Shigella

Η δυσεντερία - μολυσματική ασθένεια που χαρακτηρίζεται από γενική τοξίκωση του σώματος, διάρροια και μια ιδιότυπη βλάβη της βλεννογόνου του παχέος εντέρου. Είναι μια από τις πιο συχνές οξείες εντερικές ασθένειες στον κόσμο. Η δυσεντερία είναι γνωστή από την αρχαιότητα με την ονομασία "αιματηρή διάρροια", αλλά η φύση της αποδείχθηκε διαφορετική. Το 1875 ο ρώσος επιστήμονας f. Ο A. Lesch ξεχώρισε την αμοιβάδα Entamoeba histolytica από έναν ασθενή με αιματηρή διάρροια, στα επόμενα 15 χρόνια ιδρύθηκε η ανεξαρτησία αυτής της ασθένειας, πίσω από την οποία διατηρήθηκε η ονομασία amebiasis.

Οι αιτιολογικοί παράγοντες της δυσεντερίας είναι μια μεγάλη ομάδα βιολογικά παρόμοιων βακτηρίων, ενωμένων στο γένος Shigella. Ο αιτιολογικός παράγοντας ανακαλύφθηκε για πρώτη φορά το 1888 από τους A. Chantemes και F. Vidal. Το 1891, περιγράφηκε από τον AV Grigoriev, και το 1898 Κ Shiga χρήση τους λαμβάνεται από τον ορό του ασθενούς προσδιόρισε την αιτιολογικός παράγοντας σε 34 ασθενών με δυσεντερία, τελικά αποδεικνύοντας αιτιολογικός ρόλος αυτού του βακτηρίου. Ωστόσο, άλλοι παράγοντες της δυσεντερίας έχουν ανιχνευθεί στα επόμενα χρόνια: 1900 - Σ Flexner, 1915 - Κ Sonne, το 1917 - την ένωση Κ και Κ Schmitz, το 1932 - John Boyd. , το 1934 - ο D. Larjem, το 1943 - ο A. Saxom.

Επί του παρόντος, το γένος Shigella περιλαμβάνει περισσότερους από 40 ορότυπους. Όλοι τους είναι ακόμα μικρή gram-αρνητικά ραβδία τα οποία δεν σχηματίζουν σπόρια και οι κάψουλες οι οποίες αναπτύσσονται καλά σε συμβατικά θρεπτικά μέσα, δεν αναπτύσσονται σε μέσο στέρησης με κιτρικό ή μηλονικό ως πηγή σόλα άνθρακα? δεν σχηματίζουν H2S, δεν έχουν ουρεάση. Η αντίδραση Foges-Proskauer είναι αρνητική. γλυκόζης και μερικά άλλα υδατάνθρακες ζυμώνονται για να παραχθεί ένα οξύ αερίου χωρίς (εκτός από ορισμένα βιότυποι του Shigella flexneri: S. Manchester και S. Newcastle)? συνήθως δεν ζυμώνουν τη λακτόζη (εκτός από Shigella sonnei), αδονιτόλη, ινοσιτόλη και σαλικίνη δεν υγροποιηθούν ζελατίνη, τυπικά σχηματίζουν καταλάση, δεν έχουν καμία αποκαρβοξυλάση λυσίνη και fenilalanindezaminazy. Η περιεκτικότητα του G + C στο DNA είναι 49-53 mol%. Shigella - δυνητικά αναερόβια, η βέλτιστη θερμοκρασία για την ανάπτυξη 37 ° C, σε θερμοκρασία πάνω από 45 ° C δεν αυξάνεται, βέλτιστο ρΗ 6,7-7,2. Οι αποικίες σε πυκνά μέσα είναι στρογγυλά, κυρτά, ημιδιαφανή, στην περίπτωση της διάστασης, σχηματίζονται δύσκολες αποικίες σε σχήμα R. Η ανάπτυξη του ΜΡΒ με τη μορφή ομοιόμορφης αδιαφάνειας, οι τραχείες μορφές σχηματίζουν ένα ίζημα. Οι φρέσκες απομονωμένες καλλιέργειες Shigella Sonne συνήθως σχηματίζουν αποικίες δύο τύπων: μικρό κυκλικό κυρτό (φάση Ι), μεγάλο επίπεδο (φάση II). αποικίες Χαρακτήρας εξαρτάται από την παρουσία του (φάση Ι) ή απουσία (φάση II) πλασμίδιο με το m. M. MD 120, το οποίο καθορίζει επίσης την μολυσματικότητα του Shigella sonnei.

