Θρόμβωση στεντ

Ένας ενδοπρόλογος, όπως κάθε ξένο σώμα που έρχεται σε επαφή με το αίμα, μπορεί να προκαλέσει θρόμβωση στο σημείο της εμφύτευσης. Η επιφάνεια του στεντ έχει την ικανότητα να "προσελκύσει" τα αιμοπετάλια, αλλά μετά από λίγο χρόνο η μεταλλική επιφάνεια καλύπτεται με πρωτεΐνες καταβύθισης, γεγονός που ελαττώνει κάπως τον κίνδυνο θρόμβωσης του στεντ. Σε 2-4 εβδομάδες. μετά την εμφύτευση του HTIC και λίγους μήνες μετά την εμφύτευση της SLP, λαμβάνει χώρα επικάλυψη της μεμβράνης πρωτεΐνης με ακούσια επικάλυψη, γεγονός που μειώνει δραματικά τον κίνδυνο θρόμβωσης του στεντ.

Προσωρινά χαρακτηριστικά θρόμβωσης στεντ

Τύπος θρόμβωσης	Ώρα ανάπτυξης
Οξεία	0 24 ώρες
Νιώθεις	24 ώρες - 30 ημέρες
Αργά	30 ημέρες 1 έτος
Πολύ αργά	Μετά από 1 έτος ή περισσότερο

[1], [2]

Αιτίες θρόμβωσης στεντ

Οι παράγοντες κινδύνου για την οξεία θρόμβωση της ενδοπρόθεσης εισαγωγή ενδοπρόθεσης σε οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, φλεβική αναστομώσεων παρέμβασης, αποτυχία να λάβει το ACK ημέρα κλοπιδογρέλη πριν θεραπείες, καθώς και την ανεπαρκή πήξη κατά τη διάρκεια της PCI, διατηρώντας υπολειμματικό ανατομή. Οι κύριοι παράγοντες κινδύνου για θρόμβωση υποξεία στεντ: η διατήρηση της υπολειμματικής ανατομή, θρόμβου προεξοχή του ιστού διαμέσου της κυτταρικής στεντ μέσα στον αυλό της ενδοπρόθεσης σκάφους των μεγάλων και περίπλοκη αλλοιώσεις, καθώς και nedoraskrytie διακοπή στεντ της θεραπείας κατά των αιμοπεταλίων.

Αυξημένος κίνδυνος θρόμβωσης του στεντ σε ασθενείς με οξύ στεφανιαίο σύνδρομο και τους ασθενείς τύπου 2 σακχαρώδη διαβήτη με ACS οι πιο σημαντικοί παράγοντες κινδύνου για θρόμβωση του στεντ - τη σοβαρότητα στεφανιαίων αλλοιώσεων, χαμηλά επίπεδα αιμοσφαιρίνης, ένα μικρής διαμέτρου του στεντ εμφυτεύεται και χωρίς tienopiridipov υποδοχής πριν από τη διαδικασία.

Μεταξύ όλων των θρομβώσεων του στεντ, οι συνηθέστερες είναι υποξεία (41%) και οξεία TC (32%), οι αργές και πολύ όψιμες θρομβώσεις του στεντ αποτελούν περίπου το 26% όλων των περιπτώσεων. Σε αντίθεση με την καθυστερημένη θρόμβωση, η συχνότητα ανάπτυξης οξείας και υποξείας θρόμβωσης στεντ είναι η ίδια με τα NPS και SLP. Τουλάχιστον ένα στεντ μελέτη επικαλυμμένα με ηπαρίνη μείωσε τη συχνότητα εμφάνισης οξείας TS σε σύγκριση με τα συμβατικά PS.

