Τι προκαλεί στένωση της αορτής;

Τα τελευταία 30 χρόνια, η αιτιολογία των αορτικών βαλβίδων έχει αλλάξει. Ενώ ο επιπολασμός postrevmaticheskih αορτικών αλλοιώσεων βαλβίδας μειώθηκε από 30 σε 18%, και την αορτική βαλβίδα συχνότητα λειτουργίας διόρθωσης clamshell - από το 37 στο 33%, αύξηση των πυρωμένο αορτικής στενώσεως 30 σε 46%, ειδικά σε άτομα άνω των 65 ετών.

Συγγενής στένωση της αορτής

Οι συγγενείς παραμορφώσεις της αορτικής βαλβίδας μπορεί να είναι: μονόφυλλοι, δίθυροι ή τρικυκλικοί βαλβίδες ή παρουσία ενός θωρακισμένου διαφράγματος.

Η μονόφυλλη βαλβίδα προκαλεί σοβαρή παρεμπόδιση ήδη από τη βρεφική ηλικία και προκαλεί θάνατο παιδιών κάτω του ενός έτους.

Συγγενής βαλβιδική στένωση μαλάκια οδηγεί σε τυρβώδη ροή του αίματος, τραυματικό πτερύγια βαλβίδα η οποία στη συνέχεια οδηγεί σε ίνωση, αυξημένη ακαμψία και αποτιτάνωση των βαλβίδων, σε μια στένωση της αορτικής στομίου από τους ενήλικες.

Εκ γενετής αλλαγμένη τριγλώχινα βαλβίδα χαρακτηρίζεται από την παρουσία του ακανόνιστου μεγέθους με ενδείξεις πτερύγια ραφής κατά μήκος commissures, η στροβιλώδης ροή του αίματος που επάγεται από μέτριας συγγενείς ανωμαλίες, μπορεί να οδηγήσει σε ίνωση και τελικά να ασβεστοποίηση και αορτική στένωση.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Αποκλειστική στένωση της αορτής

Ρευματικές αορτική στένωση συμβαίνει ως αποτέλεσμα μιας φλεγμονώδους διαδικασίας που συνοδεύεται από commissures συνένωση, vaskulyarizaiiey πτερύγια και ινώδους δακτυλίου, η οποία οδηγεί στην ανάπτυξη της ακμής ίνωσης. Οι υπολογισμοί εμφανίζονται και στις δύο επιφάνειες (κοιλιακή και αορτική) στις δύο επιφάνειες και το άνοιγμα της αορτικής βαλβίδας μειώνεται και αποκτά στρογγυλό ή τριγωνικό σχήμα. Η βλάβη της ρευματικής βαλβίδας χαρακτηρίζεται τόσο από στένωση της αορτής όσο και από παλινδρόμηση. Άλλα σημεία της ρευματικής διαδικασίας συχνά διαγιγνώσκονται στην καρδιά, και συγκεκριμένα η βλάβη στο m της βαλβίδας

