Θρόμβωση του στεντ

Ένα stent, όπως κάθε ξένο σώμα που έρχεται σε επαφή με το αίμα, μπορεί να προκαλέσει θρόμβωση στο σημείο εμφύτευσης. Η επιφάνεια του stent έχει την ικανότητα να «έλκει» τα αιμοπετάλια, αλλά μετά από σύντομο χρονικό διάστημα, η μεταλλική επιφάνεια καλύπτεται με πρωτεΐνες καθίζησης, γεγονός που μειώνει κάπως τον κίνδυνο θρόμβωσης του stent. Μετά από 2-4 εβδομάδες μετά την εμφύτευση HTIC και αρκετούς μήνες μετά την εμφύτευση DES, η πρωτεϊνική μεμβράνη καλύπτεται με νεοέσω χιτώνα, γεγονός που μειώνει δραματικά τον κίνδυνο θρόμβωσης του stent.

Χρονικά χαρακτηριστικά της θρόμβωσης του στεντ

Τύπος θρόμβωσης	Χρόνος ανάπτυξης
Αρωματώδης	0 24 ώρες
Υποξεία	24 ώρες - 30 ημέρες
Αργά	30 ημέρες 1 έτος
Πολύ αργά	Μετά από 1 έτος ή περισσότερο

[ 1 ], [ 2 ]

Αιτίες θρόμβωσης στεντ

Παράγοντες κινδύνου για οξεία θρόμβωση στεντ είναι η τοποθέτηση στεντ σε οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, οι επεμβάσεις σε μοσχεύματα φλεβικής παράκαμψης, η μη λήψη ΑΣΟ, κλοπιδογρέλης την ημέρα πριν από την επέμβαση, καθώς και η ανεπαρκής πήξη κατά τη διάρκεια της PCI, και η επιμονή της υπολειμματικής ανατομής. Οι κύριοι παράγοντες κινδύνου για υποξεία θρόμβωση στεντ είναι: η επιμονή της υπολειμματικής ανατομής, ο θρόμβος, η προεξοχή του ιστού μέσω των κυττάρων του στεντ στον αυλό του αγγείου, η τοποθέτηση στεντ μεγάλων και περίπλοκων βλαβών, καθώς και η υποανάπτυξη του στεντ, και η διακοπή των αντιαιμοπεταλιακών φαρμάκων.

Ο κίνδυνος θρόμβωσης του στεντ αυξάνεται σε ασθενείς με ACS και σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2. Σε ασθενείς με ACS, οι σημαντικότεροι παράγοντες κινδύνου για θρόμβωση του στεντ είναι η σοβαρότητα της στεφανιαίας νόσου, τα χαμηλά επίπεδα αιμοσφαιρίνης, η μικρή διάμετρος του εμφυτευμένου στεντ και η απουσία θειενοπυριδινών πριν από τη διαδικασία.

Μεταξύ όλων των θρομβώσεων των στεντ, οι υποξείες (41%) και οι οξείες θρομβώσεις των στεντ (32%) είναι οι πιο συχνές, με τις όψιμες και τις πολύ όψιμες θρομβώσεις των στεντ να αντιπροσωπεύουν περίπου το 26% όλων των περιπτώσεων. Σε αντίθεση με τις όψιμες θρομβώσεις, η συχνότητα εμφάνισης οξείας και υποξείας θρομβώσεων των στεντ είναι παρόμοια με τον LES και τον DES. Σε τουλάχιστον μία μελέτη, τα στεντ που εκλούονται με ηπαρίνη μείωσαν τη συχνότητα εμφάνισης οξείας θρομβώσεων των στεντ σε σύγκριση με τον συμβατικό LES.

