Τι προκαλεί τέτανο;

Αιτίες του τετάνου

Η αιτία του τετάνου είναι το Clostridium tetani (γένος Clostridium, οικογένεια Basillaceae) - μια μεγάλη Gram-θετική ράβδος, πολυτρίχια, έχει περισσότερα από 20 μαστίγια, υποχρεωτικά αναερόβια. Με την πρόσβαση στο οξυγόνο, σχηματίζει σπόρια. Κατά τη διάρκεια της ζωής της, παράγει τρεις τοξικές ουσίες, έχει μαστιγωτά (H-Ag) και σωματικά (O-Ag) αντιγόνα. Σύμφωνα με το μαστιγωτά αντιγόνο, διακρίνονται 10 ορότυποι του παθογόνου. Η παθογένεια του παθογόνου και όλες οι κλινικές εκδηλώσεις της νόσου σχετίζονται με την τετανοσπασμίνη - ένα πολυπεπτίδιο βάρους 150 kDa, το ισχυρότερο δηλητήριο, δεύτερο σε τοξικότητα μόνο μετά την αλλαντική τοξίνη.

Τα σπόρια του βακίλου του τετάνου είναι εξαιρετικά ανθεκτικά σε φυσικούς και χημικούς παράγοντες. Σε ξηρή μορφή, πεθαίνουν σε θερμοκρασία 155 °C μετά από 20 λεπτά και σε διάλυμα χλωριούχου υδραργύρου 1% παραμένουν βιώσιμα για 8-10 ώρες. Η φυτική μορφή του παθογόνου είναι ασταθής στο περιβάλλον.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Παθογένεια του τετάνου

Εισερχόμενα στο σώμα μέσω βλάβης στο εξωτερικό περίβλημα, τα σπόρια του παθογόνου παραμένουν στο σημείο εισόδου. Παρουσία αναερόβιων συνθηκών (νεκρωτικός ιστός, θρόμβοι αίματος, ισχαιμία, ξένα σώματα, χλωρίδα που καταναλώνει οξυγόνο) και απουσία επαρκούς επιπέδου ανοσοπροστασίας, τα σπόρια βλασταίνουν σε βλαστικές μορφές. Μετά από αυτό, ξεκινά η εντατική παραγωγή εξωτοξίνης τετάνου. Η τοξίνη εξαπλώνεται σε όλο το σώμα μέσω αιματογενών, λεμφογενών και περινευρικών οδών και στερεώνεται σταθερά στον νευρικό ιστό. Αναστέλλει επιλεκτικά την ανασταλτική δράση των ενδιάμεσων νευρώνων στους κινητικούς νευρώνες, κυρίως στα κινητικά κύτταρα των πρόσθιων κέρατων του νωτιαίου μυελού. Οι ωθήσεις που εμφανίζονται αυθόρμητα στους κινητικούς νευρώνες αγωγούνται ελεύθερα στους γραμμωτούς μύες, προκαλώντας την τονική τους τάση.

Πρέπει να σημειωθεί ότι πρώτα απ 'όλα, συμβαίνει η συστολή των γραμμωτών μυών, οι οποίοι, αφενός, βρίσκονται πιο κοντά στο σημείο του τραυματισμού και, αφετέρου, λειτουργούν ως σχετικά (ανά μονάδα επιφάνειας) "οι ισχυρότεροι" στο ανθρώπινο σώμα (μάσημα και μύες του προσώπου). Επιπλέον, ο αποκλεισμός των νευρώνων του δικτυωτού σχηματισμού του εγκεφαλικού στελέχους συμβάλλει στην αναστολή του παρασυμπαθητικού νευρικού συστήματος, γεγονός που οδηγεί στην ενεργοποίηση του συμπαθητικού νευρικού συστήματος και αυτό, με τη σειρά του, προκαλεί αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος, αρτηριακή υπέρταση και σοβαρή εφίδρωση, μέχρι την ανάπτυξη αφυδάτωσης.

