Ισχαιμική καρδιοπάθεια: θεραπεία

Πρώτα απ 'όλα, είναι απαραίτητο να εξηγήσουμε στον ασθενή την ουσία της ασθένειάς του, την επίδραση των κύριων ιατρικών μέτρων, ιδιαίτερα τη σημασία της αλλαγής του τρόπου ζωής.

Είναι επιθυμητό να καταρτιστεί ένα σαφές σχέδιο δραστηριοτήτων: να σταματήσετε το κάπνισμα, να χάσετε βάρος και να αρχίσετε τη σωματική άσκηση.

Ταυτόχρονα ο τρόπος ζωής κανονικοποίηση είναι η θεραπεία της ταυτόχρονης παραγόντων κινδύνου και την εξάλειψη της νόσου, αυξάνοντας απαίτηση του μυοκαρδίου σε οξυγόνο: αρτηριακή υπέρταση, αναιμία, υπερθυρεοειδισμός, μολυσματικών ασθενειών, κλπ Έχει δειχθεί ότι μείωση της χοληστερόλης σε 4,5-5 mmol / l ή 30% του αρχικού βαθμού της στένωσης συνοδεύεται από μείωση (με τη μείωση του μεγέθους των αθηρωματικών πλακών), μειώνοντας τη συχνότητα της στηθάγχης και εμφράγματος του μυοκαρδίου και σε ασθενείς με μείωση θνησιμότητας CHD.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Ιατρική θεραπεία της ισχαιμικής καρδιοπάθειας

Τα κύρια αντιανγκαλινικά φάρμακα περιλαμβάνουν νιτρικά, β-αναστολείς και ανταγωνιστές ασβεστίου.

Νιτρικά. Η αποτελεσματικότητα των νιτρικών είναι πολύ γνωστή στη διαχείριση των κρίσεων στηθάγχης και στην πρόληψη της προ-άσκησης. Ωστόσο, με μια σταθερή πρόσληψη νιτρικών, για παράδειγμα, καθημερινά 3-4 φορές την ημέρα, υπάρχει ανοχή στα νιτρικά με μείωση ή εξαφάνιση της αντι-ισχαιμικής δράσης. Για να αποφευχθεί η ανάπτυξη ανοχής, συνιστάται να κάνετε ένα διάλειμμα τουλάχιστον 10-12 ωρών κατά τη διάρκεια της ημέρας, δηλ. να συνταγογραφούν νιτρικά άλατα, είτε κατά τη διάρκεια της ημέρας είτε μόνο κατά τη διάρκεια της νύχτας (ανάλογα με την ειδική κατάσταση) και για τακτική χρήση να χρησιμοποιούν φάρμακα από άλλες ομάδες.

Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι η χρήση νιτρικών αλάτων δεν βελτιώνει την πρόγνωση, αλλά απλώς εξαλείφει τη στηθάγχη, δηλ. είναι συμπτωματική.

Β-αποκλειστές. Οι β-αναστολείς είναι ένα μέσο επιλογής στη θεραπεία της στηθάγχης. Εκτός από το αντιαγγειακό αποτέλεσμα, ένα σημάδι επαρκούς βήτα αποκλεισμού είναι μια μείωση του καρδιακού ρυθμού μικρότερη από 60 λεπτά και καμία σημαντική ταχυκαρδία με άσκηση. Όταν η αρχική βραδυκαρδία, όπως τον καρδιακό ρυθμό λιγότερο από 50 λεπτά, η χρήση των β-αποκλειστών με ενδογενή συμπαθομιμητική δραστικότητα (βήτα-αποκλειστές με ICA), όπως πινδολόλη (ουίσκι).

Ανταγωνιστές ασβεστίου. Οι ανταγωνιστές ασβεστίου είναι ένα μέσο επιλογής για αυθόρμητη («αγγειοσπαστική») στηθάγχη. Με τη στηθάγχη, ανταγωνιστές ασβεστίου όπως η βεραπαμίλη και η διλτιαζέμη είναι σχεδόν εξίσου αποτελεσματικοί με τους β-αναστολείς. Θα πρέπει να υπενθυμίσουμε ότι αυτή τη στιγμή δεν συνιστάται η χρήση μορφών νιφεδιπίνης βραχείας δράσης. Θα πρέπει να προτιμάται η βεραπαμίλη, η διλτιαζέμη και οι παρατεταμένες μορφές ανταγωνιστών ασβεστίου διυδροπυριδίνης (αμλοδιπίνη, φελοδιπίνη).

