Μόλυνση HIV και AIDS: επιπλοκές

Οι επιπλοκές της λοίμωξης από τον ιό HIV είναι δευτερογενείς ασθένειες που αναπτύσσονται στο πλαίσιο της ανοσολογικής ανεπάρκειας. Ο μηχανισμός της εμφάνισής τους σχετίζεται με αναστολή είτε κυτταρική και χυμική ανοσία (λοιμώδεις ασθένειες και όγκους), ή άμεση έκθεση στον ιό της ανθρώπινης ανοσοανεπάρκειας (για παράδειγμα, ορισμένες νευρολογικές διαταραχές).

[1], [2], [3]

μυκοβακτηριδίωση

Περίπου το 65% των ασθενών με HIV που διαγνώστηκαν με φυματίωση ως νεοδιαγνωσθείσα ασθένεια, οι υπόλοιποι ασθενείς βρήκαν επανενεργοποίηση της διαδικασίας. Ο Ηΐν επηρεάζει σημαντικά το ανοσοποιητικό σύστημα (και την ανοσοαντιδραστικότητα) στη φυματίωση, διαταράσσει τη διαφοροποίηση των μακροφάγων και εμποδίζει το σχηματισμό ενός συγκεκριμένου κοκκιώματος. Ενώ στα αρχικά στάδια της λοίμωξης HIV η μορφολογία της συγκεκριμένης φλεγμονής δεν αλλάζει σημαντικά, στο στάδιο του AIDS τα κοκκώματα απλά δεν σχηματίζονται. Χαρακτηριστικό ασθενείς με πνευμονική φυματίωση με λοίμωξη από HIV - σοβαρή πορεία της ασθένειας με βλάβες και βρογχικό υπεζωκότα σχηματισμός συριγγίου, περικάρδιο, και λεμφαδένες. Συνήθως σε 75-100% των περιπτώσεων σε ασθενείς με λοίμωξη HIV συμβαίνει πνευμονική μορφή της φυματίωσης, ωστόσο, με την ανάπτυξη της ανοσοανεπάρκειας, σε 25-70% των ασθενών είχαν τοπική εξάπλωση και την ανάπτυξη των εξωπνευμονική μορφές της νόσου. Η φυματίωση είναι μια από τις κύριες αιτίες θανάτου των ασθενών (στο στάδιο του AIDS) στην Ουκρανία. Οι διαδικασίες που συμβαίνουν στους πνεύμονες των ατόμων με AIDS είναι ο σχηματισμός της αδενοπάθειας των ριζών και των εξευτελιστικών εξανθημάτων. η εμφάνιση κυρίως διασωληνικών αλλαγών και ο σχηματισμός υπεζωκοτικής συλλογής. Σε αυτό το σημείο η μείωση του αριθμού των υποθέσεων που αφορούν την κατάρρευση του πνευμονικού ιστού, και ως εκ τούτου ο αριθμός των ασθενών στους οποίους η μικροσκοπία πτύελα και της σποράς ανίχνευση του Mycobacterium tuberculosis. Πολύ χαρακτηριστικό είναι η συχνή ανάπτυξη φυματιώδους μυκοβακτηριδίου σε ασθενείς με AIDS, που συνήθως περιπλέκεται από σηπτικό σοκ και εξασθενημένες λειτουργίες διαφόρων οργάνων. Συχνά παρατηρείται λεμφαδένες (αυχενική ειδικότερα), τα οστά, του κεντρικού νευρικού συστήματος και οι μήνιγγες του πεπτικού συστήματος: περιγράφει προστάτη και του ήπατος αποστήματα. Περίπου το 60-80% των μολυσμένων με HIV ασθενών έχουν φυματίωση μόνο με πνευμονική βλάβη, 30-40% αποκαλύπτουν αλλαγές σε άλλα όργανα.

