Όγκοι του εγκεφάλου

Σύμφωνα με διάφορες πηγές, οι όγκοι του εγκεφάλου αντιπροσωπεύουν το 2-8,6% όλων των ανθρώπινων νεοπλασμάτων. Μεταξύ των οργανικών παθήσεων του κεντρικού νευρικού συστήματος, οι όγκοι αντιπροσωπεύουν το 4,2-4,4%. Ο αριθμός των νεοδιαγνωσμένων όγκων του ΚΝΣ αυξάνεται ετησίως κατά 1-2%. Ταυτόχρονα, το ποσοστό θνησιμότητας που οφείλεται σε όγκους του εγκεφάλου στους ενήλικες κατατάσσεται 3-5ο μεταξύ όλων των αιτιών θανάτου. Στα παιδιά, η θνησιμότητα που οφείλεται στην ανάπτυξη μιας ογκολογικής διαδικασίας του κεντρικού νευρικού συστήματος κατατάσσεται 2η μετά από παθήσεις του αιμοποιητικού και του λεμφικού συστήματος.

Επιδημιολογία

Στην Ουκρανία, η συχνότητα εμφάνισης όγκων στον εγκέφαλο στους άνδρες είναι 10,2 ανά 100.000 του πληθυσμού. Μεταξύ των γυναικών, το ποσοστό αυτό είναι 7,6 ανά 100.000. Στις ΗΠΑ, η συχνότητα εμφάνισης όγκων στον εγκέφαλο στους άνδρες φτάνει τους 12,2 ανά 100.000 και στις γυναίκες τους 11 ανά 100.000 του πληθυσμού. Ο αριθμός των όγκων στον εγκέφαλο στις γυναίκες ηλικίας 40-50 ετών είναι 1,5 - 1,8 φορές υψηλότερος από ό,τι στους άνδρες. Οι άνδρες επηρεάζονται κυρίως από γλοιακούς όγκους, ενώ οι γυναίκες είναι πιο πιθανό να έχουν μηνιγγιώματα και νευρινώματα.

Η κατανομή των νεοπλασμάτων κατά ιστολογική δομή εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τη μέση ηλικία των ασθενών στο δείγμα μελέτης. Έτσι, στους ενήλικες, το 40-45% των πρωτοπαθών όγκων είναι γλοιώματα, το 18-20% είναι μηνιγγιώματα, το 8% είναι νευρινώματα του VIII νεύρου, το 6-8% είναι αδενώματα της υπόφυσης. Στα παιδιά, τα γλοιώματα αντιπροσωπεύουν το 75% όλων των όγκων. Τα μηνιγγιώματα - το 4%, ενώ τα νευρινώματα και τα αδενώματα είναι εξαιρετικά σπάνια. Σε ασθενείς άνω των 70 ετών, το 40% των όγκων του εγκεφάλου είναι μηνιγγιώματα.

Πρόσφατα, υπάρχει μια τάση προς αύξηση της συχνότητας εμφάνισης μεταστατικών όγκων εγκεφάλου αυτού του τύπου.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Αιτίες όγκοι του εγκεφάλου

Η ανάπτυξη όγκων εγκεφάλου, όπως και κάθε άλλη εντόπιση, βασίζεται σε μια επίμονη παραβίαση της ακεραιότητας της γενετικής συσκευής του κυττάρου, κυρίως εκείνων των τμημάτων που είναι υπεύθυνα για τον έλεγχο της έναρξης και της εξέλιξης του κυτταρικού κύκλου. Κατά κανόνα, πρόκειται για γονίδια που κωδικοποιούν πρωτεϊνικούς παράγοντες που αποτελούν τη βάση του μηχανισμού της εξέλιξης της κυτταρικής διαίρεσης (Hb, E2F, κυκλίνες και κυκλινοεξαρτώμενες πρωτεϊνικές κινάσες), πρωτεΐνες μεταγωγής σήματος (για παράδειγμα, ο καταρράκτης Ras), αυξητικούς παράγοντες (για παράδειγμα, PDGF) και τους υποδοχείς τους, καθώς και παράγοντες που αναστέλλουν την ανάπτυξη του κυτταρικού κύκλου και ενεργοποιούν καταρράκτες αποπτωτικής εξάλειψης του κυττάρου, ενώ ελαττώματα σε τόπους που σχετίζονται με το σύστημα ρύθμισης της εξέλιξης του κυτταρικού κύκλου οδηγούν σε υπερέκφραση υποκινητών μιτωτικής δραστηριότητας ή στην εμφάνιση νέων επίμονων παθολογικών μορφών προμιτωτικών παραγόντων με αυξημένη λειτουργική δραστηριότητα. Ενώ η βλάβη στα γονίδια του αποπτωτικού συστήματος στο πλαίσιο της ογκογένεσης έχει τη φύση της απώλειας.

Επί του παρόντος, έχουν εμφανιστεί δεδομένα που μας επιτρέπουν να υποθέσουμε ότι η πρωτογενής γενετική βλάβη εμφανίζεται σε κύτταρα με ενεργή έκφραση της συσκευής ρύθμισης του κυτταρικού κύκλου, δηλαδή σε μιτωτικά ενεργά κύτταρα. Η αυξημένη δραστηριότητα της μιτωτικής συσκευής του κυττάρου οδηγεί στη διαίρεσή του και η γενετική πληροφορία διατηρείται στον ιστό, ενώ η αυξημένη αποπτωτική δραστηριότητα οδηγεί στην εξάλειψη του κυττάρου και στην καταστροφή όλων των αποκλίσεων του κυτταρικού γονιδιώματος. Αλλά ταυτόχρονα, οι εξειδικευμένοι προγονικοί ιστοί, τα βλαστοκύτταρα των ιστών, μπορούν να παραμείνουν σε κατάσταση μεταξύ απόπτωσης και μίτωσης για μεγάλο χρονικό διάστημα, γεγονός που ανοίγει την πιθανότητα σταδιακού εκφυλισμού των γενετικών τόπων τόσο του μιτωτικού όσο και του αποπτωτικού συστήματος με την πιθανότητα μετάδοσης αναδυόμενων ελαττωμάτων σε επόμενες κυτταρικές γενιές.

Μια σημαντική προϋπόθεση για τη μετάβαση ενός πολλαπλασιαζόμενου κυττάρου από την κατηγορία εκείνων με αυξημένη μυστικιστική δραστηριότητα σε εκείνα με ανεξέλεγκτη μιτωτική δραστηριότητα είναι η σταδιακή συσσώρευση μιας σειράς μεταλλακτικών αλλαγών στο γονιδίωμα της κυτταρικής σειράς. Έτσι, η ανάπτυξη του αστροκυτταρικού γλοιώματος και ο εκφυλισμός του σε κακοήθη μορφή - γλοιοβλάστωμα - συνοδεύεται από τη συσσώρευση μεταλλακτικών αλλαγών στο γονιδίωμα των καρκινικών κυττάρων. Έχει πλέον διαπιστωθεί ότι οι μεταλλάξεις στα χρωμοσώματα 1, 6, Er, lGq, lip, 13q, 14, 17p, 18, 19q, 22q είναι η κρίσιμη στιγμή στην εμφάνιση και εξέλιξη των κύριων τύπων όγκων του εγκεφάλου.

