Συμπτώματα ανεπάρκειας βιταμίνης Β12

Απομονωμένες κληρονομικές και επίκτητες μορφές αναιμίας με ανεπάρκεια βιταμίνης Β ₁₂.

Κληρονομική μορφές της βιταμίνης Β ₁₂ αναιμία

Είναι σπάνιες. Κλινικά χαρακτηρίζεται από μια τυπική εικόνα της μεγαλοβλαστικής αναιμίας με την παρουσία συμπτωμάτων βλαβών της γαστρεντερικής οδού και του νευρικού συστήματος.

Αιτίες της συγγενούς (κληρονομική) μορφές της βιταμίνης Β ₁₂ - αναιμία

1. Παραβίαση της απορρόφησης της βιταμίνης Β ₁₂
   1. Ανεπαρκής έκκριση εσωτερικού παράγοντα:
      1. συγγενή ανεπάρκεια εσωτερικών παραγόντων
         1. ποσοτικά
         2. ποιοτική
      2. νεανική ψωριασική αναιμία (αυτοάνοση)
      3. νεανική περιοδική αναιμία (αντισώματα έναντι του γαστρικού βλεννογόνου) με αυτοάνοση πολυενδοκρινιοπάθεια
      4. νεανική κακοήθη αναιμία με ανεπάρκεια IgA
   2. Ανεπαρκής απορρόφηση στο λεπτό έντερο (επιλεκτική δυσαπορρόφηση της βιταμίνης Β ₁₂ ).
      1. μη φυσιολογικός εσωτερικός παράγοντας
      2. παραβίαση της μεταφοράς κοβαλαμίνης σε εντεροκύτταρα (σύνδρομο Imerslund-Gresbek)
2. Παραβίαση της μεταφοράς βιταμίνης Β ₁₂
   1. Συγγενής ανεπάρκεια της τρανκοβαλαμίνης II
   2. Παροδική ανεπάρκεια της τρανκοβαλαμίνης II
   3. Μερική ανεπάρκεια της τρανκοβαλαμίνης Ι
3. Παραβίαση του μεταβολισμού της βιταμίνης Β ₁₂
   1. Ανεπάρκεια της αδενοσυλικής κοβαλαμίνης: ασθένειες κοβαλαμίνης Α και Β
   2. Ανεπάρκεια της μεθυλαμονηλικής-ΟοΑ μουτάσης (mut °, mut ~)
   3. Συνδυασμένη ανεπάρκεια της αδενοσυλοκοβαλαμίνης και της μεθυλοκοβαλαμίνης: ασθένειες της κοβαλαμίνης C, D και F
   4. Ανεπάρκεια μεθυλοκοβαλαμίνης: ασθένειες κοβαλαμίνης Ε και Γ.

Παραβίαση της απορρόφησης της βιταμίνης Β ₁₂

Οι ασθένειες κληρονομούνται αυτοσωματικά-υποχωρητικά, συχνά συναφείς γάμους. Διαπιστώνεται ότι το γονίδιο του εσωτερικού παράγοντα ενός ατόμου εντοπίζεται στο χρωμόσωμα αυτό. ο τόπος του συνδρόμου Imerslund-Gresbek βρίσκεται στο χρωμόσωμα 10. Τα συμπτώματα της νόσου εμφανίζονται συνήθως σταδιακά. Τα παιδιά παρατηρούν λήθαργο ή ευερεθιστότητα, άγχος. μειωμένη όρεξη έως ανορεξία. επιβράδυνση της αύξησης βάρους, υστέρηση στη φυσική ανάπτυξη. Πιθανή ναυτία, έμετο, διάρροια. Σταδιακά, η οσμή του δέρματος και των βλεννογόνων αυξάνεται, εμφανίζεται η υποκειμενικότητα. Χαρακτηρίζεται από αφθώδη στοματίτιδα, γλωσσίτιδα, ηπατοσπληνομεγαλία. Χαρακτηριστικές είναι οι νευρολογικές διαταραχές - η υποαναφυλακτικότητα, η εμφάνιση παθολογικών αντανακλαστικών, η αταξία, τα ελαττώματα ομιλίας, η παραισθησία, ενδεχομένως η ανάπτυξη κλώνου και κώματος. Εργαστήριο σε ασθενείς με μειωμένη συγκέντρωση της βιταμίνης Β ₁₂ σε μεθυλομηλονικού οξυουρία ορού σημειώνεται. Η θεραπεία πραγματοποιείται με παρεντερική χορήγηση μεγάλων δόσεων της βιταμίνης Β ₁₂ (1000 ug ενδομυϊκά καθημερινά για τουλάχιστον 2 εβδομάδες)? μετά την ομαλοποίηση της κλινικής και αιματολογικής εικόνας της νόσου, η θεραπεία συντήρησης με βιταμίνη Β ₁₂ διεξάγεται καθ 'όλη τη ζωή (1000 mcg ενδομυϊκά μία φορά το μήνα). Οι ασθενείς με κληρονομική ανεπάρκεια VF επιπρόσθετα στην παρεντερική χορήγηση βιταμίνης Β ₁₂, συνταγογραφούνται με θεραπεία αντικατάστασης από τον ανθρώπινο εσωτερικό παράγοντα.

