Τραυματική ασθένεια

Τις τελευταίες δεκαετίες, το πρόβλημα των τραυματισμών και των συνεπειών τους εξετάζεται στην πτυχή της έννοιας, η ονομασία της οποίας είναι τραυματική ασθένεια. Η σημασία αυτής της θεωρίας σε μια διεπιστημονική προσέγγιση για να εξετάσει τη λειτουργία όλων των συστημάτων του σώματος από τη στιγμή του τραυματισμού μέχρι την ανάρρωση ή θανάτου του θύματος, όταν όλες οι διαδικασίες (κάταγμα, τραυματισμό, σοκ, κλπ) θεωρείται στην ενότητα των αιτιακών σχέσεων.

Η τιμή για την άσκηση της ιατρικής οφείλεται στο γεγονός ότι το πρόβλημα αφορά τους ιατρούς πολλών ειδικοτήτων: ανάνηψη, οι χειρουργοί τραύματος, παθολόγους, οικογενειακούς γιατρούς, ψυχολόγους, immunologists, φυσιοθεραπευτές, καθώς ο ασθενής που υποβλήθηκε σε τραύμα λαμβάνει συστηματικά τη θεραπεία για αυτούς τους επαγγελματίες στο νοσοκομείο , και σε πολυκλινική.

Ο όρος "τραυματική ασθένεια" εμφανίστηκε στη δεκαετία του 50 του XX αιώνα.

Τραυματική ασθένεια - σύμπτωμα σύμπλοκο αντισταθμιστικής-προσαρμοστικής και παθολογικές αντιδράσεις όλων των συστημάτων του σώματος σε απόκριση προς το τραύμα διαφόρων αιτιολογιών, η οποία χαρακτηρίζεται από το στάδιο και τη διάρκεια της τρέχουσας, καθορίζει το αποτέλεσμα και την πρόγνωση της για τη ζωή και την αναπηρία.

Επιδημιολογία της τραυματικής νόσου

Σε όλες τις χώρες του κόσμου υπάρχει τάση για ετήσια αύξηση των τραυματισμών. Σήμερα πρόκειται για ένα ιατρικό και κοινωνικό πρόβλημα προτεραιότητας. Οι τραυματισμοί λαμβάνουν περισσότερους από 12,5 εκατομμύρια ανθρώπους ετησίως, από τους οποίους περισσότεροι από 340.000 πεθαίνουν και άλλοι 75.000 άτομα με ειδικές ανάγκες. Στη Ρωσία, ο δείκτης των χαμένων χρόνων δυνητικής ζωής από τους τραυματισμούς είναι 4.200 έτη, δηλαδή 39% περισσότερο από ό, τι από τις ασθένειες του κυκλοφορικού συστήματος, καθώς η πλειονότητα των ασθενών είναι νεαρή, η πιο ικανή ηλικία. Αυτά τα δεδομένα θέτουν τους τραυματολόγους συγκεκριμένα καθήκοντα στην υλοποίηση του εθνικού σχεδίου προτεραιότητας της Ρωσίας στον τομέα της υγειονομικής περίθαλψης.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

Συμπτώματα της τραυματικής νόσου

Τραύμα - ένα ισχυρό συναισθηματικό και πόνο στρες, που οδηγεί στην ανάπτυξη των επηρεαζόμενων αλλαγές σε όλα τα συστήματα, τα όργανα και οι ιστοί (ψυχο-συναισθηματική κατάσταση, το κεντρικό και το αυτόνομο νευρικό σύστημα, την καρδιά, τους πνεύμονες, το πεπτικό σύστημα, μεταβολικές διαδικασίες, ανοσο-αντιδραστικότητα, αιμόσταση, ενδοκρινείς αντιδράσεις), t .Ε. Πρόκειται για μια παραβίαση της ομοιόστασης.

Μιλώντας για το ρόλο του νευρικού συστήματος στο σχηματισμό κλινικών παραλλαγών των μετατραυματικών διαταραχών, δεν μπορεί κανείς παρά να μιλήσει για τις ιδιαιτερότητες της ίδιας της κατάστασης, όταν συμβαίνει τραύμα. Ταυτόχρονα, πολλές πραγματικές ανάγκες του ατόμου εμποδίζονται, γεγονός που επηρεάζει την ποιότητα ζωής και οδηγεί σε αλλαγές στο σύστημα της ψυχολογικής προσαρμογής. Η πρωταρχική ψυχολογική απάντηση στο τραύμα μπορεί να είναι δύο τύπων - αναγνωστικής και ανήσυχης.

• Όταν anosognostic τύπου μέχρι και 2 εβδομάδες μετά τον τραυματισμό σημειώθηκε θετική συναισθηματικό υπόβαθρο, τα ελάχιστα αυτόνομο εκδηλώσεις και τάση για άρνηση ή υποβαθμίζει τα συμπτώματα της ασθένειάς τους, είναι τα χαρακτηριστικά των ψυχολογικών αντιδράσεων σε τραύμα που χαρακτηρίζεται κυρίως για τους νέους άνδρες, ο μεγαλύτερος κινητό τρόπο ζωής.
• Οι ασθενείς με τον τύπο του άγχους κατά την ίδια περίοδο περίεργη κατάσταση αυστηρότητας, καχυποψία, κατάθλιψη, αρνητικά χρωματισμένο συναισθηματικό υπόβαθρο, άφθονες αγενούς συμπτώματα, έντονο πόνο, φόβο, άγχος, έλλειψη εμπιστοσύνης σε ένα καλό αποτέλεσμα, κακουχία, διαταραχές του ύπνου, μειωμένη δραστηριότητα, η οποία μπορεί να οδηγούν σε επιδείνωση της συνακόλουθης παθολογίας και περιπλέκουν την πορεία της υποκείμενης νόσου. Αυτή η αντίδραση είναι πιο συχνή σε ασθενείς ηλικίας άνω των 50 ετών, κυρίως γυναίκες.