Η μεταλλακτική εκφύλιση των γενετικών τόπων μπορεί να συμβεί για διάφορους λόγους. Πρέπει να σημειωθεί ότι ορισμένοι από αυτούς μπορούν να έχουν άμεση καταστροφική επίδραση στο γονιδίωμα των εγκεφαλικών κυττάρων. Μια άλλη ομάδα αποτελείται από παράγοντες που έμμεσα αυξάνουν το μεταγραφικό φορτίο στα συγκεκριμένα γονίδια ή μειώνουν τη δραστηριότητα του συστήματος γενετικής αποκατάστασης.

Συνοψίζοντας, ο συνδυασμός πολλών αρνητικών παραγόντων στο πλαίσιο μιας έμφυτης προδιάθεσης, η οποία μπορεί να εκφραστεί σε διάφορες γενετικές αποκλίσεις, οδηγεί σε παραβίαση της ακεραιότητας της γενετικής πληροφορίας ενός μιτωτικά ενεργού κυττάρου, η οποία αποτελεί το κύριο συμβάν στην πορεία προς τον ογκογόνο εκφυλισμό. Η ανισορροπία του συστήματος γενετικής μεταγραφής, αποκατάστασης και αντιγραφής, η οποία αναπόφευκτα συμβαίνει σε αυτή την περίπτωση, αυξάνει την ευπάθεια του γονιδιώματος του κυτταρικού κλώνου, γεγονός που αυξάνει την πιθανότητα επακόλουθων μεταλλακτικών συμβάντων.

Μεταξύ των δυσμενών παραγόντων από αυτή την άποψη, είναι απαραίτητο να επισημανθούν η ιονίζουσα ακτινοβολία, τα ηλεκτρομαγνητικά πεδία, τα φυτοφάρμακα και άλλοι παράγοντες χημικής ρύπανσης του περιβάλλοντος.

Μεγάλη σημασία έχει η μεταφορά ογκογόνων ιών που μπορούν να προκαλέσουν ή να προωθήσουν την εξέλιξη των περιγραφόμενων διεργασιών. Σε αυτούς περιλαμβάνονται οι ιοί Epstein-Barr, οι ιοί ανθρώπινων θηλωμάτων (τύποι 16 και 18), ο ιός HIV κ.λπ.

Οι κακές συνήθειες, καθώς και ο «διατροφικός» παράγοντας, θεωρούνται εδώ και καιρό μια ομάδα κλασικών παραγόντων που αυξάνουν τον κίνδυνο ανάπτυξης καρκίνου. Από αυτή την άποψη, οι όγκοι του εγκεφάλου δεν αποτελούν εξαίρεση.

Προς το παρόν, η επίδραση μιας προηγούμενης τραυματικής εγκεφαλικής βλάβης στην πιθανή ανάπτυξη όγκου στον εγκέφαλο θα πρέπει να θεωρείται σε μεγάλο βαθμό υποθετική, καθώς ο αντίστοιχος προσωρινός συνδυασμός και των δύο παθολογιών του εγκεφάλου είναι εξαιρετικά σπάνιος και ταξινομείται ως τυχαίο εύρημα.

Δεδομένης της μεγαλύτερης προδιάθεσης των εκπροσώπων διαφορετικών φύλων στην εμφάνιση ορισμένων τύπων όγκων του εγκεφάλου (για παράδειγμα, τα μηνιγγιώματα είναι πιο συχνά στις γυναίκες), συνιστάται να εξεταστεί η επίδραση των ορμονών φύλου στην εξέλιξη και, ενδεχομένως, στην αύξηση της πιθανότητας εκδήλωσης ή ακόμα και στην εμφάνιση εστιών πρωτοπαθούς όγκου.

Τέλος, η ύπαρξη στενών συγγενών με όγκους του νευρικού συστήματος ή ασθένειες όπως η νόσος του Ρεκλινγκχάουζεν αυξάνει τον κίνδυνο ανάπτυξης όγκου στον εγκέφαλο.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Συμπτώματα όγκοι του εγκεφάλου

Από παθογενετικής άποψης, η πρωταρχική σημασία και ανάπτυξη των κλινικών συμπτωμάτων είναι η αύξηση του όγκου του όγκου, η οποία οδηγεί στην άμεση και έμμεση ανάπτυξη του συνδρόμου αυξημένης ενδοκρανιακής πίεσης και ολόκληρου του φάσματος των εστιακών συμπτωμάτων.

Ο σχηματισμός του υπερτασικού συνδρόμου συμβαίνει για τρεις λόγους. Πρώτον, η ανάπτυξη της εστίας του όγκου οδηγεί σε αύξηση του όγκου του συστατικού ιστού στην κρανιακή κοιλότητα. Δεύτερον, με μια συγκεκριμένη θέση του όγκου, η εκροή του εγκεφαλονωτιαίου υγρού μπορεί να διαταραχθεί, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση του όγκου του στις κοιλότητες του κοιλιακού συστήματος.

Και τέλος, τρίτον, η εκτεταμένη ανάπτυξη του όγκου σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να προκαλέσει συμπίεση του περιβάλλοντος εγκεφαλικού ιστού, συμπεριλαμβανομένων αγγείων διαφόρων διαμετρημάτων, η οποία καθορίζει την ισχαιμία του, τη μειωμένη παραγωγή ATP, τη διαταραχή των εξαρτώμενων από ATP ιοντοανταλλακτών που διατηρούν μια φυσιολογική ισορροπία ιόντων μεταξύ των διαμερισμάτων των ιστών (ενδοκυτταρικό περιβάλλον, μεσοκυττάριος χώρος, αγγειακή κοίτη). Η τελευταία συνοδεύεται από αύξηση της οσμωτικότητας του εξωαγγειακού περιβάλλοντος και συσσώρευση νερού σε ισχαιμικές εστίες του εγκεφαλικού ιστού. Η ταχεία ανάπτυξη οιδήματος-πρήξιμο του εγκεφαλικού ιστού, που ξεκινά στην περιφέρεια του κόμβου του όγκου, μπορεί να είναι ο κύριος παράγοντας στην περαιτέρω εξάπλωση αυτής της διαδικασίας και στην εμπλοκή ολοένα και μεγαλύτερων περιοχών του εγκεφάλου.

Η συμπίεση περιοχών του εγκεφάλου που γειτνιάζουν άμεσα με την εστία του όγκου οδηγεί στην ανάπτυξη εστιακών συμπτωμάτων. Η συμπίεση περιοχών του εγκεφαλικού ιστού που βρίσκονται σε κάποια απόσταση από την εστία του όγκου, υπό την επίδραση της διαδικασίας εξάπλωσης οιδήματος-πρήξιμου, ισχαιμίας ή ως αποτέλεσμα της ανάπτυξης του όγκου, οδηγεί στην ανάπτυξη συμπτωμάτων σε απόσταση. Στις πιο προχωρημένες περιπτώσεις, δημιουργούνται συνθήκες για την εξάρθρωση του εγκεφαλικού ιστού και τον σχηματισμό συνδρόμων σφήνας.