Διεθνής ταξινόμηση Shigella κατασκευασμένη σε σχέση με τα βιοχημικά χαρακτηριστικά τους (nonfermentative-μαννιτόλη, μαννιτόλη-ζύμωση βραδέως ζύμωση της λακτόζης Shigella) και τα χαρακτηριστικά των αντιγονικών δομών.

Τα Shigella έχουν διαφορετικά εξειδικευμένα Ο-αντιγόνα: κοινά για την οικογένεια Enterobacteriaceae, γενικά, είδη, ομάδα και τύπο-ειδικά, καθώς και Κ-αντιγόνα. H-αντιγόνα δεν το κάνουν.

Η ταξινόμηση λαμβάνει υπόψη μόνο Ο-αντιγόνα ειδικών για ομάδα και τύπο. Σύμφωνα με αυτά τα χαρακτηριστικά του γένους Shigella χωρίζεται σε 4 υποομάδες, ή 4 τύπους, και περιλαμβάνει 44 ορότυπο. Στην υποομάδα Α (είδη Shigella dysenteriae) περιλαμβάνονται shigella που δεν ζυμώνουν μαννιτόλη. Το είδος περιλαμβάνει 12 ορότυπους (1-12). Κάθε ορότυπος έχει τον δικό του ειδικό τύπο αντιγόνου. οι αντιγονικοί δεσμοί μεταξύ των οροτύπων, καθώς και με άλλα είδη shigella δεν εκφράζονται επαρκώς. Η ομάδα Β (είδος Shigella flexneri) περιλαμβάνει shigella, συνήθως ζυμώνοντας μαννιτόλη. Shigella αυτός ο τύπος ορολογικά σχετίζονται μεταξύ τους: περιέχουν εξειδικευμένου τύπου αντιγόνα (Ι-VI), οι οποίες υποδιαιρούνται σε οροτύπους (οι 1-6 / «και η ομάδα αντιγόνα που βρίσκονται σε διάφορες τυποποιήσεις κάθε ορότυπο και τα οποία υποδιαιρούνται σε οροτύπους podserotipy προσθήκης. Επιπλέον, αυτό το είδος περιλαμβάνει δύο αντιγονικές παραλλαγή - τα Χ και Υ, τα οποία δεν έχουν τυπικά αντιγόνα, διαφέρουν από τα αντιγόνα συλλογή S.flexneri ορότυπος της ομάδας 6 δεν έχει καμία podserotipov, αλλά χωρίζεται σε τρεις τύπους των βιοχημικών χαρακτηριστικών ζύμωση της γλυκόζης, μαννιτόλης. και δουλσιτόλη.

Λιποπολυσακχαρίτη O αντιγόνου της Shigella flexneri σε αντιγόνο ομάδα περιλαμβάνει 3, 4 ως κύρια πρωτογενής δομή, η σύνθεση του παρακολουθείται χρωμοσωμικό γονίδιο εντοπισμένο κοντά του-τόπο. εξειδικευμένου τύπου αντιγόνων I, II, IV, V και την ομάδα αντιγόνα 6, 7 και 8 είναι το αποτέλεσμα των τροποποιήσεων αντιγόνων 3 και 4 (γλυκοζυλίωση ή ακετυλίωση), και μετατρέποντας τα αντίστοιχα γονίδια προσδιορίζονται με προφάγους, θέση ενσωματώσεως η οποία βρίσκεται στο lac-pro χρωμοσώματος Shigella.

