Φάρμακα που χρησιμοποιούνται στον τοκετό

Ένα ιδιαίτερο χαρακτηριστικό της φαρμακοθεραπείας στη μαιευτική είναι η συμμετοχή ιατρών τριών ειδικοτήτων. Σύμφωνα με πρόχειρες εκτιμήσεις, κατά τον τοκετό, το 32% των νεογνών λαμβάνουν περισσότερα από έξι φάρμακα από τον οργανισμό της μητέρας. Το ένα τρίτο αυτών συνταγογραφείται λόγω επιπλοκών της έγκυου που λαμβάνει άλλα φάρμακα κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και του τοκετού. Από αυτή την άποψη, είναι απαραίτητο να απαριθμηθούν και να χαρακτηριστούν τα φάρμακα που χρησιμοποιούνται στον τοκετό (συνήθως από μαιευτήρες) από την άποψη ενός αναισθησιολόγου και νεογνολόγου.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Φάρμακα που προκαλούν τοκετό

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Ωκυτοκίνη

Αυξάνει το πλάτος και τη συχνότητα των συσπάσεων του μυομητρίου. Όταν χορηγείται ενδοφλεβίως με βλωμό σε δόση που υπερβαίνει τις 5-10 U, προκαλεί μείωση της συνολικής περιφερικής αγγειακής αντίστασης κατά 50%, αύξηση του καρδιακού ρυθμού κατά 30% και μείωση της μέσης αρτηριακής πίεσης κατά 30%, γεγονός που μπορεί να επιδεινώσει τη μείωση της αρτηριακής πίεσης που προκαλείται από τη χρήση διαλυμάτων ΜΑ, κλονιδίνης και άλλων αντιυπερτασικών παραγόντων. Η μακροχρόνια χορήγηση οξυτοκίνης πρέπει να γίνεται με αντλία έγχυσης, καθώς η ανεξέλεγκτη χορήγηση κρυσταλλοειδών ως διαλύτη οδηγεί σε αύξηση του προφορτίου στο μυοκάρδιο και σε διάμεση υπερενυδάτωση, η οποία είναι συχνά η κύρια αιτία υποξίας στη μητέρα και το έμβρυο. Πρέπει να σημειωθεί ότι η χορήγηση εξωγενούς οξυτοκίνης καταστέλλει την παραγωγή ενδογενούς ορμόνης στο σώμα της γυναίκας. Από αυτή την άποψη, αφού ξεκινήσει η έγχυση φαρμάκων, δεν πρέπει να διακόπτεται, καθώς αυτό οδηγεί σε πλήρη διακοπή του τοκετού. Με ενδοφλέβια χορήγηση οξυτοκίνης, παρατηρείται συχνά σημαντική αύξηση στον τόνο της μήτρας, η οποία οδηγεί σε επιδείνωση της ροής του αίματος στον πλακούντα, παθολογικές αναπνευστικές κινήσεις του εμβρύου λόγω υποξίας, αναστολή της σύνθεσης επιφανειοδραστικής ουσίας, αύξηση της συχνότητας εμφάνισης τραύματος γέννησης και μείωση του pH του αίματος του ομφάλιου λώρου του νεογνού.

Οι αλλαγές στον εμβρυϊκό καρδιακό ρυθμό ως απόκριση στη δοκιμασία οξυτοκίνης (τυπικής καταπόνησης) παρέχουν πληροφορίες για τα αποθέματα κυκλοφορίας του πλακούντα.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Μεθυλεργομετρίνη

Σε μικρές δόσεις, αυξάνει την ισχύ και τη συχνότητα των συσπάσεων της μήτρας, συνοδευόμενες από φυσιολογική χαλάρωση του μυομητρίου. Με την αύξηση της δόσης, αναπτύσσεται παρατεταμένη τονική συστολή του μυομητρίου. Η ενδοφλέβια χορήγηση μεθυλεργομητρίνης μπορεί να προκαλέσει γενικευμένο αγγειακό σπασμό (αύξηση του OPSS), μείωση της φλεβικής χωρητικότητας και αύξηση της αρτηριακής πίεσης, με αποτέλεσμα την αυξημένη υδροστατική πίεση στα τριχοειδή αγγεία (συμπεριλαμβανομένων των πνευμονικών τριχοειδών αγγείων). Οι παραπάνω αλλαγές μπορούν να προκαλέσουν την ανάπτυξη εκλαμψίας και πνευμονικού οιδήματος σε ασθενείς με σοβαρή προεκλαμψία. Από αυτή την άποψη, τα φάρμακα χρησιμοποιούνται μόνο για την αναστολή της αιμορραγίας μετά τον τοκετό.

