Διαταραχή των οφθαλμικών αντιδράσεων

Ο κανονικός μαθητής αντιδρά πάντα στο φως (άμεσες και φιλικές αντιδράσεις) και στη σύγκλιση.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Οι αιτίες των παραβιάσεων των οφθαλμικών αντιδράσεων είναι:

1. Βλάβες του οπτικού νεύρου. Τα στραβά μάτια δεν ανταποκρίνεται στο φως σε απομονωμένες φως της και ως εκ τούτου δεν υπάρχει σφιγκτήρα μείωση φιλικό άλλο μάτι, αλλά τα στραβά μάτια ανταποκρίνεται φιλική αντίδραση, αν νεύρο ΙΙΙ άθικτη και αν το άλλο μάτι και το οπτικό νεύρο έχει καταστραφεί.
2. Βλάβες του οφθαλμοτονωτικού νεύρου. Εάν υποστεί βλάβη νεύρου III άμεση και φιλική απόκριση στο φως είναι απούσα στην προσβεβλημένη πλευρά λόγω παράλυσης του σφιγκτήρα της κόρης, αλλά άμεση και φιλική αντίδρασης παραμένουν άθικτα στην αντίθετη πλευρά.
3. Άλλοι λόγοι είναι:
   • Σύνδρομο Eddie.
   • Θα πρέπει να σημειωθεί ένα ειδικό τύπο διαταραχές της κόρης όταν υπάρχει παράλυση των αντανακλαστικά της κόρης της έλλειψης αντίδρασης στο φως, αλλά το αποθηκευμένο ανταπόκριση στη σύγκλιση. Αυτή η παθολογία αυτή περιγράφεται σε διάφορες καταστάσεις: νευροσύφιλη, σύνδρομο Eddie, ο διαβήτης, επιφυσίωμα, παθολογική αναγέννηση μετά από βλάβη του κοινού κινητικού νεύρου, εγκεφαλίτιδα, σκλήρυνση κατά πλάκας, οφθαλμική έρπητα, τραύμα μάτι, δυστροφική μυοτονία, pandizavtonomiya (οικογενή δυσλειτουργία του αυτόνομου νευρικού σύνδρομο Riley-Day) σύνδρομο Fischer, τύπου Ι HMSN (Charcot-Marie-Tooth νόσος).

Μερικά φαινόμενα της κόρης σε ασθενείς με κώμα

Το σχήμα, το μέγεθος, η συμμετρία και η ανταπόκριση των μαθητών στο φως αντανακλούν την κατάσταση των στοματικών τμημάτων του εγκεφαλικού στελέχους και τις λειτουργίες του τρίτου νεύρου σε ασθενείς με κώμα. Η αντίδραση των μαθητών στο φως είναι πολύ ευαίσθητη στη δομική βλάβη σε αυτή την περιοχή του εγκεφάλου, αλλά ταυτόχρονα είναι πολύ ανθεκτική στις μεταβολικές διαταραχές. Η παραβίαση αυτού του αντανακλαστικού, ειδικά όταν είναι μονομερής, είναι το πιο σημαντικό σημάδι που μας επιτρέπει να διακρίνουμε το μεταβολικό κώμα από συνθήκες κωματώδους που προκαλούνται από δομική βλάβη στον εγκέφαλο.

1. Οι μικρές, ευαίσθητες μαθητές του ασθενούς στην ασυνείδητη κατάσταση («διένγκεφα μαθητές») μιλούν, κατά κανόνα, για τον μεταβολικό χαρακτήρα του κώματος.
2. Η εμφάνιση των μύση και Ανίδρωση gemitipu (σύνδρομο Horner), ομόπλευρο εγκεφαλική βλάβη αντανακλούν εμπλοκή υποθαλάμου σε αυτήν την πλευρά και είναι συχνά το πρώτο σημάδι της αρχόμενης transtentorialnogo κήλης με υπερσκηνιδιακές διαδικασίες χύδην που προκαλούν κώμα.
3. Το μέσο μέγεθος της κόρης (5-6 mm) με αυθόρμητες αλφα-τρυπές μεγέθους (hippus) γίνεται ευρύτερη με τσίμπημα στο λαιμό (αντανακλαστικό εγκεφάλου). Αυτό το φαινόμενο αντικατοπτρίζει τη ζημιά στον μεσαμβρινό ή στις νομαρχιακές περιοχές.
4. Μια ραγδαία εκφρασμένη αμφίπλευρη μύωση ("σημείο" μαθητές) με την ανικανότητα να προκαλέσει την αντίδρασή τους στο φως είναι χαρακτηριστική της πρωταρχικής βλάβης του καλύμματος της γέφυρας variolium (και της παρεγκεφαλίδας).
5. σύνδρομο Horner, ομόπλευρη εγκεφαλικής βλάβης μπορεί να αντικατοπτρίζει μια παθολογική διαδικασία στις πλευρές της γέφυρας, η πλευρά του ventrolateral μυελό και τα τμήματα του αυχενικού νωτιαίου μυελού στην ίδια πλευρά.
6. Η αργή αντίδραση της κόρης στο φως ή η απουσία της με ευρύτατα διαστελλόμενη κόρη (7-8 mm) οφείλεται στη διατήρηση συμπαθητικών οδών (ο μαθητής του Hutchison). Σε αυτή την περίπτωση, το ωοειδές σχήμα της κόρης προκαλείται από την ανομοιογενή πάρεση του σφιγκτήρα της κόρης, η οποία οδηγεί στο έκκεντρο ανταγωνιστικό αποτέλεσμα του διαστολέα της κόρης. Αυτό το φαινόμενο μιλά για την περιφερική αλλοίωση των παρασυμπαθητικών ινών που φθάνουν στον σφιγκτήρα της κόρης στη σύνθεση του τρίτου νεύρου.
7. Οι σταθεροί, μη ανταποκριτικοί μαθητές μέσου πλάτους μπορούν να παρατηρηθούν με άμεση βλάβη στον μεσεγκεφάλαιο (όγκοι, αιμορραγίες, έμφρακτα). Η ήττα των οφθαλμοκινητικών νεύρων μεταξύ των πυρήνων τους προκαλεί οφθαλμοπληγία. Αυτή η παράλυση των ΙΙΙ νεύρων είναι συχνά διμερής, σε αντίθεση με την περιφερική παράλυση, η οποία συνήθως εμφανίζεται από τη μία πλευρά. 