Η τοπική συμπίεση του εγκεφαλικού ιστού ή η αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση και ο ερεθισμός των υποδοχέων των μηνίγγων καθίστανται δυνατοί λόγω της σταθερότητας του όγκου της κρανιακής κοιλότητας. Σύμφωνα με τη διδασκαλία Monroe-Kelly, μια αλλαγή στον όγκο ενός από τα τρία συστατικά του περιεχομένου της κρανιακής κοιλότητας (ιστός, αίμα, εγκεφαλονωτιαίο υγρό) συμβαίνει λόγω της μείωσης του όγκου των άλλων δύο. Η ανάπτυξη του όγκου οδηγεί κυρίως σε τοπική μείωση της ροής του αίματος και συνοδεύεται από μείωση του όγκου του εγκεφαλονωτιαίου υγρού στην κρανιακή κοιλότητα. Η μείωση του όγκου του αίματος στην κρανιακή κοιλότητα έχει σημαντικές συνέπειες, κατά κανόνα, επιδεινώνοντας την κατάσταση αιμάτωσης στον εγκεφαλικό ιστό. Δεδομένου του μηχανισμού ανάπτυξης οιδήματος-πρήξιμο του εγκεφάλου, μπορεί να προβλεφθεί ότι η κατάσταση αντιρρόπησης αργά ή γρήγορα θα διαταραχθεί και αυτό θα οδηγήσει στην εμφάνιση ενός φαύλου κύκλου: ισχαιμία - οίδημα - αυξημένη πίεση ιστού - ισχαιμία.

Τα περιγραφόμενα παθογενετικά χαρακτηριστικά της ανάπτυξης της καρκινικής διαδικασίας εξηγούν, αφενός, την πιθανότητα μακροχρόνιας ανάπτυξης όγκου σε λειτουργικά αδρανείς περιοχές του εγκεφάλου απουσία έντονων συμπτωμάτων και, αφετέρου, την παρουσία όγκων στον εγκέφαλο, οι οποίοι, ακόμη και με μικρά μεγέθη και περιορισμένη περίοδο ανάπτυξης, δίνουν έντονα κλινικά συμπτώματα.

Από κλινικής άποψης, υπάρχουν γενικά εγκεφαλικά και εστιακά συμπτώματα ενός όγκου στον εγκέφαλο που προκύπτουν σε σχέση με την ανάπτυξη ενός όγκου στον εγκέφαλο.

Το πιο σημαντικό και ένα από τα πρώιμα συμπτώματα της ενδοκρανιακής υπέρτασης λόγω της ανάπτυξης όγκου είναι η κεφαλαλγία. Αυτό το σύμπτωμα παρατηρείται στο 92% των ασθενών με υποσκηνιδιακούς και στο 77% με υπερσκηνιδιακούς όγκους και εμφανίζεται λόγω τάσης και συμπίεσης της σκληράς μήνιγγας. Κατά την έναρξη της νόσου, η κεφαλαλγία είναι συχνότερα διάχυτη, αμβλεία, διαλείπουσα, εκρηκτική.

Με την αύξηση της ενδοκρανιακής πίεσης, ο πόνος εντείνεται και γίνεται μόνιμος. Ένα χαρακτηριστικό, αλλά όχι μόνιμο, χαρακτηριστικό των πονοκεφάλων που προκύπτουν ως αποτέλεσμα της ανάπτυξης ενδοκρανιακής υπέρτασης είναι η εμφάνισή τους ή η εντατικότητά τους στο δεύτερο μισό της νύχτας, το πρωί, η οποία σχετίζεται με αύξηση της πίεσης του εγκεφαλονωτιαίου υγρού κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου της ημέρας. Μερικές φορές, στο πλαίσιο ενός συνεχούς πονοκεφάλου, εμφανίζεται παροξυσμική εντατικοποίησή του, η οποία συνοδεύεται από έμετο, ζάλη και μείωση του επιπέδου συνείδησης.

Τυπικό για τους όγκους του εγκεφάλου θα πρέπει να θεωρείται η εμφάνιση ή η αύξηση του πονοκεφάλου με διέγερση, σωματική άσκηση. Η κατηγορία των κλασικών περιλαμβάνει τη σχέση μεταξύ της έντασης του πόνου και της θέσης της κεφαλής του ασθενούς σε όγκους της τέταρτης κοιλίας: ο πόνος μειώνεται όταν ο ασθενής τοποθετείται στην πλευρά του εντοπισμού του όγκου (σύμπτωμα Vruns), γεγονός που εξηγείται από τη βαρυτική μετατόπιση του όγκου. Ταυτόχρονα, στους ηλικιωμένους, ακόμη και με έναν μεγάλο όγκο, τα συμπτώματα του πόνου μπορεί να απουσιάζουν για μεγάλο χρονικό διάστημα. Σε καλοήθη νεοπλάσματα των μηνίγγων, ο πόνος είναι τοπικού χαρακτήρα, μερικές φορές ακτινοβολεί σε συγκεκριμένες περιοχές και, με επιφανειακή θέση του όγκου, μπορεί να συνοδεύεται από τοπικό πόνο κατά την κρούση. Ωστόσο, τέτοιες παραλλαγές των συμπτωμάτων του πόνου είναι λιγότερο σημαντικές κατά την προκαταρκτική διάγνωση.

Έμετος εμφανίζεται στο 68% των ασθενών με όγκους στον εγκέφαλο. Τις περισσότερες φορές, αυτό το σύμπτωμα όγκου στον εγκέφαλο σχετίζεται με την ανάπτυξη ενδοκρανιακής υπέρτασης, αλλά μερικές φορές μπορεί να προκληθεί από την παρουσία όγκου στην περιοχή της τέταρτης κοιλίας ή της παρεγκεφαλίδας, η οποία έχει άμεση μηχανική επίδραση στο κέντρο εμέτου. Το κλασικό χαρακτηριστικό του λεγόμενου εμέτου από όγκο είναι η εμφάνισή του το πρωί, χωρίς προκαταρκτική ναυτία, με άδειο στομάχι και στο αποκορύφωμα του πονοκεφάλου. Μετά τον εμετό, η ένταση του πονοκεφάλου μειώνεται με την πάροδο του χρόνου, γεγονός που σχετίζεται με την έναρξη της αφυδάτωσης και τη μείωση της ενδοκρανιακής πίεσης. Η συχνότητα του εμέτου είναι μεταβλητή.