Ο διορισμός άλλων φαρμάκων δικαιολογείται από την ανθεκτικότητα στην «τυποποιημένη» θεραπεία, την παρουσία αντενδείξεων για το διορισμό ομάδας αντιαγγειικών φαρμάκων ή τη μισαλλοδοξία τους. Για παράδειγμα, αν υπάρχουν αντενδείξεις για τους β-αναστολείς και την βεραπαμίλη, μπορείτε να δοκιμάσετε να χρησιμοποιήσετε κορδαρόνη.

Υπάρχουν αναφορές της στηθάγχης eufillina αποτέλεσμα: τη λήψη αμινοφυλλίνη μειώνει την εκδήλωση της ισχαιμίας σε ένα δείγμα με ένα φορτίο. Ο μηχανισμός της αντιγγελικής δράσης της euphyllin εξηγείται από το λεγόμενο. «Φαινόμενο Robin Hood» - μείωση αγγειοδιαστολή ανεπηρέαστες στεφανιαίες αρτηρίες (ο ανταγωνισμός της αδενοσίνης) και ανακατανομή της ροής του αίματος σε ισχαιμικό περιοχές του μυοκαρδίου (το αντίθετο φαινόμενο να «κλέψει φαινόμενο»). Τα τελευταία χρόνια, υπάρχουν ενδείξεις ότι η προσθήκη φαρμάκων στο αντιστηθαγχική θεραπεία ή κυτταροπροστατευτική δράση mildronata trimetazidiia μπορεί να ενισχύσει αντι-ισχαιμική δράση αντιστηθαγχικά φάρμακα. Επιπλέον, αυτά τα φάρμακα έχουν τη δική τους αντι-ισχαιμική δράση.

Προκειμένου να προληφθεί η εμφάνιση εμφράγματος του μυοκαρδίου και αιφνίδιο θάνατο σε όλους τους ασθενείς χορηγήθηκε ασπιρίνη 75-100 mg / ημέρα, και σε δυσανεξία ή αντενδείξεις του - κλοπιδογρέλης. Πολλοί ειδικοί πιστεύουν ότι ο διορισμός των στατίνων ενδείκνυται επίσης σε όλους τους ασθενείς με IHD, ακόμη και με φυσιολογικό επίπεδο χοληστερόλης.

Αντιαγγειακά φάρμακα

Το φάρμακο	Μέσες ημερήσιες δόσεις (mg)	Συχνότητα λήψης
Νιτρικά
Νιτρογλυκερίνη	Ανάλογα με την ανάγκη
Νιτροσορβίδιο	40-160	2-3
Trinitrolong	6-10	2-3
Αλοιφή με νιτρογλυκερίνη	1-4 εκατοστά	1-2
Isoket (κάρτα-κάρτα) -120	120 mg	1
Isoket (cardit) καθυστέρηση	40-60 mg	1-2
Ισοσορβίδιο-5-Μονο (μονόχρωμο, αιθοξείδιο)	20-50	1-2
Νιτρώδες ασβέστη	25-50	1
Molsidomine (τροφοδοτείται, ανεμιστήρας)	8-16	1-2
Β-αποκλειστές
Η προπρανολόλη (obzidan)	120-240	3-4
Μετοπρολόλη (Methocardium, Corvitol)	100-200	2-3
Οξπρενολόλη (tracicore)	120-240	3-4
Πινδολόλη (ιξώδης)	15-30	3-4
Nololol	80-160 mg	1
Ατενολόλη (Tenormin)	100-200 mg	1
Bisoprolol (Concor)	5-10 mg	1
Carvedil	50-100 mg	1-2
Nebivolol (μη εισιτήριο)	5 mg	1
Ανταγωνιστές ασβεστίου
Η βεραπαμίλη (ισοπτίνη SR)	240 mg	1
Nifedipine GITS (οθωμανικού halal)	40-60 mg	1
Διλτιαζέμη (διλίνη)	300 mg	1
Η διλτιαζέμη (αλτιζέμη RR)	180-360 mg	1-2
İsradipin (Lomaia SRO)	5-10 mg	1
Η αμλοδιπίνη (norvask)	5-10 mg	1
Επιπλέον φάρμακα
Γάτες	200 mg	1
αμινοφυλλίνη	450 mg	3
Mildronate (?)	750 mg	3
Η τριμεταζιδίνη (δ)	60 mg	3

Χαρακτηριστικά της θεραπείας διαφόρων παραλλαγών της στηθάγχης

Στηθάγχη του άγχους

Η συγκριτικά χαμηλή δράση σε ασθενείς με μετρίως σοβαρή στηθάγχη, ιδιαίτερα στους ηλικιωμένους, αρκετά συχνά για να συστήσει νιτρογλυκερίνη όταν η επίθεση δεν περνά αυθόρμητα μετά φορτίου τερματισμού για 2-3 λεπτά, και / ή προφυλακτική χορήγηση του δινιτρικού ισοσορβιδίου στο φορτίο, π.χ., 10 mg nitrosorbid (κάτω από τη γλώσσα ή στο εσωτερικό) ή ισοσορβίδιο 5-μονονιτρικό 20-40 mg από του στόματος.

