιλαμβάνει τα ακόλουθα συστατικά: νοσολογική, τοπική και παθοιστολογική διάγνωση. Εάν υπάρχει υποψία ότι ο ασθενής έχει όγκο στον εγκέφαλο, η συνηθέστερη είναι μια γενική και νευρολογική εξέταση με τη διατύπωση μιας τοπικής διάγνωσης. Η εξέταση του νευρολόγου και του ορονευρολόγου πρέπει να θεωρείται ταυτόχρονα και αν υπάρχει υποψία για τη μεταστατική φύση της ογκολογικής διαδικασίας - και άλλων ειδικών.

διαβούλευση οφθαλμίατρο είναι απαραίτητη προϋπόθεση για τη διαγνωστική διαδικασία και θα πρέπει να περιλαμβάνει αξιολόγηση της οπτικής οξύτητας, τον ορισμό των οπτικών πεδίων, η μελέτη του βυθού. Η τελευταία επιτρέπει να εντοπίσει έμμεση σημεία αυξημένης ενδοκρανιακής πίεσης σε μια στάσιμη οπτικό δίσκο, και δευτερεύοντα ατροφία τους, καθώς και για τον προσδιορισμό της παρουσίας του πρωτεύοντος οπτική ατροφία, η οποία μπορεί να υποδεικνύει τον εντοπισμό του θέση του όγκου.

Για την καθιέρωση μιας κλινικής διάγνωσης, είναι υποχρεωτικό να συμπεριληφθούν επιπρόσθετες οργανικές μέθοδοι έρευνας, μεταξύ των οποίων οι πλέον ενημερωτικές στο παρόν στάδιο είναι η MPT και η CT.

Αυτές οι μέθοδοι με τις σύγχρονες προσβασιμότητα επιτρέπει να απεικονίσει βλάβες όγκου, να εκτιμήσει τις διαστάσεις του και ανατομικά και τοπογραφικά χαρακτηριστικά που κάνει ένα μεγάλο μέρος της αναγκαίας επιλογής για τη χειρουργική θεραπεία των πληροφοριών. Εάν λαμβάνεται με αξονική ή μαγνητική τομογραφία δεν είναι αρκετές πληροφορίες για να επιλέξετε την τακτική θεραπεία προβλέψει την έκβασή της, καθώς και για τη βελτίωση της ποιότητας της χειρουργικής επέμβασης, χρησιμοποιώντας αγγειογραφικές τεχνικές (που σήμερα θεωρούνται υποχρεωτικά στο πλαίσιο της προεγχειρητικής).

Για να εκτιμηθεί γρήγορα ο βαθμός μετατόπισης των διάμεσων δομών, μπορεί να χρησιμοποιηθεί η μέθοδος της ηχοεγκεφαλογραφίας. Μέθοδοι όπως η τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων (ΡΕΤ), μονού φωτονίου υπολογιστική τομογραφία emmisionnaya (SPECT), ηλεκτροεγκεφαλογράφημα (EEG), Doppler, που χρησιμοποιούνται για τη διάγνωση.

Ακτινογραφική μεθόδων έρευνας (κυρίως craniography) στη διάγνωση των όγκων του εγκεφάλου είναι πλέον χαθεί το κλειδί. Κλασική ακτινολογικά σημεία της έχοντας υπερτασικούς σύνδρομο, και οι όγκοι του εγκεφάλου είναι πίσω οστεοπόρωση και φύματος sella, ρυθμιζόμενο κεκλιμένη ράχη και οπτικοποίηση μοτίβο εκφράζεται οδοντώσεις δάχτυλο επί της εσωτερικής επιφάνειας των θόλου του κρανίου οστά, διάχυτη ενίσχυση diploic φλεβική κανάλια, διεύρυνση και εμβάθυνση των λάκκους Pacchionian οργανισμών. Στις αρχές του παρουσία παιδική ηλικία ενδοκρανιακή υπέρταση οδηγεί σε αναντιστοιχία των ραμμάτων κρανίου, μείωση του πάχους του οστού, καθώς και μια αύξηση στα μεγέθη του τμήματος του εγκεφάλου.

