Κοκκιωμάτωση Wegener: συμπτώματα

Για να ωτορινολαρυγγολογία ασθενείς αντιμετωπίζονται συνήθως κατά το αρχικό στάδιο της κοκκιωμάτωσης της ασθένειας του Wegener, και όταν rhino- εικόνα faringoskopicheskaya θεωρείται ως ασήμαντο φλεγμονή (ατροφική, καταρροϊκή ρινίτιδα, φαρυγγίτιδα), σε σχέση με την οποία το πολύτιμο έχασε την ώρα μέχρι την έναρξη της θεραπείας. Είναι πολύ σημαντικό να αναγνωρίσουμε τα χαρακτηριστικά των βλαβών της μύτης και των παραρρινίων κόλπων στην κοκκιωμάτωση Wegener.

Η ήττα της μύτης με την κοκκιωμάτωση του Wegener

Η πρώτη αιτίαση των ασθενών που επιδιώκουν να ωτορινολαρυγγολογία, συνήθως περιορίζονται σε ρινική συμφόρηση (συνήθως μονομερή), ξηρότητα, κακή βλέννας, το οποίο σύντομα γίνεται πυώδης, και στη συνέχεια saniopurulent. Μερικοί ασθενείς παραπονιούνται για αιμορραγία εξαιτίας της ανάπτυξης κοκκίων στη ρινική κοιλότητα ή καταστροφής του διαφράγματος της μύτης. Ωστόσο, οι ρινορραγίες δεν είναι ένα παθογνονομικό σύμπτωμα, δεδομένου ότι είναι σχετικά σπάνιες. Μονιμότερη σύμπτωμα αλλοιώσεων των βλεννογόνων της μύτης, το οποίο βρίσκεται στα πρώτα στάδια της κοκκιωμάτωση του Wegener, - το σχηματισμό του πυώδους αιματηρή κρούστες.

Με πρόσθια ρινοσκόπηση, αποκαλύπτονται κρούστες με χαρακτηριστικό καφέ-καφέ χρώμα, οι οποίες απομακρύνονται με τη μορφή χυτών. Μετά την αφαίρεση των βλεφαρίδων, ο βλεννογόνος αραιώνεται, έχει κυανόχρωμο κόκκινο χρώμα, σε ορισμένες περιοχές (πιο συχνά στην περιοχή του κατώτερου και μεσαίου κελύφους) είναι νεκρωτικός. Καθώς η ασθένεια εξελίσσεται, ειδικά αν δεν πραγματοποιηθεί ορθολογική θεραπεία, ο αριθμός των κρούστας αυξάνεται, γίνονται πιο μαζικοί και εμφανίζεται μια σάπια μυρωδιά. Η μαζικότητα της κρούστας μοιάζει με όζον, αλλά διαφέρουν από το αζωγόνο σε χρώμα (με την κοκκιωμάτωση του Wegener είναι γκρίζα-καφέ με ανάμιξη αίματος, ενώ το πράσινο είναι πράσινο). Επιπλέον, η σάπια μυρωδιά που προέρχεται από αυτά δεν μοιάζει με τη χαρακτηριστική οσμή από τη ρινική κοιλότητα σε ασθενείς με όζον. Οι γιατροί πρέπει να ειδοποιούνται για μονόπλευρη βλάβη στη ρινική κοιλότητα.

Μερικές φορές στα ρινικά περάσματα υπάρχει ένας ανώμαλος, έντονα κόκκινος ιστός κοκκιώσεως, που συνήθως βρίσκεται στα κελύφη και στα άνω μέρη του χόνδρινου τμήματος του ρινικού διαφράγματος. Λιγότερο συχνά ο ιστός κοκκοποίησης είναι εντοπισμένος στα οπίσθια τμήματα του ρινικού διαφράγματος, κλείνοντας τη χοάνη. Κατά τη διάρκεια της ανίχνευσης αυτής της περιοχής, ακόμη και με μια πολύ ελαφριά πινελιά, παρατηρείται αιμορραγία, γι 'αυτό η διαδικασία είναι συχνά λανθασμένη για έναν όγκο.