Διαταραχή των οφθαλμικών αντιδράσεων

1. Η ταυτόχρονη διαταραχή της αντίδρασης των οφθαλμών στο φως, η σύγκλιση και η στέγαση εκδηλώνεται κλινικά με μυδρίαση. Με την απλή όψη, η αντίδραση στο φως (άμεση και φιλική) στην πληγείσα πλευρά δεν προκαλείται. Αυτή η ακινησία των μαθητών ονομάζεται εσωτερική οφθαλμοπληγία. Αυτή η αντίδραση προκαλείται από την παρασυμπαθητική γονιμοποίηση από τον πυρήνα Yakubovich-Edinger-Westphal στις περιφερειακές ίνες του βολβού. Αυτός ο τύπος μειωμένης αντίδρασης της κόρης μπορεί να παρατηρηθεί με μηνιγγίτιδα, σκλήρυνση κατά πλάκας, αλκοολισμό, νευροσύφυλλο, εγκεφαλοαγγειακές παθήσεις, τραύμα κεφαλής.
2. Η παραβίαση μιας φιλικής αντίδρασης στο φως εκδηλώνεται με ανισοκορία, μυδρίαση στην πληγείσα πλευρά. Στο άθικτο μάτι, διατηρείται μια άμεση αντίδραση και αποδυναμώνεται από μια φιλική ανταπόκριση. Σε ένα άρρωστο μάτι, δεν υπάρχει άμεση αντίδραση, αλλά διατηρείται μια φιλική αντίδραση. Ο λόγος αυτής της αποσύνδεσης μεταξύ της άμεσης και φιλικής ανταπόκρισης του μαθητή είναι η βλάβη στον αμφιβληστροειδή ή στο οπτικό νεύρο πριν από τη διέλευση των οπτικών ινών.
3. Η αμαυρωτική ακινησία των μαθητών στο φως ανιχνεύεται με αμφίπλευρη τύφλωση. Ταυτόχρονα, απουσιάζουν τόσο η άμεση όσο και η φιλική αντίδραση των μαθητών στο φως και η σύγκλιση και η διαμονή παραμένουν. Amavroticheskaya κόρης απώλεια αντανακλαστικών διμερείς βλάβες που προκαλούνται οπτικά μονοπάτια από τον αμφιβληστροειδή στον πρωτογενή οπτικό κέντρο, χωρίς αποκλεισμούς. Σε περιπτώσεις φλοιώδη τύφλωση ή με βλάβες και στις δύο πλευρές του κεντρικού οπτικές οδούς που εκτείνεται από την εξωτερική στροφαλοφόρου και το μαξιλάρι θαλάμου προς το ινιακό οπτικό κέντρο, την ανταπόκριση στο φως, άμεσο και φιλικό, πλήρως διατηρημένα, επειδή προσαγωγών οπτικών ινών καταλήγει στην μπροστινή διχοτομία. Έτσι, αυτό το φαινόμενο (amavroticheskaya μαθητές ακινησίας) δείχνει τη διαδικασία εντοπισμού των δύο κατευθύνσεων οπτικών μονοπατιών πάνω στον πρωτογενή οπτικό κέντρο, ενώ η διμερής τύφλωση ευθεία διατήρηση και μαθητές αντίδραση φιλικό μαρτυρεί πάντα για να νικήσουμε οπτικές οδούς πάνω από αυτά τα κέντρα.
4. Η γραμματική αντίδραση των μαθητών συνίσταται στο γεγονός ότι και οι δύο μαθητές έχουν υποστεί σύμβαση μόνο όταν φωτιστεί το λειτουργικό μισό του αμφιβληστροειδούς. όταν το ίδιο μισό του αμφιβληστροειδούς φωτίζεται, οι μαθητές δεν συστέλλονται. Η αντίδραση των μαθητών, τόσο άμεσο και φιλικό, λόγω της ήττας του οπτικού συστήματος ή υποφλοιώδη οπτικά κέντρα με εμπρός διδυμίου, και πέρασε και neperekreshchennymi ινών στο οπτικό χίασμα. Κλινικά σχεδόν πάντα συνδυάζονται με ημιανοσκόπηση.
5. Η ασθενική αντίδραση των μαθητών εκφράζεται σε ταχεία κόπωση και ακόμη και στην πλήρη παύση της συστολής με επαναλαμβανόμενες εκθέσεις φωτός. Υπάρχει μια τέτοια αντίδραση σε μολυσματικές, σωματικές, νευρολογικές ασθένειες και δηλητηριάσεις.