Παραβίαση της μεταφοράς βιταμίνης Β ₁₂

Συγγενής ανεπάρκεια της τρανκοβαλαμίνης II (TC II)

TC είναι το κύριο όχημα για τη βιταμίνη Β ₁₂, έμφυτη έλλειψη κληρονόμησε αυτοσωματικού υπολειπόμενου και συνοδεύεται από την παραβίαση της απορρόφησης και μεταφοράς της βιταμίνης. Οι κλινικές εκδηλώσεις της νόσου παρατηρείται στην ηλικία των 3-5 εβδομάδων και χαρακτηρίζονται από την εμφάνιση του λήθαργο, απώλεια της όρεξης, βάρους αυξάνει την επιβράδυνση της ανάπτυξης του υποσιτισμού μπορεί να εμετός, διάρροια? υπάρχουν επαναλαμβανόμενες λοιμώξεις λόγω ανοσοποιητικής ανεπάρκειας και κυτταρικών και χυμικών τύπων. αργότερα υπάρχει μια βλάβη του νευρικού συστήματος. Στο περιφερικό αίμα ήταν προοδευτική πανκυτταροπενία - σοβαρή μεγαλοβλαστική αναιμία ουδετεροπενία, θρομβοπενία. Το επίπεδο της κοβαλαμίνης στον ορό είναι συνήθως φυσιολογικό. Η ομοκυστεονουρία και η μεθυλομηλονική οξέωση σημειώνονται. Για τη διάγνωση της ανεπάρκειας TC II χρησιμοποιώντας χρωματογραφία ανταλλαγής ιόντων ή ηλεκτροφόρηση ορού επί πηκτώματος πολυακρυλαμιδίου σημασμένο «από το ₁₂. Δεδομένου TC II συντίθεται αμνιοκύτταρα, είναι δυνατόν προγεννητική διάγνωση της ανεπάρκειας TC II.

Κληρονομική βιταμίνης Β ₁₂ -scarce αναιμίας που προκαλείται από διαταραχή της απορρόφησης της βιταμίνης

Συμπτώματα	Μορφή της νόσου
	Η κληρονομική ανεπάρκεια του εσωτερικού παράγοντα (συγγενής κακοήθης αναιμία)	Νεανική κακοήθης αναιμία (αυτοάνοση)	Νεανική κακοήθη αναιμία με αυτοάνοση πολυενδο-κρυοπάθεια ή επιλεκτική ανεπάρκεια IgA	Σύνδρομο Imerslund-Gresbek (βασικό επιθήλιο με σύνδρομο μεγαλοβλαστικής αναιμίας)
Αιτία ανάπτυξης	Συγγενής απουσία σύνθεσης WF ή γενετικών ελαττωμάτων στο μόριο WF	Η παρουσία αντισωμάτων που εμποδίζουν την έκκριση της VF του γαστρικού βλεννογόνου	Η παρουσία αντισωμάτων που εμποδίζουν την έκκριση της VF του γαστρικού βλεννογόνου	Παραβίαση των μεταφορών σύμπλοκο WF-Β 12 στις εντεροκύτταρα λόγω έλλειψης σύμπλεγμα του υποδοχέα στο WF- 12
Ο συγχρονισμός της εμφάνισης των συμπτωμάτων	Τα πρώτα 2 χρόνια της ζωής, μερικές φορές σε εφήβους και ενήλικες	9 μήνες - 5 έτη (η χρονική στιγμή της εξάντλησης της βιταμίνης Β 12, που αποκτήθηκε από το έμβρυο στη μήτρα)	10 ετών και άνω	Τα πρώτα δύο χρόνια της ζωής, μερικές φορές αργότερα
Ιστολογία του γαστρικού βλεννογόνου	Ο βλεννογόνος δεν αλλάζει	Ατροφία του βλεννογόνου	Ατροφία του βλεννογόνου	Ο βλεννογόνος δεν αλλάζει

Θεραπεία: 1000 mcg βιταμίνης B ₁₂ ενδομυϊκά 2 φορές την εβδομάδα. Μετά από κανονικοποίηση των κλινικών και αιματολογικών εικόνα της νόσου είναι υποστηρικτική θεραπεία - από 250-1000 mcg βιταμίνης Β ₁₂ σε μηνιαία βάση καθ 'όλη τη ζωή.

