Θυρεοπάθεια

Στη δομή των παθολογιών του θυρεοειδούς, η θυρεοπάθεια κατέχει ιδιαίτερη θέση - μια ασθένεια που μπορεί να συνοδεύεται τόσο από υπερθυρεοειδισμό όσο και από υποθυρεοειδισμό. Ο παθογενετικός μηχανισμός της θυρεοπάθειας είναι πολύπλοκος, συχνά σχετίζεται με αυτοάνοσες διεργασίες και σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1. Από αυτή την άποψη, η ασθένεια μπορεί να έχει διαφορετική κλινική εικόνα. Η θεραπεία βασίζεται στον εντοπισμό των αιτιών της παθολογίας και περιλαμβάνει εξατομικευμένη σύνθετη θεραπεία.[1]

Επιδημιολογία

Αν πιστέψουμε τις παγκόσμιες στατιστικές, οι θυρεοπαθήσεις εμφανίζονται σχεδόν στο 30% των ανθρώπων στον πλανήτη. Οι πιο συχνές παθήσεις είναι ο ευθυρεοειδισμός, αλλά σήμερα το ποσοστό των αυτοάνοσων παθολογιών του θυρεοειδούς αυξάνεται.

Εντατική αύξηση της νοσηρότητας σημειώνεται σε περιοχές με ανεπάρκεια ιωδίου. Ο αριθμός των ασθενών με υποθυρεοειδισμό έχει αυξηθεί περίπου 8 φορές τα τελευταία 15 χρόνια. Ο δείκτης αυτός συνδέεται όχι μόνο με την εξάπλωση των θυρεοπαθειών, αλλά και με τη βελτίωση της ποιότητας και της διαθεσιμότητας των διαγνωστικών μέτρων.

Σύμφωνα με ορισμένα στοιχεία, η θυρεοπάθεια υποφέρουν συχνότερα από τις γυναίκες, αν και ο ανδρικός πληθυσμός δεν παρακάμπτεται από την παθολογία.

Η παθολογία είναι ιδιαίτερα δυσμενής σε γυναίκες και παιδιά. Σε γυναίκες εκπροσώπους του γυναικείου φύλου, παρατηρούνται πολλαπλές ορμονικές διαταραχές, ο μηνιαίος κύκλος διαταράσσεται, αναπτύσσεται στειρότητα. Στην παιδική ηλικία, η θυρεοπάθεια μπορεί να οδηγήσει σε μειωμένη πνευματική απόδοση, αναστολή της σκελετικής ανάπτυξης, βλάβη στα εσωτερικά όργανα.

Αιτίες θυρεοπαθήσεις

Η θυρεοπάθεια μπορεί να αναπτυχθεί λόγω τέτοιων παθολογικών αιτιών:

• ακατάλληλη παραγωγή θυρεοειδικών ορμονών.
• σημαντική εξασθένηση της άμυνας του ανοσοποιητικού.
• οξειδωτικό στρες με ανισορροπία μεταξύ αντιοξειδωτικών και στρεσογόνων παραγόντων υπέρ των τελευταίων, με αποτέλεσμα το σχηματισμό ελεύθερων ριζών στο σώμα.
• δηλητηρίαση, συσσώρευση τοξικών ουσιών και ελεύθερων ριζών στους ιστούς.
• αποτυχία ζωτικών οργάνων και συστημάτων του σώματος.

Η θυρεοειδοπάθεια μπορεί να εκδηλωθεί ως υπερθυρεοειδισμός (θυρεοτοξίκωση), [2]υποθυρεοειδισμός (μειωμένη λειτουργία του θυρεοειδούς) ή ευθυρεοειδισμός (οζώδης βρογχοκήλη).[3]

Παράγοντες κινδύνου

Αυξημένος κίνδυνος ανάπτυξης θυρεοπάθειας υπάρχει σε τέτοιες κατηγορίες ασθενών:

• γυναίκες και ηλικιωμένοι (άνω των 55-60 ετών).
• άτομα με επιβαρυμένο κληρονομικό ιστορικό παθολογιών του θυρεοειδούς.
• Ασθενείς με αυτοάνοσα νοσήματα (ιδιαίτερα διαβήτη τύπου 1).
• Ασθενείς που έχουν λάβει θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο ή αντιθυρεοειδικά φάρμακα.
• άτομα που έχουν εκτεθεί σε ακτινοβολία·
• ασθενείς που έχουν υποβληθεί σε χειρουργική επέμβαση στον θυρεοειδή αδένα.
• μια γυναίκα κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης ή μια επικείμενη επαναλαμβανόμενη εγκυμοσύνη.

Παθογένεση

Ο θυρεοειδής αδένας είναι ένα από τα πιο σημαντικά όργανα του ενδοκρινικού συστήματος. Τα ωοθυλάκια του παράγουν ορμόνες που συμμετέχουν σε όλες τις βιολογικές αντιδράσεις που λαμβάνουν χώρα στο ανθρώπινο σώμα.

Ο θυρεοειδής αδένας παράγει θυρεοειδικές ορμόνες όπως η τριιωδοθυρονίνη Τ3 και η θυροξίνη Τ4 , οι οποίες επηρεάζουν τη λειτουργικότητα όλων των οργάνων και συστημάτων, ελέγχουν την κυτταρική ανάπτυξη και την επισκευή κυττάρων και ιστών. Η ορμονική σύνθεση ξεκινά στον υποθάλαμο - τον υψηλότερο ρυθμιστή του νευροενδοκρινικού συστήματος, που εντοπίζεται στο βασικό τμήμα του εγκεφάλου. Εδώ υπάρχει μια παραγωγή της ορμόνης riling, η οποία, με τη σειρά της, "σπρώχνει" την υπόφυση να παράγει TTG - θυρεοειδική ορμόνη . Μέσω του κυκλοφορικού συστήματος, η TTH φτάνει στον θυρεοειδή αδένα, όπου παράγονται η Τ3 και η Τ4 (υπό την προϋπόθεση ότι υπάρχει επαρκής ποσότητα ιωδίου στον οργανισμό).

Εάν υπάρχει έλλειψη ιωδίου , ή ένα άτομο ζει σε δυσμενείς περιβαλλοντικές συνθήκες ή έχει κακή (μονότονη) διατροφή, η παραγωγή ορμονών διαταράσσεται και αναπτύσσονται παθολογικές αντιδράσεις στον θυρεοειδή αδένα - θυρεοπάθειες. Οι ασκούμενοι γιατροί ταξινομούν τις θυρεοπαθήσεις ως δείκτες περιβαλλοντικών προβλημάτων. Σύμφωνα με ορισμένες αναφορές, αυτή η διαταραχή είναι πιο συχνή από άλλες ενδοκρινικές παθήσεις, συμπεριλαμβανομένου του σακχαρώδη διαβήτη .[4]

Συμπτώματα θυρεοπαθήσεις

Η συμπτωματολογία των θυρεοπαθειών εξαρτάται άμεσα από τη λειτουργική ικανότητα του θυρεοειδούς αδένα.

Όταν η λειτουργία του οργάνου είναι υπερδραστήρια, μπορεί να παρατηρηθεί:

• διαταραχή ύπνου, υπερβολική διέγερση, νευρικότητα.
• τρόμος στα χέρια, υπερβολική εφίδρωση.
• απώλεια βάρους σε φόντο αυξημένης όρεξης.
• αυξημένη αφόδευση?
• πόνος στις αρθρώσεις και στην καρδιά?
• απροσεξία, απουσία.

Όταν η λειτουργία του θυρεοειδούς είναι ανεπαρκής, οι ασθενείς παραπονούνται για:

• λήθαργος, κακή διάθεση.
• ξηρό δέρμα, πρήξιμο.
• επιδείνωση των μαλλιών και των νυχιών?
• αλλαγή στην όρεξη?
• πτώση της πνευματικής εγρήγορσης.
• δυσλειτουργίες του μηνιαίου κύκλου (στις γυναίκες).
• τάση για δυσκοιλιότητα.