6. Η παράδοξη αντίδραση των μαθητών είναι ότι όταν εκτίθεται το φως, οι μαθητές διευρύνουν και στενεύουν στο σκοτάδι. Παρουσιάζεται εξαιρετικά σπάνια, κυρίως με υστερία, που ακόμα κόβει στο ραχιαίο, τις προσβολές.
7. Με την αυξημένη αντίδραση των μαθητών στο φως, η αντίδραση στο φως είναι πιο ζωντανή από το κανονικό. Εμφανίζεται μερικές φορές με ελαφρές εγκεφαλικές συνέπειες του εγκεφάλου, ψύχωση, αλλεργικές παθήσεις (οίδημα του Quincke, βρογχικό άσθμα, κνίδωση).
8. Η τονική αντίδραση των μαθητών συνίσταται σε μια εξαιρετικά αργή διαστολή των μαθητών μετά τη στένωση τους με έκθεση στο φως. Η αντίδραση αυτή προκαλείται από την αυξημένη διέγερση των παρασυμπαθητικών αποφρακτικών ινών και παρατηρείται κυρίως στον αλκοολισμό.
9. Myotonic αντίδραση των μαθητών (pupillotoniya), διαταραχές της κόρης όπως Adie μπορεί να συμβεί σε σακχαρώδη διαβήτη, αλκοολισμό, beriberi, σύνδρομο Guillain - Barre, περιφερικού αυτόνομου διαταραχές, η ρευματοειδής αρθρίτιδα.
10. διαταραχές της κόρης του οφθαλμού όπως Argyll Robertson. Το σύνδρομο κλινική εικόνα Argyll Robertson, το οποίο είναι ειδικό για συφιλιδική βλάβες του νευρικού συστήματος, περιλαμβάνει χαρακτηριστικά όπως μύση, μικρά ανισοκορία, καμία αντίδραση στο φως, διαταραχές πλευρικότητα κόρης παραμόρφωση μέγεθος σταθερή κόρης κατά τη διάρκεια της ημέρας, η έλλειψη αποτελέσματος της ατροπίνης, η πιλοκαρπίνη και η κοκαΐνη . Μια παρόμοια διαταραχές εικόνα της κόρης μπορεί να παρατηρηθεί σε ένα αριθμό ασθενειών: διαβήτη, σκλήρυνση κατά πλάκας, ο αλκοολισμός, εγκεφαλική αιμορραγία, μηνιγγίτιδα, η νόσος του Huntington, αδένωμα του αδένα της επίφυσης, μη φυσιολογική ανάρρωση μετά από παράλυση των μυών των ματιών, μυοτονική δυστροφία, αμυλοείδωση, σύνδρομα Parin Myunhmeyera (αγγειίτιδα, η οποία είναι η βάση των μυών διάμεσο οίδημα και την επακόλουθο πολλαπλασιασμό του συνδετικού ιστού και ασβεστοποίηση), αισθητηριακή νευροπάθεια Denny - Brown (συγγενής απουσία πόνου th ευαισθησία, απουσία αντίδρασης των μαθητών στο φως, εφίδρωση, αυξημένη αρτηριακή πίεση και αυξημένο καρδιακό ρυθμό, όταν ισχυρή επώδυνα ερεθίσματα), pandizavtonomii, οικογενή δυσαυτονομία Riley - Dey, σύνδρομο Fisher (οξεία ανάπτυξη ενός πλήρους οφθαλμοπληγία και αταξία με μείωση σε ιδιοδεκτική αντανακλαστικά), η Charcot ασθένεια - Marie - Tut. Σε αυτές τις περιπτώσεις, το σύνδρομο Argyll Robertson ονομάζεται μη ειδικό.
11. Προγεννητικές οφθαλμικές αντιδράσεις. Μια σπουδαία διαγνωστική και προγνωστική αξία είναι η μελέτη των μαθητών σε κατάσταση κωματώσεων. Με βαθιά απώλεια συνείδησης, με σοβαρό σοκ, κώμα, η αντίδραση των μαθητών απουσιάζει ή μειώνεται έντονα. Αμέσως πριν από το θάνατο, οι μαθητές στις περισσότερες περιπτώσεις μειώθηκαν έντονα. Αν, σε μια κατάσταση κωματώσεως, η μυώση σταδιακά αντικατασταθεί από προοδευτική μυδρίαση και απουσιάζει η αντίδραση της κόρης στο φως, τότε αυτές οι αλλαγές δείχνουν την εγγύτητα του θανάτου.

Παρακάτω παρουσιάζονται οι διαταραχές της κόρης που συνδέονται με την εξασθενημένη παρασυμπαθητική λειτουργία.