Στο μέλλον δυναμική της το τέλος του πρώτου μήνα της τραυματικής ασθένειας στους περισσότερους ασθενείς με τύπου άγχος της αντίδρασης αρχίζει να σταθεροποιείται ψυχο-συναισθηματική κατάσταση, μειώνει αγενούς εκδηλώσεις, δείχνοντας μια πιο επαρκή αντίληψη και μια ρεαλιστική εκτίμηση της κατάστασής τους και την κατάσταση γενικά. Ότι, σε ασθενείς με τύπου anozognosticheskim μέσα σε 1-3 μήνες από την ημερομηνία του τραυματισμού αρχίζουν να μεγαλώνουν τα σημάδια του άγχους, απογοήτευσης, συναισθηματική δυσφορία, γίνονται επιθετικοί, hot-μετριάζεται, υπάρχει ανησυχία για το παρόν και το μέλλον ( «μια ανησυχητική εκτίμηση των προοπτικών»), η οποία εν μέρει μπορεί να εξηγηθεί από την αδυναμία των οι ασθενείς αντιμετωπίζουν την κατάσταση μόνοι τους. Υπάρχουν προσπάθειες να προσελκύσουν την προσοχή των συγγενών και των φίλων.

Από τον 3ο μήνα της νόσου είναι μόνο το ένα τρίτο των ασθενών δεν υπάρχει εναρμόνιση της ψυχολογικής κατάστασης σε αυτό το σημείο μια καλή κοινωνική ένταξη και την ενεργό συμμετοχή στη διαδικασία της θεραπείας, και την αποδοχή της ευθύνης για την κατάσταση του προς τον εαυτό του. Η πλειοψηφία των ασθενών σε αυτή την περίοδο οι κύριες ψυχολογικές αντιδράσεις είναι δυσπροσαρμοστική ανάπτυξη της επικράτησης των παθολογικών τύπων στάση απέναντι στην ασθένεια, με την επικράτηση αυξανόμενη ανησυχία ψυχική συνιστώσα άγχος της αγενούς, αυξημένη επιθετικότητα και ακαμψία. Η εξέλιξη αυτή αποκτά ψυχοεκδημική κατάσταση στους μισούς ασθενείς με πρωτογενή ανοσογνωστική και σε 86% των ασθενών με αρχικά ανήσυχο τύπο αντίδρασης στο τραύμα.

Μετά από έξι μήνες από την ημερομηνία του τραυματισμού σε 70% των ασθενών με τραυματική ασθένεια επιμένει δυσπροσαρμοστική ψυχολογική κατάσταση που σχετίζεται με τη συχνή νοσηλεία και αναγκαστική μακροχρόνια απομόνωση από το οικείο περιβάλλον. Επιπλέον, οι μισοί από αυτούς που σχηματίζονται τύπου δυσφορική χαρακτηρίζεται από αύξηση σε συγκρούσεις, επιθετικότητα, εγωκεντρισμό με ευερεθιστότητα, αδυναμία, ξεσπάσματα θυμού και εχθρότητας προς τα έξω, τον έλεγχο των συναισθημάτων και συμπεριφοράς μειωμένη. Σε ένα άλλο μέρος του συνόλου των εσόδων του απαθείς τύπου, όπου κυριαρχεί αυτο-αμφιβολία, αισθήματα απελπισίας, και η γνώση των αποδεικτικών στοιχείων της βλαστικής συνιστώσες, οι ασθενείς χάνουν την πίστη στην ανάκαμψη, υπάρχει η αίσθηση της μοίρας, η αποτυχία της επικοινωνίας, την απάθεια και αδιαφορία για τα πάντα, συμπεριλαμβανομένης και της δικής του κατάστασης της υγείας. Όλα αυτά έχουν σημαντικές επιπτώσεις στην διαδικασία αποκατάστασης του ασθενούς και, ως εκ τούτου απαιτεί την υποχρεωτική συμμετοχή ενός ιατρικού ψυχολόγος στη διάγνωση και τη θεραπεία των ασθενών με τραυματική ασθένεια.

Οι παραβιάσεις της ψυχικής κατάστασης των ασθενών με τραυματική ασθένεια συχνά συνοδεύονται από αυτόνομα συμπτώματα.

Στην απάντηση του αυτόνομου νευρικού συστήματος (VNS) σε τραυματισμό υπάρχουν τέσσερις μορφές:

• με την υπεροχή των παρασυμπαθητικών αντιδράσεων σε όλες τις περιόδους της έρευνας.
• με την παρουσία στην πρώιμη περίοδο της τραυματικής βαγονιόνιας, και στην απομακρυσμένη - συμπαθοκοτονία.
• με μια βραχυπρόθεσμη ενεργοποίηση του συμπαθητικού τμήματος και μια σταθερή ευτοξία στο μέλλον.
• με σταθερή κυριαρχία της συμπαθητικοτονίας ανά πάσα στιγμή.

Για παράδειγμα, στην περίπτωση έντονη υπεροχή του παρασυμπαθητικού συμπτώματα στα πρώιμα στάδια είναι κρίσιμη 7-14 η ημέρα, όταν οι ασθενείς στην κλινική εικόνα κυριαρχείται από λήθαργο, υπόταση, ορθοστατική συγκοπή, βραδυκαρδία, αναπνευστική αρρυθμία και άλλα συμπτώματα βαγοτονία που απουσίαζαν από την προ-τραυματισμό τους . Στις απομακρυσμένες περιόδους τραυματική νόσος του πιο επικίνδυνο σε σχέση με την ανάπτυξη του αυτόνομου διαταραχών σε αυτή τη μορφή της απόκρισης θεωρείται 180 με 360 η ημέρα. Αναπτύσσει στα πρώτα στάδια της φαύλο κύκλο του αυτόνομου ανισορροπίας χωρίς αντίστοιχη διόρθωση σε αυτούς τους ασθενείς μπορεί να οδηγήσει σε απομακρυσμένες περιόδους στο σχηματισμό της παθολογίας, μέχρι την διεγκεφάλου σύνδρομο. Τελευταία δει σε πολλές παραλλαγές: φυτική-σπλαχνική ή νευροτροφικός, σύνδρομο, διαταραχές του ύπνου και της εγρήγορσης, Vago-νησιωτική κρίσεις. Αυτή η παραλλαγή του αυτόνομου νευρικού συστήματος απόκρισης σε τραυματισμό ονομάζεται «αντιρροπούμενη μορφή παρασυμπαθητικό τύπου.»