Ένα από τα χαρακτηριστικά γνωρίσματα της κοκκιωμάτωσης του Wegener είναι η παρουσία μιας ελκωμένης βλεννογόνου μεμβράνης στην περιοχή του πρόσθιου τμήματος του διαφράγματος της μύτης. Στα αρχικά στάδια της νόσου, το έλκος είναι επιφανειακό, αλλά βαθμιαία βαθαίνει και μπορεί να φτάσει στον χόνδρο. Με την πρόοδο της διαδικασίας αναπτύσσεται νέκρωση του χόνδρου και σχηματίζεται διάτρηση του διαφράγματος της μύτης. Τυπικά, στα άκρα της διάτρησης υπάρχει επίσης ένας ιστός κοκκοποίησης. Αρχικά, διάτρηση λαμβάνει κυρίως τις μπροστινές τομές διαφράγματος (χόνδρινο τμήμα), καθώς και τη διαδικασία και συλλαμβάνει τα τμήματα του οστού, σε σχέση με την οποία η εξωτερική μύτη στερείται στήριξης και αποκτά μια σέλα σχήμα. Εκτός από τη μακροσκοπική εξέταση, είναι απαραίτητη μια ακτινολογική εξέταση της ρινικής κοιλότητας για την ανίχνευση αλλαγών στο ρινικό διάφραγμα.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, η χρονιότητα της κοκκιωμάτωση μύτης και παραρρινίων κόλπων αποτυχία του Wegener μπορεί να συμβεί και χωρίς κοινό δηλητηρίαση (πυρετός, απώλεια βάρους, γενική αδυναμία).

Άλλοι φορείς ενδέχεται να μην συμμετέχουν στη διαδικασία για 2-3 χρόνια. Ωστόσο, το sipi, η "αβλαβής" πορεία της ελκώδους νεκρωτικής ρινίτιδας και της παραρρινοκολπίτιδας με την κοκκιωμάτωση του Wegener είναι εξαιρετικά σπάνια. Πιο συχνά μετά από 3-4 μήνες εμφανίζονται τα φαινόμενα δηλητηρίασης και η γενίκευση της διαδικασίας αρχίζει με τα συμπτώματα της ήττας άλλων οργάνων. Κατά τον προσδιορισμό των φαινομένων ατροφική βλεννογόνο με την παρουσία της κακής υγείας του ασθενούς, χαμηλό πυρετό, πρωτεΐνη στα ούρα θα πρέπει να πραγματοποιείται μια ολοκληρωμένη έρευνα της κοκκιωμάτωσης μήκους εξαίρεση του ασθενούς Wegener.

Μαζί με τις φλεγμονώδεις αλλαγές στη ρινική κοιλότητα, μπορεί επίσης να εμφανιστεί η παθολογία στα παραρινικά ιγμόρεια. Τις περισσότερες φορές επηρεάζεται ένα από τα άνω τοιχώματα, συνήθως από την πλευρά των έντονων αλλαγών στη ρινική κοιλότητα. Μια μονομερής ιγμορίτιδα τυπικά συμβαίνει σε φόντο της ελκώδους nekrotichegkogo διαδικασίας ρινίτιδα και επιδείνωση συνοδεύεται από την επιδείνωση της γενικής κατάστασης, τη θερμοκρασία αντίδρασης, πρήξιμο των παρειών στην πλευρά της βλάβης. Με την πάροδο του χρόνου, η ελκωτική-νεκρωτική διαδικασία συλλαμβάνει τη βλεννογόνο μεμβράνη της ρινικής κοιλότητας, η οποία είναι επίσης το μεσαίο τοίχωμα του ανώμαλου κόλπου. Σταδιακά, ο τοίχος γίνεται νεκρωτικός και δημιουργείται μια ενιαία κοιλότητα με ρινική κοιλότητα. Λιγότερο συχνά παρατηρείται ταυτόχρονη καταστροφή του διαφράγματος της μύτης και του πρόσθιου τοιχώματος του σφαιροειδούς κόλπου. Σε προχωρημένα στάδια της κοκκιωμάτωση ρινικής κοιλότητας και τα ιγμόρεια του Wegener είναι επενδεδυμένα με νεκρωτικές βλεννογόνο με τα μέρη των ξηρών κρούστες είναι δύσκολο να απομακρυνθούν με τη μορφή μιας μαζικής εντύπωση.