Συμπληρώματα ασβεστίου

Το χλωριούχο ασβέστιο και το γλυκονικό ασβέστιο είναι μητροτονωτικά. Σε μικρές δόσεις (IV 2-6 ml διαλύματος 10%) χρησιμοποιούνται (σε συνδυασμό με προπρανολόλη) για την εξάλειψη της DRD, σε θεραπευτικές δόσεις - για την επιτάχυνση των συσπάσεων της μήτρας και τη μείωση του όγκου της απώλειας αίματος κατά τη διάρκεια καισαρικής τομής (μετά την εξαγωγή του εμβρύου) και στην περίοδο μετά τον τοκετό.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Προσταγλανδίνες

Η δινοπρόστη (PG F2a) συνταγογραφείται για την διέγερση και την τόνωση της συσταλτικής δραστηριότητας του μυομητρίου σε διάφορα στάδια της εγκυμοσύνης (επιτάχυνση του τοκετού, τεχνητή διακοπή της κύησης). Η δινοπρόστη μπορεί να προκαλέσει παροδική υπέρταση, σοβαρό βρογχόσπασμο, ειδικά σε έγκυες γυναίκες με συνυπάρχον βρογχικό άσθμα, αυξημένη γαστρεντερική κινητικότητα, ναυτία. Η δινοπρόστη αυξάνει την καρδιακή παροχή, επιταχύνει τον καρδιακό ρυθμό και αυξάνει την αγγειακή διαπερατότητα. Στην Ευρώπη και τη Βόρεια Αμερική, η ενδοφλέβια χορήγηση δινοπρόστης χρησιμοποιείται μόνο για διακοπή της κύησης.

Η δινοπροστόνη (PGE2) χρησιμοποιείται για την διέγερση του τοκετού. Το φάρμακο προκαλεί αυξημένες ρυθμικές συσπάσεις του μυομητρίου της έγκυου μήτρας, αυξημένο τόνο και χαλάρωση του τραχήλου. Η δινοπροστόνη μειώνει την αρτηριακή πίεση λόγω της μείωσης της συνολικής περιφερικής αγγειακής αντίστασης, η οποία συνοδεύεται από αντισταθμιστική ταχυκαρδία. Σε αντίθεση με τη δινοπροστόνη, η δινοπροστόνη διαστέλλει τα πνευμονικά αγγεία και τους βρόγχους, αλλά αυξάνει τη διαπερατότητα των τριχοειδών αγγείων, όπως η δινοπροστόνη. Στο 90% των εγκύων γυναικών, η χρήση φαρμάκων συνοδεύεται από υπερθερμία, η οποία επιμένει για 40-90 λεπτά μετά τη διακοπή της έγχυσης. Όταν η δινοπροστόνη χορηγείται με ρυθμό 10 mcg/min ή περισσότερο, μπορεί να εμφανιστούν ναυτία, έμετος και τρόμος.

Ο μηχανισμός δράσης της μισοπροστόλης (PGE2) είναι παρόμοιος με αυτόν της δινοπροστόνης.