Υπάρχει επίσης μια άλλη μορφή της απόκρισης του αυτόνομου νευρικού συστήματος στον τραυματισμό, όταν η ανιχνευόμενη περίοδο δύο διαμετρικά αντίθετες: το πρώτο μέσω της 30η ημέρα επικρατεί παρασυμπαθητικό τόνο, και από 90 έως 360 χιλ ημέρα - συμπαθητικού. Ο χρόνος από τον 7ο έως την 14η ημέρα μετά τον τραυματισμό σε αυτούς τους ασθενείς καταγράφηκαν συμπτώματα όπως κυριαρχία του παρασυμπαθητικού τόνου ως βραδυκαρδία (καρδιακή συχνότητα 49 ανά λεπτό και λιγότερο), υπόταση, εκτακτοσυστολών Ια ανθεκτικά κόκκινο δερμογραφισμό, αναπνευστική αρρυθμία? 30-90-th ημέρα - όρος αντιστάθμιση των αυτόνομου διεργασιών της προσαρμογής? από 90 έως 360 χιλ ημέρα λόγω ανεπάρκειας των αντισταθμιστικών ικανότητας του συστήματος ανίχνευσε ένα μεγάλο αριθμό συμπτωμάτων επικράτηση του συμπαθητικού διαίρεση του αυτόνομου νευρικού συστήματος: ταχυκαρδία (σταθερό κόλπων ή παροξυσμική υπερκοιλιακή και κοιλιακή ταχυκαρδία), απώλεια βάρους, υπέρταση, ευαισθησία σε subfebrilitet. Αυτή η μορφή της απόκρισης του αυτόνομου νευρικού συστήματος στις συνθήκες της τραυματικής νόσου θα πρέπει να αναφέρεται subcompensated.

Η πιο κοινή μορφή της φυσιολογικής και την απόκριση του αυτόνομου νευρικού συστήματος σε συνθήκες τραυματισμού σε μη επιπλεγμένη τραυματική ασθένεια είναι ως εξής: βραχυπρόθεσμα (7 έως μέγιστο 14 ημερών) συμπαθητικοτονία-, με πλήρη ανάκτηση του αυτόνομου ισορροπίας έως 3 μήνες, το λεγόμενο «αποζημιώνονται μορφή.» Σε αυτές τις διεργασίες, ο χαρακτήρας βλαστικής οργανισμό χωρίς περαιτέρω διόρθωση είναι σε θέση να αποκαταστήσει το σπασμένο ως αποτέλεσμα του τραύματος ρυθμιστικών σχέση συμπαθητικού και παρασυμπαθητικού.

Υπάρχει και μια άλλη εκδοχή του αυτόνομου απάντηση στο τραύμα. Του σημειωθεί σε ασθενείς με ιστορικό επεισοδίων της αυξημένης πίεσης του αίματος (ΒΡ) που συνδέονται με την ψυχο-συναισθηματική ή σωματική φορτίο υπερβολική προσπάθεια. Σε αυτούς τους ασθενείς έως 1 έτος από την ημερομηνία της ζημίας που επικρατεί τον τόνο του συμπαθητικού στοιχείου. Στα πρώτα στάδια της κρίσιμης συμπαθητικοτονία- κορυφή άνοδο καταγράφονται έως την ημέρα 7 με τη μορφή ταχυκαρδία (120 ppm), υπέρταση, καρδιακές, ξηρότητα του δέρματος και των βλεννογόνων, σημειώστε την κακή ανεκτικότητα αποπνικτική Βελτίωση, μούδιασμα των άκρων το πρωί, λευκό δερμογραφισμού. Σε περίπτωση απουσίας της κατάλληλης θεραπείας τέτοια δυναμική ρύθμιση του αυτονόμου της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων προοδευτικά οδηγεί στην ανάπτυξη μιας μισοί από αυτούς σε απομακρυσμένες χρονισμού ασθένειες (90-360 ης ημέρας) τέτοιων παθολογικών καταστάσεων όπως υπέρταση πορεία κρίση με συχνές ή παροξυσμική ταχυκαρδία. Κλινικά αυτοί οι ασθενείς με την 90 η ημέρα επιτάχυνση των επιληπτικών κρίσεων παρατηρείται μια απότομη αύξηση της πίεσης του αίματος (από 160/90 mm Hg έως mm Hg 190/100) απαιτούν καλώντας ασθενοφόρο. Κατά συνέπεια μεταφερθεί ασθενείς τραύμα αρχικά είχαν προδιάθεση σε αυξημένη πίεση του αίματος, γίνεται ένας παράγοντας που προκαλεί την πρόοδο της υπέρτασης. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι τα ίδια κλινική πορεία υπερτασικών κρίσεων συνάδει με την έννοια της «συμπαθοεπινεφριδιακής» ή «κρίση πληκτρολογώ», δεδομένου ότι η πίεση του αίματος αυξάνεται με ταχείς ρυθμούς (από 30 λεπτά έως μία ώρα), ενώ υπάρχει άκρων τρόμος, έξαψη, αίσθημα παλμών, άγχος, συναισθηματική μείωση χρωματισμού, και μετά από πίεση ανακύπτει συχνά πολυουρία. Αυτή η μορφή της απόκρισης του αυτόνομου νευρικού συστήματος στον τραυματισμό επίσης θα πρέπει να αποδοθεί στην αντιρροπούμενη αλλά συμπαθητικό τύπο.

Ως εκ τούτου, η πιο σοβαρή και προγνωστικά δυσμενή πρόγνωση σε σχέση με το μακρινό πιστεύουν υπεροχή στα πρώτα στάδια της τραυματικής νόσου (από την πρώτη έως την 14η ημέρα) από την επίδραση του παρασυμπαθητικού διαίρεση της ANS. Οι ασθενείς με ιστορικό ένδειξη της τάσης να αυξήσει την αρτηριακή πίεση ή άλλους παράγοντες κινδύνου υπέρτασης, απαιτούνται από τις αρχές του όρους, μετά υποβάλλονται σε δραστηριότητες πρόληψης των τραυματισμών αυξημένη συμπαθητική επίδραση VNS, συστηματική παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης και ηλεκτροκαρδιογραφική παρακολούθηση, εκχώρηση φυσικά εξατομικευμένη δόσεις των αντιυπερτασικών φαρμάκων (π.χ., εναλαπρίλη, περινδοπρίλη, κλπ), η χρήση μιας ολοκληρωμένης προσέγγισης για την αποκατάσταση :. ηλεκτρικό, ορθολογική θεραπεία, εκπαίδευση ακουστικής, και άλλα.