Η μερική ανεπάρκεια της τρανκοβαλαμίνης Ι (ΤΚ Ι)

Παρουσιάζεται μερική ανεπάρκεια της ΤΚ Ι (επίσης γνωστή ως "συνδετικό υλικό R" ή απτοκορρίνη). Η συγκέντρωση της βιταμίνης Β ₁₂ στον ορό αυτών των ασθενών είναι πολύ χαμηλή, αλλά οι κλινικές και αιματολογικές σημάδια έλλειψης της βιταμίνης Β ₁₂ δεν είναι παρόν, αφού οι ασθενείς έχουν φυσιολογικά επίπεδα της TC TC Ι Συγκέντρωση Ι είναι 2 Μάιος έως 5 Απρίλιος% της κανονικής. Κλινικά, η ασθένεια εκδηλώνεται στη μυελοπάθεια, η οποία δεν μπορεί να εξηγηθεί από άλλες αιτίες.

Μεταβολικές διαταραχές της βιταμίνης Β ₁₂

Η κοβαλαμίνη είναι συμπαράγοντας δύο ενδοκυτταρικών ενζύμων - μεθυλαμμωνιλο-ΟοΑ μουτάσης και μεθυλοτρανσφεράσης ομοκυστεΐνης-μεθειονίνης (συνθετάση μεθειονίνης).

Μεθυλμηλονυλ CoA μουτάση - ένζυμο των μιτοχονδρίων, μεταφέρει ανομοίωση μεθειονίνη και άλλα αμινοξέα - βαλίνη, ισολευκίνη, θρεονίνη στάδιο ισομεριώσεως μεθυλμηλονυλ-ΟοΑ σε ηλεκτρυλο-ΟοΑ. Όταν ανεπάρκεια της βιταμίνης Β ₁₂ μειώνει δραστικότητα της μεθυλο μηλονυλο CoA μουτάση, η οποία οδηγεί σε διαταραχή προπιονική τρόπο του μεταβολισμού αμινοξέος. Το ενδιάμεσο μεταβολίτη - μεθυλομηλονικού - εκκρίνεται από το σώμα χωρίς να μετατρέπεται σε ηλεκτρινύλ-CoA και, συνεπώς, δεν εισέρχονται στον κύκλο του Krebs, συνδέεται με την ανταλλαγή των αμινοξέων, υδατανθράκων και λιπιδίων.

Η συνθετάση μεθειονίνης καταλύει την κίνηση ομάδων μεθυλίου από Ν-μεθυλο τετραϋδροφολικό προς ομοκυστεΐνη για να σχηματίσει μεθειονίνη. ταυτόχρονα διατηρεί ενεργό σύστημα φολικού εφαρμογής ενώσεις odnouglerodistyh μεταφορά ανταλλαγή βιοσύνθεση ιστιδίνης των πουρινών, και θυμιδίνη, αντίστοιχα, στη σύνθεση των νουκλεϊκών οξέων. Με την έλλειψη της βιταμίνης Β ₁₂ επανασύνθεση μεθειονίνη αυτό το σύστημα έχει διακοπεί, και το φολικό οξύ συσσωρεύεται ως αχρησιμοποίητο σε άλλες αντιδράσεις μεθυλοτετραϋδροφολική. Αυτό το ένζυμο βρίσκεται σε ενεργά πολλαπλασιαζόμενα κύτταρα του μυελού των οστών και του επιθηλίου.

Η αναγωγή της δραστικότητας μεθυλαμινικής-ΟοΑ μουτάσης συνοδεύεται από αυξημένη απέκκριση του μεθυλομηλονικού οξέος. Η μείωση της δραστικότητας της συνθετάσης μεθειονίνης οδηγεί σε πεσσομοκυστεϊναιμία και ομοκυστεριουρία. Η μεθυλομηλονική οξέωση χαρακτηρίζεται από σοβαρή μεταβολική οξέωση με τη συσσώρευση μεγάλου αριθμού οξέων στο αίμα, τα ούρα, το υγρό. Η συχνότητα είναι 1: 6 1 000.

