Ιατρικός εμπειρογνώμονας του άρθρου
Νέες δημοσιεύσεις
Αιτίες του βρογχικού άσθματος στα παιδιά
Τελευταία επισκόπηση: 04.07.2025
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Τρεις ομάδες παραγόντων είναι σημαντικές στην ανάπτυξη του βρογχικού άσθματος:
- γενετικά καθορισμένη προδιάθεση του σώματος του παιδιού σε αλλεργικές αντιδράσεις.
- ευαισθητοποίηση από εξω- και ενδοαλλεργιογόνα.
- περιβαλλοντικοί παράγοντες που μεταβάλλουν την ανοσοβιολογική αντιδραστικότητα του οργανισμού.
Μια μελέτη σε οικογένειες παιδιών με βρογχικό άσθμα δείχνει ότι η συνολική συμβολή των γενετικών παραγόντων στην ανάπτυξη του βρογχικού άσθματος είναι 82%.
Μια ομάδα γονιδίων που παίζουν ρόλο στην ανάπτυξη του βρογχικού άσθματος, η οποία κωδικοποιεί τις Th2 κυτοκίνες, βρίσκεται στον μακρύ βραχίονα του χρωμοσώματος 5 (5q31.1-5q33). Η ίδια περιοχή περιλαμβάνει το γονίδιο του βήτα-αδρενεργικού υποδοχέα, το οποίο είναι υπεύθυνο για τις αλλαγές στη βρογχική αντιδραστικότητα στο άσθμα.
Το κυρίαρχο γονίδιο της ατοπίας που κωδικοποιεί την αλυσίδα Β του υποδοχέα υψηλής συγγένειας με την IgE βρίσκεται στον μακρύ βραχίονα του χρωμοσώματος 11 στην περιοχή llql3. Το γονίδιο του οποίου το προϊόν είναι ένας αναστολέας πρωτεΐνης - φωσφολιπάσης-Α, που εμπλέκεται στη σύνθεση προσταγλανδινών και λευκοτριενίων - των κύριων μεσολαβητών της φλεγμονής στο βρογχικό άσθμα, χαρτογραφείται στην ίδια περιοχή.
Ο γενετικός έλεγχος της ειδικής απόκρισης IgE στην έκθεση σε αλλεργιογόνα πραγματοποιείται από μια ομάδα γονιδίων που εντοπίζονται στην περιοχή 6q21.3.
Έχει διαπιστωθεί μια κληρονομικότητα της βρογχικής υπεραντιδραστικότητας ανεξάρτητη από την ατοπία. Ένα κληρονομικό ελάττωμα στη σύνθεση των βήτα-αδρενεργικών υποδοχέων επιβεβαιώνεται από τη μεγαλύτερη ευαισθησία των ασθενών με βρογχικό άσθμα στα αδρενομιμητικά σε σχέση με τους ασθενείς με οξεία ιογενή αποφρακτική βρογχίτιδα.
Η συγγενής προδιάθεση σχηματίζει εσωτερικές αιτίες της νόσου - βιολογικά ελαττώματα που μπορούν να καθοριστούν γενετικά και επίσης να σχηματιστούν κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.
Η ευαισθητοποίηση της αναπνευστικής οδού προκαλείται από εισπνεόμενα αλλεργιογόνα - οικιακά, επιδερμικά, μυκητιακά, γύρη. Μεταξύ των οικιακών αλλεργιογόνων - σκόνη, τρίχωμα κατοικίδιων ζώων (σκύλοι, γάτες), λουλούδια, πούπουλα, μαξιλάρια από φτερά, κουβέρτες κ.λπ. Μεταξύ των αλλεργιογόνων γύρης - δέντρα, θάμνοι, δημητριακά.
Φάρμακα: αντιβιοτικά, ιδιαίτερα πενικιλίνη, βιταμίνες, οροί, ακετυλοσαλικυλικό οξύ (λιγότερο συχνό στα παιδιά).
Η παθογένεση του βρογχικού άσθματος βασίζεται κυρίως σε ανοσολογικές αντιδράσεις που περιλαμβάνουν μαστοκύτταρα και βασεόφιλα, ηωσινόφιλα και Τ-λεμφοκύτταρα.
Υπό την επίδραση αλλεργιογόνων ερεθισμάτων, συμβαίνει ενεργοποίηση ενός υποπληθυσμού Τ-λεμφοκυττάρων με επακόλουθη απελευθέρωση ιντερλευκινών (4,6,10,13), προκαλώντας υπερπαραγωγή ειδικής IgE, οδηγώντας στην απελευθέρωση ισταμίνης, χημειοτακτικού παράγοντα ηωσινοφίλων· διέγερση λευκοτριενίων, προσταγλανδινών (PGE2), παράγοντα ενεργοποίησης αιμοπεταλίων, θρομβοξάνης.
Τα λευκοτριένια αποτελούν μέρος μιας ουσίας βραδείας δράσης που προκαλεί παρατεταμένη συστολή των λείων μυών των βρόγχων, αυξάνει την έκκριση βλέννας και μειώνει τη συστολή των κροσσών του κροσσωτού επιθηλίου. Ο παράγοντας ενεργοποίησης αιμοπεταλίων προκαλεί συσσώρευση αιμοπεταλίων, διαταραχές μικροκυκλοφορίας και μετανάστευση ουδετερόφιλων και ηωσινοφίλων.
Η μείωση της ολικής και εκκριτικής IgA έχει μεγάλη σημασία στην παθογένεση.
Η ανισορροπία στη λειτουργική κατάσταση των συμπαθητικών και παρασυμπαθητικών τμημάτων του ανώτερου νευρικού συστήματος παίζει σημαντικό ρόλο στην παθογένεση.
Καθώς αυξάνεται η σοβαρότητα του βρογχικού άσθματος, αυξάνεται και ο αριθμός των αιτιολογικών παραγόντων που προκαλούν μια κρίση βρογχικού άσθματος. Ένας από αυτούς τους παράγοντες που παίζει ρόλο στην παθογένεση του βρογχικού άσθματος είναι οι λοιμώξεις του αναπνευστικού συστήματος (ARVI). Επηρεάζοντας τον βλεννογόνο των βρόγχων, διαταράσσει τη λειτουργία του φραγμού, διευκολύνοντας τη διείσδυση των εξωαλλεργιογόνων και επίσης οδηγεί στην ανάπτυξη βρογχικής υπεραντιδραστικότητας.
Σε τέτοιες περιπτώσεις, θα πρέπει να μιλάμε για μολυσματική εξάρτηση ως μία από τις παραλλαγές των παραγόντων ενεργοποίησης. Οι λεγόμενοι παράγοντες ενεργοποίησης που προκαλούν επιδεινώσεις του βρογχικού άσθματος, διεγείρουν τη φλεγμονή στους βρόγχους και προκαλούν την ανάπτυξη οξέος βρογχόσπασμου είναι αλλεργιογόνα, ιογενείς λοιμώξεις, κρύος αέρας, καπνός τσιγάρου, συναισθηματικό στρες, σωματική άσκηση, μετεωρολογικοί παράγοντες.
[ Παθομορφολογία του βρογχικού άσθματος
Κατά τη διάρκεια μιας κρίσης βρογχικού άσθματος, παρατηρείται σπασμός των λείων μυών των πνευμόνων και των μεγάλων βρόγχων, οίδημα των βρογχικών τοιχωμάτων, συσσώρευση βλέννας στον αυλό της αναπνευστικής οδού, κυτταρική διήθηση της υποβλεννογόνου μεμβράνης και πάχυνση της βασικής μεμβράνης.