1. Η ανταπόκριση στα μεγέθη φωτός και κόρης υπό κανονικές συνθήκες εξαρτάται από την επαρκή λήψη φωτός με τουλάχιστον ένα μάτι. Σε ένα απόλυτα τυφλό μάτι δεν υπάρχει άμεση αντίδραση στο φως, αλλά οι διαστάσεις του μαθητή παραμένουν οι ίδιες με εκείνες στην πλευρά του άθικτου ματιού. Στην περίπτωση πλήρους τύφλωσης και στα δύο μάτια, όταν βλάπτονται στην πρόσθια ζώνη από τα πλευρικά όργανα γονιδιώματος, οι μαθητές παραμένουν μεγεθυμένες και δεν αντιδρούν στο φως. Εάν, ωστόσο, η αμφοτερόπλευρη τύφλωση προκαλείται από την καταστροφή του φλοιού του ινιακού λοβού, τότε διατηρείται το ελαφρύ οπτικό ανάκλαση. Έτσι, είναι δυνατό να συναντηθούν εντελώς τυφλοί ασθενείς με φυσιολογική αντίδραση στο φως του κόλπου.

Αλλοιώσεις αμφιβληστροειδή, το οπτικό νεύρο, οπτικό χίασμα, το οπτικό σύστημα, οπτική νευρίτιδα σε MS προκαλεί ορισμένες αλλαγές στις λειτουργίες του προσαγωγού συστήματος φως αντανακλαστικό της κόρης, η οποία οδηγεί σε διαταραχή της αντίδρασης της κόρης, που είναι γνωστή ως ο μαθητής Marcus Gunn. Κανονικά, ο μαθητής αντιδρά στο φως ταχεία συρρίκνωση. Εδώ, η αντίδραση είναι πιο αργή, ελλιπή και μικρή, έτσι ώστε ο μαθητής μπορεί να αρχίσει αμέσως να επεκταθεί. Ο λόγος παθολογική αντίδραση της κόρης είναι να μειωθεί ο αριθμός των ινών που παρέχουν το φως αντανακλαστικό στην προσβεβλημένη πλευρά.

2. Η ήττα μιας οπτικής οδού δεν οδηγεί σε αλλαγή στο μέγεθος της κόρης λόγω του διατηρούμενου αντανακλαστικού φωτός στην αντίθετη πλευρά. Σε αυτή την περίπτωση, ο φωτισμός άθικτων τμημάτων του αμφιβληστροειδούς θα δώσει μια πιο έντονη ανταπόκριση του μαθητή στο φως. Αυτό ονομάζεται αντίδραση των δοντιών του Wernicke. Η πρόκληση μιας τέτοιας αντίδρασης είναι πολύ δύσκολη λόγω της διασποράς του φωτός στο μάτι.
3. Οι παθολογικές διεργασίες στον μεσαίο εγκέφαλο (η ζώνη των πρόσθιων μαστών του τετραπλού) μπορούν να επηρεάσουν τις ίνες του αντανακλαστικού τόξου της αντίδρασης του μαθητή στο φως που διασχίζουν στο υδραγωγείο του εγκεφάλου. Οι μαθητές είναι διευρυμένοι και δεν ανταποκρίνονται στο φως. Συχνά αυτό συνδυάζεται με την απουσία ή τον περιορισμό των κινήσεων των ματιών προς τα πάνω (κατακόρυφη πάρεση του οφθαλμού) και ονομάζεται σύνδρομο Παρίνο.
4. Το σύνδρομο Argyle Robertson.
5. Με την πλήρη ήττα του τρίτου ζεύγους κρανιακών νεύρων, οι μαθητές διασταλούν εξαιτίας της απουσίας παρασυμπαθητικών επιρροών και της συνεχιζόμενης συμπαθητικής δραστηριότητας. Σε αυτή την περίπτωση, ανιχνεύονται σημάδια βλάβης του κινητικού συστήματος του οφθαλμού, πτώση, απόκλιση του βολβού στην κάτω-πλευρική κατεύθυνση. Αιτίες σοβαρής βλάβης του ζεύγους μπορεί να είναι το ανεύρυσμα της καρωτιδικής αρτηρίας, της επιθηλιακής κήλης, των προοδευτικών διαδικασιών, του συνδρόμου Tolosa-Hunt. Σε 5% των περιπτώσεων με σακχαρώδη διαβήτη υπάρχει μια απομονωμένη αλλοίωση του ΙΙΙ κρανιακού νεύρου, οπότε ο μαθητής παραμένει συχνά ανέγγιχτος.
6. Το σύνδρομο της Επιδύης (puillotlotonia) - εκφυλισμός των νευρικών κυττάρων του ακτινωτού γαγγλίου. Υπάρχει μια απώλεια ή εξασθένιση της αντίδρασης του μαθητή στο φως με μια συντηρημένη απόκριση στο σημείο το βλέμμα κοντά. Η μονόπλευρη βλάβη, η διαστολή της κόρης, η παραμόρφωση της είναι χαρακτηριστικές. Pupillotonii φαινόμενο έγκειται στο γεγονός ότι, όταν η σύγκλιση μαθητής εκλεπτύνεται πολύ αργά και ιδιαίτερα αργά (μερικές φορές μόνο για 2-3 min) επιστρέφει στο αρχικό του μέγεθος μετά τη διακοπή της σύγκλισης. Το μέγεθος του μαθητή είναι μεταβλητό και ποικίλλει καθ 'όλη τη διάρκεια της ημέρας. Επιπλέον, η διεύρυνση της κόρης μπορεί να επιτευχθεί με παρατεταμένη παραμονή του ασθενούς στο σκοτάδι. Υπάρχει αύξηση της ευαισθησίας των μαθητών σε φυτικές ουσίες (απότομη διόγκωση από την ατροπίνη, απότομη στένωση από την πιλοκαρπίνη).