Πυρωμένο αορτική στένωση (CAS), το οποίο αναπτύσσεται σε ηλικιωμένους ασθενείς, λόγω τόσο μηχανική φθορά της βαλβίδας, και ένα μακρύ ρέει φλεγμονής με διείσδυση μακροφάγων πτερυγίων και Τ-λεμφοκύτταρα, ακολουθούμενη από εναπόθεση κρυστάλλων πυροφωσφορικού ασβεστίου σε anulus ινώδους, η οποία οδηγεί σε μια στένωση του αορτικού στομίου και απλώνεται στο φύλλο αορτική βαλβίδα. Μεταξύ των αιτιών των φλεγμονωδών αντιδράσεων αναφέρονται συχνότερα LPNGT οξειδώνονται (κατ 'αναλογία με αθηροσκλήρωση) και μολυσματικούς παράγοντες (Chlamydia pneumoniae), το οποίο μπορεί να χρησιμεύσει ως «απάντηση σε τραυματισμό» ωθήσεις και σχηματίζουν πρωτογενείς «ασβεστοποίηση υποδοχή». Κάτω από την επίδραση των δεικτών ενεργοποίησης του σχηματισμού οστού (εκφραζόμενη συνταγματικά) και αναδιαμόρφωση κολλαγόνου στα πτερύγια των αορτικών μυοϊνοβλαστών βαλβίδας αποκτήσει λειτουργία οστεοβλαστικές. Μια άλλη πηγή ενδοχονδρικού τύπου σχηματισμού οστού μπορεί να είναι πολυδύναμα μεσεγχυματικά κύτταρα που κυκλοφορούν στο ρεύμα του αίματος και που εισχωρεί στον εσωτερικό διαμέσου της ζημίας αορτικής βαλβίδας στην ενδοθηλιακή στιβάδα. Υπό αυτές τις συνθήκες, μακροφάγα και Τ-λεμφοκύτταρα είναι παράγοντες neoosteoklasticheskoy επαναρρόφηση. Πρόσθετες ρυθμιστές των διεργασιών - βιταμίνης D, παραθυροειδούς ορμόνης και την κατάσταση οστικού μεταβολισμού, τα οποία υφίστανται σημαντικές αλλαγές στους ηλικιωμένους, οδηγώντας σε D-ανεπάρκειας, υπερπαραθυρεοειδισμός, και η οστεοπόρωση. Όλα τα παραπάνω συμβάλλει στο σχηματισμό του ώριμου ιστού οστού με την παρουσία των μικρο-κατάγματα, λειτουργία του μυελού των οστών και συμπτώματα remodelirovapiya παχύτερο οστών στην αορτική βαλβίδα, η οποία μας επιτρέπει να εξετάσουμε την ασβεστοποίηση της αορτικής βαλβίδας σε ασθενείς με CAS σαν αναπαραγωγικός παρά εκφυλιστική διαδικασία.

Άλλες αιτίες πυρωμένο αορτική στένωση - ασθένεια, διαταραχή συνοδεύεται από συστηματικό μεταβολισμό του ασβεστίου, ιδίως της νόσου του Paget (σχήμα οστού), τελικού σταδίου χρόνια νεφρική ανεπάρκεια και homogentisuria.

[8], [9],

Παθοφυσιολογία αορτική στένωση

Σε απάντηση σε μηχανική απόφραξη της απομάκρυνσης του αίματος και της συστολικής αριστερής στρες κοιλιακού τοιχώματος αναπτύσσει ομόκεντρους υπερτροφία του, δημιουργώντας επιπλέον κλίση πίεσης κατά μήκος της αορτικής βαλβίδας χωρίς μείωση της καρδιακής παροχής, το αριστερό διεύρυνση κοιλιακή κοιλότητα και δεν συνοδεύεται από κλινικά συμπτώματα. Με τον καιρό, λόγω της ετερογενούς φύσης των υπερτροφία μυοκυττάρων και αυξημένη σοβαρότητα των μηχανικών απόφραξης, ενώνει ανεπάρκεια αριστερής κοιλίας που προκαλείται από τους θαλάμους διαστολής της αριστερής καρδιάς και την ανάπτυξη της φλεβικής πληθώρας στην πνευμονική κυκλοφορία. Στα τελικά στάδια της νόσου, την καρδιακή παροχή, τον όγκο του εγκεφαλικού επεισοδίου και, αντίστοιχα, τη μείωση της κλίσης της πίεσης.

Για τους ασθενείς με αορτική στένωση χαρακτηρίζεται από μια αρνητική συσχέτιση μεταξύ της συστολικής στρες τοιχώματος και του κλάσματος εξώθησης (EF), η οποία προκαλεί ένα αντανακλαστικό μείωση του τελευταίου σε ορισμένους ασθενείς λόγω της «ασυνεπής μεταφορτίο». Σε άλλες περιπτώσεις, ο λόγος για τη μείωση του PV συνίσταται επίσης σε μείωση της συσταλτικότητας της αριστερής κοιλίας. Έτσι, η αυξημένη επιβάρυνση και η αλλοιωμένη συσταλτικότητα συμβάλλουν στην υποβάθμιση της συστολικής λειτουργίας της αριστερής κοιλίας.