Τα PG αντενδείκνυνται για έγκυες γυναίκες με ουλή στη μήτρα, κλινικά στενή λεκάνη, γλαύκωμα και σοβαρή σωματική παθολογία: οργανική καρδιακή νόσο, υπέρταση, πεπτικό έλκος, σακχαρώδη διαβήτη, επιληψία κ.λπ. με ενδοφλέβια χορήγηση μπορεί να αναπτυχθεί φλεβίτιδα.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Τοκολυτικά

Βήτα2-αδρενεργικοί αγωνιστές (τερβουταλίνη, σαλβουταμόλη, φαινοτερόλη, εξοπρεναλίνη). Αυτά

Τα φάρμακα χρησιμοποιούνται για την καθυστέρηση και την αναστολή του πρόωρου τοκετού. Δεν υπάρχουν απολύτως επιλεκτικοί β2-αδρενεργικοί αγωνιστές, όλοι τους διεγείρουν τους β2-υποδοχείς του μυοκαρδίου σε ποικίλους βαθμούς. Στο πλαίσιο της αύξησης της καρδιακής παροχής κατά 25-50% μέχρι το τρίτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης, η διέγερση των βήτα-αδρενεργικών υποδοχέων αυξάνει επιπλέον την καρδιακή παροχή κατά 300%, η οποία σε 70% των περιπτώσεων οδηγεί σε παροδικές αλλαγές στο ΗΚΓ με τη μορφή κατάθλιψης του τμήματος ST και αναστροφής του κύματος Τ (σημάδια ισχαιμίας του μυοκαρδίου). Με την παρεντερική χορήγηση τοκολυτικών, είναι απαραίτητη η παρακολούθηση της παλμικής οξυμετρίας (απουσία κυάνωσης λόγω μικρής ποσότητας αποκατεστημένης αιμοσφαιρίνης).

Τα φάρμακα πρέπει να χορηγούνται χρησιμοποιώντας αντλία έγχυσης (ακρίβεια δοσολογίας και μείωση του όγκου των συχνά μη καταγεγραμμένων διαλυμάτων που μεταγγίζονται). Η αντιδιουρητική δράση οδηγεί σε επαναρρόφηση νατρίου και νερού (περιορισμός της πρόσληψης νατρίου) και η COPpl μειώνεται (με COPpl <12 mm Hg, υπάρχει υψηλή πιθανότητα εμφάνισης πνευμονικού οιδήματος). Μέχρι την τρίτη ώρα της τοκολυτικής έγχυσης, τα επίπεδα γλυκόζης και ινσουλίνης φτάνουν στο μέγιστο, οδηγώντας σε υποκαλιαιμία και κετοναιμία. Η συσσώρευση των παραπάνω μεταβολιτών μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη υπερωσμωτικού συνδρόμου. Στα νεογνά, η γλυκαιμία πρέπει να παρακολουθείται για 24 ώρες. Η συχνότητα εμφάνισης πνευμονικού οιδήματος κατά τη διάρκεια της βήτα-αδρενεργικής θεραπείας είναι έως και 4%. Η συνδυασμένη χρήση βήτα-αδρενεργικών παραγόντων και κορτικοστεροειδών αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο ανάπτυξής του.

Πρόληψη των αναφερόμενων επιπλοκών:

• συνταγογράφηση βήτα-αδρενεργικών αγωνιστών σύμφωνα με αυστηρές ενδείξεις·
• περιορισμός (όλων!) χορηγούμενων υγρών σε 1,5-2,5 l/ημέρα·
• χορήγηση φαρμάκων μέσω αντλίας έγχυσης·
• ξεκινήστε την έγχυση ή την από του στόματος χορήγηση φαρμάκων με ελάχιστες δόσεις, ει δυνατόν σε συνδυασμό με ανταγωνιστές ασβεστίου, MgSO4 και προγεστερόνη, που επιτρέπουν τη μείωση της δόσης τους.