Μια ομάδα παθογόνων παραγόντων της «μη φυματιώδους» μυκοβακτηρίωσης αποτελείται από αντιπροσώπους διαφόρων ειδών μυκοβακτηριδίων (πάνω από σαράντα). Δεκαοκτώ ποικιλίες μυκοβακτηριδίων προκαλούν ασθένειες στους ανθρώπους. τέσσερις τύποι μικροοργανισμών έχουν σχετικά υψηλή παθογονικότητα για τον άνθρωπο και δεκατέσσερα είδη θεωρούνται ευκαιριακά. Ατυπική μυκοβακτηρίωση που προκαλείται από το M. avium (που περιλαμβάνεται στο σύνθετο σύμπλεγμα M. avium - MAC), - υπερφίνωση. μια ομάδα ευκαιριακών λοιμώξεων που συνδέονται με το AIDS. Πριν από την HIV πανδημία την άτυπη μυκοβακτηριδίωση διαγνωστεί πολύ σπάνια, συνήθως σε ασθενείς με σοβαρή ανοσοκαταστολή (π.χ., μεταμόσχευση οργάνων και ιστών μετά από παρατεταμένη θεραπεία με κορτικοστεροειδή σε ασθενείς με καρκίνο). Οι ασθενείς που πάσχουν από λοίμωξη από τον ιό HIV αναπτύσσουν μερικές φορές διαδεδομένη μορφή μόλυνσης με MAC. Στο τερματικό στάδιο καταγράφεται μια τοπική ή γενικευμένη μορφή της νόσου. Όταν εντοπισμένες MAC μολύνσεων που ανιχνεύθηκαν αποστήματα του δέρματος και των λεμφαδένων, και σε γενικευμένη - obscheintoksikatsionny και γαστρεντερικές σύνδρομα και σύνδρομο ekstrabiliarnoy απόφραξη. Σημάδια obscheintoksikatsionnogo σύνδρομο - πυρετός, εξασθένιση, απώλεια βάρους, σοβαρή αναιμία, λευκοπενία, αυξημένες τρανσαμινάσες alaninovoi ορού. Όταν το γαστρεντερικό σύνδρομο εμφανίζεται χρόνια διάρροια, κοιλιακός πόνος: note ηπατοσπληνομεγαλία, mesadenitis και σύνδρομο δυσαπορρόφησης. Η εξωγενής απόφραξη προκαλείται από περιπολική και περιπλαντική λεμφαδενίτιδα, που οδηγεί σε χολικό μπλοκ και τοξική ηπατίτιδα. Η βάση για τη διάγνωση της άτυπης μυκοβακτηρίωσης θεωρείται ότι είναι η απελευθέρωση της καλλιέργειας αίματος mycobacterium.

Πνευμονία πνευμονίας

Νωρίτερα, ο αιτιολογικός παράγοντας αυτής της ασθένειας αναφέρθηκε ως η απλούστερη, αλλά η γενετική και βιοχημική ανάλυση του P. Carinii έδειξε την ταξινομική του συνάφεια με τους μύκητες ζύμης. Υπάρχουν τρεις μορφολογικές μορφές του P. Carinii - σποροζωϊτ (ενδοκυστικό σώμα με διάμετρο 1-2 μm). τροφοζωώτης (φυτική μορφή), κύστη με παχύ τοίχωμα 7-10 μm σε διάμετρο (αποτελούμενη από οκτώ σποροζωϊδια σχήματος αχλαδιού).