Στις πρώτες μελέτες στις οποίες συνιστάται μετά το στένσιν, η χρήση της ASA, της διπυριδαμόλης και της βαρφαρίνης, η συχνότητα εμφάνισης θρόμβωσης στεντ έφτασε το 20% και συχνά αναπτύχθηκε αιμορραγία. Αργότερα αποδείχθηκε ότι στις περισσότερες περιπτώσεις η οξεία TC εμφανίζεται όταν η ενδοπρόθεση είναι υποτονική, πράγμα που οδήγησε σε συνηθισμένη χρήση υψηλής πίεσης κατά τη διάρκεια του στεντ. Επιπλέον, αποδείχθηκε η αποτελεσματικότητα μιας θεραπείας διάρκειας 4 εβδομάδων διπλής αντιαιμοπεταλιακής θεραπείας (ASA + τικλοπιδίνη) μετά τον καθετηριασμό. Όλα αυτά τα μέτρα κατέστησαν δυνατή τη μείωση της συχνότητας εμφάνισης οξείας και υποξείας θρόμβωσης του στεντ σε λιγότερο από 1%. Ο μέσος χρόνος εμφάνισης υποξείας TS μειώθηκε από 6 σε 1-2 ημέρες. Ταυτόχρονα, ο αποκλεισμός της βαρφαρίνης από το υποχρεωτικό σχήμα προφύλαξης TS μείωσε τη συχνότητα των αιμορραγικών επιπλοκών. Στη συνέχεια, η τικλοπιδίνη αντικαταστάθηκε σχεδόν καθολικά με κλοπιδογρέλη, καθώς με την ίδια αποτελεσματικότητα χαρακτηρίζεται από μικρότερη συχνότητα εμφάνισης ανεπιθύμητων ενεργειών.

Παρά τη μείωση της συχνότητας, η θρόμβωση του στεντ παραμένει μία από τις πιο επικίνδυνες επιπλοκές του στεντ. Κατά κανόνα, εκδηλώνεται ως μια σοβαρή αγγειόσχημη λοίμωξη, συνοδευόμενη από ανύψωση τμήματος ST. Η μελέτη ΣΤΡΕΣ θνησιμότητα υποξεία θρόμβωση του στεντ ήταν 20%, ενώ στο υπόλοιπο 80% του ανεπτυγμένου Q-MI υλ και ελπίδα χτυπάει έκτακτης ανάγκης CABG. Στα τελευταία μητρώα, η συνολική θνησιμότητα 30 ημερών και η συχνότητα MI παραμένουν υψηλά - στο επίπεδο των 15 και 78% αντίστοιχα. Η θνησιμότητα μελέτη OPTIMIST ακόμη και κατά τη διάρκεια της PCI περίπου θρόμβωσης του στεντ ήταν 12% μετά από 30 ημέρες ρί 17% μετά από 6 μήνες. Ο τύπος του στεντ, στον οποίο αναπτύχθηκε θρόμβωση, δεν επηρεάζει τη βραχυπρόθεσμη και μακροπρόθεσμη θνησιμότητα. Δυσμενείς παράγοντες που υποβαθμίζουν την πρόγνωση 6 μηνών σε αυτούς τους ασθενείς είναι η έλλειψη βέλτιστη αποκατάσταση της ροής του αίματος, η δεύτερη εμφύτευση στεντ της θρόμβωσης του στεντ μετά βίας πρωτότυπο, νόσο τριών αγγείων και η παρουσία δύο ή περισσότερες επικαλυπτόμενες stents.

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Θεραπεία της θρόμβωσης του στεντ

Η θρόμβωση του στεντ είναι μια επικίνδυνη κατάσταση έκτακτης ανάγκης. Η διαδικασία επιλογής είναι η πρωταρχική αγγειοπλαστική, η αποστολή της οποίας είναι η μηχανική ανασύνδεση του θρομβωμένου στεντ. Η αποκατάσταση της πρόωρης ροής αίματος μπορεί να επιτευχθεί κατά μέσο όρο στο 90% των περιπτώσεων, αλλά το βέλτιστο αποτέλεσμα παρατηρείται μόνο στο 64% των περιπτώσεων. Το βέλτιστο αποτέλεσμα ήταν σπάνια επιτυγχάνεται με εμπλοκή με PNA, ανάπτυξη CLS, αλλοιώσεις με πολλαπλά στρώματα και επίσης με απομακρυσμένη εμβολή από θρομβωτικές μάζες. Κατά τη διάρκεια της διαδικασίας που συνιστάται αποκλειστές IIb / IIIa-υποδοχείς, ιδιαίτερα σε ασθενείς με υψηλό κίνδυνο: υπερπήξεως, θρομβοκυττάρωση, εμφύτευση μακράς stents, διακλάδωση βλάβη, την μικρή διάμετρο του αγγείου, την παρουσία υπολειμματικής ανατομή, το φαινόμενο της μη-reflow. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η αγγειοπλαστική με μπαλόνι είναι επαρκής, πιθανώς με τη χρήση συσκευών για αναρρόφηση θρόμβου. Η επανεγκατάσταση του στεντ θα πρέπει να πραγματοποιείται μόνο στην περίπτωση έντονης υπολειμματικής ανατομής. Σύμφωνα με τον κατάλογο OPTIMIST, η εμφύτευση ενδοπρόθεσης απαιτείται κατά μέσο όρο 45% του χρόνου. Εάν είναι αδύνατο να εκτελεστεί PCI, χρησιμοποιείται TLT.