Στο πλαίσιο των διάχυτων υπεραναπτύξεων των ιστών του οργάνου και των φυσιολογικών δεικτών των επιπέδων ορμονών μπορεί να εμφανιστούν παράπονα για:

• συνεχής συναισθηματική αστάθεια.
• αυπνία;
• δυσάρεστες αισθήσεις στην περιοχή του λαιμού (ογκίδιο, πυρετός, δυσφορία κατά την κατάποση τροφής ή υγρού).
• πόνος και σφίξιμο στο λαιμό?
• οπτική διεύρυνση του μπροστινού μέρους του λαιμού.
• ένα συνεχές αίσθημα κόπωσης χωρίς προφανή λόγο.

Θυρεοπάθειες που προκαλούνται από αμιωδαρόνη

Η αμιωδαρόνη είναι εκπρόσωπος των αντιαρρυθμικών φαρμάκων, η οποία χαρακτηρίζεται από την αυξημένη παρουσία ιωδίου. Με την παρατεταμένη χρήση αυτού του φαρμάκου, εμφανίζονται ορισμένες ανεπιθύμητες ενέργειες, μεταξύ των οποίων είναι η λεγόμενη θυρεοπάθεια με αμιωδαρόνη.

Ένα δισκίο Amiodarone 0,2 g περιέχει 0,075 g ιωδίου. Μετά τον μεταβολικό μετασχηματισμό του δισκίου στο σώμα, απελευθερώνονται 0,006-0,009 g ανόργανου ιωδίου, το οποίο είναι περίπου 35 φορές υψηλότερο από τη φυσιολογική ανθρώπινη ανάγκη για αυτό το ιχνοστοιχείο (ημερήσιος κανόνας για έναν ενήλικα είναι περίπου 200 μg ή 0,0002 g).

Η παρατεταμένη θεραπεία με Amiodarone οδηγεί σε συσσώρευση ιωδίου στους ιστούς, η οποία συνοδεύεται από αυξημένο φορτίο στον θυρεοειδή αδένα και εξασθένηση των λειτουργιών του.

Οι θυρεοειδοπάθειες μπορεί να εμφανιστούν είτε ως θυρεοτοξίκωση είτε ως υποθυρεοειδισμός.

Αυτοάνοση θυρεοειδοπάθεια

Η ουσία της αυτοάνοσης θυρεοπάθειας έγκειται στο γεγονός ότι το ανοσοποιητικό σύστημα ενεργοποιεί την παραγωγή αντισωμάτων κατά των πρωτεϊνικών δομών του σώματος. Αυτό μπορεί να προκληθεί τόσο από τη συγγενή προδιάθεση σε τέτοιες αποτυχίες όσο και από ιογενή λοίμωξη, η οποία έχει δομή πρωτεΐνης παρόμοια με τις πρωτεΐνες των κυττάρων του θυρεοειδούς.

Στην αρχή της νόσου παρατηρείται αύξηση των επιπέδων των αντισωμάτων στον θυρεοειδή αδένα, χωρίς τα αντισώματα να καταστρέφουν το όργανο. Η παθολογία μπορεί στη συνέχεια να προχωρήσει σε δύο σενάρια:

• ή οι διαδικασίες καταστροφής των αδενικών ιστών θα ξεκινήσουν στο πλαίσιο της κανονικής ορμονικής παραγωγής.
• ή ο ιστός του αδένα καταστρέφεται, η παραγωγή ορμονών μειώνεται δραματικά και αναπτύσσεται υποθυρεοειδισμός .