Τέτοια υπερευαισθησία σε χολινεργικούς παράγοντες σφιγκτήρα ανιχνεύεται στο 60-80% των περιπτώσεων. Στο 90% των ασθενών με τόνικ μαθητές Adie εξασθενημένο ή απούσα τένοντα αντανακλαστικά. Τέτοιες αποδυνάμωση των αντανακλαστικών είναι κοινή, συλλαμβάνοντας τα άνω και κάτω άκρα. Σε 50% των περιπτώσεων διμερών συμμετρική απώλεια. Γιατί εξασθενημένο τενόντων αντανακλαστικών με σύνδρομο Adie - είναι ασαφές. Προτεινόμενες την υπόθεση της κοινής πολυνευροπάθειας χωρίς αισθητικές διαταραχές, εκφύλιση των ινών του νωτιαία γάγγλια, μία ιδιαίτερη μορφή μυοπάθειας, μιας βλάβης της σπονδυλικής νευροδιαβίβασης σε συνάψεις. Ο μέσος όρος ηλικίας της ασθένειας για 32 χρόνια. Πιο συχνή σε γυναίκες. Το πιο συχνό παράπονο, εκτός από ανισοκορία είναι θολή κοντινή όραση, όταν πρόκειται για κοντινά αντικείμενα. Περίπου το 65% των περιπτώσεων στον προσβεβλημένο οφθαλμό σημειώνεται υπολειμματική πάρεση του καταλύματος. Μετά από λίγους μήνες, υπάρχει μια έντονη τάση για εξομάλυνση της δύναμης καταλύματα. Στο 35% των ασθενών σε κάθε προσπάθεια να εξετάσουμε προσεκτικά το προσβεβλημένο μάτι μπορεί να προκαλέσει αστιγματισμό. Προφανώς αυτό οφείλεται στην τμηματική παράλυση του ακτινωτού μυός. Στη μελέτη υπό το φως της λάμπας σχισμής μπορεί να αναφερθούν οποιαδήποτε διαφορά σφιγκτήρα της κόρης είναι 90% των προσβεβλημένων ματιών. Αυτό το υπολειμματικό αντίδραση είναι πάντα μια τμηματική μείωση του ακτινωτού μυός.

Με την πάροδο των ετών, η συστολή του μαθητή εμφανίζεται στο προσβεβλημένο μάτι. Υπάρχει έντονη τάση να εμφανίζεται, μετά από αρκετά χρόνια, μια παρόμοια διαδικασία στο άλλο μάτι, έτσι ώστε η ανισοκορία να γίνεται λιγότερο αισθητή. Στο τέλος, οι δύο μαθητές γίνονται μικροί και αντιδρούν ελάχιστα στο φως.

Πρόσφατα διαπιστώθηκε ότι αντίδραση διαστάσεως της κόρης στο φως και καταλύματα, συχνά παρατηρείται στο σύνδρομο Adie, μπορεί να εξηγηθεί μόνο από τη διάχυση της ακετυλοχολίνης από του ακτινωτού μυός μέσα στον οπίσθιο θάλαμο προς απονευρωμένο σφιγκτήρα της κόρης. Είναι πιθανό ότι η διάχυση της ακετυλοχολίνης στο υδατοειδές υγρό συμβάλλει στην ένταση των κινήσεων ίριδας κατά σύνδρομο Adie, αλλά επαρκώς σαφής και ότι η εν λόγω διαστάσεως δεν μπορεί να εξηγηθεί έτσι σαφώς.

Η έντονη ανταπόκριση του μαθητή στη στέγαση πιθανότατα οφείλεται στην παθολογική αναγέννηση των φιλοξενούμενων ινών στον σφιγκτήρα της κόρης. Νεύρα ίριδα εγγενή αξιοσημείωτη ικανότητα να αναγεννά και επανανεύρωση: Fetal καρδιάς αρουραίου μεταμοσχεύονται εντός του πρόσθιου θαλάμου του οφθαλμού ενηλίκων, θα αυξηθεί και θα συρρικνωθεί σε κανονικό ρυθμό, που μπορεί να ποικίλει ανάλογα με ρυθμικό αμφιβληστροειδούς διέγερση. Τα νεύρα της ίριδας μπορούν να αναπτυχθούν στην μεταμοσχευμένη καρδιά και να ρυθμίσουν τον καρδιακό ρυθμό.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, το σύνδρομο Adi είναι μια ιδιοπαθή ασθένεια και δεν μπορεί να βρεθεί η αιτία της εμφάνισής της. Το δευτερογενές σύνδρομο Aidi μπορεί να εμφανιστεί σε διάφορες ασθένειες (βλέπε παραπάνω). Οι οικογενειακές περιπτώσεις είναι εξαιρετικά σπάνιες. Υπάρχουν περιπτώσεις συνδυασμοί σύνδρομο Adie με φυτικές διαταραχές, ορθοστατική υπόταση με τμηματική gipogidrozom και υπεριδρωσία, διάρροια, δυσκοιλιότητα, ανικανότητα, τοπικές αγγειακές διαταραχές. Έτσι, το σύνδρομο Eidi μπορεί να λειτουργήσει ως σύμπτωμα σε ένα ορισμένο στάδιο ανάπτυξης μιας περιφερικής βλαστικής διαταραχής και μερικές φορές μπορεί να είναι η πρώτη του εκδήλωση.