Εκτός από τα συμπτώματα ακτίνων Χ της υπερτασικής οστεοπόρωσης του οστικού ιστού, σε σπάνιες περιπτώσεις μπορεί να εμφανιστεί οστεόλυση ή υπεροστόσταση στις περιοχές ανάπτυξης ορισμένων τύπων όγκων. Μερικές φορές παρατηρείται ασβεστοποίηση των θέσεων όγκου ή μετατόπιση ασβεστοποιημένου επιγονιδιακού αδένα.

Μέθοδοι ραδιονουκλιδίων σπινθηρογράφημα και SPECT μπορεί να καθορίσει πρωταρχική θέση ύποπτο χαρακτήρα του όγκου μεταστατικό εγκεφάλου για να αξιολογήσει κάποια χαρακτηριστικά της βιολογίας του όγκου και στη βάση αυτή για να καθορίσετε την υπόθεση των πιθανών ιστολογική μορφή του.

Επί του παρόντος, χρησιμοποιείται ευρέως η μέθοδος της στερεοταξικής βιοψίας παρακέντησης μιας εστιακής εστίας, η οποία επιτρέπει την ακριβή ιστολογική διάγνωση.

Εκτός από τις οργανικές μεθόδους, είναι επίσης δυνατή η χρήση πολλών εργαστηριακών μελετών, όπως ο καθορισμός του ορμονικού προφίλ (με υποψία αδένωμα της υπόφυσης), ιολογική έρευνα.

Δεν υπάρχει επί του παρόντος μελέτη πλήρους όγκου (ο προσδιορισμός της εγκεφαλονωτιαίας πίεσης, η κυτταρολογική και βιοχημική της σύνθεση). Ο καθορισμός και η διάγνωση ενός όγκου στον εγκέφαλο και συχνά η εκτέλεση οσφυϊκής παρακέντησης είναι επικίνδυνη εξαιτίας της απειλής ανάπτυξης σφήνας. Οι αλλαγές στην πίεση και τη σύνθεση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού συνοδεύουν απαραίτητα την ανάπτυξη της διαδικασίας του όγκου. Η πίεση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού και, κατά συνέπεια, η ενδοκρανιακή πίεση μπορεί να αυξηθεί κατά 1,5-2 φορές σε σύγκριση με τους φυσιολογικούς δείκτες.

Κατά κανόνα, ο βαθμός αλλαγής στην ενδοκρανιακή πίεση είναι κάπως χαμηλότερος από το δεδομένο διάστημα των ακραίων ανώτερων τιμών. Ένα κλασικό σύμπτωμα είναι η λεγόμενη διάστασης πρωτεΐνη-κυττάρου που εμφανίζει μια σημαντική αύξηση στη συγκέντρωση πρωτεΐνης στο υγρό σε κανονική ή ελαφρώς ανυψωμένες δείκτη του αριθμού των κυττάρων. Αυτό το πρότυπο παρατηρείται μόνο στην περίπτωση του ενδοκοιλιακού ή κοντά στο κοιλιακό σύστημα της θέσης του κόμβου του όγκου. Μία σημαντική αύξηση των κυττάρων στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό παρατηρείται σε κακοήθη νεοπλάσματα του εγκεφάλου με τα φαινόμενα αποσύνθεσης κόμβων όγκου (γλοιοβλάστωμα). Στην περίπτωση αυτή, η φυγοκέντρηση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού επιτρέπει την λήψη κυτταρικού υπολείμματος στο οποίο τα κύτταρα όγκου μπορούν να ανιχνευθούν στο 25% των ασθενών. Σε σπάνιες περιπτώσεις, η ανάπτυξη της αιμορραγίας στο κέντρο του όγκου, με εκτεταμένη περιοχή φθορά του όγκου και η εντατική ανάπτυξη των αγγείων του όγκου ενδοκοιλιακή ΚΠΣ μπορεί να γίνει ksantohromnym.

