Τύφος: τι συμβαίνει;

Παθογένεια τυφού επιδημίας

Οι πυλών της λοίμωξης είναι μικρές αλλοιώσεις του δέρματος (συχνά πέτρες). Μετά από 5-15 λεπτά, η ρικέτσια εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος, όπου κάποιοι από αυτούς πεθαίνουν κάτω από τη δράση βακτηριοκτόνων παραγόντων. Και ο όγκος των παθογόνων διεισδύει στο ενδοθήλιο των αγγείων. Στο κυτταρόπλασμα αυτών των κυττάρων είναι ένα ενεργό αναπαραγωγή των Rickettsia, η οποία προκαλεί οίδημα, καταστροφή και απολέπιση του ενδοθηλίου με την ανάπτυξη rikketsiemii. Στο αίμα του Rickettsia πεθαίνουν, απελευθερώνοντας ενδοτοξίνης, το άλλο μέρος των μικροοργανισμών εισάγονται εντός των δεν έχουν ακόμη κατεστραμμένα ενδοθηλιακά κύτταρα των μικρών αιμοφόρων των διαφόρων οργάνων. Αυτός ο κύκλος χωρίς εμφανή κλινικές εκδηλώσεις επαναλαμβάνεται για όσο διάστημα το σώμα έχει συσσωρεύσει επαρκή ποσότητα ρικετσιών και οι τοξίνες τους που οδηγούν σε σχετικές λειτουργικά και βιολογικά αλλαγές στα αιμοφόρα αγγεία, ιστούς και όργανα. Αυτή η διαδικασία αντιστοιχεί στην περίοδο επώασης και στις πρώτες 2 ημέρες της εμπύρετης περιόδου.

Κυκλοφορούν αίμα rickettsial ενδοτοξίνης (LPS σύμπλοκο) έχει αγγειοδιασταλτική δράση για το σύστημα των μικρών αγγείων - τριχοειδή precapillaries, αρτηρίδια, φλεβιδίων, προκαλώντας διαταραχή της μικροκυκλοφορίας, μέχρι το σχηματισμό της παραλυτικής υπεραιμία με επιβράδυνση της ροής του αίματος, μείωση της διαστολικής αρτηριακής πίεσης και η ανάπτυξη των ιστών τοξικών υποξία και πιθανό σχηματισμό του συνδρόμου DIC.

Παθομορφολογία του επιδημικού τυφού

Κατά τον πολλαπλασιασμό της ρικεττίας και της θανάτωσης των ενδοθηλιακών κυττάρων, σχηματίζονται συγκεκριμένα κοκκιώματα τυφοειδών-τυφοειδών.

Η παθομορφολογική βάση του τυφού είναι μια γενικευμένη καταστροφική-πολλαπλασιαστική ενδοαγγειακή νόσο, η οποία περιλαμβάνει τρία συστατικά:

• σχηματισμός θρόμβων.
• καταστροφή των πλοίων τοίχων ·
• κυτταρικού πολλαπλασιασμού.

Γύρω από την πληγείσα σκάφη σε όλα τα όργανα και ιστούς διαφορετικούς από κόμβους ήπατος, μυελού των οστών και της λέμφου, αλωπεκία προκύπτει κυτταρικό πολλαπλασιασμό, συσσώρευση των πολυμορφικών κυτταρικών στοιχείων και σχηματισμό κοκκιώματος μακροφάγα των ειδικών τύφος, που αναφέρεται ως οζίδια Popov-Davydov. Οι περισσότεροι από αυτούς είναι στο δέρμα, επινεφρίδια, μυοκάρδιο, και, ειδικότερα, στα αιμοφόρα αγγεία, μεμβράνες και η ουσία του εγκεφάλου. Στις βλάβες του ΚΝΣ που παρατηρούνται κυρίως στην φαιά ουσία του προμήκη μυελό και τους πυρήνες των κρανιακών νεύρων. Ένα παρόμοιο μοτίβο σημειώνεται στην συμπαθητικά γάγγλια, ιδιαίτερα η αυχενική (με τη σχετική ερυθρότητα και πρήξιμο του προσώπου, ερυθρότητα του λαιμού, ο σκληρός χιτώνας αγγειακή ένεση). Σημαντική βλάβη να συμβεί στο δέρμα και precapillaries μυοκαρδίου με εκδήλωση και ανάπτυξη των εξανθήματος των μυοκαρδίτιδας, αντίστοιχα. Η παθολογική διαδικασία στα επινεφρίδια προκαλεί την κατάρρευση των αιμοφόρων αγγείων. Σε σοβαρές περιπτώσεις, είναι δυνατή μια βαθύτερη αλλοίωση των αγγείων με τμηματική ή κυκλική νέκρωση. Το εστίες των αγγειακών ενδοθηλιακών καταστροφής των θρόμβων αίματος που σχηματίζονται, δημιουργώντας συνθήκες για την εμφάνιση της θρόμβωσης, θρομβοεμβολής.

Αλλαγές στα όργανα μπορεί να περιγραφεί ως ένα τυφώδης εγκεφαλίτιδα, διάμεση μυοκαρδίτιδα, κοκκιωματώδης ηπατίτιδα, διάμεση νεφρίτιδα. Διαστρεπτικά διηθήματα βρίσκονται επίσης σε μεγάλα αγγεία, ενδοκρινείς αδένες, σπλήνα, μυελό των οστών.

Η αντίστροφη εξέλιξη των μορφολογικών αλλαγών αρχίζει την 18-20η ημέρα μετά την έναρξη της νόσου και ολοκληρώνεται μέχρι το τέλος της 4ης-5ης εβδομάδας και μερικές φορές και αργότερα.

Στο νεκρό σημείο μυοκαρδίτιδας, αιμορραγία στα επινεφρίδια, την αύξηση στην σπλήνα, οίδημα, πρήξιμο και αιμορραγία εντός των μηνίγγων και του εγκεφάλου ουσία.