Συγγενής ανοσία

Έμφυτη ανοσία (φυσική, κληρονομική μη ειδική αντίσταση) για να εξουδετερωθεί το αντιγόνο χρησιμοποιεί μη ειδικής παράγοντες προστασίας, σε αντίθεση με την επίκτητη ανοσία που προστατεύει από καλά καθορισμένα αντιγόνα.

Μη ειδικοί αμυντικοί παράγοντες, που είναι φυλογενετικά πιο αρχαίοι, ώριμοι και συμμετέχουν σε προστατευτικές-προσαρμοστικές αντιδράσεις, ξεπερνώντας τους ανοσολογικούς παράγοντες. Αναλαμβάνουν τη βασική λειτουργία της προστασίας μέχρι την τελική ωρίμανση πιο ολοκληρωμένων ανοσολογικών μηχανισμών, που είναι μεγάλης σημασίας τόσο στο έμβρυο όσο και στα παιδιά των πρώτων ημερών και των μηνών της ζωής.

Φυσική ανοσία περιλαμβάνει την παρουσία των ανατομικών εμποδίων στη διείσδυση της μόλυνσης - το δέρμα με εκκριτική συσκευή και βακτηριοκτόνο συνιστώσες εκκρίσεις του ιδρώτα και σμηγματογόνων αδένων, του βλεννογόνου εμπόδια βλεννοκροσσωτή κάθαρση στους βρόγχους, εντερική κινητικότητα και του ουροποιητικού συστήματος. Η μη-ειδική προστατευτική επίδραση έχουν πολλά ιστο-μακροφάγα και κυκλοφορούντων κυττάρων, καθώς και φυσικών φονέων (1MK) και ενδοεπιθηλιακά Τ λεμφοκύτταρα. Η κυκλοφορία με τα φαγοκυτταρικά κύτταρα του αίματος είναι ιδιαίτερα δραστική παρουσία των opsonins και των συμπληρωματικών παραγόντων. Ουσίες της αντι προστασίας nespetsifi cal μπορεί επίσης να αναφέρεται πρωτεΐνες metallosvyazyvayuschie ορού, λυσοζύμη, προπερδίνη, ιντερφερόνες, ινονεκτίνη, C-αντιδρώσας πρωτεΐνης και άλλες «αντιδρώντα οξείας φάσης.»

Οι μη ειδικοί αμυντικοί παράγοντες είναι οι πρώτοι που αντιδρούν στο αντιγόνο και συμμετέχουν στο σχηματισμό της επίκτητης (ειδικής) ανοσίας. Περαιτέρω συγγενή και επίκτητη ασυλία δουλεύουν συγχρόνως, αρμονικά συμπληρώνοντας και ενισχύοντας ο ένας τον άλλον.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Η συγγενής ανοσία και η λυσοζύμη (μουρομιδάση)

Είναι ένα ένζυμο που καταστρέφει (λύση) τους βλεννοπολυσακχαρίτες των βακτηριακών μεμβρανών, ιδιαίτερα των γραμμο-θετικών. Περιέχεται σε δάκρυα, σάλιο, αίμα, βλεννογόνους της αναπνευστικής οδού, έντερα και διάφορους ιστούς των οργάνων. Στον άνθρωπο, η πιο άφθονη λυσοζύμη (σε γραμμάρια ανά 1 kg σωματικού βάρους) είναι τα λευκοκύτταρα (10) και τα δάκρυα (7), λιγότερο - σάλιο (0,2), πλάσμα (0,2). Το Lizotzym διαδραματίζει σημαντικό ρόλο στην τοπική ασυλία. Λειτουργεί σε συνδυασμό με εκκριτικές ανοσοσφαιρίνες. Η υψηλή περιεκτικότητα σε λυσοζύμη στον ορό του αίματος έχει αποδειχθεί ότι γεννιέται, η οποία υπερβαίνει ακόμη και το επίπεδο σε έναν ενήλικα.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Properdin

Είναι ένας από τους σημαντικούς παράγοντες που διασφαλίζουν τη σταθερότητα του σώματος. Συμμετέχει σε έναν εναλλακτικό τρόπο ενεργοποίησης της συμπληρωματικής αντίδρασης. Το περιεχόμενο της properdin τη στιγμή της γέννησης είναι χαμηλό, αλλά κυριολεκτικά μεγαλώνει κατά την πρώτη εβδομάδα της ζωής και διατηρείται σε υψηλό επίπεδο σε όλη την παιδική ηλικία.

Μεγάλη σημασία στη μη ειδική προστασία παρέχεται από την ιντερφερόνη. Υπάρχουν κάπως σύμφωνα με τα κυριότερα κύτταρα που παράγουν. Υπάρχουν δύο ομάδες ιντερφερονών: τύπου Ι (ιντερφερόνη-α, ιντερφερόνη-β και ιντερφερόνη-ω) και τύπου ΙΙ - ιντερφερόνη-γ. Οι ιντερφερόνες τύπου Ι είναι "προ-άνοσες" ιντερφερόνες που εμπλέκονται στην αντι-ιογενή και κατά του όγκου προστασία. Η ιντερφερόνη τύπου II (ιντερφερόνη-γ) είναι μια "άνοση" ιντερφερόνη που ενεργοποιεί Τ και Β λεμφοκύτταρα, μακροφάγους και κύτταρα ΝΚ.

