Υπερτεντοριακές εστίες γλοίωσης

Όταν οι κατεστραμμένοι ή νεκροί νευρώνες στη λευκή ουσία του εγκεφάλου αντικαθίστανται από νευρογλοιακά κύτταρα (νευρογλοία), τα οποία βρίσκονται μεταξύ των νευρώνων, αυτή η διαδικασία ονομάζεται γλοίωση. Και η περιοχή του εγκεφάλου που ονομάζεται supratentorial εντοπίζεται πάνω από την παρεγκεφαλίδα (tentorium cerebellii), μια πλάκα σε σχήμα τόξου της σκληρής μήνιγγας που καλύπτει την κορυφή της παρεγκεφαλίδας και είναι η οροφή του οπίσθιου κρανιακού βόθρου.

Αιτίες υπερτεντοριακές εστίες γλοίωσης.

Πάνω από το tentorium cerebellii βρίσκονται τα ημισφαίρια του τερματικού εγκεφάλου (telencephalon), τα διαιρούμενα με λοβό, το μεσαίο τμήμα των ημισφαιρίων (αμυγδαλή, ιππόκαμπος, πρόσθια κυκλική έλικα) και άλλες δομές, για περισσότερες πληροφορίες βλ. - Εγκέφαλος

Δεδομένου ότι οι εστίες γλοίωσης στην υπερτεντορατική περιοχή που απεικονίζονται με μαγνητική τομογραφία του εγκεφάλου είναι μια αντίδραση στη βλάβη του και σημεία παθολογικής αλλαγής νευρικού ιστού σε διάφορες ζώνες των ημισφαιρίων με νευρωνικό θάνατο, οι αιτίες της εμφάνισής τους μπορεί να σχετίζονται με πολλές καταστάσεις και ασθένειες του ΚΝΣ, συμπεριλαμβανομένων:

• εγκεφαλικές κακώσεις ;
• εγκεφαλικές λοιμώξεις (εγκεφαλίτιδα) και νεοπλάσματα.
• ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο (έμφραγμα εγκεφάλου);
• πολλαπλή σκλήρυνση ;
• Νόσος Alzheimer (με γλοιακές ουλές σε περιοχές αμυλοειδών πλακών) και νόσος Parkinson - παρκινσονισμός και νόσος Huntington (Huntington's).
• Εκφυλιστικές αλλαγές που σχετίζονται με την ηλικία στον εγκεφαλικό ιστό με την ανάπτυξη γεροντικής άνοιας - γεροντική άνοια ;
• τοξικές εγκεφαλικές βλάβες (π.χ. σύνδρομο Korsakoff στον αλκοολισμό) και ασθένειες μεταβολικής προέλευσης.
• ασθένειες πριόν .

Οι μεμονωμένες υπερτεντοριακές εστίες γλοίωσης είναι χαρακτηριστικές του τραύματος (με τη μορφή γλοιακών ουλών), των φλεγμονωδών εγκεφαλικών παθήσεων και της χρόνιας υπέρτασης. Σε ισχαιμία, αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση, αθηροσκλήρωση, όψιμα στάδια αμυοτροφικής πλάγιας σκλήρυνσης και συστηματική ατροφία της εγκεφαλικής ύλης, μπορεί να εμφανιστούν πολλαπλές (πολυεστιακές) υπερκρανιακές εστίες γλοίωσης που εξελίσσονται σε διάχυτη γλοίωση του νευρικού ιστού.

Οι υπερτεντοριακές εστίες γλοίωσης αγγειακής γένεσης εμφανίζονται σε αγγειακές βλάβες του εγκεφάλου , συμπεριλαμβανομένων μετά από αιμορραγία ή αιμορραγία σε εγκεφαλική θλάση , διαταραχή της εγκεφαλικής κυκλοφορίας σε υποξικά-ισχαιμικά εγκεφαλικά επεισόδια και άλλους τύπους δυσκυκλοφορικής εγκεφαλοπάθειας .

Κοντά στην αιτιολογία είναι υπερτεντοριακές εστίες γλοίωσης στο υπόβαθρο αγγειακής μικροαγγειοπάθειας, που ανιχνεύονται σε αιμορραγικό εγκεφαλικό μικροεγκεφαλικό επεισόδιο (το οποίο συχνά σχετίζεται με είσοδο κρυστάλλων χοληστερόλης στην καρωτίδα και απαγωγές), καθώς και σε ασθενείς με εγκεφαλικό αγγείωμα , που οδηγεί σε την υποξία του.