Blunt ίριδα τραύμα μπορεί να οδηγήσει σε ρήξη των διακλαδώσεων βραχείας στο βλεφαριδικό σκληρό χιτώνα ότι κλινικά έκδηλη αναστολή παραμόρφωση, επέκταση και διαταραχών (αποδυνάμωση) της αντίδρασης στο φως τους. Αυτό ονομάζεται μετατραυματική ιριδοπληγία.

Τα νευράρια με αιμοφόρα αγγεία μπορούν να επηρεαστούν από τη διφθερίτιδα, με αποτέλεσμα τη διάλυση των μαθητών. Συνήθως εμφανίζεται την 2-3η εβδομάδα της νόσου και συχνά συνδυάζεται με την πάρεση του μαλακού ουρανίσκου. Οι μαθητές δυσλειτουργίας, κατά κανόνα, αποκαθίστανται πλήρως.

Διαταραχές των κοριτσιών που σχετίζονται με την εξασθενημένη συμπαθητική λειτουργία

Η ήττα των συμπαθητικών οδών σε οποιοδήποτε επίπεδο εκδηλώνεται από το σύνδρομο Horner. Ανάλογα με το επίπεδο της βλάβης, η κλινική εικόνα του συνδρόμου μπορεί να είναι πλήρης και ατελής. Το σύνδρομο του πλήρους Horner είναι το εξής:

1. σκλήρυνση της γλωττίδας. Αιτία: Παράλυση ή πάρεση των ανώτερων και κατώτερων θάρσκων μυών που λαμβάνουν συμπαθητική εννεύρωση.
2. miosis με φυσιολογική αντίδραση του μαθητή στο φως. Αιτία: παράλυση ή πάρεση του μυός που διαστέλλει την κόρη (διαστολέας). την ακεραιότητα των παρασυμπαθητικών οδών προς τον μυ που περιορίζει την κόρη.
3. enophthalmos. Αιτία: παράλυση ή πάρεση του τροχιακού μυός του οφθαλμού που λαμβάνει συμπαθητική εννεύρωση.
4. ομοιόμορφη ανύδρωσις του προσώπου. Λόγος: παραβίαση της συμπαθητικής εννεύρωσης των ιδρωτοποιών αδένων του προσώπου.
5. υπεραιμία του επιπεφυκότα, αγγειοδιαστολή των αγγείων του δέρματος του αντίστοιχου ημίσεος του προσώπου. Αιτία: παράλυση των λείων μυών των αγγείων του οφθαλμού και του προσώπου, απώλεια ή ανεπάρκεια συμπαθητικών αγγειοσυσταλτικών επιδράσεων,
6. ετεροχρωμία της ίριδας. Αιτιολογία: το συμπαθητικό αποτυχία, ως αποτέλεσμα των οποίων σπάει στην ίριδα μελανοφόρα τη μετανάστευση και το χοριοειδή, οδηγώντας σε διαταραχή της φυσιολογικής χρώσης σε νεαρή ηλικία (εντός 2 ετών) ή αποχρωματισμός σε ενήλικες.

Τα συμπτώματα του ανεπαρκούς συνδρόμου Horner εξαρτώνται από το επίπεδο βλάβης και το βαθμό εμπλοκής συμπαθητικών δομών.

Το σύνδρομο Horner μπορεί να έχει κεντρική προέλευση (ήττα του πρώτου νευρώνα) ή περιφερική (ήττα του δεύτερου και τρίτου νευρώνων). Μεγάλες μελέτες μεταξύ νοσοκομείων σε νευρολογικά τμήματα ασθενών με αυτό το σύνδρομο αποκάλυψαν την κεντρική τους προέλευση στο 63% των περιπτώσεων. Η σχέση του με το εγκεφαλικό επεισόδιο δημιουργήθηκε. Αντίθετα, οι ερευνητές που παρατήρησαν εξωτερικούς ασθενείς σε οφθαλμικές κλινικές διαπίστωσαν την κεντρική φύση του συνδρόμου Horner μόνο σε 3% των περιπτώσεων. Στην εγχώρια νευρολογία, πιστεύεται συνήθως ότι το σύνδρομο Horner με τη μεγαλύτερη συχνότητα εμφανίζεται στην περιφερική ήττα των συμπαθητικών ινών.