Στη φύση, Pneumocystis ανιχνευθεί σε αρουραίους, ποντίκια, σκύλους, γάτες, χοίροι, τα κουνέλια και άλλα θηλαστικά, αλλά η μόλυνση ανθρώπων είναι δυνατή μόνο όταν είναι σε επαφή με το άτομο. Η μόλυνση εμφανίζεται με αερομεταφερόμενη, αερόγονη, εισπνοή και διαπλακτήριο (σπάνια). Pneumocystis έχουν μια υψηλή συγγένεια για τον πνευμονικό ιστό, έτσι ώστε ακόμη και σε μοιραίες περιπτώσεις της διαδικασίας της νόσου σπάνια υπερβαίνει τους πνεύμονες (που συνδέεται με πολύ χαμηλή μολυσματικότητα του παθογόνου). Οι μικροοργανισμοί συνδέονται με τα πνευμοκύτταρα, προκαλώντας την απολέπιση τους. Τα κύρια κλινικά συμπτώματα πνευμονοκυττάρωσης είναι η διάμεση πνευμονία και η αντιδραστική αλλεόλιτιδα. Τα συμπτώματα είναι μη ειδικά. Η διάρκεια της περιόδου επώασης της πνευμονιοκυστικής πνευμονίας κυμαίνεται από 8-10 ημέρες έως 5 εβδομάδες. Η εμφάνιση της νόσου δεν μπορεί να διακριθεί από τις τρωκτικές λοιμώξεις της αναπνευστικής οδού. Τα κλινικά συμπτώματα σε ασθενείς με AIDS αναπτύσσονται πιο αργά από ό, τι σε ασθενείς με αιμοβλάστωση. Δύσπνοια συμβαίνει πολύ γρήγορα (αναπνευστική συχνότητα 30-50 ανά λεπτό) και ακολουθείται από υγρή ή ξηρή βήχα με λιγοστά, παχύρρευστο (μερικές φορές αφρώδη) πτύελα, κυάνωση, μια αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος. Ο πλευρικός πόνος και η αιμόπτυση είναι σπάνια. Κατά την ακρόαση ακούστε σκληρή ή αδύναμη αναπνοή (τοπικά ή σε ολόκληρη την επιφάνεια των πνευμόνων), στεγνώνει. Ως πρόοδος της πνευμονίας, τα συμπτώματα αναπνευστικής και καρδιαγγειακής ανεπάρκειας μπορεί να αυξηθούν. εικόνα ακτίνων Χ στην πρώιμη μη ειδική συνέχεια ανιχνεύεται pretornal περιεχόμενο αέρα μείωση του πνευμονικού ιστού και αυξημένη διάμεση μοτίβο. Περισσότερο από το ήμισυ του νέφους-απεικονίσει διμερείς διηθήσεις (σύμπτωμα του «πεταλούδα»), και στη μέση της νόσου - εστιακό άφθονα σκιά ( «παραγεμισμένο» πνεύμονα). Στην αρχή της νόσου, παρατηρείται μια κανονική εικόνα ακτίνων Χ στο ένα τρίτο των ασθενών. Πρόωρη acini εμπλοκή δημιουργεί την εικόνα ακτίνων-Χ των λεγόμενων bronchograms αέρα (συχνά λανθασμένα αποδίδεται σε διάμεση βλάβες). Ωστόσο, περαιτέρω στις ακτινογραφίες, καθορίζεται κυρίως η παρεγχυματική φύση της πνευμονίας. Σε 10-30% των περιπτώσεων, ασύμμετρες, κατά κανόνα, σημειώνονται ανώτερες ετήσιες διηθήσεις. Κατά τη διεξαγωγή αξονικές τομογραφίες ανιχνεύσει περιφερική διηθήσεις (μερικές φορές με περιοχές της φθοράς), μείωση της διαφάνειας ( «παγωμένο γυαλί») και εμφυσηματικές περιοχές. Ο πνευμοθώρακας είναι η πιο συνηθισμένη επιπλοκή.

Στη μελέτη του αίματος είναι αποφασισμένο υποχρωμική αναιμία, λευκοκυττάρωση (50h10 έως ⁹ / l) και ηωσινοφιλία. Κατά τη διενέργεια βιοχημική δείχνουν ανάλυση αίματος αυξημένη δραστηριότητα μέχρι 700-800 LDH IU / l. Ο προσδιορισμός του PaO ₂ επιτρέπει την ταυτοποίηση της αρτηριακής υποξαιμίας. Η ανίχνευση αντισωμάτων έναντι του P.carinii είναι μια μη ειδική δοκιμή. δεν υπάρχουν μέθοδοι καλλιέργειας. Ως εκ τούτου, η διάγνωση βασίζεται στην άμεση οπτικοποίηση των μορφολογικών Pneumocystis σε βιολογικό υλικό με διάφορες μεθόδους (ανοσοφθορισμού, τα δείγματα τεχνικές χρώσης Romanowsky-Giemsa και Gram, η χρήση του αντιδραστηρίου Schiff et αϊ.), Καθώς επίσης και τη διεξαγωγή διαγνωστικών PCR.