Οι μεταβολές του οστικού ιστού με την κοκκιωμάτωση του Wegener οφείλονται στην παρουσία ενός συγκεκριμένου κοκκιώματος των μαλακών ιστών που ευρίσκονται απευθείας στα τοιχώματα των οστών των παραρινικών ιγμορείων. Ταυτόχρονα, επηρεάζεται ο μύλακας, ως αποτέλεσμα της οποίας διαταράσσεται η διατροφή του οστού. Η αποσύνθεση του οστού συμβαίνει εξαιτίας του περιαγγειακού ιστού στον ίδιο τον ιστό του οστού και στα περιφερικά τοποθετημένα αγγεία. Τα τοιχώματα των οστών καταστρέφονται ως αποτέλεσμα της φλεγμονής και της οστεοκλαστικής διαδικασίας: το οστό αντικαθίσταται πρώτα με κοκκοποίηση και στη συνέχεια με ιστό ουλής. μερικές φορές εμφανίζεται νέκρωση σε αυτό. Η καταστροφή του οστού προηγείται από την αφαλάτωσή του.

θεραπεία διεξάγονται μετά την ομαλοποίηση μοτίβο οστού της ρινικής κοιλότητας και των παραρρινίων κόλπων με κοκκιωμάτωση Wegener παρατηρείται, η οποία συνδέεται με σημαντική διαταραχή των οστεοβλαστικών διεργασιών στα οστά και επανορθωτικές βλεννογόνο.

Οι συστηματικές βλάβες στην κοκκιωμάτωση του Wegener εκδηλώνονται μερικές φορές ήδη στα πρώτα στάδια της νόσου, όταν εντοπίζονται τα οφθαλμικά συμπτώματα μαζί με τα ρινολογικά συμπτώματα. Προφανώς, αυτό οφείλεται στη γενικότητα της παροχής αίματος στη μύτη και τα μάτια, σε σχέση με την οποία μπορούν ταυτόχρονα να αναπτύξουν αγγειίτιδα. Όταν συνδυάζεται η ήττα του ρινικού βλεννογόνου, των παραρινικών ιγμορείων και των οφθαλμών, οι πρώτες στις περισσότερες περιπτώσεις εμφανίζονται ρινιολογικά συμπτώματα.

Βλάβη των ματιών στην κοκκιωμάτωση του Wegener

Ένα από τα πιο συχνά και πρώιμα συμπτώματα βλάβης στο μάτι στην κοκκιωμάτωση του Wegener είναι η κερατίτιδα, μια φλεγμονή του κερατοειδούς του οφθαλμού. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η κερατίτιδα μπορεί να είναι αποτέλεσμα τοξικών επιδράσεων, αλλά παρατηρούνται πιο συγκεκριμένες κοκκιωματώδεις αλλοιώσεις του κερατοειδούς. Με μια βαθιά διάταξη κοκκιωματωδών διηθήσεων στην περιοχή του κερατοειδούς, μπορούν να εκσπερμάσουν και να οδηγήσουν στην ανάπτυξη βαθιων ελκών με υπογραμμισμένα αυξημένα περιθώρια. Η κερατίτιδα αρχίζει με διείσδυση του ιστού του κερατοειδούς από το δίκτυο περιθωριακού βρόχου και τα σκελετικά αγγεία, σχηματίζονται διηθήματα κατά μήκος της ακμής του κελύφους, τα αναπτυσσόμενα έλκη είναι περιθωριακά. Η αντικειμενική εικόνα (υπεραιμία των ιστών που περιβάλλουν τη διήθηση και τα έλκη) εξαρτάται από τα αγγεία στα οποία εμφανίζεται η αγγείωση του διηθήματος (επιπεφυκότος ή σκληρός). Σε σοβαρές μορφές κερατίτιδας, εμφανίζεται μια επικίνδυνη ένεση αγγείων, η οποία περιβάλλει ολόκληρο τον κερατοειδή χιτώνα του οφθαλμού με μια ευρεία αύρα.