Η αυτοάνοση θυρεοπάθεια σπάνια συνοδεύεται από έντονη συμπτωματολογία. Συχνά η παθολογία εντοπίζεται τυχαία, κατά τη διάρκεια προληπτικών εξετάσεων. Αν και ορισμένοι ασθενείς εξακολουθούν να παραπονιούνται για περιοδική αίσθηση ενόχλησης στο μπροστινό μέρος του λαιμού.[5]

Επιπλοκές και συνέπειες

Οι συνέπειες των θυρεοπαθειών είναι διαφορετικές, κάτι που εξαρτάται από την αρχική παθολογία, από τα χαρακτηριστικά της βλάβης του θυρεοειδούς αδένα, από την πληρότητα και την αποτελεσματικότητα της θεραπείας. Τις περισσότερες φορές οι ασθενείς υποδεικνύουν τέτοιες διαταραχές:

• αύξηση βάρους παρά την κατάλληλη διατροφή και επαρκή σωματική δραστηριότητα.
• δραστική απώλεια βάρους παρά την αυξημένη όρεξη.
• απάθεια, κατάθλιψη, κατάθλιψη?
• πρήξιμο (κοντά στα μάτια, στα άκρα).
• μειωμένη απόδοση, μειωμένη μνήμη και συγκέντρωση.
• επιληπτικές κρίσεις?
• αστάθεια της θερμοκρασίας του σώματος.
• ανωμαλίες εμμήνου ρύσεως των γυναικών.
• κρίσεις πανικού;
• διαταραχές του καρδιακού ρυθμού.

Οι θυρεοειδοπάθειες συχνά συνοδεύονται από αναιμία, η οποία είναι δύσκολο να διορθωθεί. Πολλοί ασθενείς με αυξημένη λειτουργία του θυρεοειδούς έχουν φωτοφοβία, δακρύρροια. Είναι πιθανό να επιδεινωθεί η πορεία της υποκείμενης καρδιαγγειακής παθολογίας.

Στην οξεία πορεία της θυρεοπάθειας, ο κίνδυνος εμφάνισης καταστάσεων καρδιακής κρίσης αυξάνεται. Η κρίση γίνεται γνωστή με έντονο τρόμο των άκρων, πεπτικές διαταραχές, πυρετό, απότομη πτώση της αρτηριακής πίεσης, ταχυκαρδία. Σε σοβαρές περιπτώσεις, υπάρχει διαταραχή της συνείδησης, ανάπτυξη κώματος.

Οι επαγόμενες θυρεοειδοπάθειες δεν είναι πάντα παροδικές: σε ορισμένες περιπτώσεις, η λειτουργία του θυρεοειδούς δεν αποκαθίσταται και οι αυτοάνοσες δυσλειτουργίες γίνονται επίμονες και μόνιμες.

Διαγνωστικά θυρεοπαθήσεις

Η άμεση διάγνωση της θυρεοπάθειας και η εύρεση των λόγων για την ανάπτυξη της παθολογίας, πρώτα απ 'όλα, βασίζονται σε εργαστηριακές εξετάσεις.

Οι δοκιμές μπορεί να περιλαμβάνουν:

• Η μελέτη της TTG - θυρεοειδικής ορμόνης - είναι ένας δείκτης της λειτουργικής ικανότητας του θυρεοειδούς αδένα. Η ανάλυση είναι απαραίτητη για τον προσδιορισμό της κατάστασης των αντισταθμιστικών μηχανισμών, της υπερ και της υπολειτουργίας του οργάνου. Κανονική τιμή: 0,29-3,49 mMU/λίτρο.
• Η μελέτη της Τ4 - ελεύθερης θυροξίνης, η αύξηση του επιπέδου της οποίας εμφανίζεται στον υπερθυρεοειδισμό και η μείωση - στον υποθυρεοειδισμό.
• Η μειωμένη Τ3, η τριιωδοθυρονίνη, είναι χαρακτηριστικό των αυτοάνοσων θυρεοπαθειών, του υποθυρεοειδισμού, των σοβαρών συστηματικών παθολογιών, της σωματικής υπερφόρτωσης και της εξάντλησης.
• Το τεστ αντισωμάτων υποδοχέα αυτοάνοσων ορμονών του θυρεοειδούς βοηθά στη διάγνωση αυτοάνοσων νοσημάτων, της νόσου Bazeda.
• Η ανάλυση για αντισώματα στο μικροσωμικό αντιγόνο (υπεροξειδάση του θυρεοειδούς) επιτρέπει τη διαφοροποίηση των αυτοάνοσων διεργασιών.
• Η αξιολόγηση της θυρεοκαλσιτονίνης βοηθά στην αξιολόγηση των κινδύνων από ογκοπαθολογίες.