Μεταξύ των σπλαχνικό παθολογίας είναι μία από τις πρώτες θέσεις σε τραυματικές ασθένειες είναι οι αλλαγές στην καρδιά και τα αγγεία: μείωση σημείο στην λειτουργική δραστηριότητα ολόκληρου του κυκλοφορικού συστήματος από την άποψη ενός έτους ή περισσότερο μετά τον τραυματισμό. Κρίσιμα σε σχέση με την ανάπτυξη της καρδιακής ανεπάρκειας και μετα-τραυματικού myocardiodystrophy πιστεύουν 1-21 η ημέρα, η οποία εκδηλώνεται με τη μείωση των δεικτών δείκτη εγκεφαλικού επεισοδίου (IM) και κλάσμα εξώθησης (EF). Ενιαία απόδοση καρδιά εξαρτάται από διάφορους παράγοντες: το ποσό του εισρέει αίματος, την κατάσταση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου και της διαστολικής χρόνο. Σε σοβαρή μηχανική βλάβη, όλοι αυτοί οι παράγοντες επηρεάζουν σημαντικά την αξία των ΕΑ, αλλά να προσδιορίσει το μερίδιο του καθενός από αυτούς είναι αρκετά δύσκολο. Τις περισσότερες φορές, χαμηλές τιμές της UI σε θύματα στις αρχές τραυματική ασθένεια (την πρώτη την ημέρα 21) λόγω gipovole-Mia, μείωση της διαστολής λόγω ταχυκαρδίας, υπέστη υποξίας επεισόδιο, η επίδραση στην καρδιά kardiodepressornyh ουσίες (κινίνες) απελευθερώνονται στο αίμα όταν κατεστραμμένο μεγάλες ποσότητες του μυϊκού ιστού, το σύνδρομο gipodina-iCal, ενδοτοξαιμία που ασφαλώς θα πρέπει να εξετάζεται για ασθενείς με μηχανικό τραύμα

Ταυτόχρονα, ως παράγοντες για την ανάπτυξη των μετα-τραυματικού ελλείμματος BCC θα πρέπει να θεωρηθεί ως εξωαγγειακό (αιμορραγία, εξίδρωση) και ενδοαγγειακή (αρτηριακή παθολογική εναπόθεση, ταχεία καταστροφή των κυττάρων του δότη ερυθρών αιμοσφαιρίων).

Επιπλέον, βαρέα μηχανικό τραύμα συνοδεύεται από μια σημαντική αύξηση στη δραστηριότητα του ενζύμου (2-4 φορές σε σύγκριση με το πρότυπο) καρδιακά ένζυμα όπως κρεατίνης φωσφοκινάσης (CPK), κινάση κρεατίνης ΜΒ-μορφής (MW-CK), γαλακτική αφυδρογονάση (LDH), ένα-υδροξυβουτυρικό (α-ΗΒΒ), μυοσφαιρίνη (MGB), με την υψηλότερη κορυφή από την πρώτη έως την 14η ημέρα, υποδεικνύοντας μία έντονη κατάσταση υποξίας των καρδιομυοκυττάρων και την τάση την παραβίαση της λειτουργίας του μυοκαρδίου. Αυτό είναι ιδιαίτερα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη σε ασθενείς με ιστορικό ένδειξη της στεφανιαίας νόσου, καθώς και τραύμα μπορούν να προκαλέσουν στηθάγχη, οξύ στεφανιαίο σύνδρομο, και ακόμη και έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Σε περίπτωση τραυματικών ασθενειών, το αναπνευστικό σύστημα είναι εξαιρετικά ευάλωτο και πάσχει από ένα από τα πρώτα. Η αναλογία μεταξύ του αερισμού του πνεύμονα και της αιμάτωσης του αίματος αλλάζει. Συχνά αποκαλύπτουν υποξία. Η οξεία πνευμονική ανεπάρκεια χαρακτηρίζεται από την ομαλή ανάπτυξη της αρτηριακής υποξαιμίας. Με υποξία σοκ, υπάρχει ηχητικό συστατικό λόγω της μείωσης της ικανότητας οξυγόνου του αίματος λόγω της αραίωσης και συσσωμάτωσης των ερυθροκυττάρων. Αργότερα, υπάρχει μια αναταραχή της εξωτερικής αναπνοής, εξελισσόμενη ως ένας τύπος παρεγχυματικής αναπνευστικής ανεπάρκειας. Οι πιο τρομερές επιπλοκές της τραυματικής νόσου του αναπνευστικού συστήματος είναι το σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας, η οξεία πνευμονία, το πνευμονικό οίδημα, η εμβρυϊκή παχυσαρκία.

Μετά από σοβαρούς τραυματισμούς, η μεταφορική λειτουργία του αίματος αλλάζει (μεταφορά οξυγόνου και διοξειδίου του άνθρακα). Αυτό συμβαίνει λόγω της μείωσης στην τραυματική νόσου σε 35-80% της ποσότητας των ερυθροκυττάρων, αιμοσφαιρίνης, nonheme σιδήρου με μείωση του όγκου της ροής του αίματος ιστού, περιορίζεται οξυγόνου ιστού? οι μεταβολές αυτές παραμένουν κατά μέσο όρο από 6 μήνες έως 1 έτος από τη στιγμή του τραυματισμού.

Ανισορροπία του καθεστώτος οξυγόνου και την κυκλοφορία του αίματος, ειδικά σε κατάσταση σοκ, έχει μια επίδραση στις διαδικασίες του μεταβολισμού και τον καταβολισμό. Ιδιαίτερη σημασία στην περίπτωση αυτή είναι οι παραβιάσεις του μεταβολισμού των υδατανθράκων. Στο σώμα μετά τον τραυματισμό αναπτύσσεται μια κατάσταση υπεργλυκαιμίας που ονομάζεται «διαβήτης τραυματισμού». Έχει σχέση με την κατανάλωση κατεστραμμένους ιστούς γλυκόζης, έξοδό της από όργανα αποθήκη, απώλεια αίματος, προσθήκη επιπλοκών πυώδη, με αποτέλεσμα τη μειωμένη μυοκαρδιακή αποθεματικό glycogenic αλλάζει τον μεταβολισμό των υδατανθράκων του ήπατος. Η ανταλλαγή ενέργειας υποφέρει, η ποσότητα του ΑΤΡ μειώνεται 1,5-2 φορές. Ταυτόχρονα με αυτές τις διαδικασίες σε τραυματική νόσος εμφανίζεται διαταραχή του μεταβολισμού των λιπιδίων, η οποία συνοδεύεται από ένα ναρκωμένος φάση του σοκ και acetonemia ακετο, χαμηλότερες συγκεντρώσεις βήτα-λιποπρωτεΐνες, τα φωσφολιπίδια, χοληστερόλη. Αυτές οι αντιδράσεις αποκαθίστανται σε 1-3 μήνες μετά τον τραυματισμό.