Ένας σκληρός μπορεί να εμπλέκεται στη διαδικασία. Ανάλογα με το βάθος των βλαβών, διακρίνεται η επιληψία (φλεγμονή των επιφανειακών στρωμάτων του σκληρού χιτώνα) ή η σκληρίτιδα (φλεγμονή των βαθιών στρωμάτων). Μια σοβαρή διαδικασία στον σκληρό χιτώνα μπορεί να οδηγήσει σε ραγοειδίτιδα (φλεγμονή του χοριοειδούς του βολβού). Με την κερατοσκλήρωση και την κερατοσκλήρωση, παρατηρείται οίδημα του επιπεφυκότος του οφθαλμού. Τα παράπονα των ασθενών εξαρτώνται από τη σοβαρότητα της διαδικασίας, μπορεί να υπάρχει πόνος στην περιοχή του ματιού, η όραση, η εμφάνιση της φωτοφοβίας και η δακρύρροια, η ανάπτυξη του βλεφαροσπασμού. Υπό την παρουσία αυτών των παραπόνων, ο ασθενής με κοκκιωμάτωση του Wegener θα πρέπει να εξεταστεί προσεκτικά από έναν οφθαλμίατρο.

Η διαδικασία στην περιοχή των ματιών είναι συχνά μονόπλευρη (στο πλάι της μύτης), πολύ λιγότερο συχνά - διμερής. Μερικές φορές το έλκος του κερατοειδούς φθάνει στην οπίσθια οριακή πλάκα (μεμβράνη Descemet), ενώ το μάτι είναι διάτρητο, ο πρόσθιος θάλαμος του εκκενώνεται.

Στα τελικά στάδια της κοκκιωμάτωσης του Wegener, μπορεί να αναπτυχθεί εξω- ή ιιοφθαλμός σε ασθενείς. Ο εξόφθαλμος μπορεί να έχει επαναλαμβανόμενο χαρακτήρα. Μπορεί να υποτεθεί ότι οι εξόφθαλμο αναπτύσσεται σε σχέση με την εμφάνιση κοκκιωματώδους ιστού στην τροχιά, οι εκδηλώσεις του ενισχύεται από μια επιδείνωση της διαδικασίας και μειώνεται με μείωση της δραστηριότητας της διεργασίας υπό την επίδραση της θεραπείας. Το Enofthalm είναι ένα ακόμη μεγαλύτερο σύμπτωμα της κοκκιωμάτωσης του Wegener, με την ανάπτυξή του η κινητικότητα του βολβού είναι διαταραγμένη μέχρι την πλήρη οφθαλμοπληγία. Στην καρδιά του ενόφθαλμου, προφανώς, υπάρχουν μεγάλες αλλαγές στο κρανίο των ιστών της τροχιάς. Για οφθαλμική εκδηλώσεις κοκκιωμάτωση Wegener στην ύστερη περίοδο μπορεί να αποδοθεί δακρυοκυστίτιδα, η οποία είναι αποτέλεσμα της μη ειδικής αλλαγές, και να ενταχθεί σε ένα δευτερεύουσα μόλυνση. Οφθαλμολογικά θεραπεία, rinologicheskih εκδηλώσεις της κοκκιωμάτωση του Wegener, αλλά και των άλλων οργάνων σε αυτή την ασθένεια είναι συστημική.

[1], [2], [3]