Προηγουμένως πιστεύθηκε ότι η ιντερφερόνη-α (ιντερφερόνη λευκοκυττάρου) παράγεται από μονοπύρηνα φαγοκύτταρα. Έχει τώρα αποδειχθεί ότι κυρίως τα λεμφοειδή δενδριτικά κύτταρα του τύπου DC2 είναι υπεύθυνα για τη σύνθεση αυτού του τύπου. Η ιντερφερόνη-β, ή "ινοβλάστη", σχηματίζει πρωτεϊνικές δομές πολύ παρόμοιες με την ιντερφερόνη-α. Η ιντερφερόνη-γ, ή η ανοσοϊντερφερόνη, στη δομή της έχει πολύ λίγα κοινά με τα δύο πρώτα. Εμφανίζεται (παράγεται) σε Τ-λεμφοειδή κύτταρα (κυτταροτοξικά λεμφοκύτταρα Th1 και CD8 +) και κύτταρα ΝΚ. Οι ιντερφερόνες μπορούν δικαιωματικά αναφέρεται σε μη ειδική παράγοντες προστασίας, δεδομένου ότι η επαγωγή τους μπορεί να προκληθεί από ένα πολύ ευρύ φάσμα των δύο μολυσματικών παραγόντων και μιτογόνα, και η αντίσταση επιτυγχάνεται μετά την επαγωγή είναι επίσης μια μη ειδική.

Οι ιντερφερόνες έχουν την ιδιότητα να παρεμποδίζουν τον πολλαπλασιασμό μολυσματικών και ογκογόνων ιών. Έχουν ειδική εξειδίκευση και χαμηλή αντιγονική δραστικότητα. Ο σχηματισμός τους στο σώμα συνήθως πηγαίνει παράλληλα με τη διείσδυση του ιού και την εμφάνιση μιας εμπύρετης αντίδρασης. Παράγονται από κύτταρα που επηρεάζονται κυρίως από ιούς. Οι πιο δραστικοί παραγωγοί ιντερφερόνης είναι λευκοκύτταρα. Οι ιντερφερόνες ασκούν την επίδρασή τους στο ενδοκυτταρικό στάδιο της αναπαραγωγής του ιού. Συγκεκριμένα, αποδεικνύεται ότι οι ιντερφερόνες μπορούν να παρεμποδίσουν το σχηματισμό του RNA, το οποίο είναι απαραίτητο για την αντιγραφή των ιών.

Περαιτέρω αντι-ιική, ιντερφερόνη έχει επίδραση στην ενδοκυτταρικά παράσιτα (Chlamydia τράχωμα, Plasmodium ελονοσία, τοξόπλασμα, ρικετσιών και μυκοπλάσματα) και έχει προστατευτικές ιδιότητες ενάντια εξω- και ενδοτοξίνες. Χαμηλές δόσεις ιντερφερονών συμβάλλουν στον σχηματισμό αντισωμάτων, καθώς και σε κάποιο βαθμό ενεργοποίησης του κυτταρικού ανοσοποιητικού συστήματος. Οι ιντερφερόνες ενισχύουν τη φαγοκυττάρωση, αλλάζουν ουσιαστικά τις αντιδράσεις συγκεκριμένης ανοσίας.

Η ικανότητα να σχηματίζεται ιντερφερόνη αμέσως μετά τη γέννηση είναι υψηλή, αλλά στα παιδιά ηλικίας 1 έτους μειώνεται και αυξάνεται μόνο σταδιακά με την ηλικία, φτάνοντας το μέγιστο κατά 12-18 χρόνια. Η ιδιαιτερότητα της δυναμικής που σχετίζεται με τη γήρανση του σχηματισμού ιντερφερόνης είναι μία από τις αιτίες της αυξημένης ευαισθησίας των μικρών παιδιών στην ιογενή λοίμωξη και την πιο σοβαρή πορεία της, ιδιαίτερα στις οξείες αναπνευστικές λοιμώξεις.