Ένα κοινό νευρο-οφθαλμολογικό σύμπτωμα που αντικατοπτρίζει την παρουσία ενδοκρανιακής υπέρτασης είναι η συμφόρηση των οπτικών νευρικών δίσκων. Στις περισσότερες περιπτώσεις, αυτό το σύμπτωμα ανιχνεύεται ταυτόχρονα και στις δύο πλευρές, αλλά μερικές φορές η εμφάνισή του μπορεί να ποικίλλει χρονικά. Ο ρυθμός ανάπτυξης αυτού του συμπτώματος εξαρτάται από τον ρυθμό αύξησης της ενδοκρανιακής υπέρτασης. Η συμφόρηση των οπτικών νευρικών δίσκων προσδιορίζεται συχνότερα σε συνδυασμό με άλλα υπερτασικά συμπτώματα. Και μόνο σε ορισμένες περιπτώσεις (για παράδειγμα, σε παιδιά) το σύμπτωμα μπορεί να είναι πρωτοεμφανιζόμενου χαρακτήρα.

Η αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση οδηγεί σε διαταραχές στη δραστηριότητα των περιφερειακών τμημάτων του οπτικού αναλυτή, η οποία σχετίζεται κυρίως με οίδημα του οπτικού νεύρου και του αμφιβληστροειδούς. Υποκειμενικά, ο ασθενής παρατηρεί την περιοδική εμφάνιση ενός πέπλου μπροστά στα μάτια, που "πετάει" τις πρώτες πρωινές ώρες. Η μακροχρόνια αύξηση της ενδοκρανιακής πίεσης οδηγεί στην ανάπτυξη δευτερογενούς ατροφίας των οπτικών νεύρων.

Σε αυτή την περίπτωση, η μείωση της οπτικής οξύτητας που συμβαίνει ως αποτέλεσμα της ανάπτυξης ατροφίας είναι μη αναστρέψιμη. Η ριζική χειρουργική επέμβαση ή η μακροχρόνια ομαλοποίηση της ενδοκρανιακής πίεσης συχνά δεν οδηγούν σε διακοπή της εξέλιξης της απώλειας όρασης. Στην περίπτωση ανάπτυξης μιας καρκινικής διαδικασίας στο πρόσθιο ή μεσαίο κρανιακό βόθρο, παρατηρείται συχνά συμπίεση του οπτικού νεύρου στην πλευρά του όγκου. Σύμπτωμα F. Kennedy: ένας συνδυασμός πρωτοπαθούς ατροφίας του οπτικού νεύρου στην πλευρά της ανάπτυξης του όγκου με δευτεροπαθή ατροφία του αντίθετου οπτικού νεύρου λόγω της ανάπτυξης υπερτασικού συνδρόμου.

Ο ίλιγγος παρατηρείται ως γενικό εγκεφαλικό σύμπτωμα στην ενδοκρανιακή υπέρταση στο 40-50% των ασθενών με όγκους εγκεφάλου. Η εμφάνιση αυτού του συμπτώματος σχετίζεται με την ανάπτυξη συμφόρησης στον αιθουσαίο λαβύρινθο και αυξημένη ενδολεμφική πίεση στους ημικυκλικούς σωλήνες. Σε ορισμένες περιπτώσεις, μπορεί να εκδηλωθεί ως στοιχείο εστιακών συμπτωμάτων σε όγκους της παρεγκεφαλίδας, του VIII νεύρου, της γέφυρας και της IV κοιλίας.

Οι ασθενείς περιγράφουν την εκδήλωση του συμπτώματος ως αίσθημα περιστροφής των γύρω αντικειμένων και του σώματός τους, ένα αίσθημα πτώσης. Η ζάλη που προκαλείται από ενδοκρανιακή υπέρταση εμφανίζεται σε μεταγενέστερα στάδια ανάπτυξης της παθολογικής διαδικασίας. Σε κάθε περίπτωση, αυτό το σύμπτωμα εμφανίζεται συνήθως σε κρίσεις, συχνά μετά από σημαντική αύξηση της ενδοκρανιακής πίεσης. Η ζάλη συχνά συνοδεύεται από ναυτία, έμετο, εμβοές, διαταραχές του αυτόνομου νευρικού συστήματος, ακόμη και μειωμένη σαφήνεια της συνείδησης.

Ψυχικές διαταραχές στο πλαίσιο της ανάπτυξης γενικών εγκεφαλικών συμπτωμάτων ενός όγκου στον εγκέφαλο εμφανίζονται στο 63-78% των ασθενών. Οι κύριες παθογενετικές στιγμές στην ανάπτυξη αυτού του τύπου διαταραχών θα πρέπει να θεωρούνται ως παραβίαση της αιμάτωσης του εγκεφαλικού ιστού, ιδιαίτερα των τμημάτων του στελέχους του, η οποία είναι άμεση συνέπεια της αύξησης της ενδοκρανιακής πίεσης, της δηλητηρίασης του εγκεφάλου με προϊόντα αποσύνθεσης και παράγοντες που παράγονται στην εστία του όγκου, καθώς και της διάχυτης δυσλειτουργίας και της ανατομικής ακεραιότητας των συνειρμικών οδών του εγκεφάλου. Πρέπει επίσης να σημειωθεί ότι οι ψυχικές διαταραχές αποτελούν στοιχεία εστιακών συμπτωμάτων σε όγκους της μετωπιαίας περιοχής. Σε αυτή την περίπτωση, η ανάπτυξη ψυχικών διαταραχών του ασθενούς συμβαίνει υπό την επίδραση τόσο γενικών εγκεφαλικών όσο και τοπικών παθογενετικών μηχανισμών.

Η φύση των ψυχικών διαταραχών που εμφανίζονται με όγκους στον εγκέφαλο μπορεί να είναι διαφορετική. Έτσι, στο πλαίσιο της καθαρής συνείδησης, μπορεί να εμφανιστούν διαταραχές μνήμης, σκέψης, αντίληψης και συγκέντρωσης. Σε ορισμένες περιπτώσεις, έρχονται στο προσκήνιο η επιθετικότητα, η τάση για μη κινητοποιημένη συμπεριφορά, εκδηλώσεις αρνητισμού και μειωμένη κρισιμότητα. Μερικές φορές τέτοια συμπτώματα ενός όγκου στον εγκέφαλο μπορεί να μετατραπούν σε φάση απάθειας και λήθαργου. Σε ορισμένες περιπτώσεις, παρατηρείται η ανάπτυξη μιας παραληρηματικής κατάστασης και ψευδαισθήσεων.

Σε ηλικιωμένους ασθενείς, η ανάπτυξη ψυχικών διαταραχών σχεδόν πάντα συνοδεύεται από αύξηση της ενδοκρανιακής πίεσης και είναι συχνά το πρωιμότερο κλινικό σημάδι, ειδικά παρουσία υπέρτασης και αθηροσκλήρωσης.

Το επίπεδο συνείδησης είναι το κύριο κλινικό ισοδύναμο της εγκεφαλικής αιμάτωσης με αίμα και της ενδοκρανιακής πίεσης. Επομένως, η εξέλιξη της ενδοκρανιακής υπέρτασης οδηγεί αναπόφευκτα σε σταδιακή καταστολή της συνείδησης, η οποία χωρίς επαρκή θεραπεία, εξελίσσεται σε κατάσταση λήθαργου και κώματος.