Η ενόργανη διάγνωση μπορεί να αντιπροσωπεύεται από τις ακόλουθες έρευνες:

• Υπερηχογράφημα του θυρεοειδούς αδένα - βοηθά στον ακριβή προσδιορισμό του μεγέθους του οργάνου, στον υπολογισμό του όγκου, της μάζας του, στην αξιολόγηση της ποιότητας της παροχής αίματος, στη διαπίστωση της παρουσίας κύστεων και οζιδιακών σχηματισμών.
• Ακτινογραφία του λαιμού και των οργάνων του θώρακα - επιτρέπει τον αποκλεισμό της ογκολογικής παθολογίας και της πνευμονικής μετάστασης, τον προσδιορισμό της συμπίεσης και της μετατόπισης του οισοφάγου και της τραχείας υπό την επίδραση της κνησμώδους βρογχοκήλης.
• Η αξονική τομογραφία καθιστά δυνατή τη διενέργεια στοχευμένης βιοψίας οζωδών μαζών.
• Το σπινθηρογράφημα είναι μια ακτινολογική μελέτη για την αξιολόγηση της λειτουργικής ικανότητας του αδένα.
• Μαγνητική τομογραφία - σπάνια χρησιμοποιείται, λόγω χαμηλής πληροφόρησης (αντικαταστάθηκε αρκετά από το συμβατικό υπερηχογράφημα).
• Βιοψία - ενδείκνυται για όλες τις διάχυτες ή οζώδεις μεγεθύνσεις του θυρεοειδούς, ειδικά όταν υπάρχει υποψία ογκολογίας.
• Λαρυγγοσκόπηση - σχετική σε διεργασίες όγκου.

Το εύρος της διάγνωσης καθορίζεται από τον θεράποντα ιατρό. Μερικές φορές η εξέταση και η ψηλάφηση του αδένα σε συνδυασμό με εργαστηριακές μεθόδους και υπερηχογράφημα μπορεί να είναι επαρκής για τη διάγνωση.

Διαφορική διάγνωση

Η διαφορική διάγνωση πραγματοποιείται σε τέτοιες παθολογίες:

• Αυτοάνοσες θυρεοπάθειες:
  • Νόσος Graves (μεμονωμένη θυρεοπάθεια, ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια).
  • Αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα (χρόνια, παροδική μορφή - ανώδυνη, μετά τον τοκετό, προκαλούμενη από κυτοκίνη).
• Κολλοειδής πολλαπλασιαστική βρογχοκήλη:
  • Διάχυτη ευθυρεοειδική βρογχοκήλη.
  • Οζώδης και πολλαπλή οζώδης ευθυρεοειδής βρογχοκήλη (με ή χωρίς λειτουργική αυτονομία).
• Λοιμώδης θυρεοπάθεια:
  • Υποξεία θυρεοειδίτιδα.
  • Οξεία μορφή πυώδους θυρεοειδίτιδας.
  • Ειδική θυρεοειδίτιδα.
• Όγκοι:
  • αγαθός;
  • κακοήθης.
• Κληρονομική (συγγενής) θυρεοπάθεια.
• Θυρεοπάθειες που οφείλονται σε παθολογίες άλλων συστημάτων και οργάνων.

Θεραπεία θυρεοπαθήσεις

Υπάρχουν δύο βασικοί τύποι θεραπείας για τη θυρεοπάθεια - μιλάμε για συντηρητική (φαρμακευτική) θεραπεία και χειρουργική επέμβαση.