Εμφανίστηκε στη χώρα τη δεκαετία του '80. XX αιώνα. και έχει χρησιμοποιηθεί ευρέως ένα νέο podserotip S.flexneri 4 (IV: 7, 8) διαφέρει από podserotipa 4α (IV? 3,4) και 4b (IV: 3, 4, 6), προήλθε από S.flexneri πραγματοποίηση το Υ (IV: 3, 4) λόγω του λυσογονισμού του με μετατροπή των προφίλ IV και 7, 8.

Η υποομάδα C (Shigella boydix) περιλαμβάνει shigella, συνήθως ζυμώνοντας μαννιτόλη. Τα μέλη της ομάδας είναι ορολογικά διαφορετικά μεταξύ τους. Οι αντιγονικοί δεσμοί εντός του είδους εκφράζονται ελάχιστα. Το είδος περιλαμβάνει 18 ορότυπους (1-18), ο καθένας από τους οποίους έχει το κύριο αντιγόνο του.

Στην υποομάδα D (είδος Shigella sonnet) shigella, συνήθως ζυμώνοντας μαννιτόλη και βραδεία (μετά από 24 ώρες επώαση και αργότερα) ζύμωση λακτόζη και σακχαρόζη. Ο τύπος 5. Sonnei περιλαμβάνει έναν ορότυπο, ωστόσο, οι φάσεις των αποικιών Ι και II έχουν τα αντιγόνα ειδικού τύπου. Για την ενδοειδική ταξινόμηση του shigella Sonne, προτείνονται δύο μέθοδοι:

• διαιρώντας τους σε 14 βιοχημικούς τύπους και υποτύπους από την ικανότητά τους να ζυμώνουν μαλτόζη, ραμνόζη και ξυλόζη.
• διαίρεση σε φαγοτύπους με ευαισθησία σε ένα σύνολο αντίστοιχων φάγων.

Αυτές οι μέθοδοι δακτυλογράφησης έχουν κυρίως επιδημιολογική σημασία. Επιπλέον, Shigella sonnei και Shigella flexneri τον ίδιο σκοπό υποβλήθηκε σε πληκτρολόγηση από την ικανότητα να συνθέσουν συγκεκριμένες κολικίνη (κολοκίνη γονοτυποποίησης) και ευαισθησία σε γνωστές κολικίνη (kolitsinotipirovanie). Για να καθοριστεί το είδος που παράγεται από Shigella κολικινών J. Abbot R. Shannon και πρότεινε σύνολα πρότυπο και ιχνηθέτης στελέχη Shigella, και για τον προσδιορισμό της ευαισθησίας σε γνωστούς τύπους Shigella κολικινών χρησιμοποιούν kolitsinogennyh στελέχη σύνολο αναφοράς του Ρ Frederick.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Αντίσταση Shigella

Το Shigella έχει μια αρκετά υψηλή αντίσταση στους περιβαλλοντικούς παράγοντες. Μπορούν να επιβιώσουν σε ένα βαμβακερό ύφασμα και χαρτί για να 0-36 ημέρες στα ξηραμένα περιττώματα - έως και 4-5 μηνών, το χώμα - μέχρι 3-4 μήνες, σε νερό - από 0,5 έως 3 μήνες, στα φρούτα και τα λαχανικά - up 2 εβδομάδες, στο γάλα και τα γαλακτοκομικά προϊόντα - έως και αρκετές εβδομάδες. σε μια θερμοκρασία 60 C που χάθηκε σε 15-20 λεπτά. Ευαίσθητα σε διαλύματα χλωραμίνης, ενεργό χλώριο και άλλα απολυμαντικά.