Η συνεχής μυϊκή ένταση συνδυάζεται με διαταραχές της μικροκυκλοφορίας. Δημιουργείται ένας φαύλος κύκλος: η μεταβολική οξέωση και οι διαταραχές της μικροκυκλοφορίας οδηγούν στην ανάπτυξη σπασμών και το σπασμωδικό σύνδρομο με τη σειρά του επιδεινώνει την μεταβολική οξέωση και τις διαταραχές της μικροκυκλοφορίας. Εάν ο ασθενής δεν πεθάνει στην «κορυφή» μιας σπασμωδικής κρίσης από αναπνευστική ή καρδιακή ανακοπή, τότε με την περαιτέρω πορεία της νόσου, οι αιτίες θανάτου μπορεί να είναι η άμεση επίδραση της τοξίνης στα αναπνευστικά και αγγειοκινητικά κέντρα σε συνδυασμό με βαθιές μεταβολικές διαταραχές, καθώς και πυώδεις-σηπτικές επιπλοκές.

Επιδημιολογία του τετάνου

Η πηγή του παθογόνου είναι πολλά είδη ζώων, ιδιαίτερα μηρυκαστικά, στα οποία εντοπίζονται σπόρια και φυτικές μορφές του παθογόνου στο πεπτικό σύστημα. Το παθογόνο μπορεί επίσης να ανιχνευθεί στο ανθρώπινο έντερο. Όταν τα σπόρια του βακίλου του τετάνου εισέρχονται στο έδαφος με τα περιττώματα, παραμένουν εκεί για χρόνια και, υπό ευνοϊκές συνθήκες θερμοκρασίας, απουσία οξυγόνου ή κατανάλωσή του από την αερόβια χλωρίδα, βλασταίνουν, γεγονός που οδηγεί στη συσσώρευση σπορίων. Η αύξηση του πληθυσμού του παθογόνου στο έδαφος είναι ιδιαίτερα χαρακτηριστική των τροπικών χωρών. Έτσι, το έδαφος χρησιμεύει ως φυσική δεξαμενή του παθογόνου.

Η μόλυνση εμφανίζεται όταν τα σπόρια διεισδύουν στους ιστούς από τραύματα, ειδικά από θραύσματα, οικιακά, βιομηχανικά τραύματα, γεωργικά τραύματα, μαζί με σωματίδια εδάφους και ξένα σώματα. Σε καιρό ειρήνης, η πιο συχνή αιτία μόλυνσης είναι οι μικροί τραυματισμοί στα πόδια και στις αναπτυσσόμενες χώρες, η ομφάλια πληγή στα νεογνά. Ο τέτανος μπορεί να αναπτυχθεί μετά από εγκαύματα, κρυοπαγήματα, εξωνοσοκομειακές αμβλώσεις, χειρουργικές επεμβάσεις, τοκετό, διάφορες φλεγμονώδεις διεργασίες, τροφικά έλκη και σάπιους όγκους. Ο τέτανος σε καιρό πολέμου σχετίζεται με εκτεταμένα τραύματα. Μερικές φορές το σημείο εισόδου της μόλυνσης δεν μπορεί να προσδιοριστεί («κρυπτογενής τέτανος»).

Η ευαισθησία στον τέτανο είναι υψηλή. Σε χώρες με εύκρατο κλίμα, παρατηρείται καλοκαιρινή εποχικότητα (γεωργικοί τραυματισμοί).

Η ανοσία μετά τη μόλυνση δεν αναπτύσσεται.

Η ασθένεια καταγράφεται σε όλες τις περιοχές του πλανήτη. Το ετήσιο ποσοστό επίπτωσης εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από την εμβολιαστική κάλυψη του πληθυσμού, καθώς και από την πρόληψη έκτακτης ανάγκης, και φτάνει τα 10-50 κρούσματα ανά 100.000 κατοίκους στις αναπτυσσόμενες χώρες. Το μεγαλύτερο μέρος των μολυσμένων στις αναπτυσσόμενες χώρες είναι νεογνά και βρέφη. Έως και 400.000 νεογνά πεθαίνουν ετησίως. Στις ανεπτυγμένες χώρες, όπου ο μαζικός εμβολιασμός ξεκίνησε τη δεκαετία του 1950, το ποσοστό επίπτωσης είναι σχεδόν δύο τάξεις μεγέθους χαμηλότερο. Οι ασθενείς δεν αποτελούν επιδημιολογικό κίνδυνο.

Υψηλότερο ποσοστό εμφάνισης παρατηρείται σε ζεστά, υγρά κλίματα, γεγονός που σχετίζεται με αργή επούλωση τραυμάτων, αυξημένη μόλυνση του εδάφους με τον παθογόνο παράγοντα και τη διαδεδομένη σε ορισμένες χώρες συνήθεια της θεραπείας του ομφάλιου τραύματος με χώμα ή ζωικά περιττώματα.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]