Σε πρώιμες μελέτες, στις οποίες συνιστάται η χρήση ΑΣΟ, διπυριδαμόλης και βαρφαρίνης μετά την τοποθέτηση stent, η συχνότητα εμφάνισης θρόμβωσης stent έφτασε το 20%, με συχνή ανάπτυξη αιμορραγίας. Αργότερα αποδείχθηκε ότι στις περισσότερες περιπτώσεις, η οξεία θρόμβωση του stent εμφανίζεται λόγω υποανάπτυξης του stent, γεγονός που οδήγησε στην τακτική χρήση υψηλής πίεσης κατά την τοποθέτηση stent. Επιπλέον, αποδείχθηκε η αποτελεσματικότητα μιας 4 εβδομάδων διπλής αντιαιμοπεταλιακής θεραπείας (ΑΣΟ + τικλοπιδίνη) μετά την τοποθέτηση stent. Όλα αυτά τα μέτρα κατέστησαν δυνατή τη μείωση της συχνότητας εμφάνισης οξείας και υποξείας θρόμβωσης του stent σε λιγότερο από 1%. Ο μέσος χρόνος εμφάνισης υποξείας θρόμβωσης του stent μειώθηκε από 6 σε 1-2 ημέρες. Ταυτόχρονα, ο αποκλεισμός της βαρφαρίνης από το υποχρεωτικό σχήμα προφύλαξης για τη θρόμβωση μείωσε τη συχνότητα εμφάνισης αιμορραγικών επιπλοκών. Στη συνέχεια, η τικλοπιδίνη αντικαταστάθηκε σχεδόν καθολικά από την κλοπιδογρέλη, καθώς με την ίδια αποτελεσματικότητα χαρακτηρίζεται από χαμηλότερη συχνότητα εμφάνισης ανεπιθύμητων ενεργειών.

Παρά τη μείωση της συχνότητας εμφάνισης, η θρόμβωση του stent παραμένει μια από τις πιο επικίνδυνες επιπλοκές της τοποθέτησης stent. Κατά κανόνα, εκδηλώνεται ως σοβαρή κρίση στηθάγχης που συνοδεύεται από ανάσπαση του διαστήματος ST. Στη μελέτη STRESS, η θνησιμότητα στην υποξεία θρόμβωση του stent ήταν 20%, και στο υπόλοιπο 80% των περιπτώσεων, αναπτύχθηκε Q-MI ή επείγουσα αορτοστεφανιαία παράκαμψη (CABG). Στα τελευταία μητρώα, η συνολική θνησιμότητα 30 ημερών και το ποσοστό εμφράγματος του μυοκαρδίου παραμένουν υψηλά - στο 15 και 78%, αντίστοιχα. Στη μελέτη OPTIMIST, η θνησιμότητα ακόμη και κατά τη διάρκεια PCI για θρόμβωση του stent ήταν 12% μετά από 30 ημέρες και 17% μετά από 6 μήνες. Ο τύπος του stent με το οποίο αναπτύχθηκε η θρόμβωση δεν επηρεάζει τη βραχυπρόθεσμη και μακροπρόθεσμη θνησιμότητα. Δυσμενείς παράγοντες που επιδεινώνουν την 6μηνη πρόγνωση σε αυτούς τους ασθενείς περιλαμβάνουν την έλλειψη αποκατάστασης της βέλτιστης ροής αίματος, την εμφύτευση ενός δεύτερου stent μετά την αρχική θρόμβωση του stent, τη νόσο τριών αγγείων και την παρουσία 2 ή περισσότερων επικαλυπτόμενων stent.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Θεραπεία θρόμβωσης στεντ

Η θρόμβωση του stent είναι μια επείγουσα, απειλητική για τη ζωή κατάσταση. Η επέμβαση εκλογής είναι η πρωτοπαθής αγγειοπλαστική, σκοπός της οποίας είναι η μηχανική επανασηραγγοποίηση του θρομβωμένου stent. Η αποκατάσταση της ορθόδρομης ροής αίματος επιτυγχάνεται κατά μέσο όρο στο 90% των περιπτώσεων, αλλά το βέλτιστο αποτέλεσμα παρατηρείται μόνο στο 64% των περιπτώσεων. Το βέλτιστο αποτέλεσμα σπάνια επιτεύχθηκε σε περίπτωση βλάβης LAD, ανάπτυξης CGS, πολυαγγειακής βλάβης, καθώς και σε περίπτωση περιφερικού εμβολισμού θρομβωτικών μαζών. Κατά τη διάρκεια της επέμβασης, συνιστάται η χρήση αναστολέων υποδοχέων IIb/IIIa, ειδικά σε ασθενείς υψηλού κινδύνου: υπερπηκτικότητα, θρομβοκυττάρωση, εμφύτευση μακριών stent, βλάβη διχασμού, μικρή διάμετρος αγγείου, παρουσία υπολειμματικής ανατομής, φαινόμενο μη επαναροής. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η αγγειοπλαστική με μπαλόνι είναι επαρκής, εάν είναι δυνατόν με τη χρήση συσκευών αναρρόφησης θρόμβου. Η επαναλαμβανόμενη τοποθέτηση stent θα πρέπει να πραγματοποιείται μόνο σε περίπτωση σημαντικής υπολειμματικής ανατομής. Σύμφωνα με το μητρώο OPTIMIST, η εμφύτευση stent απαιτείται κατά μέσο όρο στο 45% των περιπτώσεων. Εάν δεν μπορεί να πραγματοποιηθεί PCI, χρησιμοποιείται TLT.