Στην περίπτωση του καθορισμού των κλινικών συμπτωμάτων ενδεικτικά της αυξημένης ενδοκρανιακής πίεσης, μετατοπίσεως περιοχές του εγκεφάλου, καθώς και τον καθορισμό της στασιμότητας στο βυθό κρατώντας οσφυϊκή παρακέντηση αυστηρά αντενδείκνυται λόγω του κινδύνου της κήλης παρεγκεφαλίδας αμυγδαλών σε αυχενικό-σκληράς μήνιγγας χοάνη, η οποία οδηγεί αναγκαστικά στο θάνατο του ασθενούς.

Χαρακτηριστικά της διάγνωσης μεταστατικών όγκων είναι η χρήση της λειτουργία αντίθεσης CT και MRI κρατώντας στερεοτακτική ακτινογραφία βιοψία όγκου (ή CT) του θώρακα, συσκευή οστών, CT της κοιλιάς και πυελική κοιλότητα, σπινθηρογράφημα (σπονδυλική στήλη, τη λεκάνη και τα άκρα), μαστογραφία σε γυναίκες.

[16], [17], [18], [19], [20], [21]

Θεραπεία όγκους του εγκεφάλου

Η σύνθετη θεραπεία βασίζεται στη θεραπεία όγκων του εγκεφάλου. Επί του παρόντος, στις περισσότερες περιπτώσεις, χρησιμοποιούνται χειρουργικές, χημειοθεραπευτικές και ακτινοθεραπευτικές μέθοδοι για τη θεραπεία όγκων στον εγκέφαλο.

Κάτω από τις χειρουργικές μεθόδους θεραπείας των όγκων του εγκεφάλου επί του παρόντος θεωρείται ότι είναι μια πλήρης ή μερική αφαίρεση της μάζας των κυττάρων του όγκου (πραγματική χειρουργική επέμβαση) ή έναρξη ακτινοβολία οξεία νέκρωση των κυττάρων όγκου (ακτινοχειρουργικής παρέμβαση).

Η χημειοθεραπεία και η ακτινοθεραπεία μεθόδων επιρροής επί καρκινικών βλαβών οδηγήσουν στον θάνατο σε χρόνο τεντωμένο έναν ορισμένο αριθμό των κυττάρων όγκου, το οποίο είναι πιο σημαντικό να μειωθούν οι πληθυσμοί των ογκογόνων προγονικών ως μέρος της κανονικής εγκεφαλικού ιστού - στην περιφέρεια ή σε απόσταση από το επίκεντρο του όγκου.

Η χειρουργική θεραπεία των εγκεφαλικών όγκων περιλαμβάνει τη διεξαγωγή ριζικών επεμβάσεων με στόχο τη μέγιστη πλήρη απομάκρυνση του όγκου, καθώς και παρηγορητικές παρεμβάσεις για τη μείωση της ενδοκρανιακής πίεσης και παράταση της ζωής του ασθενούς.

Με βαθμό πληρότητας, η χειρουργική αφαίρεση του όγκου μπορεί να είναι ολική, μερική και μερική.

Επί του παρόντος, η χειρουργική επέμβαση, αλλά για την αφαίρεση ενός όγκου στον εγκέφαλο απαιτεί τη χρήση των τελευταίων τεχνολογικών εξελίξεων και σύγχρονο εξοπλισμό, που περιλαμβάνει ένα σύστημα οπτικής μεγέθυνσης (που λειτουργούν μικροσκόπια), το σύστημα της διεγχειρητικής νευροαπεικόνισης (διεγχειρητική MRI και τις ρυθμίσεις CT), το σύστημα της διεγχειρητικής παρακολούθησης ακτίνων Χ, στερεοτακτική εγκατάστασης. Οι πολύπλοκες μεθόδους της διεγχειρητικής απεικόνισης επιτρέπουν δραστηριοτήτων παρακολούθησης χειρουργό πλοήγησης σε σχέση με τη δομή του εγκεφάλου.