Η ανάπτυξη του επιληπτικού συνδρόμου θα πρέπει επίσης να συμπεριληφθεί σε κάποιο βαθμό στην κατηγορία των γενικών εγκεφαλικών συμπτωμάτων των όγκων του εγκεφάλου και των συμπτωματικών συμπλεγμάτων. Σύμφωνα με διάφορα δεδομένα, η εμφάνιση αυτού του συνδρόμου παρατηρείται στο 22-30,2% των ασθενών με όγκους εγκεφάλου, συνήθως υπερσκηνιδιακής εντόπισης. Το επισύνδρομο συνοδεύει συχνότερα την ανάπτυξη αστροκυτταρικών όγκων, λιγότερο συχνά - μηνιγγιωμάτων. Στο 37% των ασθενών, οι επιληπτικές κρίσεις είναι το πρώτο σύμπτωμα ενός όγκου στον εγκέφαλο.

Συνεπώς, η εμφάνισή τους χωρίς προφανείς αιτίες σε ηλικία άνω των 20 ετών θα πρέπει να εξετάζεται πρωτίστως από την άποψη της ογκολογικής εγρήγορσης. Όπως και στην περίπτωση των ψυχικών διαταραχών, όχι μόνο οι γενικοί εγκεφαλικοί παθογενετικοί μηχανισμοί παίζουν ρόλο στην ανάπτυξη του επισυνδρόμου, αλλά και οι τοπικές (εστιακές) επιδράσεις του όγκου στον εγκεφαλικό ιστό. Αυτό είναι ιδιαίτερα σημαντικό κατά την ανάλυση των αιτιών ανάπτυξης όγκων του κροταφικού λοβού και των στενά εντοπισμένων περιοχών του εγκεφάλου.

Σε αυτή την περίπτωση, ο σχηματισμός μιας επιληπτικής εστίας αυξημένης διεγερσιμότητας των νευρικών κυττάρων (για παράδειγμα, στις συνειρμικές περιοχές του κροταφικού λοβού) συμβαίνει στο πλαίσιο της ανάπτυξης εστιακών συμπτωμάτων "στη γειτονιά". Το τοπικό συστατικό στο σχηματισμό του επιληπτικού συνδρόμου καθορίζει επίσης τη φύση της αύρας που προηγείται της κρίσης. Για παράδειγμα, οι λεγόμενες κινητικές αύρες παρατηρούνται κατά την ανάπτυξη του επιληπτικού συνδρόμου σε όγκους του μετωπιαίου λοβού, αισθητηριακές ψευδαισθήσεις - σε όγκους του βρεγματικού λοβού, οσφρητικές, ακουστικές και σύνθετες οπτικές - σε όγκους του κροταφικού λοβού, απλές οπτικές - σε όγκους του ινιακού λοβού.

Η φύση των επιληπτικών κρίσεων που εμφανίζονται κατά την ανάπτυξη ενός όγκου στον εγκέφαλο ποικίλλει από μικρές κρίσεις (petit mal) έως γενικευμένες σπασμωδικές κρίσεις (grand mal). Ένα σημαντικό σημάδι που επιτρέπει σε κάποιον να συσχετίσει μια επιληπτική κρίση με την ανάπτυξη μιας καρκινικής διαδικασίας είναι η απώλεια της κινητικής ή της ομιλίας μετά την κρίση.

Τα εστιακά συμπτώματα προκύπτουν ως αποτέλεσμα της τοπικής άμεσης ή έμμεσης επίδρασης του όγκου στον εγκεφαλικό ιστό και αντανακλούν τη διαταραχή ορισμένων τμημάτων του (ή μεμονωμένων κρανιακών νεύρων). Διακρίνονται τα πρωτογενή (άμεσα) εστιακά συμπτώματα, τα οποία αντανακλούν το αποτέλεσμα της επίδρασης του όγκου στα άμεσα γειτονικά μέρη του εγκεφάλου, καθώς και τα δευτερογενή εστιακά συμπτώματα, στην ανάπτυξη των οποίων ο κύριος ρόλος δεν παίζει τόσο η άμεση μηχανική επίδραση του όγκου, όσο η ισχαιμία και το οίδημα-πρήξιμο του περιβάλλοντος εγκεφαλικού ιστού. Ανάλογα με τον βαθμό απομάκρυνσης της εστίας των δευτερογενών συμπτωμάτων από τον κόμβο του όγκου, είναι συνηθισμένο να γίνεται διάκριση μεταξύ των λεγόμενων συμπτωμάτων "κοντά" και "από απόσταση".

Οι μηχανισμοί ανάπτυξης των εστιακών συμπτωμάτων είναι διαφορετικοί. Έτσι, τα πρωτογενή εστιακά συμπτώματα ενός όγκου στον εγκέφαλο προκύπτουν λόγω της άμεσης μηχανικής και χημικής επίδρασης της εστίας του όγκου στον παρακείμενο εγκεφαλικό ιστό και της ισχαιμίας του. Ο βαθμός έκφρασης και η διάρκεια αυτής της επίδρασης καθορίζουν τη φύση των πρωτογενών εστιακών συμπτωμάτων: αρχικά, εμφανίζονται συμπτώματα ερεθισμού ή υπερλειτουργίας της συγκεκριμένης περιοχής του εγκεφαλικού ιστού, τα οποία στη συνέχεια αντικαθίστανται από συμπτώματα απώλειας.

Τα συμπτώματα του ερεθισμού περιλαμβάνουν επιληπτικές κρίσεις Τζάκσον και Κοζεβνίκοφ, σχηματισμένες και μη σχηματισμένες παραισθήσεις, επιληπτικά ισοδύναμα, αύρες. Τα συμπτώματα της απώλειας περιλαμβάνουν πάρεση, παράλυση, οπτικά ελαττώματα, αφασία, αναισθησία.

Η εμφάνιση συμπτωμάτων «στη γειτονιά» σχετίζεται με ισχαιμία των αντίστοιχων περιοχών του εγκεφάλου λόγω πρωτοπαθούς συμπίεσης, καθώς και λόγω της μηχανικής πρόσκρουσης του όγκου στα κύρια αγγεία που τροφοδοτούν με αίμα τις αντίστοιχες περιοχές του εγκεφάλου (για παράδειγμα, συμπτώματα εγκεφαλικού στελέχους σε παρεγκεφαλιδικούς όγκους, κινητική αφασία σε όγκους του πόλου του αριστερού μετωπιαίου λοβού, βλάβη στα νεύρα των ζευγών III και IV σε όγκους του κροταφικού λοβού).

Τα συμπτώματα ενός όγκου εγκεφάλου "από απόσταση" εμφανίζονται μόνο στην περίπτωση μιας εκτεταμένης διαδικασίας και, με την εξέλιξη των γενικών εγκεφαλικών συμπτωμάτων, μπορούν να εξελιχθούν σε σύνδρομα εξάρθρωσης. Παραδείγματα συμπτωμάτων "από απόσταση" είναι η λεκτική παραισθησιολογία σε όγκους του οπίσθιου κρανιακού βόθρου, σύμπλοκα συμπτωμάτων που εμφανίζονται με συμπίεση ορισμένων περιοχών του εγκεφάλου κατά τη διάρκεια της εξάρθρωσης.