Η βλάβη του φάρυγγα και του λάρυγγα με την κοκκιωμάτωση του Wegener

Οι ελκώδεις νεκρωτικές μεταβολές στον φάρυγγα στον λάρυγγα ως κύρια εκδήλωση της κοκκιωμάτωσης του Wegener συμβαίνουν σε περίπου 10% της παρατήρησης. Απομονωμένη βλάβη του λάρυγγα είναι πολύ σπάνια, πιο συχνά συνδυάζεται με βλάβη στο στόμα και στο λαιμό. Σε αυτές τις περιπτώσεις, υπάρχει ένα αίσθημα πόνου ή δυσφορίας στο λαιμό (εφίδρωση, αμηχανία κατά την κατάποση), αργότερα ο πόνος στο λαιμό αυξάνεται, υπάρχει άφθονη σιαλγία. Το κυρίαρχο σύμπτωμα είναι οι πόνες αυθόρμητης φύσης, αυξάνοντας σημαντικά κατά την κατάποση. Στα αρχικά στάδια της νόσου, η γενική κατάσταση δεν μπορεί να διαταραχθεί, αλλά με την αύξηση των συμπτωμάτων υπάρχουν ενδείξεις τοξινότητας αδυναμία αδιαθεσίας, αδυναμία. Κατά κανόνα, οι ασθενείς συνδέονται με υποσιτισμό λόγω φόβου πόνου στο λαιμό όταν λαμβάνουν ένα μωρό. Ωστόσο, ελλείψει ορθολογικής θεραπείας, σύντομα εμφανίζεται η κεφαλαλγία και η θερμοκρασία του υποφλοιώματος. Συχνά η θερμοκρασία από την αρχή είναι σηπτική.

Η διαδικασία μπορεί να περιοριστεί μόνο από τον φάρυγγα, αλλά σε πολλές περιπτώσεις η βλεννογόνος μεμβράνη της στοματικής κοιλότητας και του λάρυγγα μπορεί να αλλάξει. Η βλεννογόνος μεμβράνη είναι υπεραιμική, στις εμπρόσθιες καμάρες των αμυγδαλών, στον μαλακό ουρανίσκο και στον πίσω τοίχο του φάρυγγα εμφανίζονται μικρές φυματίωση. Οι μύκητες εκδηλώνονται γρήγορα και η επιφάνεια καλύπτεται με γκριζωπο-κίτρινη επικάλυψη. Αφαιρέθηκε η πλάκα με μεγάλη δυσκολία, κάτω από την οποία βρέθηκε επιφάνεια αιμορραγίας. Σταδιακά, ενισχύεται η νέκρωση του βλεννογόνου και η αλλαγή χαρακτηρίζεται από βαθύ έλκος. Στην αρχή, ξεχωριστές αφυτά είναι σημαδεμένες, σχηματίζοντας ουλές από ζέβρα. Οι επιφανειακές αφυόνες σχηματίζουν μια απαλή ουλή και δεν οδηγούν σε παραμόρφωση του υποκείμενου και περιβάλλοντος ιστού. Όταν η διαδικασία εξέλκωση προχωρούσε γρήγορα ενώνονται, σχηματίζοντας ένα εκτεταμένο έλκος, η οποία καταλαμβάνει ολόκληρο το πίσω τοίχωμα του φάρυγγα, την περιοχή των αμυγδαλών, της μαλθακής υπερώας και επιγλωττίδα συναρπαστικό τομέα. Ανάλογα με τη θέση της διαδικασίας, οι ουλές συστέλλονται από το μαλακό ουρανίσκο, την περιοχή του λάρυγγα, την επιγλωττίδα. Όταν παρατηρείται κοιλιακή παραμόρφωση του μαλακού ουρανίσκου, ανοίξτε το ρινικό και ρίξτε τροφή στο ρινοφάρυγγα. Οι ουλές της επιγλωττίδας περιορίζουν την κινητικότητά της, αλλάζουν το σχήμα της, γεγονός που προάγει το σχίσιμο λόγω της κατάποσης φαγητού στον λάρυγγα. Η αρχική θεραπεία ξεκινά, τόσο λιγότερο επηρεάζεται η λειτουργία του οργάνου.

Με την ήττα του φάρυγγα και του λάρυγγα με την κοκκιωμάτωση του Wegener, παρά τις εκτεταμένες αλλαγές, οι περιφερειακοί λεμφαδένες είτε δεν διευρύνθηκαν είτε διευρύνθηκαν ασήμαντα και ανώδυνα.