Οι υπερτεντοριακές εστίες γλοίωσης υπολειπόμενης γένεσης (καθώς η γλοίωση είναι δευτερογενής σε βλάβη του ΚΝΣ) σχετίζονται με υπολειπόμενες συνέπειες τραυματικού εγκεφαλικού τραυματισμού ή χειρουργικών επεμβάσεων στον εγκέφαλο.

Παράγοντες κινδύνου

Πολλοί παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη εστιακής γλοίωσης, συμπεριλαμβανομένης της υπερτεντοπικής περιοχής του εγκεφάλου, παραμένουν άγνωστοι, αλλά σίγουρα περιλαμβάνουν γενετική προδιάθεση (γενετικό πολυμορφισμό νευρογλοιακών αστροκυττάρων), τραυματική εγκεφαλική βλάβη, υψηλή αρτηριακή πίεση, εγκεφαλική αθηροσκλήρωση με εγκεφαλική αγγειοσύσπαση, αυτοάνοση φλεγμονώδη και νευροεκφυλιστική εγκεφαλικές παθήσεις, χρόνια δηλητηρίαση από το αλκοόλ.

Παθογένεση

Σε αντίθεση με το μεγαλύτερο μέρος των νευρώνων, τα νευρογλοιακά κύτταρα, τα οποία αποτελούν τη βάση του αιματοεγκεφαλικού φραγμού (BBB), δεν χάνουν την ικανότητά τους να διαιρούνται σε όλη τη ζωή. Τα γλοιακά αστροκύτταρα διατηρούν την οσμωτική και ιοντική ισορροπία και την ομοιόσταση του μεταβολίτη στον εγκεφαλικό ιστό, την κυκλοφορία των νευροδιαβιβαστών και τις πολύπλοκες αλληλεπιδράσεις νευρώνων-γλοίας. τα μικρογλοία (μικρογλοιοκύτταρα) θεωρούνται ανοσοκύτταρα του ΚΝΣ (τα οποία ξεκινούν τη φλεγμονώδη απόκριση) και τα ολιγοδενδροκύτταρα νευρογλοίας είναι «υπεύθυνα» για το περίβλημα μυελίνης των νευρωνικών αποβλήτων (άξονες).

Η παθογένεση της εστιακής γλοίωσης οφείλεται στην ενεργοποίηση των αστροκυττάρων και των μικρογλοίων ως απόκριση σε βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα, η οποία πυροδοτεί τη διαδικασία πολλαπλασιασμού ή υπερτροφίας τους.

Αυτή η διαδικασία οδηγεί σε μοριακές, κυτταρικές και λειτουργικές αλλαγές και συνοδεύεται από αυξημένη έκφραση των ενδιάμεσων νηματίων (γλοιακή ινιδική όξινη πρωτεΐνη, νεστίνη και βιμεντίνη). αυξημένος πολλαπλασιασμός αστροκυττάρων, τα οποία αυξάνουν την παραγωγή προφλεγμονωδών μορίων (κυτοκινών), απελευθέρωση νευροτοξικών επιπέδων ριζών μονοξειδίου του αζώτου και ενεργών ειδών οξυγόνου που επηρεάζουν αρνητικά τους κοντινούς νευρώνες.

Συμπτώματα υπερτεντοριακές εστίες γλοίωσης.

Όπως σημειώνουν οι ειδικοί, τα πρώτα σημάδια εστιακών αλλαγών στη λευκή ουσία του εγκεφάλου με πολλαπλασιασμό των νευρογλοιακών κυττάρων μπορεί να εκδηλωθούν με έντονους πονοκεφάλους και επιληπτικές κρίσεις.

Η παρουσία υπερτεντοριακών εστιών γλοίωσης - ανάλογα με τον συγκεκριμένο εντοπισμό και την αιτία τους - προκαλεί βλάβη ορισμένων εγκεφαλικών λειτουργιών και τα νευρολογικά συμπτώματα περιλαμβάνουν: μειωμένη ακοή και όραση. διαταραχή της ομιλίας? προβλήματα με το περπάτημα, τις λεπτές κινητικές δεξιότητες ή/και την ισορροπία. εξασθένηση ή απώλεια μνήμης. ψευδαισθήσεις? γνωστική εξασθένηση; και αλλαγές προσωπικότητας.