Συγγενές σύνδρομο Horner. Η πιο συνηθισμένη αιτία είναι τραύμα γέννησης. Η άμεση αιτία της ζημίας είναι η αυχενικό συμπαθητικό αλυσίδα, η οποία μπορεί να σχετίζεται με μία βλάβη του βραχιόνιου πλέγματος (συνήθως χαμηλότερη ρίζες του - σύνδρομο Dejerine Klumpke του). Το συγγενές σύνδρομο Gorner συνδυάζεται μερικές φορές με ημιατροφία του προσώπου, με ανωμαλίες του εντέρου, αυχενική μοίρα της σπονδυλικής στήλης. Η υποψία ότι το συγγενές σύνδρομο Horner είναι πιθανό από πτώση ή ετεροχρωμία της ίριδας. Παρουσιάζεται επίσης σε ασθενείς με τραχηλικό και μεσοθωρακικό νευροβλάστωμα. σύνδρομο Νεογέννητα Horner χρησιμεύει για τη διάγνωση αυτής της ασθένειας προϊόντα ακτινογραφία του στήθους και μια μέθοδο διαλογής για να προσδιοριστεί το επίπεδο της απέκκρισης του αμυγδαλικού οξέος που έτσι αυξάνεται.

Για το συγγενές σύνδρομο Gorner το πιο χαρακτηριστικό είναι η ετεροχρωμία ίριδας. Μελανοφόρα ίριδα και κινούνται στο αγγειακό θηκάρι κατά την εμβρυϊκή ανάπτυξη υπό την επίδραση του συμπαθητικού νευρικού συστήματος, η οποία είναι ένας από τους παράγοντες που επηρεάζουν το σχηματισμό χρωστικής μελανίνης, και έτσι καθορίζει το χρώμα της ίριδας. Ελλείψει συμπαθητικών επιδράσεων, η χρώση της ίριδας μπορεί να παραμείνει ανεπαρκής, το χρώμα της θα γίνει ανοιχτόχρωμο. Το χρώμα των ματιών δημιουργείται λίγους μήνες μετά τη γέννηση και η τελική χρώση της ίριδας τελειώνει σε ηλικία δύο ετών. Επομένως, το φαινόμενο της ετεροχρωμίας παρατηρείται κυρίως στο συγγενές σύνδρομο Horner. Η αποχρωστικότητα μετά από παραβίαση της συμπαθητικής εννεύρωσης του οφθαλμού σε ενήλικες είναι εξαιρετικά σπάνια, αν και περιγράφονται ορισμένες καλά τεκμηριωμένες περιπτώσεις. Αυτές οι περιπτώσεις αποχρωματισμού μαρτυρούν τις συνεχιζόμενες συμπαθητικές επιδράσεις στα μελανοκύτταρα στους ενήλικες.

Σύνδρομο Horner με κεντρική προέλευση. Η ημισφαιρία ή μια εκτεταμένη καρδιακή προσβολή ενός ημισφαιρίου μπορεί να προκαλέσει σύνδρομο Horner από την πλευρά της. Οι συμπαθητικοί τρόποι στο στελέχη του εγκεφάλου καθ 'όλο το μήκος του πηγαίνουν στην περιοχή της σπονδυλαμινικής οδού. Ως αποτέλεσμα, το σύνδρομο του στελέχους Horner θα παρατηρηθεί ταυτόχρονα με παραβίαση του πόνου και της θερμοκρασιακής ευαισθησίας στην αντίθετη πλευρά. Τα αίτια μιας τέτοιας βλάβης μπορεί να είναι σκλήρυνση κατά πλάκας, γλοίωμα της γέφυρας, εγκεφαλίτιδα του κορμού, αιμορραγικό εγκεφαλικό επεισόδιο, θρόμβωση της οπίσθιας κατώτερης παρεγκεφαλιδικής αρτηρίας. Στις δύο τελευταίες περιπτώσεις, στην εμφάνιση αγγειακών διαταραχών, το σύνδρομο Horner παρατηρείται μαζί με σοβαρή ζάλη, εμετό.

Όταν εμπλέκεται στην παθολογική διεργασία, εκτός του συμπαθητικού διαδρομή πυρήνες V ή IX, X κρανιακά νεύρα, θα σηματοδοτηθεί αναλόγως αναλγησία ardanesthesia πρόσωπο στην ομόπλευρη πλευρά με δυσφαγία ή πάρεση της μαλακής υπερώας, του φάρυγγα μυς, φωνητικών χορδών.

Επειδή μια κεντρική τοποθεσία στην πλευρά διαδρομή συμπαθητικού πόλους του νωτιαίου μυελού συχνότερες αιτίες τραχηλικών αλλοιώσεων είναι συριγγομυελία, ενδομυελική νωτιαίο όγκους (γλοίωμα, επενδύμωμα). Κλινικά, αυτό εκδηλώνεται με μείωση της ευαισθησίας πόνου στα χέρια, με μείωση ή απώλεια του τένοντα και των περιστολικών αντανακλαστικών από τα χέρια και του αμφίπλευρου συνδρόμου Horner. Σε τέτοιες περιπτώσεις, η πτώση από τις δύο πλευρές πρώτα απ 'όλα προσελκύει την προσοχή. Οι μαθητές στενεύουν συμμετρικοί με την κανονική αντίδραση στο φως.