Θερμοδιαστολές (θερμική καταστροφή με λέιζερ, κρυοτοξικότητα) και υπερηχητική καταστροφή-αναρρόφηση χρησιμοποιούνται συχνά για την απομάκρυνση της εστίας του όγκου.

Ακτινοχειρουργικής καταστροφή των όγκων του εγκεφάλου βασίζεται στην εφαρμογή της ενιαίας ακτινοβόληση αντίκτυπο οζίδιο όγκου μέσω άθικτου δέρματος χρησιμοποιώντας συστήματα ακτινοχειρουργική -. Υ-Knife, γραμμικός επιταχυντής (Linac), Cyber-Knife n κ.λπ. Η συνολική δόση ακτινοβόλησης του οζιδίου όγκου 15-20 Gy. Το χωρικό σφάλμα στην εστίαση των ακτίνων-γ για την εγκατάσταση του μαχαιριού δεν υπερβαίνει τα 1,5 mm. Σε αυτή την περίπτωση, το μέγεθος του εγκεφαλικού όγκου δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 3 - 3,5 cm στη μέγιστη διάμετρο. Η ραδιοχειρουργική θεραπεία υπόκειται κυρίως σε μεταστατικές εστίες στον εγκέφαλο, στα μηνιγγιώματα και στα νευρινοειδή.

Παρηγορητική θεραπεία όγκων του εγκεφάλου (με στόχο τη μείωση της σοβαρότητας των συνδρόμων υπερτασικής και εξάρθρωσης):

1. χειρουργικές μέθοδοι για τη μείωση της ενδοκρανιακής πίεσης (μεταξύ τα πιο αποτελεσματικά: από εξωτερικούς κρανιοτομή αποσυμπίεσης, εσωτερική αποσυμπίεση αφαιρώντας ένα σημαντικό μέρος του όγκου της εκτομής του όγκου εστίας ή εγκεφαλικό ιστό)?
2. αποκατάσταση της φυσιολογικής ενδοκρανιακής πίεσης και απελευθέρωση των περιοχών του εγκεφαλικού ιστού που συμπιέζονται κατά τη διαδικασία της εξάρθρωσης (τενοτιοτομία με προσωρινή ταπειρική ένεση).
3. αποκατάσταση της κανονικής ροής υγρού (πράξεις διακλάδωση: κοιλιοστομία, ventrikulotsisternostomiya, ventrikuloperitotseostomiya, ventrikulokardiostomiya).

Λαμβάνοντας υπόψη τις κύριες παθοφυσιολογικές στιγμές της εξέλιξης του οίδημα-πρήξιμο του εγκεφαλικού ιστού στους εγκεφαλικούς όγκους, υπονοεί η παθογενετική θεραπεία αυτών των συνδρόμων.

1. ομαλοποίηση της εξωτερικής αναπνοής.
2. βελτιστοποίηση της συστημικής αρτηριακής πίεσης.
3. διευκολύνοντας φλεβική παροχέτευση από την κρανιακή κοιλότητα (άνω ήμισυ του σώματος ανυψώνεται σε γωνία 15) και άλλες συντηρητικές μεθόδους άμεσης ή έμμεσης μείωση της ενδοκρανιακής πίεσης (μέτρια υπεραερισμού, kraniotserebralnaya υποθερμία εκχώρηση osmodiuretikov).

Η ακτινοθεραπεία χρησιμοποιείται για τη μερική αφαίρεση ορισμένων τύπων εγκεφαλικών όγκων ή για τη σύνθετη θεραπεία κακοήθων όγκων. Υπάρχουν διάφοροι τύποι αυτής της θεραπείας: παραδοσιακή, υπερκλασματική, φωτοδυναμική θεραπεία, βραχυθεραπεία, θεραπεία δέσμευσης νετρονίων βορίου.