Όλες οι παραβιάσεις του μεταβολισμού της κοβαλαμίνης κληρονομούνται αυτοσωμικά-υποχωρητικά. διαφέρουν στις κλινικές εκδηλώσεις. η προγεννητική τους διάγνωση είναι δυνατή. Τα ελαττώματα των κοβαλαμινών Α, Β, C, Ε και ΣΤ στο έμβρυο προσδιορίζονται χρησιμοποιώντας καλλιέργεια ινοβλαστών ή βιοχημικά στο αμνιακό υγρό ή στα ούρα της μητέρας. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η χορήγηση της κοβαλαμίνης in utero είναι επιτυχής.

Ανεπάρκεια της αδενοσυλκοβαλαμίνης: ασθένειες της κοβαλαμίνης Α και Β.

Στα κύτταρα των ασθενών, η αδενοσυλοκοβαλαμίνη δεν συντίθεται, γεγονός που προκαλεί την ανάπτυξη μεθυλομηλονικής οξέωσης χωρίς ομοκυστεονουρία. Τις πρώτες εβδομάδες ή μήνες ζωής, οι ασθενείς αναπτύσσουν σοβαρή μεταβολική οξέωση, προκαλώντας καθυστέρηση στην ανάπτυξη του παιδιού. Υπάρχουν υπογλυκαιμία, υπεργλυκαιμία. Η συγκέντρωση της βιταμίνης Β ₁₂ στον ορό του αίματος της κανονικής, δεν υπάρχει μεγαλοβλαστική αναιμία.

Θεραπεία: υδροξυκοβαλαμίνη ή κυανοκοβαλαμίνη 1.000-2.000 μg ενδομυϊκά 2 φορές την εβδομάδα για όλη τη ζωή.

Ανεπάρκεια της μεθυλαμονηλ-ΟοΑ μουτάσης

Υπάρχουν 2 τύποι ενζυμικής ανεπάρκειας:

• mut "- η ενεργότητα του ενζύμου δεν ορίζεται.
• mutr είναι η υπολειμματική δραστηριότητα του ενζύμου, η οποία μπορεί να διεγερθεί με υψηλές δόσεις κοβαλαμίνης. Υπάρχει μεθυλομηλονική οξέωση, η οποία προκαλεί την εμφάνιση σοβαρής μεταβολικής οξέωσης. Κλινικά παρατηρούμενος επαναλαμβανόμενος έμετος, που οδηγεί σε εκξέωση, μυϊκή υπόταση, απάθεια, αναπτυξιακή υστέρηση. Το επίπεδο των κετονών, της γλυκίνης, του αμμωνίου στο αίμα και στα ούρα αυξάνεται. Πολλοί ασθενείς έχουν υπογλυκαιμία, λευκοπενία, θρομβοπενία. Θεραπεία: στο όριο διατροφής η ποσότητα της πρωτεΐνης (αποκλείει την πρόσληψη αμινοξέων - βαλίνη, ισολευκίνη, μεθειονίνη και θρεονίνη). Η καρνιτίνη συνταγογραφείται για εκείνους τους ασθενείς που διαγιγνώσκονται με ανεπάρκεια. Για να μειωθεί η παραγωγή προπιονικού στο έντερο αναερόβια βακτήρια συνταγογραφούνται λινκομυκίνη και μετρονιδαζόλη. Παρά τη θεραπεία, οι ασθενείς μπορεί να αναπτύξουν επιπλοκές: μυοκαρδίου των βασικών γαγγλίων, διάμεση σωληναριακή νεφρίτιδα, οξεία παγκρεατίτιδα, καρδιομυοπάθεια.

Συνδυασμένη ανεπάρκεια της αδενοσυλοκοβαλαμίνης και της μεθυλοκοβαλαμίνης: ασθένειες της κοβαλαμίνης C, D και F