Όταν ο εγκεφαλικός ιστός έχει εξαρθρωθεί, μπορεί να παγιδευτεί σε ανατομικά ανοίγματα στο εσωτερικό του κρανίου ή στην έξοδό του. Αυτή η κατάσταση αναφέρεται ως «σφήνα» μιας συγκεκριμένης περιοχής του εγκεφάλου.

[ 15 ]

Διαγνωστικά όγκοι του εγκεφάλου

Η προεγχειρητική διάγνωση ενός όγκου στον εγκέφαλο περιλαμβάνει τα ακόλουθα στοιχεία: νοσολογική, τοπική και παθοϊστολογική διάγνωση. Εάν υπάρχει υποψία για όγκο στον εγκέφαλο σε έναν ασθενή, η πρώτη προτεραιότητα είναι η διεξαγωγή γενικής και νευρολογικής εξέτασης με τοπική διάγνωση. Οι ταυτόχρονες εξετάσεις θα πρέπει να περιλαμβάνουν εξετάσεις από νευροοφθαλμίατρο και ωτορινονευρολόγο, και εάν υπάρχει υποψία μεταστατικής φύσης της ογκολογικής διαδικασίας, από άλλους ειδικούς.

Η συμβουλευτική οφθαλμίατρου αποτελεί υποχρεωτική προϋπόθεση για τη διαγνωστική διαδικασία και πρέπει να περιλαμβάνει αξιολόγηση της οπτικής οξύτητας, προσδιορισμό των οπτικών πεδίων και εξέταση του βυθού. Η τελευταία επιτρέπει την αναγνώριση έμμεσων σημείων αυξημένης ενδοκρανιακής πίεσης με τη μορφή συμφορημένων οπτικών δίσκων, της δευτερογενούς ατροφίας τους, καθώς και τον προσδιορισμό της παρουσίας πρωτοπαθούς ατροφίας του οπτικού νεύρου, η οποία μπορεί να υποδηλώνει τον εντοπισμό του όγκου.

Για να διαπιστωθεί μια κλινική διάγνωση, είναι απαραίτητο να χρησιμοποιηθούν πρόσθετες μέθοδοι οργάνου έρευνας, μεταξύ των οποίων οι πιο ενημερωτικές προς το παρόν είναι η μαγνητική τομογραφία και η αξονική τομογραφία.

Αυτές οι μέθοδοι, με τη σύγχρονη διαθεσιμότητά τους, επιτρέπουν την απεικόνιση της εστίας του όγκου, την αξιολόγηση του μεγέθους του και των ανατομικών και τοπογραφικών χαρακτηριστικών του, που αποτελούν το μεγαλύτερο μέρος των πληροφοριών που είναι απαραίτητες για την επιλογή της τακτικής της χειρουργικής θεραπείας. Σε περιπτώσεις όπου οι πληροφορίες που λαμβάνονται με αξονική τομογραφία ή μαγνητική τομογραφία δεν επαρκούν για την επιλογή της τακτικής της θεραπείας, την πρόβλεψη των αποτελεσμάτων της, καθώς και για τη βελτίωση της ποιότητας της χειρουργικής επέμβασης, χρησιμοποιούνται μέθοδοι αγγειογραφίας (που θεωρούνται επί του παρόντος υποχρεωτικές στο πλαίσιο της προεγχειρητικής προετοιμασίας).

Για την ταχεία αξιολόγηση του βαθμού μετατόπισης των δομών της μέσης γραμμής, μπορεί να χρησιμοποιηθεί η μέθοδος ηχοεγκεφαλογραφίας. Μέθοδοι όπως η τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων (PET), η υπολογιστική τομογραφία εκπομπής μονοφωτονίου (SPECT), η ηλεκτροεγκεφαλογραφία (EEG) και η Ντοπλερογραφία χρησιμοποιούνται για την διευκρίνιση της διάγνωσης.

Οι μέθοδοι ακτινογραφίας (κυρίως κρανιογραφία) στη διάγνωση όγκων του εγκεφάλου έχουν χάσει σήμερα την καίρια σημασία τους. Τα κλασικά σημάδια ακτινογραφίας της παρουσίας υπερτασικού συνδρόμου και όγκου στον εγκέφαλο είναι η οστεοπόρωση της ραχιαίας και της φυματικής μοίρας του τουρκικού εφιππίου, η οπίσθια κλινοειδής απόφυση, καθώς και η απεικόνιση ενός έντονου μοτίβου δακτυλικών αποτυπωμάτων στην εσωτερική επιφάνεια των οστών του κρανιακού τόξου, η διάχυτη ενίσχυση των καναλιών των διπλικών φλεβών, η επέκταση και η εμβάθυνση των κοιλοτήτων των κοκκιωμάτων του παχιού. Στην πρώιμη παιδική ηλικία, η παρουσία ενδοκρανιακής υπέρτασης οδηγεί σε απόκλιση των ραφών του κρανίου, μείωση του πάχους των οστών και αύξηση του μεγέθους του εγκεφαλικού τμήματος.

Εκτός από τα ακτινολογικά συμπτώματα της υπερτασικής οστεοπόρωσης του οστικού ιστού, σε σπάνιες περιπτώσεις μπορεί να παρατηρηθεί οστεόλυση ή υπερόστωση στις περιοχές ανάπτυξης ορισμένων τύπων όγκων. Μερικές φορές παρατηρείται ασβεστοποίηση των περιοχών του όγκου ή μετατόπιση της ασβεστοποιημένης επίφυσης.

Οι μέθοδοι SPECT και ραδιοϊσοτοπικού σπινθηρογραφήματος μας επιτρέπουν να προσδιορίσουμε την πρωτοπαθή βλάβη όταν υπάρχει υποψία μεταστατικής φύσης ενός όγκου εγκεφάλου, να αξιολογήσουμε ορισμένα χαρακτηριστικά της βιολογίας του όγκου και, σε αυτή τη βάση, να διευκρινίσουμε την υπόθεση σχετικά με τον πιθανό ιστολογικό τύπο του.

Επί του παρόντος, η μέθοδος της στερεοτακτικής βιοψίας παρακέντησης της εστίας του όγκου χρησιμοποιείται ευρέως, η οποία επιτρέπει μια ακριβή ιστολογική διάγνωση.

Εκτός από τις μεθόδους με όργανα, είναι επίσης δυνατή η χρήση μιας σειράς εργαστηριακών μελετών, όπως ο προσδιορισμός του ορμονικού προφίλ (εάν υπάρχει υποψία αδενώματος υπόφυσης) και η ιολογική έρευνα.