Παράγοντες παθογένειας του shigella

Σημαντικές βιολογικές ιδιότητες Shigella, ευθύνεται για την παθογένεια τους - την ικανότητα να διεισδύουν επιθηλιακά κύτταρα, πολλαπλασιάζουν τους και να προκαλέσει το θάνατό τους. Αυτό το αποτέλεσμα μπορεί να ανιχνεύεται από τον keratoconjunctival δείγματος (ένεση κάτω από το κάτω βλέφαρο του ενός ινδικού χοιριδίου Shigella βρόχο καλλιέργειας (2-3 δισ βακτήρια) προκαλεί την ανάπτυξη των ορο-πυώδους κερατοεπιπεφυκίτιδα), και επίσης από τη μόλυνση των καλλιεργημένων κυττάρων (κυτταροτοξική επίδραση) ή εμβρύου κοτόπουλου (τους θάνατος) ή ενδορρινικά λευκά ποντίκια (ανάπτυξη πνευμονίας). Οι κύριοι παράγοντες παθογένειας του shigella μπορούν να χωριστούν σε τρεις ομάδες:

• παράγοντες που καθορίζουν την αλληλεπίδραση με το επιθήλιο του βλεννογόνου.
• παράγοντες που παρέχουν αντίσταση στους χυμογόνους και κυτταρικούς μηχανισμούς για την προστασία του μακροοργανισμού και στην ικανότητα του shigella να πολλαπλασιάζεται στα κύτταρα του.
• την ικανότητα παραγωγής τοξινών και τοξικών προϊόντων που προκαλούν την ανάπτυξη της ίδιας της παθολογικής διαδικασίας.

Η πρώτη ομάδα περιλαμβάνει τους παράγοντες προσκόλλησης και αποικισμού: ο ρόλος τους λειτουργούν πόσιμο, πρωτεΐνες εξωτερικής μεμβράνης και LPS. Πρόσφυση και αποικισμός συμβάλλουν στις ένζυμα που διασπούν βλέννας - νευραμινιδάση, υαλουρονιδάση, mucinases. Η δεύτερη ομάδα περιλαμβάνει παράγοντες εισβολής, που προάγουν την διείσδυση του Shigella στα εντεροκύτταρα και την αναπαραγωγή τους σε αυτά και στα μακροφάγα με ταυτόχρονη εκδήλωση των κυτταροτοξικών και (ή) εντεροτοξικών αποτέλεσμα. Αυτές οι ιδιότητες ελέγχονται από γονίδια πλασμίδια m m 140 MD (το οποίο κωδικοποιεί τη σύνθεση των πρωτεϊνών εξωτερικής μεμβράνης, προκαλώντας την εισβολή) και χρωμοσωμικών γονιδίων του Shigella: .. CEB Α (προκαλεί κερατοεπιπεφυκίτιδα), cyt (υπεύθυνες για την καταστροφή των κυττάρων), καθώς και άλλα γονίδια, δεν εντοπιστεί. Προστασία των Shigella από φαγοκυτταρικά επιφάνεια εφοδιασμένη με το αντιγόνο, αντιγόνα και LPS 3.4. Επιπλέον, Shigella ενδοτοξίνη λιπίδιο Α έχει ανοσοκατασταλτική δράση: αναστέλλει τη δραστηριότητα των κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος μνήμης.