Μια ανοικτή βιοψία του πνεύμονα γίνεται με μια προοδευτική πορεία της νόσου. Μακροσκοπικά κατά τη διάρκεια της επέμβασης, ο πνεύμονας του ασθενούς φαίνεται διευρυμένος, συμπαγής, η σύστασή του μοιάζει με καουτσούκ. σημειώνουν τις φυσαλίδες και τις εμφύσημα μεταβολές, αποκαλύπτουν κοιλότητες αποσύνθεσης. Αφρώδες ενδο-κυψελιδική έκκριμα, διάχυτη κυψελιδική βλάβη, επιθηλιοειδή κοκκιώματα, απολεπιστικής διάμεση πνευμονίτιδα, τη λεμφοκυτταρική διάμεση διηθήσεις - ιστολογικές αλλαγές στον ιστό των πνευμόνων με πνευμονία από πνευμονία. Η επιβίωση των ασθενών με AIDS με πνευμονιοκυτταρική πνευμονία δεν υπερβαίνει το 55%. Η πρόγνωση επιδεινώνεται σημαντικά εάν η θεραπευτική αγωγή αρχίζει με φόντο οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας, σοβαρής υποξίας ή λευκοπενία. Η θνησιμότητα που οφείλεται σε πνευμονία και οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια σε ασθενείς με AIDS είναι σε διαφορετικές δεδομένων, από 52,5 έως 100%, και κατά την εφαρμογή του αναπνευστήρα - 58 έως 100%.

Λοίμωξη με κυτταρομεγαλοϊό

Η μόλυνση με κυτταρομεγαλοϊό, κατά κανόνα, προχωράει λανθάνων. Ωστόσο, διαγιγνώσκονται μερικές φορές κλινικά εκφρασμένες μορφές της νόσου, που προκαλούνται από πρωτογενή μόλυνση με κυτταρομεγαλοϊό, καθώς και επαναμόλυνση ή επανενεργοποίηση του ιού στον μολυσμένο οργανισμό. Η γενικευμένη μόλυνση από κυτταρομεγαλοϊό, συνοδευόμενη από την εμφάνιση κλινικών συμπτωμάτων, κατέχει σημαντική θέση στη δομή των ευκαιριακών ασθενειών των ασθενών με HIV. Αυτή η παθολογία καταγράφεται στο 20-40% των ασθενών με AIDS που δεν λαμβάνουν αντιρετροϊκά φάρμακα. Η μόλυνση με κυτταρομεγαλοϊό είναι η άμεση αιτία θανάτου 10-20% των ασθενών με HIV. Η πιθανότητα εμφάνισης και σοβαρότητας της πορείας της μόλυνσης από κυτταρομεγαλοϊό σχετίζεται με το βαθμό ανοσοκαταστολής. Εάν η ποσότητα των CD4 + λεμφοκυττάρων στο αίμα είναι 100-200 κύτταρα ανά 1 μl, τότε η εμφανής λοίμωξη με κυτταρομεγαλοϊό διαγιγνώσκεται σε 1,5% των μολυσμένων με HIV. Με τη μείωση του αριθμού των CD4 + λεμφοκυττάρων στα 50-100 κύτταρα σε 1 μl, η πιθανότητα ανάπτυξης μόλυνσης από κυτταρομεγαλοϊό αυξάνεται σχεδόν τετραπλάσια. Με τη συνολική εξαφάνιση των CD4 + λεμφοκυττάρων (λιγότερο από 50 κύτταρα σε 1 μl), η ασθένεια καταγράφεται σχεδόν στους μισούς από τους μολυσμένους ασθενείς.