Οι διαταραχές του μεταβολισμού των πρωτεϊνών που αποθηκεύονται έως 1 έτους και εμφανίζονται στην πρώιμη περίοδο (1 μήνα) hypoproteinemia λόγω αυξημένης καταβολικές διαδικασίες (μειωμένη συγκέντρωση των λειτουργικών πρωτεϊνών: τρανσφερίνης, ένζυμα, μυϊκών πρωτεϊνών, ανοσοσφαιρίνες). Σε σοβαρές κακώσεις καθημερινή απώλεια πρωτεΐνης φθάνει 25 Σε περαιτέρω (μέχρι 1 έτος) καταγράφονται παρατεταμένη Dysproteinemia συνδέεται με την αναλογία παραβίαση μεταξύ λευκωματίνες και σφαιρίνες με επικράτηση του τελευταίου, αυξάνοντας τον αριθμό των πρωτεϊνών οξείας φάσης και του ινωδογόνου.

Σε περίπτωση τραυματισμού, ο ηλεκτρολύτης και ο μεταβολισμός των ορυκτών διαταράσσονται. Αποκαλύπτουν την υπερκαλιαιμία και την υπονατριαιμία, πιο έντονα σε κατάσταση σοκ και ανάκτησης αρκετά γρήγορα (από 1 μήνα ασθένειας). Ενώ παρατηρείται μείωση της συγκέντρωσης ασβεστίου και φωσφόρου ακόμη και μετά από 1 χρόνο μετά τη λήψη του τραυματισμού. Αυτό δείχνει ότι ο ορυκτός μεταβολισμός του οστικού ιστού υποφέρει σημαντικά και για μεγάλο χρονικό διάστημα.

Η τραυματική ασθένεια οδηγεί σε μεταβολή της οσμωτικής ομοιόστασης νερού, της οξεοβασικής κατάστασης, του μεταβολισμού της χρωστικής, των πόρων της βιταμίνης εξαντληθεί.

Ιδιαίτερη προσοχή πρέπει να δοθεί στη λειτουργία τέτοιων σημαντικών συστημάτων, όπως το ανοσοποιητικό, ενδοκρινικό και ομοιοστατική σύστημα, λόγω της κατάστασης και την αντίδρασή τους εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από την κλινική πορεία της νόσου και την αποκατάσταση του κατεστραμμένου σώματος.

Το ανοσοποιητικό σύστημα επηρεάζει την πορεία μιας τραυματικής ασθένειας, αλλά ένα μηχανικό τραύμα διακόπτει τη φυσιολογική του δραστηριότητα. Οι μεταβολές στην ανοσολογική δράση του οργανισμού σε απόκριση του τραύματος θεωρούνται ως εκδηλώσεις του γενικού συνδρόμου προσαρμογής,

Στις αρχές της δεκαετίας του μετατραυματικού χρονικό διάστημα (μέχρι 1 μήνα από την ημερομηνία του τραυματισμού) προκαλεί ισχυρή ανοσολογική ανεπάρκεια αναμιγνύεται προέλευσης (κατά μέσο όρο 50-60% μειωμένη, το μεγαλύτερο μέρος της ανοσολογικής κατάστασης). Κλινικά, αυτή τη στιγμή υπάρχει ο μεγαλύτερος αριθμός των λοιμωδών και φλεγμονωδών (οι μισοί από τους ασθενείς) ή αλλεργική (ένα τρίτο των ασθενών) επιπλοκές. Από 1 έως 6 μήνες καταγράφονται οι μετατοπίσεις πολλαπλών κατεύθυνσης που είναι προσαρμοστικές στη φύση τους. Παρά το γεγονός ότι μετά από 6 μήνες του σχηματισμού τύλου και επαρκή λειτουργία στήριξης του σκέλους ανακτάται (όπως επιβεβαιώνεται με ακτίνες Χ), ανοσολογικές μεταβολές σε αυτούς τους ασθενείς η παρατεταμένη και δεν εξαφανίζονται ακόμη και σε 1, 5 ετών από την ημερομηνία της ζημίας. Η απομακρυσμένη χρόνος (από 6 μηνών έως 1,5 ετών) ασθενείς με σύνδρομο ανοσοανεπάρκειας σχηματίζεται κυρίως από Τ-ανεπαρκή τύπου (μειωμένος αριθμός των Τ-λεμφοκυττάρων, Τ-βοηθοί / επαγωγείς, δραστηριότητα συμπληρώματος, η ποσότητα των φαγοκυττάρων), η οποία εκδηλώνεται κλινικά ήμισυ , και το εργαστήριο - σε όλους, υπέστη σοβαρό τραυματισμό.

Κρίσιμος χρόνος πιθανών ανοσοπαθολογικών επιπλοκών:

• η πρώτη ημέρα, η περίοδος από την 7η έως την 30ή ημέρα και από 1 έτος έως 1,5 έτη - είναι προγνωστικά δυσμενή για λοιμώξεις-φλεγμονώδεις επιπλοκές.
• περιόδους από την πρώτη έως τη 14η ημέρα και από την 90η έως την 360η ημέρα - σε σχέση με τις αλλεργικές αντιδράσεις.

Αυτές οι μακροχρόνιες ανοσιακές μετατοπίσεις απαιτούν κατάλληλη διόρθωση.

Το σοβαρό μηχανικό τραύμα οδηγεί σε σοβαρές αλλαγές στο σύστημα της αιμόστασης.

Στην κατάσταση της αιμόστασης, οι ασθενείς στις πρώτες 7 ημέρες διαγιγνώσκονται με θρομβοκυτταροπενία με ενδοαγγειακή συσσωμάτωση αιμοπεταλίων και πολυδιάστατες μετατοπίσεις στις δοκιμασίες πήξης:

• διακύμανση του χρόνου θρομβίνης.
• επιμήκυνση του χρόνου ενεργοποιημένης μερικής θρομβοπλαστίνης (APTT).
• μείωση του δείκτη προθρομβίνης (PTI).
• μείωση της δραστικότητας της αντιθρομβίνης ΙΙΙ.
• σημαντική αύξηση της ποσότητας συμπλοκών διαλυτού μονομερούς ινικής (RNMC) στο αίμα.
• δοκιμή θετικής αιθανόλης.

Όλα αυτά υποδηλώνουν την παρουσία του συνδρόμου της διάχυτης ενδοαγγειακής πήξης (σύνδρομο DVS).