Μια πλήρης μελέτη υγρού (προσδιορισμός της πίεσης του εγκεφαλονωτιαίου υγρού, της κυτταρολογικής και βιοχημικής του σύνθεσης) δεν είναι προς το παρόν εφικτή. Ο προσδιορισμός και η διάγνωση ενός όγκου στον εγκέφαλο, και συχνά η διενέργεια οσφυονωτιαίας παρακέντησης, είναι επικίνδυνη λόγω του κινδύνου ανάπτυξης κήλης. Οι αλλαγές στην πίεση και τη σύνθεση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού συνοδεύουν αναπόφευκτα την ανάπτυξη της καρκινικής απόφυσης. Η πίεση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού και, κατά συνέπεια, η ενδοκρανιακή πίεση μπορεί να αυξηθεί κατά 1,5-2 φορές σε σύγκριση με τις φυσιολογικές τιμές.

Κατά κανόνα, ο βαθμός μεταβολής της ενδοκρανιακής πίεσης είναι κάπως χαμηλότερος από το δεδομένο εύρος ακραίων ανώτερων τιμών. Το λεγόμενο σύμπτωμα της αποσύνδεσης πρωτεΐνης-κυττάρου θεωρείται κλασικό, το οποίο αντανακλά μια σημαντική αύξηση της συγκέντρωσης πρωτεΐνης στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό με φυσιολογικό ή ελαφρώς αυξημένο αριθμό κυττάρων. Μια τέτοια εικόνα παρατηρείται μόνο στην περίπτωση ενδοκοιλιακής ή κοντά στο κοιλιακό σύστημα εντοπισμού του καρκινικού κόμβου. Μια σημαντική αύξηση των κυττάρων στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό παρατηρείται σε κακοήθη νεοπλάσματα του εγκεφάλου με φαινόμενα αποσύνθεσης καρκινικών κόμβων (γλοιοβλάστωμα). Σε αυτή την περίπτωση, η φυγοκέντρηση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού σας επιτρέπει να λάβετε ένα κυτταρικό υπόλειμμα, στο οποίο τα καρκινικά κύτταρα μπορούν να ανιχνευθούν στο 25% των ασθενών. Σε σπάνιες περιπτώσεις, με την ανάπτυξη αιμορραγίας στην εστία του όγκου, με εκτεταμένη αποσύνθεση του καρκινικού κόμβου και εντατική ανάπτυξη του αγγειακού δικτύου του ενδοκοιλιακού όγκου, το εγκεφαλονωτιαίο υγρό μπορεί να γίνει ξανθοχρωμικό.

Στην περίπτωση κλινικών συμπτωμάτων που υποδηλώνουν αύξηση της ενδοκρανιακής πίεσης, εξάρθρωση τμημάτων του εγκεφάλου, καθώς και στον προσδιορισμό της συμφόρησης στον πυθμένα, η οσφυϊκή παρακέντηση αντενδείκνυται αυστηρά λόγω του κινδύνου σφήνωσης των παρεγκεφαλιδικών αμυγδαλών στην αυχενική χοάνη, η οποία αναπόφευκτα οδηγεί στον θάνατο του ασθενούς.

Τα διαγνωστικά χαρακτηριστικά των μεταστατικών όγκων περιλαμβάνουν τη χρήση αξονικής τομογραφίας και μαγνητικής τομογραφίας σε σκιαγραφική μορφή, στερεοτακτική βιοψία όγκου, ακτινογραφία (ή αξονική τομογραφία) των θωρακικών οργάνων, του σκελετικού συστήματος, αξονική τομογραφία των κοιλιακών οργάνων και της πυελικής κοιλότητας, σπινθηρογράφημα (σπονδυλική στήλη, πύελος και άκρα) και μαστογραφία στις γυναίκες.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Θεραπεία όγκοι του εγκεφάλου

Η θεραπεία των όγκων του εγκεφάλου βασίζεται στην πολυπλοκότητα. Σήμερα, στις περισσότερες περιπτώσεις, χρησιμοποιούνται χειρουργικές, χημειοθεραπευτικές και ακτινοθεραπευτικές μέθοδοι στη θεραπεία των όγκων του εγκεφάλου.

Οι χειρουργικές μέθοδοι θεραπείας των όγκων του εγκεφάλου θα πρέπει σήμερα να θεωρούνται η πλήρης ή μερική αφαίρεση της μάζας των καρκινικών κυττάρων (στην πραγματικότητα χειρουργικές επεμβάσεις) ή η έναρξη οξείας νέκρωσης των καρκινικών κυττάρων από ακτινοβολία (ακτινοχειρουργικές επεμβάσεις).

Οι χημειοθεραπευτικές και ακτινοθεραπευτικές μέθοδοι επηρεασμού της εστίας του όγκου οδηγούν στον παρατεταμένο θάνατο ενός ορισμένου αριθμού καρκινικών κυττάρων, κάτι που έχει τη μεγαλύτερη σημασία για τη μείωση του πληθυσμού των ογκογενών προγόνων στον φυσιολογικό εγκεφαλικό ιστό - στην περιφέρεια ή σε απόσταση από την εστία του όγκου.

Η χειρουργική θεραπεία των όγκων του εγκεφάλου περιλαμβάνει ριζικές επεμβάσεις που αποσκοπούν στην πληρέστερη αφαίρεση του όγκου, καθώς και παρηγορητικές παρεμβάσεις που πραγματοποιούνται για τη μείωση της ενδοκρανιακής πίεσης και την παράταση της ζωής του ασθενούς.

Ανάλογα με τον βαθμό πληρότητας, η χειρουργική αφαίρεση του όγκου μπορεί να είναι ολική, μερική και υποολική.

Επί του παρόντος, η εκτέλεση χειρουργικών επεμβάσεων για την αφαίρεση όγκων στον εγκέφαλο απαιτεί τη χρήση των τελευταίων τεχνολογικών εξελίξεων και σύγχρονου εξοπλισμού, ο οποίος περιλαμβάνει οπτικά συστήματα μεγέθυνσης (χειρουργικά μικροσκόπια), ενδοεγχειρητικά συστήματα νευροαπεικόνισης (διεγχειρητικές μονάδες μαγνητικής τομογραφίας και αξονικής τομογραφίας), ενδοεγχειρητικά συστήματα παρακολούθησης ακτίνων Χ, στερεοτακτικές μονάδες. Σε συνδυασμό, οι μέθοδοι ενδοεγχειρητικής οπτικοποίησης επιτρέπουν την πλοήγηση στην παρακολούθηση των ενεργειών του χειρουργού σε σχέση με τις δομές του εγκεφάλου.

Η θερμική καταστροφή (θερμική καταστροφή με λέιζερ, κρυοκαταστροφή) και η υπερηχητική καταστροφή-αναρρόφηση χρησιμοποιούνται συχνά για την αφαίρεση της εστίας του όγκου.