Με πιο σοβαρή στηθάγχη, προστίθενται βήτα αναστολείς στη θεραπεία. Η δόση των βήτα-αναστολέων επιλέγεται όχι μόνο για το αντικαταθλιπτικό αποτέλεσμα, αλλά και για την επίδραση στον καρδιακό ρυθμό. Ο καρδιακός ρυθμός θα πρέπει να είναι περίπου 50 ανά λεπτό.

Παρουσία αντενδείξεων για βήτα-αναστολείς ή με ανεπαρκή αποτελεσματικότητα της θεραπείας με β-αναστολείς, χρησιμοποιούνται ανταγωνιστές ασβεστίου ή νιτρικά με παρατεταμένη δράση. Επιπλέον, μπορεί να χρησιμοποιηθεί amiodarone αντί των β-αναστολέων. Στηθάγχη ΙΙΙ-IV FC συχνά χρησιμοποιούν ένα συνδυασμό των 2-3 παρασκευασμάτων, για παράδειγμα, η χρόνια χορήγηση των β-αποκλειστών και ανταγωνιστές ασβεστίου και νιτρικά παρατεταμένη προφυλακτική χορήγηση σε ένα φορτίο.

Ένα από τα πιο συνηθισμένα λάθη στη συνταγογράφηση αντιανθραυστικών φαρμάκων είναι η χρήση τους σε ανεπαρκείς δόσεις. Πριν από την αντικατάσταση ή την προσθήκη του φαρμάκου, είναι απαραίτητο να αξιολογηθεί η επίδραση κάθε φαρμάκου στη μέγιστη ανεκτή δόση. Ένα άλλο λάθος είναι ο ορισμός μόνιμης πρόσληψης νιτρικών αλάτων. Τα νιτρικά θα πρέπει να συνταγογραφούνται μόνο πριν από το προγραμματισμένο φορτίο, το οποίο προκαλεί στηθάγχη. Η σταθερή πρόσληψη νιτρικών αλάτων είναι άχρηστη ή ακόμα και επιβλαβής, επειδή προκαλεί ταχεία ανάπτυξη ανοχής - προοδευτική μείωση ή πλήρη εξαφάνιση της αντιανγγαλικής δράσης. Η αποτελεσματικότητα των φαρμάκων παρακολουθείται συνεχώς για να αυξηθεί η ανοχή της σωματικής δραστηριότητας.

Ασθενείς με σοβαρή διατήρηση στηθάγχη (FKIII-IV), παρά την φαρμακευτική αγωγή, που φαίνεται κρατώντας στεφανιαία αγγειογραφία για να διευκρινιστεί η φύση και η έκταση των αλλοιώσεων της στεφανιαίας αρτηρίας και να αξιολογηθεί η δυνατότητα της χειρουργικής θεραπείας - μπαλόνι στεφανιαία αγγειοπλαστική ή μεταμόσχευση παράκαμψης στεφανιαίας αρτηρίας.

Χαρακτηριστικά της θεραπείας ασθενών με σύνδρομο Χ. Το σύνδρομο Χ είναι η στηθάγχη της έντασης σε ασθενείς με φυσιολογικές στεφανιαίες αρτηρίες (η διάγνωση καθορίζεται μετά από στεφανιαία αγγειογραφία). Η αιτία του συνδρόμου Χ είναι η μείωση της ικανότητας αγγειοδιαστολής των μικρών στεφανιαίων αρτηριών - «μικροαγγειακή στηθάγχη».