Σύνδρομο DIC στους εξεταζόμενους ασθενείς - η διαδικασία είναι αναστρέψιμη, αλλά δίνει μια μακροπρόθεσμη αντίδραση παρακολούθησης. Τις περισσότερες φορές αυτό οφείλεται σε μια βαθιά αλλοίωση των αντισταθμιστικών μηχανισμών του συστήματος αιμόστασης υπό την επίδραση σοβαρού μηχανικού τραύματος. Αυτοί οι ασθενείς αναπτύσσουν μακροχρόνια πήξη (μέχρι 6 μήνες από τη στιγμή του τραυματισμού). Από 6 μηνών έως 1,5 ετών, καταγράφονται θρομβοπενία, θρομβοφιλία και αντιδράσεις ινωδόλυσης. Εργαστήριο σε αυτές τις ώρες μπορεί να μειώσει τον αριθμό των αιμοπεταλίων, τη δραστηριότητα της αντιθρομβίνης ΙΙΙ, τη δραστηριότητα της ινωδόλυσης? αύξησε την ποσότητα του RFMC στο πλάσμα. Από κλινική άποψη, σε μερικούς ασθενείς παρατηρείται αυθόρμητη ουλίτιδα και ρινική αιμορραγία, αιμορραγίες του δέρματος του τύπου των πεταιοειδικών κηλίδων και μέρος της θρόμβωσης. Κατά συνέπεια, στην παθογένεση του σχηματισμού και την διαμόρφωση του χαρακτήρα και της σοβαρότητας της τραυματικής νόσου ένας από τους κορυφαίους παράγοντες είναι αιμοστατικές διαταραχές, θα πρέπει να είναι η έγκαιρη διάγνωση και σωστή.

Το ενδοκρινικό σύστημα σε μια λειτουργική κατάσταση είναι ένα από τα δυναμικά συστήματα, ρυθμίζει τη δραστηριότητα όλων των μορφο-λειτουργικών συστημάτων του σώματος, είναι υπεύθυνο για την ομοιόσταση και την αντίσταση του οργανισμού.

Στην περίπτωση μηχανικών τραυματισμών, προσδιορίζεται η σταδιοποίηση της λειτουργικής δραστηριότητας της υπόφυσης, του θυρεοειδούς και του παγκρέατος αδένων και των επινεφριδίων. Υπάρχουν τρεις περίοδοι ενδοκρινικών αντιδράσεων σε ασθενείς με τραυματική ασθένεια: η πρώτη περίοδος - από την πρώτη έως την 7η ημέρα. η δεύτερη περίοδος είναι από την 30η έως την 90η ημέρα. η τρίτη περίοδος είναι από 1 έως 1,5 έτη.

• Κατά την πρώτη περίοδο, υπήρχε σημαντική μείωση στην δραστικότητα του συστήματος υποθαλάμου-υπόφυσης-θυρεοειδούς, σε συνδυασμό με την απότομη αύξηση της δραστηριότητας της υπόφυσης-επινεφριδίων σύστημα, μείωση της ενδογενούς παγκρεατικής λειτουργίας και την αύξηση της δραστικότητας της αυξητικής ορμόνης.
• Στη δεύτερη περίοδο παρατηρείται αυξημένη δραστηριότητα του θυρεοειδούς αδένα, δραστηριότητα υπόφυση μειώνεται κατά την κανονική λειτουργία των επινεφριδίων, μειωμένη σύνθεση της αυξητικής ορμόνης (GH) και της ινσουλίνης.
• Στον τρίτο καταχωρητή αυξορρύθμιση περίοδο θυρεοειδούς και της υπόφυσης λειτουργία των επινεφριδίων σε χαμηλή δυναμικότητα, αυξάνει η περιεκτικότητα του C-πεπτιδίου φέρεται σε κανονική ποσότητα αυξητικής ορμόνης.

Η μεγαλύτερη προγνωστική αξία σε τραυματική ασθένεια είναι η κορτιζόλη, θυροξίνη (Τ4), ινσουλίνη, αυξητική ορμόνη. Σημαντικές διαφορές στη λειτουργία των επιμέρους μονάδων του ενδοκρινικού συστήματος στις αρχές και απομακρυσμένες περιόδους της τραυματικής νόσου. Επιπλέον, από 6 μηνών έως 1,5 έτη μετά τραυματισμό σε ασθενείς με υπερθυρεοειδισμό ανιχνευθεί λόγω Τ4, υπολειτουργία του παγκρέατος λόγω δραστηριότητα μείωσης ινσουλίνης λόγω της υπόφυσης αδρενοκορτικοτροφική (ACTH) και θυρεοειδοτρόπου ορμόνης (ΤΤΤ), αυξημένη δραστηριότητα του φλοιού των επινεφριδίων βάρος της κορτιζόλης.

Για έναν πρακτικό γιατρό, είναι σημαντικό οι ενδοκρινικές αλλαγές ως απάντηση στο τραύμα να είναι διφορούμενες: μερικές είναι προσαρμοστικές, παροδικές και δεν χρειάζονται διόρθωση. Άλλες αλλαγές, που χαρακτηρίζονται ως παθολογικές, απαιτούν ειδική θεραπεία και τέτοιους ασθενείς - στη μακροπρόθεσμη παρακολούθηση ενός ενδοκρινολόγου.

Σε ασθενείς με τραυματική νόσος εμφανίζεται μεταβολικές και καταστροφικές αλλαγές στα πεπτικά όργανα, ανάλογα με τη θέση και τη σοβαρότητα του τραυματισμού. Ίσως η ανάπτυξη της γαστρο αιμορραγία, διαβρωτική γαστρεντερίτιδα, έλκη άγχος του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου, cholecystopancreatitis, μερικές φορές για μεγάλες χρονικές περιόδους παραβίασε την οξύτητα του γαστρεντερικού σωλήνα και απορρόφηση της τροφής στο έντερο. Σε σοβαρή τραυματική ασθένεια παρατηρήθηκε κατά τη διάρκεια της ανάπτυξης του εντερικού βλεννογόνου υποξία, με αποτέλεσμα την νέκρωση μπορεί να είναι αιμορραγικό.

Ταξινόμηση της τραυματικής νόσου

Η ταξινόμηση της τραυματικής νόσου που προτείνεται από την Ι.Ι. Deryabin and O.S. Nasonkin το 1987. Μορφές της πορείας της νόσου.