Οι ασθενείς δεν συντίθενται όπως μεθυλοκοβαλαμίνη (η οποία οδηγεί σε ομοκυστινουρία και gipometioninemii) και αδενοσυλ (που οδηγεί σε μεθυλομηλονικού οξυουρία), με αποτέλεσμα ένα έλλειμμα της δραστηριότητας μεθυλμηλονυλ-ΟοΑ μουτάση και μεθειονίνη. Η ασθένεια αρχίζει στα πρώτα χρόνια της ζωής. Κλινικά, υπάρχουν μεγαλοβλαστική αναιμία, καθυστερημένη σωματική ανάπτυξη, διανοητική καθυστέρηση, απάθεια, είναι δυνατόν σπασμούς, παραλήρημα. Υπάρχουν υδροκεφαλία, πνευμονική καρδιά, ηπατική ανεπάρκεια, χρωστική αμφιβληστροειδοπάθεια. Οι ασθενείς με νόσο πρώιμη έναρξη μπορεί να πεθάνουν κατά τους πρώτους μήνες της ζωής, με όψιμη έναρξη των ευνοϊκότερη πρόγνωση της νόσου. Θεραπεία: μεγάλες δόσεις της βιταμίνης Β ₁₂ (1 000-2 000 mg) ενδομυϊκά 2 φορές την εβδομάδα με συνέπεια.

Ανεπάρκεια σύνθεσης μεθυλοκοβαλαμίνης: κοβαλαμίνη Ε και G

Έκθεση σύνθεση της methylcobalamin μειώνει τη δραστηριότητα της συνθάσης της μεθειονίνης, η οποία προκαλεί την ανάπτυξη και ομοκυστινουρία gipometioninemii συνήθως χωρίς μεθυλμαλονικού οξυουρία, αν και κοβαλαμίνη ασθένεια Ε μπορεί να παρατηρηθεί παροδική μεθυλμαλονικού οξυουρία. Η ασθένεια αρχίζει στα πρώτα δύο χρόνια της ζωής, μερικές φορές σε ενήλικες. Κλινικά παρατηρηθεί μεγαλοβλαστική αναιμία, καθυστέρηση στην ανάπτυξη, νευρολογικές διαταραχές, νυσταγμό, υπόταση ή υπέρταση, εγκεφαλικό επεισόδιο, τύφλωση, αταξία. Θεραπεία: gidroksikobalamin σε 1 000-2 000 mkg παρεντερικά 1-2 φορές την εβδομάδα. Πιθανές προγεννητική διάγνωση της κοβαλαμίνης Ε νόσου, στην επιβεβαίωση της διάγνωσης της μητέρας από το δεύτερο τρίμηνο της εγκυμοσύνης συνταγογραφήσει βιταμίνης Β ₁₂ παρεντερικά 2 φορές την εβδομάδα.

Εγκεκριμένες μορφές αναιμίας με ανεπάρκεια βιταμίνης Β ₁₂

Εμφανίζονται πολύ πιο συχνά από την κληρονομική.

Οι αιτίες της επίκτητης αναιμίας με ανεπάρκεια βιταμίνης Β ₁₂ :

Ανεπαρκής πρόσληψη βιταμίνης Β ₁₂.

1. Ανεπάρκεια της βιταμίνης Β ₁₂ στη μητέρα (χορτοφαγία, κακοήθης αναιμία, οχετού), η οποία οδηγεί σε ανεπάρκεια της βιταμίνης Β ₁₂ στο μητρικό γάλα - μεγαλοβλαστική αναιμία στα παιδιά που θηλάζουν αναπτύσσεται σε 7-24 μήνες (μερικές φορές σε νεαρή ηλικία).
2. Διατροφική ανεπάρκεια της βιταμίνης Β ₁₂ (περιεκτικότητα σε δίαιτα <2 mg / ημέρα).
   1. αυστηρή χορτοφαγία (πλήρης απουσία γάλακτος, αυγών, προϊόντων με βάση το κρέας στη διατροφή) ·
   2. λιμοκτονία ·
   3. γρήγορο φαγητό
   4. σε μικρά παιδιά όταν τροφοδοτούνται με γάλα κατσίκας ή αραιώνονται με ξηρό αγελαδινό γάλα.