Σύνδρομο Horner του περιφερικής προέλευσης. Η ήττα της πρώτης θωρακικής ρίζας είναι η συνηθέστερη αιτία του συνδρόμου Horner. Θα πρέπει, ωστόσο, να σημειωθεί αμέσως ότι η παθολογία των μεσοσπονδύλιων δίσκων (κήλη, οστεοχονδρόζη) σπάνια εκδηλώνεται από το σύνδρομο Horner. Η διέλευση της πρώτης θωρακικής ρίζας ακριβώς πάνω από τον υπεζωκότα της κορυφής του πνεύμονα καθορίζει την ήττα της σε κακοήθεις ασθένειες. Το κλασικό σύνδρομο Pancost (καρκίνος του πνεύμονα) εκδηλώνεται από τον πόνο στην μασχάλη, την ατροφία των μυών (μικρών) βραχιόνων και του συνδρόμου Horner από την ίδια πλευρά. Άλλες αιτίες είναι η ρίζα του νευροϊνώματος, οι επιπλέον αυχενικές νευρώσεις, η παράλυση Dejerine-Klyumpke, ο αυθόρμητος πνευμοθώρακας, άλλες ασθένειες της κορυφής του πνεύμονα και του υπεζωκότα.

Μια συμπαθητική αλυσίδα στο επίπεδο του τραχήλου μπορεί να υποστεί βλάβη λόγω χειρουργικών παρεμβάσεων στον λάρυγγα, τον θυρεοειδή αδένα, τραυματισμούς στον αυχένα, όγκους, ιδιαίτερα μεταστάσεις. Οι κακοήθεις νόσοι στην περιοχή του σπειραματικού ανοίγματος με βάση τον εγκέφαλο προκαλούν διάφορους συνδυασμούς του συνδρόμου Horner με την ήττα των ζευγών κρανιακών νεύρων των IX, X, XI και HP.

Σε βλάβες παραπάνω οι ανώτερες ίνες αυχενικό γάγγλιο που εκτείνονται στην πλέγμα σύνθεση της εσωτερικής καρωτιδικής αρτηρίας θα παρατηρηθεί σύνδρομο Horner, αλλά χωρίς διαταραχές εφίδρωση, τρόπος sudomotornye ώστε να αντιμετωπίσει συντίθενται πλέγμα εξωτερικής καρωτιδικής αρτηρίας. Αντιστρόφως, εφίδρωση διαταραχή χωρίς διαταραχές της κόρης θα συμβεί με τη συμμετοχή των εξωτερικών υπνηλία ινών πλέγμα. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι ένα παρόμοιο πρότυπο (Ανίδρωση χωρίς διαταραχές της κόρης) μπορεί να συμβούν σε βλάβες του συμπαθητικού αλυσίδας ουραία στο γάγγλιο stellate. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η συμπάθεια προς τον μαθητή που διέρχεται από το συμπαθητικό κορμό, δεν εμπίπτουν κάτω από το γάγγλιο αστεροειδής, ενώ οι ίνες sudomotornye προέρχονται από τους αδένες ιδρώτα του προσώπου, αφήνοντας το συμπαθητικό κορμό, ξεκινώντας από την άνω αυχενικό γάγγλιο, και τελειώνει με την άνω θωρακική συμπαθητικά γάγγλια.

Τραύμα, φλεγμονώδεις διεργασίες blastomatous ή σε στενή γειτονία με τη μονάδα του τριδύμου (gasserova), καθώς και συφιλιδικό οστεΐτιδας, ανεύρυσμα της καρωτίδας, αλκοολισμό τρίδυμο γάγγλιο, έρπητα oftalmikus - οι πιο κοινές αιτίες του συνδρόμου Raeder: το ήττα του πρώτου κλάδου του τριδύμου νεύρου, σε συνδυασμό με σύνδρομο Horner. Μερικές φορές, προστίθεται η ήττα των κρανιακών νεύρων του ζεύγους IV, VI.

Το σύνδρομο Purfur du Ptis είναι το αντίστροφο σύνδρομο Horner. Σε αυτή την περίπτωση παρατηρούνται μυδρίαση, εξόφθαλμος και λαγόφθαλμος. Άλλα συμπτώματα: αυξημένη ενδοφθάλμια πίεση, αλλαγές στα αγγεία του επιπεφυκότα και του αμφιβληστροειδούς. Αυτό το σύνδρομο συμβαίνει με την τοπική δράση των συμπαθομιμητικών παραγόντων, σπάνια με παθολογικές διεργασίες στον αυχένα, όταν εμπλέκεται συμπαθητικός κορμός και επίσης όταν ο υποθάλαμος είναι ερεθισμένος.

[8], [9], [10],

Ειδικές μορφές κοραλικών διαταραχών

Αυτή η ομάδα των συνδρόμων περιλαμβάνουν κυκλικά παράλυση κοινού κινητικού νεύρου, oftalmoplegicheskuyu ημικρανία, καλοήθη επεισοδιακή μονομερείς μυδρίαση και μαθητής «γυρίνου» (διαλείπουσα τμηματική σπασμός της διάρκειας διαστολέα ολίγων λεπτών και επαναλαμβάνεται αρκετές φορές την ημέρα).

Μαθητές του Ardzhil-Robertson

Οι μαθητές του Ardzhil-Robertson είναι μικροί, άνισοι σε μέγεθος και ακανόνιστοι μαθητές με κακή ανταπόκριση στο φως στο σκοτάδι και καλή ανταπόκριση στη στέγαση με σύγκλιση (απόκριση απόκρισης μαθητών). Είναι απαραίτητο να διαφοροποιήσουμε το σύμπτωμα Arjil-Robertson (ένα σχετικά σπάνιο σημάδι) και τους δύο τοξικούς μαθητές του Edy, που συμβαίνουν συχνότερα.