Η τρίτη ομάδα των παραγόντων παθογένειας περιλαμβάνουν ενδοτοξίνη, και ανιχνεύθηκαν στα δύο είδη Shigella εξωτοξίνες - εξωτοξίνες και Shiga shigapodobnye (SLT-Ι και SLT-II), των οποίων οι κυτοτοξικές ιδιότητες είναι περισσότερο έντονες σε S. Dysenteriael. Shiga- shigapodobnye και τις τοξίνες που βρέθηκαν σε άλλους ορότυπους του S. Dysenteriae, μπορούν επίσης να σχηματίσουν S.flexneri, S. Sonnei, S. ϋογσ, EHEC και κάποια σαλμονέλα. Η σύνθεση αυτών των τοξινών ελέγχεται από τα τοξικά γονίδια των μετασχηματισμένων φάγων. Οι εντεροτοξίνες LT βρίσκονται σε Shigella Flexner, Sonne και Boyd. Η σύνθεση του Ι_Τ σε αυτά ελέγχεται από πλασμιδιακά γονίδια. Η εντεροτοξίνη διεγείρει τη δραστηριότητα της αδενυλικής κυκλάσης και είναι υπεύθυνη για την ανάπτυξη διάρροιας. Τοξίνη Shiga, ή neirotoksin, δεν αντιδρά με το σύστημα αδενυλικής κυκλάσης, και έχει άμεση κυτταροτοξική επίδραση. Οι τοξίνες Shiga και Shiga (SLT-I και SLT-II) έχουν ένα m. 70 kD και αποτελούνται από υπομονάδες Α και Β (την τελευταία από 5 πανομοιότυπες μικρές υπομονάδες). Ο υποδοχέας για τοξίνες είναι το γλυκολιπίδιο της κυτταρικής μεμβράνης. Η μολυσματικότητα του Shigella Sonne εξαρτάται επίσης από το πλασμίδιο με μια μάζα 120 MD. Ελέγχει τη σύνθεση περίπου 40 πολυπεπτιδίων της εξωτερικής μεμβράνης, επτά από τα οποία σχετίζονται με τη λοιμογόνο δράση. Το Shigella Sonne, που έχει αυτό το πλασμίδιο, σχηματίζει αποικίες της φάσης Ι και έχει μολυσματικότητα. Οι καλλιέργειες που έχασαν το πλασμίδιο σχηματίζουν αποικίες της δεύτερης φάσης και στερούνται μολυσματικότητας. Τα πλασμίδια βλέπε m. 120-140 MD βρέθηκαν στο shigella Flexner and Boyd. Το shigella λιποπολυσακχαρίτη είναι μια ισχυρή ενδοτοξίνη.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],

Μετα-λοιμώδης ανοσία

Όπως έδειξαν παρατηρήσεις σε πιθήκους, μετά τη μεταφερόμενη δυσεντερία παραμένει η ανθεκτική και μάλλον μακρά ανοσία. Λόγω των αντιμικροβιακών αντισωμάτων, των αντιτοξινών, της αυξημένης δραστηριότητας των μακροφάγων και των Τ-λεμφοκυττάρων. Ένας σημαντικός ρόλος διαδραματίζει η τοπική ανοσία του εντερικού βλεννογόνου, με τη μεσολάβηση IgAs. Ωστόσο, η ανοσία είναι ειδικού τύπου, δεν υπάρχει διαρκής διασταυρούμενη ανοσία.

Επιδημιολογία της δυσεντερίας

Η πηγή μόλυνσης είναι μόνο ένα άτομο. Κανένα ζώο στη φύση δεν έχει δυσεντερία. Υπό πειραματικές συνθήκες, η δυσεντερία μπορεί να αναπαραχθεί μόνο σε πιθήκους. Η μέθοδος μόλυνσης είναι κοπράνων-από του στόματος. Τρόποι μετάδοσης - νερού (κυρίως για Shigella Flexner), το φαγητό, ιδιαίτερα ο σημαντικός ρόλος ανήκει στο γάλα και τα γαλακτοκομικά προϊόντα (η κύρια οδός μόλυνσης για Shigella sonnei), και την επαφή-νοικοκυριών, ειδικά για το είδος S. Dysenteriae.