Ένα καλό θεραπευτικό αποτέλεσμα παρέχεται με ενδοφλέβια χορήγηση του διένυδρου προπιονικού τριμεθυλυδραζινίου, ενός αναστολέα οξείδωσης λιπαρών οξέων. Το φάρμακο χορηγείται αμέσως πριν από την τοκόλυση. Λόγω της ευαισθητοποιητικής του δράσης στους βήτα-αδρενεργικούς υποδοχείς, η συγγένειά τους με τους χορηγούμενους βήτα-αδρενεργικούς αγωνιστές αυξάνεται. Αυτό επιτρέπει τη διπλάσια μείωση της δόσης των βήτα-αδρενεργικών αγωνιστών για την επίτευξη του απαιτούμενου τοκολυτικού αποτελέσματος, το οποίο εξαλείφει την ανάπτυξη των παρενεργειών τους: διένυδρο προπιονικό τριμεθυλυδραζίνιο, διάλυμα 10%, ενδοφλέβια 5 ml, μία φορά. Εκτελέστε αναισθησία 2 ώρες μετά τη διακοπή της έγχυσης ή 12 ώρες μετά την τελευταία δόση του φαρμάκου σε μορφή δισκίου. Δώστε προτίμηση στις περιφερειακές μεθόδους.

Θειικό μαγνήσιο

Το φάρμακο χρησιμοποιείται συχνότερα για τη θεραπεία της προεκλαμψίας και της εκλαμψίας, είναι επίσης πολύ αποτελεσματικό ως τοκολυτικό. Τα ιόντα μαγνησίου, όταν το θειικό μαγνήσιο συνταγογραφείται σε μεγάλες δόσεις, είναι ανταγωνιστές των ιόντων ασβεστίου, γεγονός που βοηθά στη μείωση της ενδοκυτταρικής τους επιθετικότητας. Το φάρμακο έχει αντισπασμωδική και ηρεμιστική δράση, η υποτασική δράση είναι ασήμαντη. Το θειικό μαγνήσιο προκαλεί βρογχοδιαστολή και αγγειοδιαστολή, αυξάνει τη ροή του αίματος στη μήτρα και τα νεφρά, αυξάνει τη σύνθεση προστακυκλίνης από το ενδοθήλιο, μειώνει τη δραστικότητα της ρενίνης στο πλάσμα και το επίπεδο του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης, μειώνει τη συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων. Το φάρμακο μπορεί να μειώσει τη δραστηριότητα της μήτρας, τη μεταβλητότητα του βασικού καρδιακού ρυθμού του εμβρύου (καρδιοτοκογράφημα), να προκαλέσει νευρομυϊκή και αναπνευστική καταστολή σε ένα νεογέννητο (πρόωρο).

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Ινδομεθακίνη

Έχει τοκολυτική δράση, καθώς αναστέλλει τη σύνθεση προγεστερόνης, η οποία διεγείρει τη συσταλτική δραστηριότητα της μήτρας και την παραγωγή προγεστερόνης.

Αγγειοσυσπαστικά φάρμακα

Ο ιδανικός μαιευτικός αγγειοσυσπαστικός παράγοντας θα πρέπει να αυξάνει την αρτηριακή πίεση της μητέρας χωρίς να μειώνει τη μητροπλακουντιακή ροή αίματος και να έχει κυρίως βήτα-αδρενεργικό και περιορισμένο άλφα-αδρενεργικό αποτέλεσμα.

Η εφεδρίνη είναι το φάρμακο εκλογής για την αρτηριακή υπόταση σε έγκυες γυναίκες.

Οι άλφα-αδρενεργικοί αγωνιστές (φαινυλεφρίνη) και οι παράγοντες που διεγείρουν τους α- και βήτα-αδρενεργικούς υποδοχείς (επινεφρίνη και νορεπινεφρίνη) αυξάνουν την αρτηριακή πίεση της μητέρας εις βάρος της μητροπλακουντιακής ροής αίματος. Ωστόσο, υπάρχουν ενδείξεις ότι η φαινυλεφρίνη, όταν χρησιμοποιείται σε μικρές δόσεις, δεν επιδεινώνει τη μητροπλακουντιακή ροή αίματος. Χρησιμοποιείται όταν η εφεδρίνη είναι αναποτελεσματική ή αντενδείκνυται. Η ντοπαμίνη συνταγογραφείται σύμφωνα με αυστηρές ενδείξεις, όταν η ευεργετική επίδραση για τη μητέρα υπερτερεί του πιθανού κινδύνου για το έμβρυο.