Επιπλοκές και συνέπειες

Οι επιπλοκές της εστιακής γλοίωσης και οι συνέπειές της εκφράζονται με την προοδευτική μείωση της νευρολογικής λειτουργίας και την ανάπτυξη ψυχο-οργανικού συνδρόμου , καθώς και την πάρεση και την παράλυση των άκρων.

Διαγνωστικά υπερτεντοριακές εστίες γλοίωσης.

Κατά τη διάγνωση λειτουργικών διαταραχών του εγκεφάλου μετά από τραυματικό εγκεφαλικό τραυματισμό ή εγκεφαλικό, η εξέταση ασθενών με σημεία εγκεφαλικών κυκλοφορικών διαταραχών, νευροεκφυλιστικές παθήσεις και διάφορες νευρολογικές διαταραχές, οι νευροψυχολογικές μέθοδοι είναι ανεπαρκείς και η βασική μέθοδος είναι η απεικόνιση - μαγνητική τομογραφία εγκεφάλου (MRI) , που αποκαλύπτει εστίες γλοίωσης.

Η εικόνα μαγνητικής τομογραφίας μεμονωμένων υπερτεντορατικών εστιών γλοίωσης αποτελείται από σαφώς περιορισμένες περιοχές υπερέντασης εγκεφαλικής ύλης σε εικόνες με βαρύτητα Τ2: μικρές περιοχές διάχυτης ενίσχυσης φαίνονται στη θέση εστιακών συστάδων γλοιακών κυττάρων (σε εικόνες με στάθμιση Τ1 αυτές οι περιοχές είναι υπόεντες, δηλαδή φως).

Σε αυτή την περίπτωση, τα αστροκύτταρα υπερτροφίζονται - με αύξηση του μεγέθους των κυτταρικών πυρήνων και μείωση της πυκνότητας της χρωματίνης σε αυτά.[1]

Διαφορική διάγνωση

Γίνεται διαφορική διάγνωση με υποφλοιώδη ή υποεπενδυματική γλοίωση, γλοίωμα, λευκοαρίωση και περικοιλιακή λευκομαλακία.

Θεραπεία υπερτεντοριακές εστίες γλοίωσης.

Είναι δυνατόν να αντιμετωπιστούν οι εστίες της γλοίωσης στην υπερτεντοπική περιοχή; Η γλοίωση είναι μια διαδικασία και μέχρι σήμερα έχουν αναζητηθεί θεραπευτικές στρατηγικές για τη μείωση του πολλαπλασιασμού των αστροκυττάρων και της μικρογλοίας της νευρογλοίας.

Έτσι, το αντιβιοτικό της ομάδας τετρακυκλίνης Μινοκυκλίνη αναστέλλει την ενεργοποίηση μικρογλοίας και καταστέλλει τον πολλαπλασιασμό των αστροκυττάρων, αλλά δεν έχει καμία επίδραση σε ήδη σχηματισμένες εστίες. [2],[3]

Ως εκ τούτου, υπάρχει θεραπεία ισχαιμικού και αιμορραγικού εγκεφαλικού επεισοδίου , θεραπεία κατάστασης μετά από εγκεφαλικό ή θεραπεία εγκεφαλικής βλάβης .

Ποιες μέθοδοι χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία διαταραχών του ΚΝΣ, διαβάστε περισσότερα στις δημοσιεύσεις:

• Εγκεφαλική δυσλειτουργία
• Θεραπεία άνοιας

Πρόληψη

Δεν υπάρχουν ειδικές ιατρικές συστάσεις σχετικά με τα προφυλακτικά μέτρα για την πρόληψη του παθολογικού πολλαπλασιασμού ή της υπερτροφίας των νευρογλοιακών κυττάρων του εγκεφάλου.

Πρόβλεψη

Η εξάρτηση του αποτελέσματος της ανάπτυξης της παθολογίας από τον εντοπισμό των υπερτεντοριακών εστιών γλοίωσης, τον αριθμό τους και την αιτία θανάτου των νευρώνων που έχουν αντικατασταθεί από κύτταρα νευρογλοίας είναι προφανής. Σε πολλές περιπτώσεις, η πρόγνωση είναι δυσμενής με μεγάλη πιθανότητα αναπηρίας του ασθενούς.