Με βαρύτητα:

• φως;
• μέσος όρος.
• βαρύ.

Από τη φύση:

• απλή;
• πολύπλοκο.

Σχετικά με τα αποτελέσματα:

• ευνοϊκή (πλήρης ή ατελή ανάκτηση, με ανατομικά και φυσιολογικά ελαττώματα) ·
• δυσμενείς (με θανατηφόρο έκβαση ή μετάβαση σε χρόνια μορφή).

Περίοδοι ασθένειας:

• αιχμηρός.
• κλινική ανάκαμψη.
• αποκατάσταση.

Κλινικές μορφές:

• βλάβη στο κεφάλι.
• νωτιαίου τραυματισμού ·
• θωρακισμένη ζημιά μονωμένη?
• πολλαπλά τραύματα στην κοιλιά.
• πυελική βλάβη συνδυασμένη?
• τραυματισμούς των άκρων σε συνδυασμό.

Η ταξινόμηση μορφών τραυματικής ασθένειας από το βαθμό αντιστάθμισης των λειτουργιών των οργάνων και των συστημάτων έχει ως εξής:

• αποζημίωση ·
• χωρίς αντιστάθμιση;
• αποζημίωση

Ένας πρακτικός γιατρός που ασχολείται με το πρόβλημα της τραυματικής και μετατραυματικής παθολογίας θα πρέπει να λαμβάνει υπόψη τις ακόλουθες αρχές:

• μια συνθετική προσέγγιση στη διάγνωση.
• πρόσβαση στο επίπεδο διάγνωσης της προ-ασθένειας και έγκαιρη διόρθωσή τους ·
• ατομική προσέγγιση της αποκατάστασης ·
• η θεραπεία δεν είναι ασθένεια, και ο ασθενής.

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Θεραπεία τραυματικών ασθενειών

Η θεραπεία των τραυματικών ασθενειών εξαρτάται από τη σοβαρότητα και την περίοδο της νόσου, αλλά, παρά τις γενικές αρχές, η πιο σημαντική είναι μια ατομική προσέγγιση, λαμβάνοντας υπόψη το σύμπλεγμα των συνδρόμων σε έναν συγκεκριμένο ασθενή.

Το πρώτο στάδιο (προ-νοσοκομειακή) αρχίζει στη σκηνή και συνεχίζει με τη συμμετοχή εξειδικευμένων υπηρεσιών ασθενοφόρων. Περιλαμβάνει ένα σταματήσει η αιμορραγία έκτακτης ανάγκης, των αεραγωγών, μηχανικό εξαερισμό (ALV), κλειστά καρδιακές μαλάξεις, επαρκούς αναισθησίας, θεραπεία με έγχυση, την επιβολή της ασηπτικής επιδέσμων για πληγές και ακινητοποίηση της μεταφοράς, παράδοση σε ένα ιατρικό ίδρυμα.

Το δεύτερο στάδιο (στάσιμο) συνεχίζεται σε ένα εξειδικευμένο ιατρικό ίδρυμα. Συνίσταται στην εξάλειψη του τραυματικού σοκ. Σε όλους τους ασθενείς με τραύμα είναι σοβαρή αντίδραση πόνου, έτσι ώστε να χρειάζονται επαρκή αναλγησία, συμπεριλαμβανομένων προηγμένων μη-ναρκωτικά παράγοντες (Lornoxicam, κετορολάκη, τραμαδόλη + παρακεταμόλη), ναρκωτικά αναλγητικά, ψυχοθεραπεία, με στόχο την ανακούφιση από τον πόνο. Η απώλεια αίματος σε περίπτωση θραύσης ισχίου είναι μέχρι 2,5 λίτρα, επομένως, ο όγκος του κυκλοφορικού αίματος πρέπει να αναπληρωθεί. Για να γίνει αυτό, υπάρχουν σύγχρονα φάρμακα: υδροξυαιθυλ άμυλο, ζελατίνη, αντιοξειδωτικά και detoxicants (reamberin, cytoflavin). Κατά τη διάρκεια της καταπληξίας και της πρώιμης αντίδρασης μετά το σοκ, αρχίζουν οι καταβολικές διεργασίες. Σε σοβαρές κακώσεις καθημερινή απώλεια της πρωτεΐνης είναι 25 γραμμάρια, άλλωστε υπάρχει το λεγόμενο «Φαγητό» τη δική τους σκελετικούς μύες, και αν ο ασθενής δεν βοηθά, τη δική σας μυϊκή μάζα μειώνεται σε μόλις 1 έτος (και όχι όλους τους ασθενείς) κατά την περίοδο αυτή. Δεν μπορούμε να ξεχάσουμε την παρεντερική και εντερική διατροφή σε ασθενείς με προφίλ τραύμα, ταιριάζει καλύτερα για αυτόν τον τύπο Nutrikomb ισορροπημένο μίγμα για εντερική διατροφή και φάρμακα, «τρία σε ένα» - για παρεντερική (Kabiven, Oliklinomel). Αν είναι επιτυχής λύση αυτών των προβλημάτων υπάρχει μια εξομάλυνση των BCC, αποκαταστάθηκε αιμοδυναμική αστάθεια, η οποία παρέχει οξυγόνο, πλαστικά υλικά και ενέργεια ιστούς, και έτσι να σταθεροποιήσει την ομοιόσταση σε γενικές γραμμές. Εκτός από την απώλεια της μυϊκής μάζας, διαταραχές του μεταβολισμού των πρωτεϊνών υποστηρίξει διαθέσιμα μετατραυματικού ανοσοανεπάρκειας, η οποία οδηγεί σε φλεγμονώδεις επιπλοκές και ακόμη και σήψη. Ως εκ τούτου, μαζί με την επαρκή διατροφή, είναι απαραίτητο να πραγματοποιηθεί διόρθωση των ανοσολογικών διαταραχών (για παράδειγμα, πολυοξιδονίου).

Με την παρουσία των DIC προς το εν λόγω θεραπεία είναι αναγκαίο να προστεθεί φρέσκο κατεψυγμένο πλάσμα που περιέχει όλα τα απαραίτητα συστατικά του συστήματος αντι-πήξης (αντιθρομβίνης III, πρωτεΐνης C, κλπ) σε συνδυασμό με ηπαρίνη? αντιπηκτικά (πεντοξυφυλλίνη, διπυριδαμόλη); θεραπευτική πλασμαφαίρεση για απεμπλοκή του μονοπύρηνου συστήματος φαγοκυττάρων και αποτοξίνωση του σώματος. πολυσθενείς αναστολείς πρωτεάσης (απρωτινίνη); περιφερικές α-αδρενο-δεσμευτές (φαιντολαμίνη, droperidol).

