Αιτίες και παθογένεια του γαστρικού έλκους

Προτεινόμενη πολλές θεωρίες για την ανάπτυξη της νόσου του πεπτικού έλκους (φλεγμονώδης gastriticheskaya, φλοιο-σπλαχνικού νεύρου αντανακλαστικό, ψυχοσωματικά, atsidopepticheskaya, λοιμώδη, ορμονικές, καρδιαγγειακών, ανοσολογικών, τραυματική), αλλά κανένα από αυτά δεν μπορεί να κρατήσει εντελώς αλλάζει πραγματοποιήθηκε με τη μορφή της ελκώδους βλεννογόνου ελαττώματος το κέλυφος του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου. Σε αυτό το πλαίσιο, πεπτικό έλκος θεωρείται polyetiological με την ετερογένεια των παραγόντων γενετικής προδιάθεσης.

Υπάρχουν ορισμένοι από τους σημαντικότερους αιτιολογικούς παράγοντες στην ανάπτυξη της πεπτικής έλκους:

• κληρονομική-γενετική?
• νευροψυχιατρικά (ψυχόραμα, επίμονο στρες, συμπεριλαμβανομένων οικογενειακών συγκρούσεων) ·
• νευροενδοκρινή?
• τρόφιμα?
• μολυσματικό?
• ανοσοποιητικό.

Οι παράγοντες που προδιαθέτουν στην ανάπτυξη του πεπτικού έλκους στα παιδιά είναι οι εξής:

1. μόλυνση με Helicobacter pylori. Σε παιδιά με πεπτικό έλκος Helicobacter pylori στον βλεννογόνο του αντρού του στομάχου στο 99% και στον βλεννογόνο του δωδεκαδακτύλου στο 96% των περιπτώσεων.
2. πρώιμη μεταφορά σε τεχνητή σίτιση, στην οποία προκαλείται αύξηση των κυττάρων G (γαστρίνης) και Η (ισταμίνης) της βλεννογόνου μεμβράνης του αντρού του στομάχου.
3. σφάλματα διατροφής ·
4. μακροπρόθεσμη χρήση ορισμένων φαρμάκων (σαλικυλικά, γλυκοκορτικοειδή, κυτταροστατικά, κ.λπ.) ·
5. ιδιαιτερότητες του οικογενειακού τρόπου ζωής - οργάνωση της ζωής και ανατροφή των παιδιών, οικογενειακά χαρακτηριστικά της διατροφής, οικογενειακές σχέσεις,
6. υποδυμναμία ή φυσική υπερφόρτωση.
7. εστίες χρόνιας λοίμωξης.
8. εντερική παράσιτο;
9. νευροψυχική υπερφόρτωση.
10. το κάπνισμα και την κατάχρηση ουσιών.
11. τροφική αλλεργία.

Γενετική προδιάθεση για πεπτικό έλκος πραγματοποιείται με αύξηση της σύνθεσης υδροχλωρικού οξέος στο στομάχι (γενετικά καθορισμένη αύξηση βάρους των τοιχωματικών κυττάρων και η συσκευή εκκριτική υπερδραστηριότητα), αυξάνοντας την περιεκτικότητα της γαστρίνης και πεψινογόνου (αύξηση της συγκέντρωσης του πεψινογόνου Ι στον ορό, κληρονομείται με αυτοσωματικό κυρίαρχο τρόπο και ανιχνεύεται στο 50% των ασθενών πεπτικό έλκος). Σε ασθενείς με πεπτικό έλκος διαγνωστεί σχηματισμό ελάττωμα της βλέννας στην εσωτερική μεμβράνη του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου, εξέφρασε έλλειμμα βλεννοπολυσακχαριτών, συμπεριλαμβανομένων fukoglikoproteinov, sindrohondroitinsulfatov και γλυκοζαμινογλυκάνες.

Ορισμένες επιρροή επί του σχηματισμού του έλκους έχει παραβίαση της γαστρεντερικής κινητικότητας ανώτερο τμήμα με τη μορφή του οξέος ή συμφόρησης επιτάχυνση εκκένωση από το στομάχι μέσα στο δωδεκαδάκτυλο χωρίς επαρκή αλκαλοποίηση οξύ.