Μαζί με την αύξηση της περιεκτικότητας σε κολλαγόνο στο μυοκάρδιο, χαρακτηριστικό πολλών καρδιακών ασθενειών, αορτική στένωση επέρχεται μεταβολή στην εγκάρσια ischerchennoegi, η οποία οδηγεί σε αύξηση της μυοκαρδιακής μάζας συσσώρευση διαστολική δυσκαμψία και μειωμένη διαστολική λειτουργία, ως αποτέλεσμα του οποίου για μια πλήρη πλήρωση των αριστερών θαλάμων κοιλίας απαιτούν περισσότερη εσωτερικό σπηλαιώδη πίεση. Κλινικά, οι ασθενείς με αορτική στένωση συσχετίζεται με αιφνίδια ανάπτυξη πνευμονικού οιδήματος επεισόδια χωρίς οποιεσδήποτε προφανείς παράγοντες καταβύθισης.

Άλλα χαρακτηριστικά της δομής του μυοκαρδίου σε ασθενείς με σοβαρή αορτική στένωση:

• ασυνήθιστα μεγάλες πυρήνες κυττάρων.
• απώλεια μυϊκών ινών.
• συσσωρεύσεις μιτοχονδρίων.
• παρουσία κυτταροπλασματικών περιοχών σε κύτταρα χωρίς συσταλτικά στοιχεία.
• τον πολλαπλασιασμό των ινοβλαστών και των ινών κολλαγόνου στον διάμεσο χώρο.

Ιντούσια

Σε ασθενείς με στένωση της αορτής, σε αντίθεση με ασθενείς χωρίς καρδιακή νόσο, οι απόλυτες τιμές της στεφανιαίας ροής του αίματος αυξάνεται, ωστόσο, κατά βάρος της hypertrophied αριστερής κοιλίας μπορεί να θεωρηθεί φυσιολογικό. Περαιτέρω εξέλιξη της αριστερής κοιλιακής υπερτροφίας μπορεί να οδηγήσει σε διακοπή της μυοκαρδιακής οξυγονώσεως σε ασθενείς με κρίσιμη στένωση αορτής, ακόμη και εν απουσία του σημειώνεται αλλαγές στις στεφανιαίες αρτηρίες. Το υπόστρωμα της ισχαιμίας του μυοκαρδίου στην στένωση της αορτής, καθώς και σε άλλες καρδιακές παθήσεις, είναι η έλλειψη ισορροπίας μεταξύ της κατανάλωσης οξυγόνου και της δυνατότητας παράδοσης.

Η αύξηση της ζήτησης οξυγόνου από το μυοκάρδιο οφείλεται:

• αύξηση της μάζας του μυοκαρδίου λόγω υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας.
• αυξημένη συστολική καταπόνηση του τοιχώματος της αριστερής κοιλίας.
• η επιμήκυνση του χρόνου αποβολής του αίματος από την κοιλότητα της αριστερής κοιλίας.

Η διακοπή της παροχής οξυγόνου μέσω των στεφανιαίων αρτηριών προκαλείται από:

• υπερβολική πίεση που συμπιέζει τις στεφανιαίες αρτηρίες από έξω, πάνω από την πίεση διάχυσης μέσα στα στεφανιαία αγγεία.
• μείωση της διαστολής.

Πρόσθετοι παράγοντες που μειώνουν τη μυοκαρδιακή διάχυση της αριστερής κοιλίας:

• σχετική μείωση της πυκνότητας των τριχοειδών αγγείων.
• μια αύξηση στην τελική διαστολική πίεση στην κοιλότητα της αριστερής κοιλίας, οδηγώντας σε μείωση της πίεσης διάχυσης στις στεφανιαίες αρτηρίες.