Η εξάλειψη της μετατραυματικής οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας (ODN) πρέπει να είναι παθογενετική. Για την επείγουσα ανάκτηση της διαπερατότητας των αεραγωγών, ελέγχεται η άνω αναπνευστική οδός, εξαλείφοντας τη γλώσσα και την κάτω γνάθο. Στη συνέχεια, χρησιμοποιώντας μια ηλεκτρική αντλία, η βλέννα, το αίμα και άλλα υγρά συστατικά αναρροφούνται από το τραχεοβρογχικό δέντρο. Εάν ο ασθενής έχει συνειδητοποιήσει και αποκατασταθεί επαρκής αναπνοή, συνιστάται θεραπεία εισπνοής οξυγόνου και παρακολουθείται ο εξαερισμός του αερισμού. ασθενείς ανεπάρκεια με σοβαρή αναπνευστική λειτουργία ή σε περίπτωση υπερβολικής τάσεως που φαίνεται διασωλήνωση (λιγότερο τραχειοτομή) που ακολουθείται από τεχνητό αερισμό των πνευμόνων (AV). Χρησιμοποιείται επίσης για την πρόληψη και τη θεραπεία του συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας ενηλίκων. Το επόμενο και πιο δύσκολο τμήμα του αγώνα κατά του ODN είναι η αποκατάσταση του θωρακικού κλωβού σε περίπτωση τραυματισμού στο στήθος και η εξάλειψη του πνευμοθώρακα. Σε όλα τα στάδια της καταπολέμησης της ODN χρειάζονται επαρκή οξυγόνωση ιστού χρησιμοποιώντας μηχανικό αερισμό, και με την πρώτη ευκαιρία - στο θάλαμο.

Ψυχογενή επηρεάζονται με (επιθετική συμπεριφορά, εξέφρασε τον ενθουσιασμό, κλπ) που είναι αναγκαία για να εισαγάγει ένα από τα ακόλουθα φάρμακα: χλωροπρομαζίνη, αλοπεριδόλη, λεβομεπρομαζίνη, bromdigidrohlorfenilbenzodiazepin. Μια εναλλακτική λύση είναι η εισαγωγή ενός μείγματος που αποτελείται από χλωροπρομαζίνη, διφαινυδραμίνη και θειικό μαγνήσιο. Όταν είναι έγκυος, ένα διάλυμα 10% χλωριούχου ασβεστίου (10-30 ml) εγχέεται στη φλέβα, μερικές φορές χρησιμοποιείται αναισθησία με βήχα. Σε καταστάσεις άγχους-κατάθλιψης, προδιαγράφονται αμιτριπτυλίνη, προπρανολόλη, κλονιδίνη.

Μετά την απομάκρυνση του θύματος από την οξεία κατάσταση έκτακτης ανάγκης, και χειρουργική επέμβαση είναι απαραίτητη για να ολοκληρωθεί η εξέταση του ασθενούς, που φέρει αναβάλλεται εργασίες ή άλλου χειρισμού που αποσκοπούν στην εξάλειψη των ελαττωμάτων (εφαρμογή σκελετική έλξη, εκμαγεία, κλπ). Μετά τον προσδιορισμό των οδηγώντας κλινικά σύνδρομα πρέπει να είναι μαζί με την κύρια διαδικασία επεξεργασίας (τραυματισμοί μια συγκεκριμένη περιοχή) να πραγματοποιήσει διόρθωση των κοινών αντιδράσεων στον τραυματισμό. Η έγκαιρη χορήγηση φαρμάκων τα οποία προάγουν την αποκατάσταση της ομοιόστασης όπως antihomotoxic φάρμακα και τα μέσα της συστημικής θεραπείας ενζύμου (Phlogenzym, vobenzim) βελτιώνει κατά τραυματική ασθένεια, να μειώσει τον κίνδυνο των λοιμωδών και αλλεργικών επιπλοκών αποκαταστήσει αποκρίσεις νευροενδοκρινικών, αναπνοή των ιστών προσαρμόσει μικροκυκλοφορία, και ως εκ τούτου, τη βελτιστοποίηση επανορθωτική και αναγεννητικές διαδικασίες υπό την παρουσία των καταγμάτων των οστών, για να αποφευχθεί η ανάπτυξη στάδια της νόσου σε μακρινές n riobretonnoy ανοσολογική ανεπάρκεια σύνδρομα αιμοστατική παθολογία του συστήματος. Οι σύνθετες δραστηριότητες αποκατάστασης πρέπει να περιλαμβάνει επαρκή φυσιοθεραπεία (μασάζ, UHF, ηλεκτροφόρηση των ιόντων ασβεστίου και του φωσφόρου, λέιζερ βιοδραστικών σημεία LFK), υπερβαρική οξυγόνωση (όχι περισσότερο από 5 συνεδρίες), βελονισμού, βαρυτική θεραπεία. Καλό αποτέλεσμα παρέχει σκευάσματα που περιέχουν σύμπλοκα ορυκτά και βιταμίνες.

Λαμβάνοντας υπόψη την ψυχογενή επίδραση του τραύματος, οι γιατροί θα πρέπει να συμμετέχουν στην ψυχολογία και να χρησιμοποιούν ένα σύνολο διαφόρων ψυχοθεραπευτικών μεθόδων, φαρμάκων και προγραμμάτων κοινωνικής αποκατάστασης. Ο συνήθης συνδυασμός της κατάστασης προστασίας, της συναισθηματικής υποστήριξης και των μεθόδων της γνωστικής ψυχοθεραπείας, κατά προτίμηση σε ομαδικό περιβάλλον. Οι ψυχοκοινωνικές παρεμβάσεις θα πρέπει να αποφεύγονται προκειμένου να αποφευχθεί ο σχηματισμός του δευτερογενούς οφέλους της νόσου.

Έτσι, τραυματική ασθένεια έχει μεγάλο ενδιαφέρον σε ένα ευρύ φάσμα πρακτικών ιατρών της ιατρικής, όπως η διαδικασία αποκατάστασης είναι μακρύς και απαιτεί τη συμμετοχή ειδικών από διαφορετικά προφίλ και τις ανάγκες για την ανάπτυξη καινοτόμων θεραπευτικών και προληπτικών μέτρων.