Στη βιβλιογραφία δεν υπάρχουν αναφορές συνδυασμένης βλάβης της ρινικής κοιλότητας και του φάρυγγα ή των ρινικών και λαρυγγικών κοιλοτήτων. Στο λαιμό, η διαδικασία, κατά κανόνα, συνδυάζεται με αλλαγές στον λάρυγγα. Αυτό εξηγείται προφανώς από τη γενικότητα της παροχής αίματος στον φάρυγγα και τα εξωτερικά μέρη του λάρυγγα και την παροχή διαφόρων αιμάτων στον φάρυγγα και τη ρινική κοιλότητα.

Η ωτίτιδα με την κοκκιωμάτωση του Wegener

Οι βλάβες του μέσου και του εσωτερικού αυτιού δεν είναι συγκεκριμένες, αλλά εμφανίζονται στο ένα τρίτο των ασθενών με κοκκιωμάτωση του Wegener. Περιλαμβάνουν: απώλεια ακοής λόγω διαταραχής της ηχητικής και ηχητικής αντίληψης, κολπική ωτίτιδα, αισθητηριακή απώλεια ακοής. Ιδιαίτερη προσοχή απαιτείται για την οξεία πυώδη ωτίτιδα, η οποία δεν υπόκειται στη συνήθη αντιφλεγμονώδη θεραπεία. Στο ύψος της δραστηριότητας της υποκείμενης νόσου, η πυώδης μέση ωτίτιδα συχνά περιπλέκεται από την πάρεση του νεύρου του προσώπου. Υπάρχουν αναφορές στη βιβλιογραφία ότι οι κοκκιοποιήσεις που αφαιρούνται από το αυτί χαρακτηρίζονται μορφολογικά ως ιστός κοκκοποίησης μη ειδικής φλεγμονής και νεκρωτικής αγγειίτιδας.

[4], [5], [6], [7], [8], [9]

Η πορεία της κοκκιωμάτωσης του Wegener

Υπάρχουν αρκετές παραλλαγές της πορείας της κοκκιωμάτωσης του Wegener. Τώρα χάνουμε την κοκκιωμάτωση του Wegener ως σπάνια (casuistic) ασθένεια. Στη βιβλιογραφία υπάρχουν όλο και περισσότερες αναφορές για τις διάφορες εκδηλώσεις αυτής της πολυσυμπτωματικής νόσου. Χάρη σε τέτοια έργα, υπάρχει μια ιδέα της κλινικής εικόνας της νόσου στο σύνολό της. Ωστόσο, δεν υπάρχουν σχεδόν δημοσιεύσεις σχετικά με τα γενικά πρότυπα ανάπτυξης της κοκκιωμάτωσης του Wegener. Αυτό το κενό στη μελέτη αυτής της ασθένειας πιθανότατα οφείλεται στο γεγονός ότι μελέτες αυτού του είδους απαιτούν μακροπρόθεσμη παρατήρηση μεγάλων ομάδων ασθενών.

Ως αποτέλεσμα της προηγμένης κλινικής και εργαστηριακής μελέτης των ασθενών με κοκκιωμάτωση του Wegener, έχουν βελτιωθεί τα κλινικά και παθολογικά χαρακτηριστικά των διαφόρων παραλλαγών της πορείας της νόσου.

Η σοβαρότητα της εξέλιξης της παθολογικής διαδικασίας (ξαφνικά ή σταδιακά) οφείλεται στην ανταπόκριση του σώματος στη βλάβη και μπορεί να καθορίσει τόσο την έναρξη όσο και την περαιτέρω πορεία της κοκκιωμάτωσης του Wegener. Αυτή η ταξινόμηση των παραλλαγών ροής βασίζεται στα χαρακτηριστικά της εμφάνισης και της περαιτέρω πορείας της νόσου, της δραστηριότητάς της, της παρουσίας ή της απουσίας των υποχωρήσεων, της διάρκειας τους και του προσδόκιμου ζωής των ασθενών.