Η ακτινοχειρουργική καταστροφή των όγκων του εγκεφάλου βασίζεται σε μία μόνο στοχευμένη ακτινοβόληση του νεοπλασματικού κόμβου μέσω άθικτου δέρματος χρησιμοποιώντας ακτινοχειρουργικές εγκαταστάσεις - y-Knife, γραμμικό επιταχυντή (Linac), Cyber-Knife, κ.λπ. Η συνολική δόση ακτινοβολίας στον νεοπλασματικό κόμβο είναι 15-20 Gy. Το χωρικό σφάλμα στην εστίαση των ακτίνων y για την εγκατάσταση y-Knife δεν υπερβαίνει το 1,5 mm. Σε αυτή την περίπτωση, το μέγεθος του όγκου του εγκεφάλου δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 3 - 3,5 cm σε μέγιστη διάμετρο. Η ακτινοχειρουργική θεραπεία χρησιμοποιείται κυρίως για μεταστατικές εστίες στον εγκέφαλο, μηνιγγιώματα και νευρινώματα.

Παρηγορητική θεραπεία όγκων εγκεφάλου (με στόχο τη μείωση της σοβαρότητας των υπερτασικών και των εξάρθρωτων συνδρόμων):

1. χειρουργικές μέθοδοι για τη μείωση της ενδοκρανιακής πίεσης (μεταξύ των πιο αποτελεσματικών: εξωτερική αποσυμπίεση με κρανιοτομή, εσωτερική αποσυμπίεση με αφαίρεση σημαντικού τμήματος της βλάβης του όγκου ή εκτομή εγκεφαλικού ιστού)·
2. αποκατάσταση της φυσιολογικής ενδοκρανιακής πίεσης και απελευθέρωση περιοχών εγκεφαλικού ιστού που συμπιέστηκαν κατά την εξάρθρωση (τεντοριοτομή για κροταφοκήλη).
3. αποκατάσταση της φυσιολογικής ροής του εγκεφαλονωτιαίου υγρού (επεμβάσεις παροχέτευσης εγκεφαλονωτιαίου υγρού: κοιλιοστομία, κοιλιοκυστενοστομία, κοιλιοπεριτοκυστεοστομία, κοιλιοκαρδιοστομία).

Λαμβάνοντας υπόψη τις κύριες παθοφυσιολογικές στιγμές της ανάπτυξης οιδήματος-οίδημα του εγκεφαλικού ιστού σε όγκους εγκεφάλου, η παθογενετική θεραπεία αυτών των συνδρόμων συνεπάγεται:

1. ομαλοποίηση της εξωτερικής αναπνοής.
2. βελτιστοποίηση των επιπέδων συστηματικής αρτηριακής πίεσης·
3. διευκόλυνση της φλεβικής εκροής από την κρανιακή κοιλότητα (το άνω μισό του σώματος ανυψώνεται υπό γωνία 15 μοιρών) και άλλες συντηρητικές μέθοδοι άμεσης ή έμμεσης μείωσης της ενδοκρανιακής πίεσης (μέτριος υπεραερισμός, κρανιοεγκεφαλική υποθερμία, χορήγηση οσμωτικών διουρητικών).

Η ακτινοθεραπεία χρησιμοποιείται για την μερική αφαίρεση ορισμένων τύπων όγκων του εγκεφάλου ή στη σύνθετη θεραπεία κακοήθων όγκων. Υπάρχουν διαφορετικοί τύποι αυτής της θεραπείας: παραδοσιακή, υπερκλασματοποιημένη, φωτοδυναμική θεραπεία, βραχυθεραπεία, θεραπεία δέσμευσης νετρονίων βορίου.

Η συνολική δόση ακτινοβολίας κατά τη διάρκεια της ακτινοθεραπείας είναι έως 60 Gy. Η ακτινοθεραπεία συνταγογραφείται 2 ημέρες μετά την αφαίρεση του όγκου και διαρκεί 6 εβδομάδες με καθημερινές συνεδρίες κλασματικής ακτινοβολίας με δόση 180-200 mGy. Οι πιο ακτινοευαίσθητοι όγκοι του εγκεφάλου είναι: κακόηθες γλοίωμα, ολιγοδενδρογλοίωμα (με υποολική εκτομή ή αναπλαστική παραλλαγή), δυσγερμίνωμα, πρωτοπαθές λέμφωμα του ΚΝΣ, μυελοβλάστωμα, επενδύμωμα, μηνιγγίωμα (κακοήθεις παραλλαγές, υποολική ή μερική αφαίρεση), αδένωμα υπόφυσης (μετά από υποολική αφαίρεση ή σε περίπτωση αναποτελεσματικότητας της φαρμακευτικής θεραπείας), χόρδωμα της βάσης του κρανίου.

Ανάλογα με τη μέθοδο χορήγησης του φαρμάκου, η χημειοθεραπεία μπορεί να είναι συστηματική, περιοχική, ενδοαρτηριακή (επιλεκτική), ενδορραχιαία και διάμεση. Απαραίτητη προϋπόθεση για μια αγωγή χημειοθεραπείας είναι ο προκαταρκτικός έλεγχος του όγκου για ευαισθησία στα φάρμακα που χρησιμοποιούνται. Οι πιο χημειοευαίσθητοι είναι οι όγκοι του εγκεφάλου όπως τα κακοήθη γλοιώματα, τα πρωτοπαθή λεμφώματα του ΚΝΣ και οι διηθήσεις όγκων των μηνίγγων.

Η ορμονοθεραπεία (για τη μείωση του εγκεφαλικού οιδήματος, καθώς και η ορμονοθεραπεία), η ανοσοθεραπεία (ειδική, μη ειδική, συνδυασμένη, χορήγηση μονοκλωνικών αντισωμάτων, χρήση αντικαρκινικών εμβολίων κ.λπ.) και η γονιδιακή θεραπεία εξετάζονται σήμερα ως πολλά υποσχόμενες μέθοδοι θεραπείας όγκων του εγκεφάλου.

Η θεραπεία των μεταστατικών όγκων του εγκεφάλου έχει τα δικά της χαρακτηριστικά: εάν υπάρχει μία μεταστατική βλάβη που εντοπίζεται πλευρικά, αυτή αφαιρείται χειρουργικά και συνταγογραφείται ακτινοθεραπεία. Εάν εντοπίζεται μία μόνο βλάβη έσω, ενδείκνυται ακτινοχειρουργική θεραπεία και ακτινοθεραπεία.

Εάν υπάρχουν αρκετές εστίες, μεταξύ των οποίων ξεχωρίζει μία μεγάλη εστία, η οποία δίνει σαφή κλινικά συμπτώματα και βρίσκεται πλάγια, αφαιρείται και συνταγογραφείται ακτινοθεραπεία. Εάν υπάρχουν τρεις ή περισσότερες εστίες, ενδείκνυται η χρήση ακτινοχειρουργικής θεραπείας και ακτινοθεραπείας για ολόκληρη την περιοχή της κεφαλής. Εάν οι εστίες βρίσκονται πλάγια, είναι δυνατή η χειρουργική αφαίρεσή τους. Εάν υπάρχει μεγάλος αριθμός εστιών, ενδείκνυται ακτινοθεραπεία.