Σε ασθενείς με σύνδρομο Χ, δεν είναι δυνατή η χειρουργική θεραπεία. Η φαρμακοθεραπεία για το σύνδρομο Χ είναι επίσης λιγότερο αποτελεσματική απ 'ό, τι σε ασθενείς με στένωση στεφανιαίας αρτηρίας. Ανεπαρκής σε νιτρικά άλατα σημειώνεται συχνά. Ένα αντιαγγελέφωτο αποτέλεσμα παρατηρείται περίπου στους μισούς ασθενείς. Η φαρμακευτική αγωγή επιλέγεται με δοκιμή και λάθος, πρώτα απ 'όλα, την αποτελεσματικότητα των νιτρικών και ανταγωνιστών ασβεστίου. Σε ασθενείς με μια τάση να ταχυκαρδία, η θεραπεία αρχίζει με ένα β-αναστολέα, και σε ασθενείς με ένα θετικό αποτέλεσμα επί της σκοπό eufilli-on μπορεί να παρατηρηθεί με βραδυκαρδία. Εκτός από τα αντιαγγειακά φάρμακα με σύνδρομο Χ, οι α-1-αναστολείς, για παράδειγμα η δοξαζοσίνη, μπορεί να είναι αποτελεσματικοί. Επιπρόσθετα, χρησιμοποιούνται φάρμακα όπως το mildronate ή η trimetazidine. Δεδομένου ότι μια πολύ καλή πρόγνωση σε ασθενείς με σύνδρομο Χ, η λογική για θεραπευτικές παρεμβάσεις είναι η ορθολογική ψυχοθεραπεία - μια εξήγηση για την ασφάλεια αυτής της νόσου. Η προσθήκη ιμιπραμίνης σε φάρμακα κατά της αγγειογένεσης (50 mg / ημέρα) αυξάνει την αποτελεσματικότητα της θεραπείας.

Αυθόρμητη στηθάγχη

Για την ανακούφιση από προσβολές αυθόρμητης στηθάγχης, χρησιμοποιείται κυρίως υπογλώσσια χορήγηση νιτρογλυκερίνης. Εάν δεν υπάρχει αποτέλεσμα, χρησιμοποιείται η νιφεδιπίνη (το δισκίο μαλάσσεται).

Για να προληφθεί η εμφάνιση αυθόρμητης επαναλαμβανόμενες επιθέσεις των μέσων επιλογής στηθάγχης είναι αποκλειστές των διαύλων ασβεστίου. Οι ανταγωνιστές ασβεστίου είναι αποτελεσματικοί σε περίπου 90% των ασθενών. Συχνά, ωστόσο, απαραίτητο να χρησιμοποιηθεί η μέγιστη δόση του ανταγωνιστή ασβεστίου ή έναν συνδυασμό πολλών φαρμάκων σε αυτήν την ομάδα ταυτόχρονα, μέχρι τη χρήση και των τριών υποομάδων ταυτόχρονα: + βεραπαμίλη, διλτιαζέμη, νιφεδιπίνη +. Εάν το αποτέλεσμα είναι ανεπαρκές, παρατεταμένα νιτρικά προστίθενται στη θεραπεία. Μέσα σε λίγους μήνες, οι περισσότεροι ασθενείς εμφανίζουν αξιοσημείωτη βελτίωση ή πλήρη ύφεση. Πολύ συχνά η ταχεία εξαφάνιση του τάση να σπαστική αντιδράσεις και μακροπρόθεσμη ύφεση παρατηρείται σε ασθενείς με απομονωμένες αυθόρμητη στηθάγχη, χωρίς ταυτόχρονη στηθάγχη (σε ασθενείς με φυσιολογική στεφανιαίες αρτηρίες ή maloizmenennymi).

Οι βήτα-αναστολείς μπορούν να αυξήσουν την τάση για αγγειοσπαστικές αντιδράσεις των στεφανιαίων αρτηριών. Ωστόσο, εάν εμφανιστούν αυθόρμητες κρίσεις στηθάγχης σε ασθενή με σοβαρή στηθάγχη, οι ανταγωνιστές ασβεστίου χρησιμοποιούνται σε συνδυασμό με β-αναστολείς. Η πιο κατάλληλη χρήση της νιβιβολόλη. Υπάρχουν αναφορές σχετικά μάλλον υψηλής απόδοσης κορδαρόνης. Μερικοί ασθενείς έχουν συνταγογραφήσει αποτελεσματικά δοξαζοσίνη, κλονιδίνη ή νικοδιενίλη.