• Σε οξεία πορεία, η παθολογική διαδικασία είναι πιο ενεργή. τα χαρακτηριστικά της ανοσολογικής ομοιόστασης, τα οποία καθορίζουν την ταχεία εξέλιξη και γενίκευση της διαδικασίας (ανάπτυξη πνευμονικών, νεφρικών και δερματικών βλαβών) εκφράζονται αξιοσημείωτα. Σε αυτή την περίπτωση, η γενική κατάσταση των ασθενών είναι σοβαρή - υψηλή θερμοκρασία (μερικές φορές ταραχή), απώλεια βάρους, γενική αδυναμία, αρθραλγία. Στην κλινική ανάλυση αίματος υπήρξε μια ταχεία αύξηση ESR έως 40-80 mm / h, μία μείωση της αιμοσφαιρίνης, λευκοκυττάρωση, λεμφοπενία, μετατόπιση αιματός δεξιά εμφανίζεται υπεργαμμασφαιριναιμία. Το δείγμα για την C-αντιδρώσα πρωτεΐνη είναι έντονα θετικό. Στη γενική ανάλυση της αιματουρίας, της λευκωματινουρίας, της κυλινδρίας. Παρά την ενεργό θεραπεία, αυτοί οι ασθενείς δεν μπορούν να επιτύχουν σταθερή άφεση της νόσου και πεθαίνουν το πρώτο και ενάμισι έτος. Το μέσο προσδόκιμο ζωής είναι περίπου 8 μήνες.
• Στην υποξεία πορεία της νόσου, η έναρξη της διαδικασίας δεν είναι τόσο ταραγμένη όσο όταν είναι οξεία. Η γενίκευση είναι πολύ πιο αργή. Στα πρώιμα στάδια, είναι δυνατές μικρές αυθόρμητες υποχωρήσεις και με επαρκή θεραπεία (υποχωρήσεις που προκαλούνται από ύφεση) μπορεί να φτάσει 1-2 χρόνια. Σε ορισμένες περιπτώσεις, είναι απαραίτητη η υποστηρικτική θεραπεία, που αντιστοιχεί στη δραστηριότητα της διαδικασίας. Κατά την εμφάνιση της νόσου μπορεί να εμφανιστούν γενικά συμπτώματα (αδυναμία, απώλεια βάρους, αναιμία, αντίδραση στη θερμοκρασία), αλλά εξαφανίζονται ή μειώνονται υπό την επίδραση της θεραπείας. Οι αιματολογικές αλλαγές είναι λιγότερο έντονες. Αυξημένη ESR, η λευκοκυττάρωση σημειώνεται μόνο στην αρχική περίοδο της νόσου ή στην επιδείνωσή της. Μια υποξεία παραλλαγή της πορείας της κοκκιωμάτωσης του Wegener είναι περίπλοκη για τη διάγνωση, καθώς τα συμπτώματα της νόσου αναπτύσσονται αργά. Ωστόσο, η έγκαιρη αναγνώριση και η κατάλληλη θεραπεία είναι εξαιρετικά σημαντικές για την πρόβλεψη της νόσου στο σύνολό της. Το προσδόκιμο ζωής με αυτή τη μορφή κυμαίνεται από 2 έως 5 χρόνια, ανάλογα με το χρόνο της διάγνωσης και την έναρξη της θεραπείας.
• Με μια χρόνια παραλλαγή της ασθένειας, η ασθένεια αναπτύσσεται αργά, μπορεί να παραμείνει μονοσυμπτωματική για αρκετά χρόνια. Κατά την έναρξη της νόσου, είναι δυνατές αυθόρμητες υποχωρήσεις, οι οποίες επιτυγχάνονται εύκολα στο μέλλον στη φαρμακευτική θεραπεία. Η γενίκευση της διαδικασίας με την εμφάνιση γενικών συμπτωμάτων και η μεταβολή των αιματολογικών παραμέτρων μπορεί να αναπτυχθεί 3-4 χρόνια μετά την εμφάνιση της νόσου. Η επιδείνωση της νόσου και η προηγούμενη γενίκευση μπορεί να συμβάλει στην ψύξη, στις οξείες αναπνευστικές λοιμώξεις, στους τραυματισμούς και σε διάφορες δευτερογενείς λοιμώξεις. Το μέσο προσδόκιμο ζωής αυτών των ασθενών είναι 7 έτη. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι ο πρωταρχικός εντοπισμός της διαδικασίας (μύτη, φάρυγγα) δεν καθορίζει την περαιτέρω πορεία της νόσου.