Η φαρμακευτική θεραπεία, με τη σειρά της, μπορεί να αντιπροσωπεύεται από τις ακόλουθες επιλογές:

• Σε σημεία θυρεοτοξίκωσης στο φόντο της καταστροφής των ωοθυλακίων, τα θυρεοστατικά φάρμακα αποφεύγονται λόγω της έλλειψης ενεργοποίησης της ορμονικής σύνθεσης. Για θεραπευτικούς σκοπούς χρησιμοποιούνται β-αδρενεργικοί αποκλειστές, μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη και κορτικοστεροειδή.
• Στον υποθυρεοειδισμό, συνταγογραφούνται φάρμακα θυροξίνης (π.χ. L-θυροξίνη) για την αποκατάσταση των επαρκών επιπέδων ορμόνης ιωδίου. Παρακολουθείται η δυναμική της αποκατάστασης της λειτουργίας του θυρεοειδούς, κατά την οποία μπορεί να ακυρωθεί η θυροξίνη.
• Η αυτοάνοση θυρεοπάθεια συχνά απαιτεί ισόβια θυρεοστατική φαρμακευτική αγωγή.

Οι θυρεοπαθήσεις που προκαλούνται από την αμιωδαρόνη αντιμετωπίζονται με μακροχρόνια θυρεοτροπικά. Η ημερήσια ποσότητα Μεθιμαζόλης ή Τιαμαζόλης είναι τυποποιημένη στα 40 έως 60 mg σε δύο δόσεις και η προπυλθειουρακίλη συνταγογραφείται σε 400 έως 600 mg την ημέρα (σε τέσσερις δόσεις). Για την ταχεία αποκατάσταση της λειτουργικότητας του θυρεοειδούς αδένα, μπορεί να χρησιμοποιηθεί ανθρακικό λίθιο, το οποίο αναστέλλει την πρωτεόλυση και μειώνει τον βαθμό απελευθέρωσης των ήδη παραγόμενων θυρεοειδικών ορμονών από τον αδένα. Το φάρμακο χορηγείται στα 300 mg κάθε 7 ώρες. Η αποτελεσματικότητα της θεραπείας μπορεί να εκτιμηθεί μετά από μια εβδομάδα. Χρησιμοποιήστε προσεκτικά το φάρμακο λίθιο σε ασθενείς με μειωμένη λειτουργία του καρδιακού μυός. Σύμφωνα με μεμονωμένες ενδείξεις, συνταγογραφείται χειρουργική θεραπεία ή ραδιοϊωδοθεραπεία. Το ραδιενεργό ιώδιο χρησιμοποιείται όχι νωρίτερα από έξι μήνες ή ένα χρόνο μετά την ολοκλήρωση της χορήγησης αμιωδαρόνης.

Η χειρουργική θεραπεία ενδείκνυται όταν η φαρμακευτική θεραπεία είναι αναποτελεσματική και μπορεί να αποτελείται από τις ακόλουθες παρεμβάσεις:

• Ημιθυρεοειδεκτομή - εκτομή τμήματος του θυρεοειδούς αδένα στην περιοχή οζωδών ή κυστικών μαζών.
• Θυρεοειδεκτομή - πλήρης εκτομή του θυρεοειδούς αδένα, με διατήρηση των περιθυρεοειδών αδένων.

Μετά την αφαίρεση του οργάνου, αναπτύσσεται μετεγχειρητικός υποθυρεοειδισμός, ο οποίος απαιτεί θεραπεία ορμονικής υποκατάστασης.

Πρόληψη

Προληπτικά μέτρα συνιστώνται σε άτομα που είναι επιρρεπή στην ανάπτυξη θυρεοπάθειας - ιδιαίτερα σε όσους ζουν σε περιοχές με έλλειψη ιωδίου.