Εάν το περιεχόμενο των CD4 + λεμφοκυττάρων στο αίμα είναι αρκετά μεγάλη (πάνω από 200 κύτταρα σε 1 mm), η εκδήλωση της λοίμωξης από κυτταρομεγαλοϊό σημειωθεί σπάνια. Αυτή η ασθένεια, κατά κανόνα, αναπτύσσεται σταδιακά, ενώ ανιχνεύει πρόδρομα συμπτώματα. Προηγούμενο του σχηματισμού έντονων διαταραχών οργάνων. Σε ενήλικες παρατηρείται παρατεταμένος πυρετός τύπου κύματος με λάθος τύπο με αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος πάνω από τους 38,5 ° C. αδυναμία, ταχεία κόπωση, απώλεια όρεξης, σημαντική απώλεια βάρους. λιγότερο συχνά - εφίδρωση (κυρίως τη νύχτα), αρθραλγία ή μυαλγία. Με την ήττα των πνευμόνων, αυτά τα συμπτώματα συμπληρώνονται με έναν σταδιακά αυξανόμενο ξηρό ή αραιό βήχα βήχα. Με το άνοιγμα των νεκρών ασθενών που πάσχουν από κυτταρομεγαλοϊό ήττα του αναπνευστικού συστήματος συχνά fibroatelektaz κύστεις του πνεύμονα και αποστήματα έγκλειστα. Η πιο σοβαρή ένδειξη CMV - αμφιβληστροειδίτιδα (διαγνωσθεί σε 25-30% των ασθενών). Οι ασθενείς παραπονιούνται για επιπλέουσες κηλίδες μπροστά στα μάτια τους, κατόπιν υπάρχει μείωση στην οπτική οξύτητα. Η απώλεια της όρασης είναι μη αναστρέψιμη, επειδή αυτή η διαδικασία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα φλεγμονής και νέκρωσης του αμφιβληστροειδούς. Με οφθαλμοσκοπία, εξιδρώματα και περιαγγειακά διηθήματα βρίσκονται στον αμφιβληστροειδή. Με την οισοφαγίτιδα του κυτταρομεγαλοϊού, ο ασθενής με κατάποση έχει πόνο πίσω από το στέρνο. Όταν ενδοσκόπηση συνήθως ορατά εκτεταμένη επιφανειακή έλκος του βλεννογόνου του οισοφάγου ή του στομάχου. Ιστολογικές μέθοδοι επιτρέπουν την ανίχνευση κυτταρομεγαλοκυττάρων σε δείγμα βιοψίας: το DNA του ιού μπορεί να προσδιοριστεί χρησιμοποιώντας τη μέθοδο PCR. λοίμωξη από κυτταρομεγαλοϊό μπορεί να επηρεάσει διάφορα όργανα του πεπτικού συστήματος, αλλά πιο συχνά αναπτύσσεται κολίτιδα. Ο ασθενής ανησυχεί για κοιλιακό άλγος, χαλαρά κόπρανα, απώλεια βάρους και απώλεια όρεξης. Η διάτρηση του εντέρου είναι η πιο τρομερή επιπλοκή. Ως πιθανά κλινικά συμπτώματα της λοίμωξης κυτταρομεγαλοϊού έχει διαγνωστεί και επίσης αύξουσα πολυνευροπάθεια μυελίτιδα (υποξεία): εγκεφαλίτιδα χαρακτηρίζεται από άνοια? ηπατίτιδα κυτταρομεγαλοϊού με ταυτόχρονη βλάβη της χοληφόρου οδού και ανάπτυξη σκληρυντικής χολαγγειίτιδας. αδρεναλίνη. που εκδηλώνεται με απότομη αδυναμία και μείωση της αρτηριακής πίεσης. Μερικές φορές υπάρχει επιδιδυμίτιδα, τραχηλίτιδα. παγκρεατίτιδα.

Ειδικές βλάβη κυρίως μικροαγγείωση και μικρού διαμετρήματος σκάφη αγγειακή - μορφολογικά χαρακτηριστικό της παθολογικής διαδικασίας της μόλυνσης από κυτομεγαλοϊό. Για την κλινική διάγνωση της λοίμωξης CMV πρέπει να διεξάγονται εργαστηριακές δοκιμές. Μελέτες έχουν δείξει ότι η παρουσία στο αίμα ενός ασθενούς του IgM αντισωμάτων (ή υψηλούς τίτλους αντισωμάτων IgG), ένα επίσης και η παρουσία των ιοσωματίων στο σάλιο, ούρα, σπέρμα και κολπικές εκκρίσεις δεν είναι αρκετή είτε για να καθοριστεί το γεγονός της ενεργού ιικού αναδιπλασιασμού, ή να επιβεβαιωθεί η διάγνωση της συμπτωματικής λοίμωξης CMV. Η ανίχνευση του ιού (των αντιγόνων ή του DNA του) στο αίμα έχει διαγνωστική αξία. Αξιόπιστη κριτήριο του κυτταρομεγαλοϊού υψηλής δραστικότητας αποδεικνύουν αιτιολογικός ρόλος του στην ανάπτυξη των διαφόρων κλινικών συμπτωμάτων, είναι ο τίτλος του κυτταρομεγαλοϊού ϋΝΑ. Με αυξανόμενη συγκέντρωση του DNA του ιού στο πλάσμα σε 10 φορές η πιθανότητα ανάπτυξης της νόσου του CMV αυξάνει κατά τρεις φορές. Προσδιορισμός της υψηλής συγκέντρωσης του DNA του ιού στα λευκά αιμοσφαίρια και το πλάσμα του αίματος απαιτεί άμεση έναρξη της αιτιώδους θεραπείας.