Η συνολική δόση της ακτινοβολίας κατά τη διάρκεια της ακτινοθεραπείας έως 60 Gy. Ακτινοθεραπεία αποδίδεται μέσω του υποδήματος 2 μετά την απομάκρυνση του όγκου και διαρκεί για 6 εβδομάδες. με συνεδρίες ημερήσια κλασματοποιημένη δόση ακτινοβόλησης ύψους 180 - 200 mGy. Οι πιο ακτινοευαίσθητα όγκους του εγκεφάλου είναι κακοήθους γλοιώματος, ολιγοδενδρογλοίωμα (με υποσύνολο εκτομή ή αναπλαστικό), dysgerminoma, πρωτογενές λέμφωμα του ΚΝΣ, μυελοβλάστωμα, επενδύμωμα, μηνιγγίωμα (κακοήθεις πραγματοποιήσεις, υποσύνολο ή μερική αφαίρεση), αδένωμα υπόφυσης (μετά υποσύνολο αφαίρεση ή περίπτωση αποτυχίας της θεραπείας με το φάρμακο), βάση του κρανίου χόρδωμα.

Η χημειοθεραπεία, ανάλογα με τη μέθοδο χορήγησης του φαρμάκου μπορεί να είναι συστηματική, περιφερειακή, ενδοαρτηριακή (επιλεκτική), ενδορραχιαία και ενδιάμεση. Μία υποχρεωτική προϋπόθεση για την πορεία της χημειοθεραπείας είναι η προκαταρκτική εξέταση του όγκου για ευαισθησία στα φάρμακα που χρησιμοποιούνται. Οι πιο χημειοευαίσθητοι είναι αυτοί όγκοι του εγκεφάλου όπως κακοήθη γλοιώματα, πρωτεύοντα λεμφώματα του ΚΝΣ και διήθηση όγκων των εγκεφαλικών μεμβρανών.

Ως μια πολλά υποσχόμενη θεραπεία όγκων του εγκεφάλου θεωρείται σήμερα ορμόνη (για τη μείωση του εγκεφαλικού οιδήματος και θεραπεία ορμονικής υποκατάστασης), ανοσοθεραπεία (ειδικές, μη ειδική, συνδυασμένη, χορήγηση μονοκλωνικών αντισωμάτων, η χρήση εμβολίων όγκου, κλπ), γονιδιακή θεραπεία.

Η θεραπεία των μεταστατικών όγκων του εγκεφάλου έχει τις δικές της ιδιαιτερότητες, παρουσία μιας μεμονωμένης μεταστατικής εστίασης, η οποία βρίσκεται πλευρικά με χειρουργική αφαίρεση και καθορίζει μια πορεία ακτινοθεραπείας. Με τη μεσαία τοποθέτηση μιας μόνο εστίασης, ενδείκνυται η χρήση ακτινοχειρουργικής θεραπείας και ο διορισμός μιας σειράς ακτινοθεραπείας.

Παρουσιάζοντας αρκετές εστίες, μεταξύ των οποίων κατανέμεται μια εστία μεγάλου μεγέθους, η οποία δίνει σαφή κλινική συμπτωματολογία και βρίσκεται πλευρικά, αφαιρείται και συνταγογραφείται ιατρική ακτινοθεραπεία. Με την παρουσία τριών ή περισσοτέρων εστιών, υποδεικνύεται η χρήση μιας ακτινοχειρουργικής μεθόδου θεραπείας και ο διορισμός μιας σειράς ακτινοθεραπείας σε ολόκληρη την περιοχή του κεφαλιού. Στην πλευρική θέση των εστιών, είναι δυνατή η χειρουργική απομάκρυνση σε αυτή την περίπτωση. Με την παρουσία μεγάλου αριθμού εστιών, ενδείκνυται ο διορισμός μιας ακτινοθεραπείας.