Η συνολική συχνότητα επαναλαμβανόμενων οχημάτων τους επόμενους 6 μήνες. ένα υψηλό περίπου 16,2% (ενώ σύμφωνα με την ταξινόμηση ARC, η συχνότητα των αποδεδειγμένων, πιθανών και πιθανών TS είναι 6,7, 5,7 και 3,8% αντίστοιχα). Ο μέσος χρόνος μέχρι την εμφάνιση ενός επαναλαμβανόμενου TC είναι 45 ημέρες (από 2 έως 175 ημέρες). Ο τύπος του ενδοαυλικού νάρθηκα δεν επηρεάζει τη συχνότητα του επαναλαμβανόμενου οχήματος. Στην περίπτωση επαναλαμβανόμενης εμφύτευσης του στεντ σε PCI έκτακτης ανάγκης, ο κίνδυνος επαναλαμβανόμενων TS αυξάνεται 4 φορές. Η θεραπεία της θρόμβωσης επαναπρόσληψης είναι ταυτόσημη με την πρωτογενή. Εάν δεν υπάρχει επαρκής συσσώρευση αιμοπεταλίων, όταν λαμβάνετε πρότυπη διπλή αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία (<50% του προτύπου), εξετάστε το ενδεχόμενο αύξησης της δόσης κλοπιδογρέλης έως 150 mg / ημέρα.

Έτσι, μπορούμε να καταλήξουμε στα ακόλουθα συμπεράσματα σχετικά με τη θρόμβωση των στεντ:

• Η συνολική συχνότητα της θρόμβωσης του στεντ είναι περίπου 1,5%.
• Ανάλογα με τον χρόνο εμφάνισης μετά την PCI, απομονώνονται οξεία, υποξεία, καθυστερημένη και πολύ αργή TS.
• Το πιο συνηθισμένο είναι η οξεία και υποξεία TS. Μετά την εμφύτευση του NPS, τα όψιμα TS εμφανίζονται πολύ σπάνια, είναι πιο τυπικά για το SLP.
• Το TS εμφανίζει ένα σοβαρό αγγειικό επεισόδιο, συνοδευόμενο από ισχαιμική δυναμική στο ΗΚΓ (συνήθως με ανύψωση του τμήματος ST).
• Η μέθοδος επιλογής της αγωγής με TC είναι πρωταρχική αγγειοπλαστική, η αποστολή της οποίας είναι η μηχανική ανασύνδεση του θρομβωμένου στεντ. Εάν δεν είναι δυνατή η εκτέλεση PCI, TLT
• Με την PCI για TC, το δεύτερο νάρθηκα εμφυτεύεται μόνο με έντονη υπολειμματική ανατομή. Κατά τη διάρκεια της διαδικασίας, συνιστάται η χρήση αναστολέων υποδοχέων IIb / IIIa.
• Η συχνότητα επανεμφάνισης του TC είναι υψηλή (περίπου 16%) και δεν εξαρτάται από τον τύπο του στεντ.
• Τα κύρια μέτρα για την πρόληψη της θρόμβωσης του στεντ - για να εξασφαλιστεί η πλήρης αποκάλυψη του στεντ και η συμμόρφωση με το χρονοδιάγραμμα της διπλής αντιαιμοπεταλιακής θεραπείας.