[4], [5], [6], [7], [8]

Τοξοπλάσμωση

Η τοξοπλάσμωση είναι μια ασθένεια που προκαλείται από το Τ. Gondii, που συμβαίνει συχνότερα σε ασθενείς με HIV που έχουν μολυνθεί από το AIDS. Επικοινωνία με τοξόπλασμα στο ανθρώπινο σώμα οδηγεί στο σχηματισμό των χύδην σχηματισμών στο ΚΝΣ (σε 50-60% των περιπτώσεων) και πρωτογενή ανάπτυξη των επιληπτικών κρίσεων (σε 28% των περιπτώσεων). Toxoplasma - ενδοκυτταρικό παράσιτο. η ανθρώπινη μόλυνση εμφανίζεται όταν τρώτε τρόφιμα (κρέας και λαχανικά) που περιέχουν ωοκύστεις ή κύστεις ιστών. Πιστεύεται ότι η ανάπτυξη των τοξοπλάσμωσης - επανενεργοποίηση της λανθάνουσας λοίμωξης, δεδομένου ότι υπό την παρουσία αντισωμάτων ορού με τοξόπλασμα πιθανότητα αυξήσεων τοξοπλάσμωσης δεκαπλάσια. Ωστόσο, περίπου το 5% των ασθενών που έχουν προσβληθεί από HIV δεν έχουν αντισώματα κατά του T. Gondii κατά τη στιγμή της διάγνωσης της τοξοπλάσμωσης . Η μόλυνση εμφανίζεται συνήθως στην παιδική ηλικία. Οι κύστες είναι εστίες μολυσματικής λοίμωξης, η επιδείνωση ή η υποτροπή της οποίας μπορεί να συμβεί σε μερικά χρόνια ή ακόμα και δεκαετίες μετά τη μόλυνση με τον ιό HIV. Με τη μορφή κύστεων, η τοξόπλασμα επιμένει μέχρι 10-15 χρόνια. κυρίως στους ιστούς του εγκεφάλου και στο όργανο όρασης, καθώς και στα εσωτερικά όργανα. Οι παθομορφικές αλλαγές στην τοξοπλάσμωση έχουν χαρακτήρα φάσης. Στην παρασιτική φάση, η τοξοπλάση εισέρχεται στους περιφερειακούς λεμφαδένες, διεισδύει στην κυκλοφορία του αίματος και εξαπλώνεται στα όργανα και τους ιστούς. Στη δεύτερη φάση, υπάρχει τοποθέτηση τοξόπλασμα στα σπλαχνικά όργανα, οδηγώντας στην ανάπτυξη νεκρωτικών και φλεγμονωδών αλλαγών και σχηματισμό μικρών κόκκων. Κατά τη διάρκεια του τρίτου (τελικού) σταδίου τοξόπλασμα, οι αληθινές κύστεις σχηματίζονται στους ιστούς. Η φλεγμονώδης αντίδραση εξαφανίζεται, οι εστίες νέκρωσης υφίστανται ασβεστοποίηση. Αν και η τοξοπλάση μπορεί να επηρεάσει όλα