Μια έρευνα της γενετικής κατάστασης ασθενών με πεπτικό έλκος και 15 συστήματα φαινοτυπικό πολυμορφισμό διαπιστώθηκε ότι δωδεκαδακτυλικό έλκος εμφανίζεται συχνά σε ιδιοκτήτες 0 (1) ομάδα αίματος, Rh-αρνητικό φαινότυπο και GML (-). Αντιθέτως, οι κάτοχοι της ομάδας αίματος Β (III), Rh-θετικό, Lewis απο- και φαινότυπο GML (+) συνήθως δεν πάσχουν από έλκος του δωδεκαδακτύλου. Ένας σημαντικός παράγοντας στη γενετική προσδιορισμό του πεπτικού έλκους - κυκλοφορικές διαταραχές του γαστρικού βλεννογόνου (κυρίως μικρές καμπυλότητα) και βολβό του δωδεκαδακτύλου.

Η κλινική και γενεαλογική ανάλυση των γενεαλογιών των παιδιών με πεπτικό έλκος του δωδεκαδακτύλου έδειξε ότι η κληρονομική προδιάθεση στην παθολογία του πεπτικού συστήματος ήταν 83,5%. συμπεριλαμβανομένων περισσότερων από το ήμισυ των παιδιών είχαν κληρονομικό βάρος πεπτικού έλκους και δωδεκαδακτυλικού έλκους.

Ένας σημαντικός ρόλος στην ανάπτυξη του πεπτικού έλκους διαδραματίζουν οι νευροψυχικές διαταραχές που επηρεάζουν τη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος. Η επίδραση του παράγοντα στρες εντοπίστηκε σε 65% helicobacter θετικό και σε 78% των ελικοβακτηριο-αρνητικών παιδιών με πεπτικό έλκος.

Οι νευροενδοκρινείς παράγοντες πραγματοποιείται μέσω μηχανισμών APUD-σύστημα (γαστρίνης. Η βομβεσίνη, σωματοστατίνη, σεκρετίνη, holetsisgokinin, μοτιλίνη, εγκεφαλίνες, ακετυλοχολίνη). Η γαστρίνη είναι μια γαστρεντερική ορμόνη που παράγεται από τα G-κύτταρα του στομάχου με τη δράση της ακετυλοχολίνης (χαρακτηρίζει τη δράση του πνευμονογαστρικού νεύρου), τα προϊόντα μερικής υδρόλυσης των πρωτεϊνών των τροφίμων, ειδικές «πεπτίδιο που απελευθερώνει γαστρίνη» (μπομπεσίνη) και γαστρική διάταση. Η γαστρίνη διεγείρει την έκκριση γαστρικού οξέος (ισταμίνη υπερβαίνει 500-1500 φορές), προωθεί υπερπλασία πυθμενικού αδένες του στομάχου, έχει ultseroprotektivnoe δράση. Η υπερπαραγωγή γαστρίνης ή ισταμίνης μπορεί να είναι ένα σημάδι του συνδρόμου Zollinger-Ellison, μαστοκυττάρωσης.

Η ακετυλοχολίνη επίσης χρησιμεύει για να βελτιώσει το προϊόν επαγωγέα ισταμίνης ECL-κυττάρων (Entero-chromaffine-HKE κυττάρου), που οδηγεί σε υπερέκκριση και υπερέκκριση του γαστρικού υγρού και τη μείωση του γαστρικού βλεννογόνου αντίσταση atsidopepticheskoy επιθετικότητα.

Η σωματοστατίνη αναστέλλει τη γαστρική έκκριση με καταστολή της παραγωγής G-κυττάρων της γαστρίνης, αυξάνοντας τον όγκο της παραγωγής δισανθρακικών από το πάγκρεας σε απόκριση της μείωσης του ρΗ στο δωδεκαδάκτυλο.