Ένα ιδιαίτερο χαρακτηριστικό της επιδημιολογίας της δυσεντερίας είναι η αλλαγή στη σύνθεση των ειδών των παθογόνων, καθώς και οι βιοτύποι των οροτύπων Sonne και Flexner σε ορισμένες περιοχές. Για παράδειγμα, μέχρι τα τέλη της δεκαετίας του '30. XX αιώνα. Το S. Dysenteriae 1 αντιπροσώπευε έως και το 30-40% όλων των περιπτώσεων δυσεντερίας και στη συνέχεια ο ορότυπος αυτός άρχισε να εμφανίζεται όλο και λιγότερο και σχεδόν εξαφανίστηκε. Ωστόσο, στη δεκαετία του 1960-1980, Σ dysenteriae επανεμφανίστηκε στην ιστορική σκηνή και προκάλεσε μια σειρά από επιδημίες που οδήγησαν στο σχηματισμό των τριών ενδημικές εστίες της - στην Κεντρική Αμερική, την Κεντρική Αφρική και τη Νότια Ασία (Ινδία, Πακιστάν, Μπαγκλαντές και άλλες χώρες). Οι λόγοι για τη μεταβολή στη σύνθεση του είδους των αιτιολογικών παραγόντων της δυσεντερίας σχετίζονται πιθανότατα με τις αλλαγές στη συλλογική ανοσία και τις μεταβολές στις ιδιότητες των βακτηρίων δυσεντερίας. Ειδικότερα, η επιστροφή της S. Dysenteriae 1 και εκτεταμένη του ότι προκαλείται ο σχηματισμός των υπερενδημική εστιών δυσεντερίας, συνδέεται με την απόκτηση των πλασμιδίων που προσδιορίζεται πολυφαρμακευτική αντίσταση και αυξημένη μολυσματικότητα.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20],

Συμπτώματα της δυσεντερίας

Η περίοδος επώασης της δυσεντερίας είναι 2-5 ημέρες, μερικές φορές μικρότερη από μία ημέρα. Σχηματισμός της πηγής της μόλυνσης στην βλεννογόνο μεμβράνη φθίνουσα τμήμα του παχέος εντέρου (σιγμοειδές κόλον και το ορθό), όπου ο αιτιολογικός παράγοντας της διεισδύει δυσεντερία, είναι κυκλική: η πρόσφυση, αποικισμός, η εισαγωγή του Shigella στο κυτταρόπλασμα των εντεροκυττάρων, ενδοκυτταρικής πολλαπλασιασμό, την καταστροφή και την απόρριψή τους των επιθηλιακών κυττάρων, η έξοδος των παθογόνων μέσα στον αυλό έντερα · Κατόπιν αυτού αρχίζει ένας άλλος κύκλος - .. πρόσφυση, αποικισμός, κλπ Η ένταση των κύκλων εξαρτάται από τη συγκέντρωση των παθογόνων στο στρώμα τοίχωμα του βλεννογόνου. Ως αποτέλεσμα επαναλαμβανόμενων κύκλων φλεγμονωδών εστιών αυξανόμενης σχηματίζονται έλκη, όταν συνδυάζεται, να αυξήσει την έκθεση στο εντερικό τοίχωμα, με αποτέλεσμα στα κόπρανα εκεί αίματος βλεννοπυώδες εξογκώματα πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα. Κυτοτοξίνες (SLT-Ι και SLT-ΙΙ) είναι υπεύθυνες για την καταστροφή των κυττάρων εντεροτοξίνης - διάρροια, ενδοτοξίνες - συνολική τοξικότητα. Κλινική δυσεντερία καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από το είδος της εξωτοξίνη που παράγεται σε μεγαλύτερο βαθμό τον παράγοντα, τον βαθμό των αλλεργιογόνων τα αποτελέσματά της και ανοσολογική κατάσταση. Ωστόσο, πολλά από τα παθογένεια της δυσεντερίας που ακόμα δεν διευκρίνισε, ιδίως Ιδιαιτερότητες :. δυσεντερίας σε παιδιά κατά τη διάρκεια των δύο πρώτων ετών της ζωής, οι λόγοι για τη μετάβαση της οξείας δυσεντερίας χρόνια, αξίας ευαισθητοποίηση, ο μηχανισμός της τοπικής ανοσίας του εντερικού βλεννογόνου, κλπ τα πιο κοινά κλινικά συμπτώματα της δυσεντερίας είναι διάρροια, συχνές επιθυμεί: σε σοβαρές περιπτώσεις έως 50 ή περισσότερες φορές την ημέρα, τεινεσμός (επώδυνες σπασμούς του ορθού) και τη γενική δηλητηρίαση. Η φύση του σκαμνιού καθορίζεται από το βαθμό της ήττας του παχέος εντέρου. Ιδιαίτερα σοβαρή δυσεντερίας που προκαλείται από S. Dysenteriae 1, το πιο εύκολο - Sonne δυσεντερία.