Αντενδείξεις: ιδιοπαθής υπερτροφική υποαορτική στένωση, καθώς σε αυτή την περίπτωση δεν υπάρχει βελτίωση στις αιμοδυναμικές παραμέτρους λόγω της παρουσίας εμποδίου στην πλήρωση των κοιλιών ή/και στην εκροή αίματος από αυτές.

Θεραπεία με έγχυση-μετάγγιση

Σε περίπτωση μη επιπλεγμένης καισαρικής τομής πριν από την τομή της μήτρας, ο όγκος έγχυσης είναι τουλάχιστον 400-600 ml, ο συνολικός όγκος είναι 1200-2000 ml (κολλοειδή και κρυσταλλοειδή).

Παρακάτω παρατίθεται ένα πρωτόκολλο για τη θεραπεία έγχυσης-μετάγγισης για αιμορραγία στη μαιευτική, το οποίο καθορίζει την ποιοτική της σύνθεση (Πίνακας 23.3). Δεδομένου ότι το αιμορραγικό σοκ είναι ένα πολυσυστημικό σύνδρομο που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της απώλειας αίματος που δεν αναπληρώνεται έγκαιρα, ο χρόνος έναρξης και ο ρυθμός έγχυσης θα πρέπει να είναι βέλτιστοι: διατηρώντας σταθερά τις αιμοδυναμικές παραμέτρους και την λεπτά διούρηση σε ασφαλές επίπεδο.

Η μετάγγιση FFP μπορεί να αντικατασταθεί από την εισαγωγή παραγόντων πήξης πλάσματος. Εάν η αιμορραγία οδηγήσει στην ανάπτυξη/επιδείνωση του συνδρόμου DIC και η κατάσταση επιτρέπει την αξιολόγηση των δυνατοτήτων πήξης, αντιπηκτικής δράσης και ινωδόλυσης του αίματος, αποκαλύπτοντας φυσιολογική (υποφυσιολογική) πήξη, μείωση των δεικτών φυσιολογικών αντιπηκτικών και ινωδόλυσης, ενδείκνυται μετάγγιση του υπεργεννητικού κλάσματος FFP (FFP από το οποίο έχει αφαιρεθεί κρυοκαθίζημα). Στη θεραπεία του συνδρόμου DIC, η αποτελεσματική δόση FFP είναι 15-30 ml/kg. Εάν είναι απαραίτητο να ενεργοποιηθεί η AT III (βαθμοί I και II του συνδρόμου), προστίθεται ηπαρίνη στο δοχείο με το αποψυγμένο πλάσμα:

Φρέσκο κατεψυγμένο πλάσμα ενδοφλεβίως 15-30 ml/kg, η συχνότητα χορήγησης καθορίζεται από την κλινική σκοπιμότητα.

Ηπαρίνη σε φρέσκο κατεψυγμένο πλάσμα 0,1-0,25 U/ml πλάσματος, η συχνότητα χορήγησης καθορίζεται από την κλινική σκοπιμότητα. Η μετάγγιση ερυθρών αιμοσφαιρίων πραγματοποιείται όταν η αιμοσφαιρίνη μειώνεται σε < 80 g/l και Ht < 25% (η αντικειμενική αξιολόγηση είναι δυνατή μόνο λαμβάνοντας υπόψη την έγχυση και τη φυσιολογική αιμοαραίωση, κατά κανόνα, αυτό είναι το τέλος της πρώτης ημέρας μετά την αιμορραγία). Από αυτή την άποψη, για να επιλυθεί το ζήτημα του όγκου, του ρυθμού και της ποιοτικής σύνθεσης της θεραπείας έγχυσης-μετάγγισης κατά τη διάρκεια και τις πρώτες ώρες μετά την αιμορραγία, είναι απαραίτητη η ολοκληρωμένη παρακολούθηση της αιμοσφαιρίνης, του αιματοκρίτη και της FSC, του όγκου απώλειας αίματος, της λεπτής διούρησης, του Sa02 και της ακουστικής εικόνας στους πνεύμονες.

Η ένδειξη για μετάγγιση αιμοπεταλίων είναι η μείωση του αριθμού των αιμοπεταλίων σε < 70 x 103/ml.