Το συνολικό ποσοστό υποτροπιάζουσας θρόμβωσης του stent τους επόμενους 6 μήνες είναι υψηλό, περίπου 16,2% (με τα ποσοστά αποδεδειγμένης, πιθανής και πιθανής θρόμβωσης να είναι 6,7, 5,7 και 3,8% αντίστοιχα, σύμφωνα με την ταξινόμηση ARC). Ο μέσος χρόνος έως την υποτροπιάζουσα θρόμβωση είναι 45 ημέρες (εύρος, 2–175 ημέρες). Ο τύπος του stent δεν επηρεάζει το ποσοστό υποτροπιάζουσας θρόμβωσης. Σε περίπτωση υποτροπιάζουσας εμφύτευσης stent κατά τη διάρκεια επείγουσας PCI, ο κίνδυνος υποτροπιάζουσας θρόμβωσης του stent αυξάνεται 4 φορές. Η θεραπεία της υποτροπιάζουσας θρόμβωσης του stent είναι πανομοιότυπη με την πρωτογενή θεραπεία. Σε περίπτωση ανεπαρκούς συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων κατά τη λήψη της τυπικής διπλής αντιαιμοπεταλιακής θεραπείας (<50% του φυσιολογικού), η δόση της κλοπιδογρέλης θα πρέπει να αυξηθεί στα 150 mg/ημέρα.

Έτσι, μπορούν να εξαχθούν τα ακόλουθα συμπεράσματα σχετικά με τη θρόμβωση του στεντ:

• Η συνολική συχνότητα εμφάνισης θρόμβωσης στεντ είναι περίπου 1,5%.
• Ανάλογα με τον χρόνο εμφάνισης μετά από PCI, διακρίνεται η οξεία, υποξεία, όψιμη και πολύ όψιμη TS.
• Τα πιο συνηθισμένα είναι τα οξέα και υποξεία TS. Μετά την εμφύτευση του LES, τα όψιμα TS εμφανίζονται πολύ σπάνια, είναι πιο χαρακτηριστικά για το DES.
• Το TS εκδηλώνεται με σοβαρή κρίση στηθάγχης, συνοδευόμενη από ισχαιμική δυναμική στο ΗΚΓ (συνήθως με ανάσπαση του διαστήματος ST).
• Η μέθοδος εκλογής για τη θεραπεία του TS είναι η πρωτοπαθής αγγειοπλαστική, σκοπός της οποίας είναι η μηχανική επανασηραγγοποίηση του θρομβωμένου stent. Εάν δεν μπορεί να πραγματοποιηθεί PCI, πραγματοποιείται TLT.
• Στην PCI για TS, ένα δεύτερο stent εμφυτεύεται μόνο σε περιπτώσεις σημαντικής υπολειμματικής διατομής. Συνιστάται η χρήση αναστολέων υποδοχέων IIb/IIIa κατά τη διάρκεια της διαδικασίας.
• Το ποσοστό υποτροπής του TS είναι υψηλό (περίπου 16%) και δεν εξαρτάται από τον τύπο του stent.
• Τα κύρια μέτρα για την πρόληψη της θρόμβωσης του στεντ είναι η διασφάλιση της πλήρους τοποθέτησης του στεντ και η τήρηση του χρονικού πλαισίου της διπλής αντιαιμοπεταλιακής θεραπείας.