Υπάρχει μια μελέτη του ρόλου της μελατονίνης στην ανάπτυξη και την πρόοδο της ελκωτικής διαδικασίας. Η μελατονίνη - μια ορμόνη του αδένα της επίφυσης (επίφυση), συντέθηκε όπως εντεροχρωμιόφιλα κύτταρα (κύτταρα ΕΚ), της γαστρεντερικής οδού. Αποδεδειγμένα συμμετοχή στη ρύθμιση της βιορυθμών μελατονίνης οργανισμού, αντιοξειδωτική και ανοσορυθμιστικές επιδράσεις, επιδράσεις επί της κινητικότητας της γαστρεντερικής οδού και του πολλαπλασιασμού μικροκυκλοφορία του βλεννογόνου, την ικανότητα να αναστέλλει την παραγωγή οξέος. Η μελατονίνη επηρεάζει άμεσα τα όργανα της γαστρεντερικής οδού (αλληλεπιδρώντας με τους δικούς της υποδοχείς) και με δέσμευση και αποκλεισμό των υποδοχέων γαστρίνης.

Στην παθογένεση που εμπλέκονται όχι μόνο η αυξημένη έκκριση των εντερικών ορμονών, αλλά και η γενετικά προκαλούμενη υπερευαισθησία των κυττάρων επένδυσης στη γαστρίνη, την ισταμίνη.

Οι τροφικοί παράγοντες πραγματοποιούνται κατά παράβαση της δίαιτας: ακανόνιστη διατροφή, κατανάλωση τηγανισμένων, καπνιστών τροφίμων, χρήση προϊόντων με υψηλή περιεκτικότητα σε άλατα, εκχυλίσματα, συντηρητικά, ενισχυτικά γεύσης.

Ο κύριος παράγοντας της χρόνιας φλεγμονής ulcerrogenesis πιστεύουν γαστροδωδεκαδακτυλικό βλεννογόνο που προκαλείται και διατηρείται από H. Pylori. Δημοσιεύει τακτικά δεδομένα που το πεπτικό έλκος αναφέρεται σε ασθένειες που σχετίζονται με τη γαστρίτιδα. H. Pylori φέρεται σε επαφή με κυτοκίνες που εκκρίνονται από διάφορα κύτταρα του επιθηλίου του βλεννογόνου, κατά κύριο λόγο με ιντερλευκίνη 8, αλλαγή παραμέτρων χημειοταξία, χημειοκίνηση, συσσωμάτωση και απελευθέρωση λυσοσωματικών ενζύμων από ουδετερόφιλα. Η εμφάνιση ή επανεμφάνιση της νόσου του πεπτικού έλκους μπορεί να προκαλείται από τη συνεχιζόμενη επίδραση των αλλαγμένων συστήματα σηματοδότησης τρέξιμο H. Pylori, ακόμη και αν το παθογόνο έχει υποστεί εκρίζωση.

Η παθογένεση του δωδεκαδακτυλικού έλκους είναι ακόμη κακώς κατανοητή. έννοια Πραγματική μετατόπιση της ισορροπίας μεταξύ επιθετικών και αμυντικών παραγόντων, προκαλώντας βλάβη στο βλεννογόνο. Με επιθετική περιλαμβάνουν οξύ-πεπτικού παράγοντα πυλωρικό και λοίμωξη από Helicobacter pylori, και στον προστατευτικό - βλέννα του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου (γλυκοπρωτεΐνες, διττανθρακικά, ανοσοσφαιρίνες κλπ), High επανορθωτική βλεννογόνου δραστηριότητα με επαρκή παροχή αίματος.

Οι περισσότεροι ερευνητές συμφωνούν ότι οι ατομικές διαφορές στα συστατικά της φυσικής αντοχής για να εξουδετερώσει ή να μειώσει την «επιθετικότητα» των παραγόντων κινδύνου (γενετική προδιάθεση, μια ανισορροπία μεταξύ των παραγόντων της επίθεσης ή άμυνας), καθώς και για την αδρανοποίηση των επιπτώσεων της ωθήσεις στην απομόνωση δεν είναι ικανή να οδηγήσει στην ανάπτυξη του πεπτικού έλκους νόσου.

Απέδειξε το σημαντικό ρόλο του αυτόνομου νευρικού συστήματος ανισορροπία στην ανάπτυξη της νόσου του πεπτικού έλκους (αλλαγές ομοιόσταση πρόκληση, αυξάνοντας την ένταση των τοπικών παραγόντων της επιθετικότητας και μείωσε τις προστατευτικές ιδιότητες του φραγμού βλεννογόνου, gipergemokoagulyatsiya, μειωμένη ανοσολογική αντίσταση και την ενεργοποίηση του τοπικού μικροχλωρίδας, υποκινητικότητα).