Εργαστηριακή διάγνωση δυσεντερίας

Η κύρια μέθοδος είναι βακτηριολογική. Τα κόπρανα χρησιμεύουν ως υλικό για τη μελέτη. κατανομή Σχήμα παράγοντα: καλλιεργειών για τη διαφορική διάγνωση μέσου Endo και Ploskireva (παράλληλο προς το μέσο εμπλουτισμού που ακολουθείται από άπλωμα σε Endo μέσου Ploskireva) προς διαχωρισμό απομονωμένες αποικίες, παρασκευή μιας καθαρής καλλιέργειας, μελέτη βιοχημικές ιδιότητες της και, εν όψει των πρόσφατων, ταυτοποίηση με χρήση πολυσθενούς και μονοσθενείς διαγνωστικούς ορούς συγκόλλησης. Κατασκευάζονται οι ακόλουθοι εμπορικοί οροί.

Για το Shigella, μη ζυμώνοντας τη μαννιτόλη:

• σε S. Dysenteriae 1 και 2 (πολυσθενή και μονοσθενή),
• σε S. Dysenteriae 3-7 (πολυσθενή και μονοσθενή),
• σε S. Dysenteriae 8-12 (πολυσθενή και μονοσθενή).

Με Shigella, μαννιτόλη ζύμωση: στο δείγμα αντιγόνα S. Flexneri I, II, III, IV, V, VI, S.flexneri αντιγόνα στην ομάδα 3, 4, 6,7,8 - πολυσθενή, σε αντιγόνα του S. Boydii 1-18 (πολυδύναμα και μονοσθενή), στα αντιγόνα της φάσης S. Sonnei I, φάση ΙΙ, σε αντιγόνα S. Flexneri I-VI + S. Sonnei - πολυδύναμα.

Για ταχεία ταυτοποίηση των Shigella εισηγήθηκε την ακόλουθη μέθοδο: μια ύποπτη αποικία (σε λακτόζη μέσου Endo) υποκαλλιεργήθηκε επί ενός μέσου TSI - άγαρ trehsaharny (γλυκόζη, λακτόζη, σακχαρόζη) με σίδηρο για να προσδιοριστεί η H2S παραγωγής? (Αγγλικά τριπλό σιδήρου σακχάρου.) ή σε ένα μέσο που περιέχει γλυκόζη, λακτόζη, σακχαρόζη, σίδηρο και ουρία.

Οποιοσδήποτε οργανισμός που διασπά την ουρία μετά από 4-6 ώρες επώασης πιθανότατα σχετίζεται με το γένος Proteus και μπορεί να αποκλειστεί. Μικροοργανισμός δημιουργώντας H, S ή έχει μία ουρεάση, ή σχηματίζουν σε κεκλιμένες πλάκες (ζύμωση της λακτόζης ή σακχαρόζης) μπορεί να παραλειφθεί οξύ, αν και τα στελέχη που σχηματίζουν H2S, πρέπει να διερευνηθεί ως πιθανά μέλη του γένους Salmonella. Σε όλες τις άλλες περιπτώσεις, η καλλιέργεια που έχει μεγαλώσει σε αυτά τα περιβάλλοντα θα πρέπει να διερευνηθεί και, εάν ενζύμων γλυκόζη (αλλαγές στο χρώμα της στήλης), που απομονώνονται σε καθαρή μορφή. Ταυτόχρονα, μπορεί να μελετηθεί στην αντίδραση συγκόλλησης σε γυαλί με τους αντίστοιχους αντιορούς στο γένος Shigella. Εάν είναι απαραίτητο, διεξάγετε άλλες βιοχημικές εξετάσεις που επαληθεύουν ότι ανήκουν στο γένος Shigella και επίσης μελετήστε την κινητικότητα.