Νύχτα στηθάγχη

Υπάρχουν τρεις επιλογές: το ελάχιστο στηθάγχη στρες (στηθάγχη συμβαίνουν σε ύπτια θέση - «στηθάγχη κατάκλισης» και στηθάγχη κατά τη διάρκεια όνειρα με αύξηση του καρδιακού ρυθμού και της ΒΡ), στηθάγχη οφείλεται σε κυκλοφορική ανεπάρκεια και αυθόρμητη στηθάγχη. Στις δύο πρώτες περιπτώσεις, στηθάγχη είναι το ισοδύναμο του παροξυσμική νυχτερινή δύσπνοια. Όταν όλα τα 3 παραλλαγές μπορεί να είναι αποτελεσματικό μακράς διαρκείας εκχώρηση νιτρικά όλη τη νύκτα (παρατεταμένη μορφές δινιτρικό ισοσορβίδιο και μονονιτρικό, έμπλαστρο nitroderma, νιτρογλυκερίνη αλοιφή). Όταν η συμπερασματική διάγνωση της στηθάγχης χαμηλές τάσεις - είναι σκόπιμο να εκτιμηθεί η επίδραση των β-αποκλειστών. Με αυθόρμητη στηθάγχη, οι ανταγωνιστές ασβεστίου είναι πιο αποτελεσματικοί. Με κυκλοφοριακή ανεπάρκεια, συνταγογραφούνται νιτρικά και αναστολείς ΜΕΑ. Διαδοχικά αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας των διαφόρων φαρμάκων προορισμού και συνδυασμούς αυτών, που επιλέγονται την πιο κατάλληλη επιλογή θεραπείας.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Χειρουργικές μέθοδοι θεραπείας με IHD

Η κύρια ένδειξη για τη χειρουργική θεραπεία της IHD είναι η διατήρηση της σοβαρής στηθάγχης (FC III-IV), παρά την εντατική φαρμακευτική αγωγή (ανθεκτική στηθάγχη). Η ίδια η παρουσία της στηθάγχης III-IV FC σημαίνει ότι η φαρμακοθεραπεία δεν είναι αρκετά αποτελεσματική. Οι ενδείξεις και η φύση της χειρουργικής αγωγής βελτιώνονται με βάση τα αποτελέσματα της στεφανιαίας αγγειογραφίας, ανάλογα με το βαθμό, την επικράτηση και τα χαρακτηριστικά της βλάβης των στεφανιαίων αρτηριών.

Υπάρχουν 2 κύριοι τρόποι χειρουργικής θεραπείας της IHD: κλινικοαγγειοπούλα μπαλονιών (CAP) και μοσχεύματος bypass στεφανιαίας αρτηρίας (CABG).

Απόλυτη ενδείξεις για CABG είναι η παρουσία ενός στένωση της αριστερής κύριας στεφανιαίας αρτηρίας ή νόσο τριών αγγείων, ειδικά αν το κλάσμα εξώθησης μειώθηκε. Εκτός από αυτές τις δύο αναγνώσεις CABG είναι εφικτή σε ασθενείς με νόσο του πλοίου εάν υπάρχει ένα εγγύς στένωση της κατιούσας υποκαταστήματος αριστερή πρόσθια. CABG σε ασθενείς με στένωση της αριστερής κύριας στεφανιαίας νόσου αυξάνει το προσδόκιμο ζωής των ασθενών, σε σύγκριση με θεραπεία απεξάρτησης (επιβίωση στα 5 χρόνια μετά την CABG - 90%, με φαρμακευτική αγωγή - 60%). Είναι κάπως λιγότερο αποτελεσματικό το CABG σε αλλοιώσεις των τριών αγγείων σε συνδυασμό με δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας.

Η αγγειοπλαστική είναι μια μέθοδος που ονομάζεται. επεμβατική (ή επεμβατική) καρδιολογία. Κατά την εκτέλεση της στεφανιαίας αγγειοπλαστικής, κατά κανόνα, οι ενδοπροθέσεις εισάγονται στις στεφανιαίες αρτηρίες - μεταλλικές ή πλαστικές ενδοαγγειακές προσθέσεις. Στο υπόβαθρο της χρήσης των ενδοπροθέσεων, παρατηρήθηκε μείωση της συχνότητας εμφάνισης επαναλήψεων και επαναστένωσης των στεφανιαίων αρτηριών κατά 20-30%. Εάν δεν υπάρχει επαναστένωση μετά την ΚΓΠ για 1 χρόνο - μια πρόβλεψη για τα επόμενα 3-4 χρόνια είναι πολύ καλή.

Τα μακροπρόθεσμα αποτελέσματα του ΚΑΡ δεν μελετώνται επαρκώς. Σε κάθε περίπτωση, παρατηρείται στους περισσότερους ασθενείς το συμπτωματικό αποτέλεσμα - η εξαφάνιση της στηθάγχης.