Υπολειμματική-μοτίβο ή / οργανικού και τραυματικές καταστάσεις (κατάθλιψη) με αυξημένο τόνο του παρασυμπαθητικού νευρικού συστήματος οδηγεί σε υπερέκκριση σχηματισμού γαστρικού έλκους και στο δωδεκαδάκτυλο. Με τη σειρά του, η μακρά διάρκεια του δωδεκαδακτυλικού έλκους συμβάλλει στο σχηματισμό των ψυχο-συναισθηματικών διαταραχών, συμπεριλαμβανομένης της κατάθλιψης, της εξέλιξης της αυτονόμου διαταραχών στο σύστημα της σεροτονίνης, συμβάλλοντας για την παθολογική διαδικασία. Εξέλκωση προώθηση τόσο βαγοτονία (με διέγερση της γαστρικής έκκρισης) και συμπαθητικοτονία- (διαταραχή της μικροκυκλοφορίας στο τοίχωμα του σώματος).

Συγγενής υπερπλασία παράγουν γαστρίνη άντρου και του δωδεκαδακτύλου G-κυττάρων συμβάλλει στην υπεργαστριναιμία και γαστρική υπερέκκριση με τον επακόλουθο σχηματισμό του έλκους στο δωδεκαδάκτυλο.

H. Pylori αποικισμός του γαστρικού άντρου σε ασθενείς με υπερευαισθησία οδηγεί στην ανάπτυξη των G-κυττάρου υπερπλασία, γαστρική υπερέκκριση, γαστρικό μεταπλασία στο δωδεκαδάκτυλο και τον σχηματισμό του έλκους. Η δυνατότητα και οι συνέπειες του ελικοβακτηριδίου του πυλωρού αποικισμού του γαστρικού βλεννογόνου και δωδεκαδακτυλικού έλκους εξαρτώνται από τα χαρακτηριστικά του μικροοργανισμού, συμπεριλαμβανομένης της κατάστασης του ανοσοποιητικού συστήματος, ειδικότερα ένα στέλεχος του ελικοβακτηριδίου του πυλωρού (παράγοντες παθογένειας).

Επίδραση των ανοσολογικών παραγόντων στην ανάπτυξη πεπτικού έλκους που οφείλεται στις δύο ελαττωμάτων ανοσο-αντιδραστικότητα (κληρονομική ή επίκτητη), και τους παράγοντες επιρροής της παθογένειας του ελικοβακτηριδίου του πυλωρού, παραβίαση βιοκοινότητα άνω GIT.

Μελέτες του ανοσοποιητικού συστήματος σε παιδιά με δωδεκαδακτυλικό έλκος σχετίζονται με μια λοίμωξη του ελικοβακτηριδίου του πυλωρού, των διαταραχών του ανοσοποιητικού κατάστασης έδειξε προκαλείται από μια ανισορροπία στο σύστημα κυτοκίνης (Interlaken 1, 4, 6, 8, 10 και 12, αυξητικό παράγοντα μετασχηματισμού-βήτα, ιντερφερόνη y) αύξηση της περιεκτικότητας των αντισωμάτων IgG στον ιστό και βακτηριακά αντιγόνα, αυξημένη παραγωγή δραστικών μορφών των ουδετερόφιλων kisloroyazvennoy νόσου δωδεκαδακτύλου kishkida. Εντοπίστηκε σε παιδιά με προϊόντα των αντισωμάτων κατηγορίας IgG με τις δομές των ιστών του σώματος (ελαστίνη, κολλαγόνο, μετουσιωμένο DNA) και αντιγόνα ιστών GI (στομάχι, λεπτό και παχύ έντερο, πάγκρεας) μπορεί να θεωρηθεί ως ένδειξη μιας αυτοάνοσης παρόξυνσης προέλευσης. Η παραγωγή αυτοαντισωμάτων σε γαστρικούς ιστούς σε λοίμωξη από Η. Pylori αποδεικνύεται επίσης σε ενήλικες. Ενίσχυση των αντιδραστικών παραγωγή οξυγόνου από ουδετερόφιλα σε παιδιά με δωδεκαδακτυλικό έλκος υποδηλώνει την εμπλοκή που εκκρίνεται από ουδετερόφιλα των τοξικών ουσιών στην καταστροφική διαδικασία.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]