τα όργανα και τους ιστούς, αλλά, κατά κανόνα, στους μολυνθέντες με Ηΐν ασθενείς, καταγράφεται η εγκεφαλική μορφή της ασθένειας. Σημειώνουν πυρετό, πονοκεφάλους, εμφάνιση στο 90% των περιπτώσεων διαφόρων εστιακών νευρολογικών συμπτωμάτων (ημιπαρήσια, αφασία, διανοητικές και κάποιες άλλες διαταραχές). Ελλείψει κατάλληλης θεραπείας, σύγχυση, αναισθησία, υπνηλία και στους οποίους παρατηρείται εγκεφαλικό οίδημα. Όταν πραγματοποιούν MRI ή CT με αντίθεση, αποκαλύπτουν πολλαπλές εστίες με ενίσχυση σε σχήμα δακτυλίου και περιφερικό οίδημα, λιγότερο συχνά μία μόνο εστίαση. Η διαφορική διάγνωση διεξάγεται με εγκέφαλο λέμφωμα, όγκους της διαφορετικής αιτιολογίας, το σύνδρομο AIDS-άνοια, πολυεστιακή λευκοεγκεφαλοπάθεια και tuberkulomami. Σε όλες σχεδόν τις περιπτώσεις διαγιγνώσκεται η κύρια αλλοίωση ορισμένων οργάνων και συστημάτων. Μερικές φορές η τοξοπλάσμωση προχωρά χωρίς σχηματισμό ογκομετρικών σχηματισμών στον εγκέφαλο (όπως η ερπητική εγκεφαλίτιδα ή η μηνιγγειοεγκεφαλίτιδα). Ο εξωεγκεφαλικός εντοπισμός της τοξοπλάσμωσης (για παράδειγμα, διάμεση πνευμονία, μυοκαρδίτιδα, χοριορετινίτιδα και βλάβη του πεπτικού συστήματος) σε ασθενείς με AIDS παρατηρείται σε 1,5-2% των περιπτώσεων. Ο μέγιστος αριθμός εστιών εξω-εγκεφαλικού εντοπισμού βρίσκεται στη μελέτη της οπτικής συσκευής του οφθαλμού (περίπου το 50% των περιπτώσεων). Η διάδοση (τουλάχιστον δύο εντοπισμοί) παρατηρείται στο 11,5% των περιπτώσεων. Η διάγνωση της τοξοπλάσμωσης είναι εξαιρετικά δύσκολη. Το Likvor με σπονδυλική διάτρηση μπορεί να είναι άθικτο. Η διάγνωση βασίζεται στην κλινική εικόνα, στη μαγνητική τομογραφία ή στην CT, καθώς και στην παρουσία αντισωμάτων τοξοπλάσματος στον ορό του αίματος. Μια βιοψία εγκεφάλου εκτελείται αν είναι αδύνατο να τεθεί σωστά μια διάγνωση. Όταν παρατηρείται βιοψία στις πληγείσες περιοχές, παρατηρείται φλεγμονή με μια ζώνη νέκρωσης που βρίσκεται στο κέντρο.