• Είναι επιθυμητό να μειωθεί η κατανάλωση τροφών που παρεμβαίνουν στη φυσιολογική λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα (καπνιστά κρέατα, τουρσιά, τουρσιά, μαρινάδες, μαριναρίσματα) και να προστεθούν στη διατροφή θαλασσινά, θαλασσινά ψάρια.
• Εάν είστε επιρρεπείς σε υπερθυρεοειδισμό, θα πρέπει να συμπεριλάβετε στη διατροφή σας φασόλια, μπρόκολο, διάφορα είδη λάχανου, σόγια, σουσάμι, χόρτα (συμπεριλαμβανομένων των φυλλωδών λαχανικών).
• Με τάση για υποθυρεοειδισμό, είναι σημαντικό να ελαχιστοποιηθεί η κατανάλωση γλυκών, μάφιν, λουκάνικων. Μην βλάπτετε στη διατροφή των γαλακτοκομικών προϊόντων, των λαχανικών και των φρούτων.

Μια καλή λύση για άτομα που ζουν σε συνθήκες ανεπάρκειας ιωδίου είναι η χρήση ιωδιούχου αλατιού. Για να διασφαλίσετε ότι το προϊόν δεν θα χάσει τις ευεργετικές του ιδιότητες, θα πρέπει να τηρείτε τους ακόλουθους κανόνες:

• Αποθηκεύστε το αλάτι σε ένα καθαρό δοχείο, κλειστό με στεγανό καπάκι, σε ξηρές και σκοτεινές συνθήκες, αποφεύγοντας το άμεσο ηλιακό φως.
• Αλάτι μόνο ήδη μαγειρεμένο φαγητό ή στο τέλος του μαγειρέματος.
• αποφύγετε την αγορά ιωδιούχου αλατιού χωρίς συσκευασία.

Σε πολλές περιπτώσεις, είναι λογικό να προσθέτουμε στη διατροφή τροφές που περιέχουν αρκετό ιώδιο. Αυτά είναι θαλασσινά και φύκια, καρύδια και κουκουνάρια, αυγά, δημητριακά, φασόλια, λωτούς, κράνμπερι, φραγκοστάφυλα, μούρα. Εάν ενδείκνυται, ο γιατρός μπορεί να συνταγογραφήσει πρόσθετη λήψη παρασκευασμάτων που περιέχουν ιώδιο.

Εάν ένα άτομο υποθέσει ότι υπάρχουν προβλήματα με τον θυρεοειδή αδένα, θα πρέπει να επικοινωνήσει αμέσως με τον οικογενειακό του γιατρό ή τον ενδοκρινολόγο. Ο ειδικός θα αξιολογήσει την κατάσταση του οργάνου και, εάν είναι απαραίτητο, θα καθορίσει τις επακόλουθες τακτικές παρακολούθησης και θεραπείας.

Πρόβλεψη

Η θυρεοπάθεια είναι πιο συχνά επιδεκτική διόρθωσης φαρμάκων και όταν χρησιμοποιείται μια πλήρης και ικανή προσέγγιση στη θεραπεία δεν προκαλεί επιδείνωση της ποιότητας ζωής και αναπηρία. Με τη θυρεοπάθεια που προκαλείται από φάρμακα, είναι σημαντικό να αρνηθείτε τη λήψη προκλητικών φαρμάκων, εάν είναι δυνατόν, αντικαθιστώντας τα με άλλα ανάλογα μέσα. Εάν η τρέχουσα νόσος απαιτεί υποχρεωτική χορήγηση προκλητικών φαρμάκων, ο γιατρός θα πρέπει να αξιολογήσει την αναλογία του αποτελέσματος της θεραπείας με τους κινδύνους και τις πιθανές συνέπειες της θυρεοπάθειας. Εάν αποφασιστεί η συνέχιση της θεραπείας, τότε ο ασθενής παρακολουθείται απαραιτήτως και τακτικά οι δείκτες TTG, T4, AT έως TPO και στο τέλος της πορείας θεραπείας πραγματοποιούνται μέτρα για την αντιστάθμιση των διαταραχών του θυρεοειδούς.

Η αυτοάνοση θυρεοειδοπάθεια απαιτεί ισόβια θεραπεία ορμονικής υποκατάστασης.