TPHA, DGC, koagglyutinatsii αντίδρασης (ούρα και κόπρανα), ΙΡΜ, Ragan (ορός) για την ανίχνευση αντιγόνων στο αίμα (συμπεριλαμβανομένου του CEC σύνθεση), μπορούν να χρησιμοποιηθούν ούρα και τα κόπρανα ακόλουθες μεθόδους. Αυτές οι μέθοδοι είναι ιδιαίτερα αποτελεσματικές, ειδικές και κατάλληλες για έγκαιρη διάγνωση.

Για ορολογική διάγνωση μπορεί να χρησιμοποιηθεί: ΡΗΑ με αντίστοιχη μέθοδο ερυθροκυτταρικού diagnosticum ανοσοφθορισμού (σε έμμεση τροποποίηση), μέθοδο Coombs (προσδιορισμός του Μερική Ο τίτλος αντισώματος). Η διαγνωστική αξία έχει επίσης μια αλλεργική δοκιμή με δυσεντρίνη (διάλυμα πρωτεϊνικών κλασμάτων Shigella Flexner και Sonne). Η αντίδραση λαμβάνεται υπόψη μετά από 24 ώρες, θεωρείται θετική παρουσία υπεραιμίας και διείσδυσης με διάμετρο 10-20 mm.

Θεραπεία της δυσεντερίας

Η κύρια προσοχή δίνεται στην αποκατάσταση του φυσιολογικού μεταβολισμού του νερού-αλατιού, της ορθολογικής διατροφής, της αποτοξίνωσης, της ορθολογικής αντιβιοτικής θεραπείας (λαμβάνοντας υπόψη την ευαισθησία του παθογόνου στα αντιβιοτικά). Ένα καλό αποτέλεσμα προκύπτει από την πρώιμη χρήση ενός πολυσθενούς βακτηριοφάγου δυσεντερίας, ειδικά επικαλυμμένου με πηκτίνη με πηκτίνη, που προστατεύει τον φάγιο από τη δράση του γαστρικού χυμού ΗΟ. στην πηκτίνη του λεπτού εντέρου διαλύεται, οι φάγοι απελευθερώνονται και εκδηλώνουν τη δράση τους. Με τον προφυλακτικό φάγο πρέπει να χορηγείται τουλάχιστον μία φορά κάθε τρεις ημέρες (η περίοδος επιβίωσης του στο έντερο).

Ειδική προφύλαξη από την δυσεντερία

Για να δημιουργηθεί τεχνητή ανοσία κατά της δυσεντερίας, χρησιμοποιήθηκαν διάφορα εμβόλια: από τα νεκρά βακτήρια, το χημικό, το αλκοόλ, αλλά όλα ήταν αναποτελεσματικά και αποσύρθηκαν από την παραγωγή. Τα εμβόλια κατά της δυσεντερίας του Flexner από ζωντανό (μεταλλαγμένο, εξαρτώμενο από στρεπτομυκίνη) Shigella Flexner δημιουργήθηκαν. ριβοσωματικά εμβόλια, αλλά δεν βρίσκουν ευρεία εφαρμογή. Επομένως, το πρόβλημα της ειδικής πρόληψης της δυσεντερίας παραμένει άλυτο. Ο κύριος τρόπος για την καταπολέμηση της δυσεντερίας είναι η βελτίωση της ύδρευσης και αποχέτευσης, εξασφαλίζοντας αυστηρές συνθήκες υγιεινής στα τρόφιμα, ειδικά γαλακτοκομική βιομηχανία, σε ιδρύματα, δημόσιους χώρους και την προσωπική υγιεινή.