Σαρκόμα Καπόσι

Το σάρκωμα Kaposi είναι ένας πολυεστιακός αγγειακός όγκος που επηρεάζει το δέρμα, τους βλεννογόνους και τα εσωτερικά όργανα. Η ανάπτυξη του σαρκώματος Kaposi σχετίζεται με τον ανθρώπινο ιό έρπητα τύπου 8, ο οποίος ανιχνεύθηκε αρχικά στο δέρμα ενός ασθενούς με αυτόν τον όγκο. Σε αντίθεση με τις ενδημικές και κλασσικές παραλλαγές της νόσου, η επιδημική μορφή του σαρκώματος καταγράφεται μόνο σε ασθενείς με HIV (κυρίως σε ομοφυλόφιλους). Στην παθογένεση του σαρκώματος Kaposi, ο ηγετικός ρόλος αποδίδεται όχι στον κακοήθη εκφυλισμό των κυττάρων, αλλά στη διάσπαση της παραγωγής κυτοκινών που ελέγχουν τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων. Η επεμβατική ανάπτυξη αυτού του όγκου δεν είναι χαρακτηριστική.

Σε ιστολογική μελέτη, το σάρκωμα Kaposi παρουσιάζει αυξημένο πολλαπλασιασμό κυττάρων σε σχήμα ατράκτου, παρόμοια με κύτταρα ενδοθηλίου και λείου μυός των αγγείων. Το σάρκωμα σε ασθενείς με HIV δεν είναι το ίδιο. Μερικοί ασθενείς διαγιγνώσκονται με μια εύκολη μορφή της νόσου, άλλοι έχουν μια βαρύτερη μορφή της νόσου. Τα κλινικά σημεία του σαρκώματος Kaposi ποικίλλουν. Τις περισσότερες φορές αναπτύσσονται αλλοιώσεις του δέρματος, των λεμφαδένων, του πεπτικού συστήματος και των πνευμόνων. Η υπερανάπτυξη του όγκου μπορεί να οδηγήσει σε λεμφικό οίδημα γύρω από τους ιστούς. Σε 80% των περιπτώσεων, η ήττα των εσωτερικών οργάνων συνδυάζεται με συμμετοχή στην παθολογική διαδικασία του δέρματος. Στα αρχικά στάδια της ασθένειας στο δέρμα ή στην βλεννογόνο, σχηματίζονται μικρές ανερχόμενες κόμπες κόκκινου λιλά, που συχνά εμφανίζονται στο σημείο της βλάβης. Γύρω από τα οζιδιακά στοιχεία, μερικές φορές υπάρχουν μικρές σκοτεινές κηλίδες ή κιτρινωπό χείλος (μοιάζουν με μώλωπες). Η διάγνωση του σαρκώματος Kaposi βασίζεται σε ιστολογικά δεδομένα. Σε μια βιοψία των καταπληκτικών θέσεων, ο πολλαπλασιασμός κυψελίδων σχήματος ατράκτου, η διάγνωση ερυθροκυττάρων. ανιχνεύουν μακροφάγα που περιέχουν αιμοσιδηρίνη, καθώς και φλεγμονώδη διηθήματα. Η δυσκολία στην αναπνοή είναι το πρώτο σημάδι πνευμονικής βλάβης στο σάρκωμα του Kaposi. Μερικές φορές παρατηρείται αιμόπτυση. Στις ακτινογραφίες στο στήθος, ο αμφίπλευρος σκοτεινός ορισμός ορίζεται στους κάτω λοβούς των πνευμόνων, ενώ συγχωνεύεται με τα όρια του μέσου όρου και το περίγραμμα του διαφράγματος. συχνά παρουσιάζουν αύξηση στους βασικούς λεμφαδένες. Το σάρκωμα του Kaposi πρέπει να διαφοροποιείται με λεμφώματα και μυκοβακτηριακή λοίμωξη που συμβαίνει με δερματικές αλλοιώσεις. Σε 50% των ασθενών, το πεπτικό σύστημα διαγιγνώσκεται και σε σοβαρές περιπτώσεις εμφανίζεται εντερική απόφραξη ή αιμορραγία. Η συμμετοχή της παθολογικής διαδικασίας της χοληφόρου οδού οδηγεί στην ανάπτυξη μηχανικού ίκτερου.

Θνησιμότητα και αιτίες θανάτου σε HIV λοίμωξη

Ο θάνατος των ασθενών με HIV λοίμωξη προέρχεται είτε από την εξέλιξη δευτερογενών ασθενειών είτε από οποιεσδήποτε άλλες συνακόλουθες ασθένειες που δεν σχετίζονται με τον ιό HIV. Η γενικευμένη φυματίωση είναι η κύρια αιτία θανάτου ασθενών με AIDS. Επιπλέον, η αιτία θανάτου θεωρείται πνευμονική παθολογία (με επακόλουθη ανάπτυξη αναπνευστικής ανεπάρκειας) και εμφανής μόλυνση με κυτταρομεγαλοϊό. Πρόσφατα, καταγράφεται η αύξηση της θνησιμότητας λόγω κίρρωσης του ήπατος που οφείλεται στην ανάπτυξη ιογενούς ηπατίτιδας C στο υπόβαθρο χρόνιας δηλητηρίασης από οινόπνευμα. Η πρόοδος της χρόνιας ηπατίτιδας στην κίρρωση σε αυτούς τους ασθενείς συμβαίνει εντός 2-3 ετών.