Η αναλογία κολλοειδών και κρυσταλλοειδών δεν πρέπει να είναι μικρότερη από 2:1, ο όγκος των δεξτράνων δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 20 ml/kg.

Ο κύριος στόχος της διόρθωσης της κολλοειδούς οσμωτικής κατάστασης στο αιμορραγικό σοκ είναι η πρόληψη της μείωσης της κολλοειδούς οσμωτικής κατάστασης κάτω από 15 mm Hg και της αύξησης της διακριτικής ωσμωτικότητας πάνω από 40 mOsm/kg.

Η μαζική απώλεια αίματος υπαγορεύει την ανάγκη για παρατεταμένο μηχανικό αερισμό.

Τα διαλύματα δεξτρόζης χρησιμοποιούνται ενδοεγχειρητικά μόνο μετά τον τοκετό του εμβρύου ή σε έγκυες γυναίκες που διατρέχουν κίνδυνο εμφάνισης υπογλυκαιμίας (κίνδυνος εμφάνισης υπογλυκαιμίας στο έμβρυο/νεογνό).

Η παρουσία συνυπαρχουσών ασθενειών του καρδιαγγειακού συστήματος και των αναπνευστικών οργάνων απαιτεί ατομική προσέγγιση τόσο στην αναισθησία όσο και στη θεραπεία έγχυσης.

Διόρθωση διαταραχών: προεκλαμψία, εκλαμψία και σύνδρομο HELLP

Η προεκλαμψία είναι μια γενικευμένη ενδοθηλιακή βλάβη (GEI) που συνοδεύεται από MODS, η οποία βασίζεται σε αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα, αιμοδυναμικές διαταραχές και σχετικές διαταραχές. Σύμφωνα με την ταξινόμηση του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας, η προεκλαμψία είναι μια πάθηση στην οποία αναπτύσσονται υπέρταση, οίδημα και πρωτεϊνουρία μετά τις 20 εβδομάδες κύησης. Η υπέρταση που εμφανίζεται πριν από τις 20 εβδομάδες κύησης και νωρίτερα θεωρείται χρόνια (συνήθως πρόκειται για υπέρταση). Η υπέρταση που αναπτύσσεται αργότερα είναι μια εκδήλωση κύησης και χαρακτηρίζεται από γενικευμένη ενδοθηλιακή βλάβη. Η πρωτεϊνουρία ή/και το οίδημα που εμφανίζονται πριν από τις 20 εβδομάδες κύησης είναι συχνότερα συνέπεια χρόνιας υπέρτασης ή νεφρικής νόσου. Ωστόσο, περίπου το 20% των γυναικών με προεκλαμψία και εκλαμψία έχουν ΣΑΠ < 140 mm Hg και ΔΑΠ < 90 mm Hg.

Η εκλαμψία είναι μια πολυσυστηματική διαταραχή που χαρακτηρίζεται από μεμονωμένες ή πολλαπλές κρίσεις (που δεν σχετίζονται με άλλες εγκεφαλικές παθήσεις) σε ασθενείς με προεκλαμψία κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, του τοκετού ή εντός 7 ημερών από την περίοδο μετά τον τοκετό. Η κύρια αιτία των κρίσεων είναι η εγκεφαλική ισχαιμία που προκαλείται από δυσλειτουργία του αγγειακού τοιχώματος. Το εγκεφαλικό οίδημα σε έγκυες γυναίκες με εκλαμψία σπάνια ανιχνεύεται, συχνότερα είναι ιατρογενούς (παράλογη έγχυση-μετάγγιση) ή δευτερογενούς (ανοξία κατά τη διάρκεια κρίσεων) προέλευσης.

Για να είναι αντικειμενική η διάγνωση της υπέρτασης και η θεραπεία βέλτιστη, είναι απαραίτητο να ακολουθούνται αυστηρά οι κανόνες μέτρησης της αρτηριακής πίεσης. Η αρτηριακή πίεση πρέπει να μετράται σε ηρεμία τρεις φορές με διάστημα 1 λεπτού (η μέση τιμή είναι κοντά στην πραγματική) στα άνω και κάτω άκρα (διάγνωση ACC) στην αριστερή πλάγια θέση. Είναι απαραίτητο να επιλεγεί σωστά η περιχειρίδα και να καταγραφεί η DBP.