Παραβίαση της απορρόφησης της βιταμίνης Β ₁₂

1. 1. Ανεπάρκεια έκκρισης εσωτερικού παράγοντα:
   1. κακοήθη αναιμία (αντισώματα κατά του γαστρικού βλεννογόνου).
   2. ασθένειες του βλεννογόνου του στομάχου.
   3. διαβρωτικές αλλοιώσεις.
   4. μερική ή ολική γαστρεκτομή.
2. Ανεπαρκής απορρόφηση στο λεπτό έντερο:
   1. ειδικές δυσαπορρόφηση της βιταμίνης Β ₁₂ - χρήση χηλικών (phytates, ΕϋΤΑ) τα οποία δεσμεύουν το ασβέστιο που οδηγεί σε δυσαπορρόφηση της βιταμίνης Β ₁₂?
   2. νόσος του εντέρου, που συμβαίνουν με γενικευμένη δυσαπορρόφηση συμπεριλαμβανομένων δυσαπορρόφηση της βιταμίνης Β ₁₂?
   3. ασθένειες τερματικού ειλεού (εκτομή, ελιγμός, νόσος του Crohn, φυματίωση, λέμφωμα) ·
   4. παγκρεατική ανεπάρκεια;
   5. Σύνδρομο Zollinger-Ellison.
   6. κοιλιοκάκη ·
   7. spru;
   8. εντερικό σκληρόδερμα.
3. Ανταγωνιστικός αγώνας για τη βιταμίνη Β ₁₂ :
   1. σύνδρομο «τυφλού εντέρου» - ανατομικές αλλαγές του λεπτού εντέρου (εκκολπωμάτων, αναστομώσεις και συρίγγιο, τυφλή βρόχο και τσέπες στένωση) οδηγούν σε δυσαπορρόφηση της βιταμίνης Β ₁₂ λόγω των αλλαγών στην εντερική χλωρίδα βακτηριακή?
   2. εισβολή ευρεία ταινίας (Diphyllobothrium latum) - ελμίνθων ανταγωνίζεται με τον ιδιοκτήτη λόγω βιταμίνης Β ₁₂, ο τελευταίος μπορεί να περιέχεται μέσα στο σώμα των σκουληκιών σε ποσότητες που απαιτούνται για να επιτευχθεί ένα θεραπευτικό ύφεση.

Ανακτημένες μεταβολικές διαταραχές της βιταμίνης Β ₁₂.

1. Αυξημένη χρήση βιταμίνης Β ₁₂ :
   1. ηπατική νόσο;
   2. κακοήθη νεοπλάσματα.
   3. gipotireoz;
   4. πρωτεϊνική ανεπάρκεια (kvashiOrkor, marasmus).
2. Φαρμακευτική αγωγή παραβιάζοντας απορρόφηση ή / και τη χρησιμοποίηση της βιταμίνης Β ₁₂ (PASK, νεομυκίνη, κολχικίνη, αιθανόλη, μετφορμίνη, σιμετιδίνη, από του στόματος αντισυλληπτικά (?), Το οξείδιο του πρωτοξείδιο.

Τα συμπτώματα της νόσου εμφανίζονται σταδιακά. Αρχικά υπάρχει επιδείνωση της όρεξης, αποστροφή στο κρέας, δυσπεπτικά φαινόμενα. Το σύνδρομο πιο έντονη αναιμία - ωχρότητα, το φως του δέρματος ikterichnost ένα λεμόνι-κίτρινο χρώμα, subikterichnost σκληρό χιτώνα, αδυναμία, κακουχία, κόπωση, ζάλη, ταχυκαρδία, δύσπνοια, έστω και με μικρή σωματική προσπάθεια. Χαρακτηρίζεται από τις αλλαγές στο γαστρεντερικό σωλήνα - γλωσσίτιδα (εμφάνιση στη γλώσσα φωτεινό κόκκινο μπαλώματα της πρόσληψης τροφής φλεγμονή ευαίσθητο, ιδιαίτερα όξινο), που συνοδεύεται από πόνο και κάψιμο, μπορεί να εμφανιστεί στη γλώσσα της AFL. Καθώς τα φλεγμονώδη φαινόμενα υποχώρησαν, οι θηλές της γλώσσας γίνονται ατροφικές, η γλώσσα γίνεται λαμπερή και ομαλή - η "λακτωμένη γλώσσα". Από την πλευρά του νευρικού συστήματος, οι μεταβολές είναι ελάχιστες, τα παιδιά δεν έχουν τεχνητή μυελωση. Η συχνότητα των παραισθησιών είναι πιο συχνά - μια αίσθηση crawling, μούδιασμα των άκρων και άλλοι. Πιθανή μέτρια ηπατοσπληνομεγαλία. Μερικές φορές, με αυξημένη αιμόλυση, παρατηρείται υπογλυκαιμία. Πιθανές λειτουργικές αλλαγές στη γαστρεντερική οδό, στην καρδιά. Συχνά, οι ασθενείς παρατηρούν μια απότομη μείωση της γαστρικής έκκρισης. Λόγω παρατεταμένη υποξία μπορεί να αναπτύξουν λειτουργική μυοκαρδίου δυσλειτουργία (συμβαίνουν διατροφικές διαταραχές του καρδιακού μυός και του λίπους διείσδυση του).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]