Η πρωτεϊνουρία ορίζεται ως η απώλεια 300 mg πρωτεΐνης στα ούρα καθημερινά ή περισσότερο από 1 g/L σε οποιοδήποτε μέρος.

Το οίδημα εμφανίζεται στο 80% των υγιών εγκύων γυναικών και συχνά οφείλεται στο σύνδρομο ACC (επομένως, είναι απαραίτητη μια ολοκληρωμένη αξιολόγηση).

Οι μαιευτήρες γνωρίζουν καλά την οιδηματώδη μορφή της προεκλαμψίας, η οποία έχει εξαιρετικά δυσμενή πρόγνωση. Από αυτή την άποψη, είναι απαραίτητο να αξιολογηθούν πρόσθετα κριτήρια, τα οποία περιλαμβάνουν θρομβοπενία, οπτική βλάβη, νεφρική λειτουργία (μειωμένη διήθηση, προνεφρική ολιγουρία) και εμφάνιση νευρολογικών συμπτωμάτων.

Μείωση του αριθμού των αιμοπεταλίων σε 150 x 103/ml ή λιγότερο ανιχνεύεται στο 30% των εγκύων γυναικών με προεκλαμψία. Το 15% των εγκύων γυναικών με σοβαρή προεκλαμψία (συχνά με την ανάπτυξη συνδρόμου HELLP) έχουν σοβαρή θρομβοπενία - 100 x 103/ml ή λιγότερο.

Η μειωμένη αυτορρύθμιση και η βατότητα των εγκεφαλικών αγγείων (δυσλειτουργία του SAS και ενδοθηλιακή βλάβη) οδηγεί στην ισχαιμία του, η οποία προκαλεί οπτικές διαταραχές (διπλωπία, φωτοφοβία κ.λπ.) και εμφάνιση νευρολογικών συμπτωμάτων. Στο 80% των εγκύων γυναικών με εκλαμψία, ο πονοκέφαλος προηγήθηκε της ανάπτυξης εκλαμψίας. Τα νευρολογικά συμπτώματα μπορεί να αποτελούν εκδήλωση υπογλυκαιμίας, η οποία συχνά περιπλέκει την προεκλαμψία.

Το σύνδρομο HELLP είναι μια μορφή σοβαρής προεκλαμψίας και μια παραλλαγή του MODS (με συχνή ανάπτυξη DIC), που αναπτύσσεται κυρίως σε πολύτοκες γυναίκες, και χαρακτηρίζεται από υψηλή μητρική (έως 75%) και περιγεννητική (79:1000) θνησιμότητα. Τα πρώιμα σημάδια του συνδρόμου είναι ναυτία, έμετος, πόνος στο επιγάστριο και το δεξιό υποχόνδριο, σοβαρό οίδημα. Οι εργαστηριακές αλλαγές εμφανίζονται πολύ πριν από τα περιγραφόμενα παράπονα. Είναι σημαντικό να προσδιοριστεί η δραστηριότητα της LDH, αντανακλώντας τον βαθμό βλάβης στα ηπατοκύτταρα και τη σοβαρότητα της αιμόλυσης. Η αναλογία ALT και AST στο σύνδρομο HELLP είναι περίπου 0,55. Πρέπει να σημειωθεί ότι, σε αντίθεση με τη σοβαρή προεκλαμψία, στο σύνδρομο HELLP οι κύριες εργαστηριακές αλλαγές φτάνουν στο μέγιστο 24-48 ώρες μετά τον τοκετό. Η ανάπτυξη του συνδρόμου μπορεί να συνοδεύεται από σοβαρές επιπλοκές: DIC (21%), αποκόλληση πλακούντα (16%), οξεία νεφρική ανεπάρκεια (7,5%), πνευμονικό οίδημα (6%), σχηματισμός υποκαψικών αιματωμάτων και ρήξη ήπατος, αποκόλληση αμφιβληστροειδούς (0,9%).

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]