Συμπλήρωμα συστήματος

Το σύστημα συμπληρώματος αποτελείται από τρία παράλληλα συστήματα: την κλασική, την εναλλακτική (υποσύστημα) και τη λεκτίνη. Η ενεργοποίηση μέσω καναλιών αυτών των συστημάτων έχει μια πολυκατευθυντική λειτουργία. Τα ενεργοποιημένα συστατικά του συστήματος συμπληρώματος ενισχύουν τη φαγοκυττάρωση και τη λύση των βακτηριακών κυττάρων τόσο στον ανεξάρτητο τρόπο μη ειδικής ανοσολογικής άμυνας όσο και στο καθεστώς συνδυασμού με τη δράση αντιγόνου-ειδικών αντισωμάτων. Το σύστημα αποτελείται από 20 πρωτεϊνικά συστατικά, 5 ρυθμιστικές πρωτεΐνες μεμβράνης και 7 υποδοχείς μεμβράνης. Η μη ειδική ενεργοποίηση της κλασικής οδού εμφανίζεται υπό την επίδραση της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης και των ενζύμων τύπου τρυψίνης, μια εναλλακτική οδός ενεργοποιείται από ενδοτοξίνες και μυκητιακά αντιγόνα. Η πηκτινική οδός ενεργοποίησης ξεκινά από μια πρωτεΐνη που δεσμεύεται με μανόσπο, μια λεκτίνη αίματος, δομικά παρόμοια με το συστατικό συμπληρώματος C1q. Η επαφή της μανιακής επιφάνειας των μικροβίων με τη λεκτίνη αίματος οδηγεί στο σχηματισμό C3-μετατρεπτάσης (C4β2a) κατά μήκος της κλασικής οδού ενεργοποίησης του συστήματος συμπληρώματος. Το σύστημα του συμπληρώματος κάνει βασική διαμόρφωση της στο διάστημα μεταξύ του 8ου και του 15ου εβδομάδες της κύησης, αλλά και τη στιγμή της γέννησης του συνολικού συμπλήρωμα του αίματος του ομφάλιου λώρου είναι ίσο με το μισό του περιεχομένου της στο αίμα της μητέρας. Τα συστατικά C2 και C4 συντίθενται από μακροφάγα, C3 και C4 στο ήπαρ, τους πνεύμονες και τα περιτοναϊκά κύτταρα, τα C1 και C5 στο έντερο και τον αναστολέα C στο ήπαρ.

Οι πρωτεΐνες του συστήματος συμπληρώματος ικανή να αναπτύξει αντιδράσεων καταρράκτη vzaimoaktivatsii περίπου παρόμοια στο Cascade πρωτεΐνες αντίδραση στο σύστημα πήξης του αίματος, το σύστημα ινωδόλυσης ή kininogenesis. Οι κύριοι συμμετέχοντες στο κλασικό σύστημα διαδρομής ενεργοποίησης χαρακτηρίζονται ως "συστατικά" του συστήματος - το γράμμα "C". οι συμμετέχοντες στην εναλλακτική πορεία ενεργοποίησης ονομάζονται "παράγοντες". Τέλος, μια ομάδα ρυθμιστικών πρωτεϊνών του συστήματος συμπληρώματος απομονώνεται.

Συστατικά, παράγοντες και ρυθμιστικές πρωτεΐνες του συστήματος συμπληρώματος του ορού αίματος 

Συστατικά συμπληρώματος	Ποσότητα, mg / l
Στοιχεία της κλασικής διαδρομής:
	70
С1q	34
С1τ	31
C4	600
C2	25
SZ	1200
Εναλλακτικοί παράγοντες διαδρομής:
Properdin	25
παράγοντα Β	1
παράγοντα D	1
Σύμπλεγμα εμπλοκής μεμβράνης:
S5	85
C6	75
S7	55
С8	55
S9	60
Ρυθμιστικές πρωτεΐνες:
C1 αναστολέα	180
παράγοντα Η	500
παράγοντα Ι	34

Το πρώτο συστατικό του συμπληρώματος περιλαμβάνει τρείς επιμέρους συνιστώσες: C1q, C1r και Cβ. Τα συστατικά του συμπληρώματος βρίσκονται στο αίμα με τη μορφή προδρόμων, τα οποία δεν συνδυάζονται με ελεύθερα αντιγόνα και αντισώματα. Η αλληλεπίδραση μεταξύ C1q και συσσωματωμένων ανοσοσφαιρινών σε ή Μ (σύμπλοκο αντιγόνου + αντισώματος) ενεργοποιεί την ενεργοποίηση της κλασικής οδού της συμπληρωματικής αντίδρασης. Ένα άλλο σύστημα ενεργοποίησης του συμπληρώματος είναι μια εναλλακτική οδός που βασίζεται στην properdin.

Ως αποτέλεσμα της ενεργοποίησης ολόκληρου του συστήματος συμπληρώματος, η κυτταρολυτική του δράση εκδηλώνεται. Στο τελικό στάδιο της ενεργοποίησης του συστήματος συμπληρώματος, σχηματίζεται ένα σύμπλοκο μεμβράνης-πηκτικότητας που αποτελείται από συστατικά συμπληρώματος. Το σύμπλεγμα μεμβράνης που μπερδεύεται εισάγεται στην κυτταρική μεμβράνη με το σχηματισμό καναλιών με διάμετρο 10 nm. Μαζί με κυτταρολυτική συστατικά C3a και C5a αναφυλατοξίνης είναι επειδή απελευθέρωση αιτία ισταμίνης από τα ιστιοκύτταρα και να ενισχύσει τη χημειοταξία των ουδετερόφιλων και φαγοκυττάρωση S3s ενισχύει συμπληρώνουν-φορτωμένα κύτταρα. Ένας εναλλακτικός τρόπος ενεργοποίησης του συστήματος συμπληρώματος είναι η εξάλειψη των ιών και των αλλοιωμένων ερυθροκυττάρων από το σώμα.

Το σύστημα του συμπληρώματος έχει μια προστατευτική λειτουργία, αλλά μπορεί επίσης να συμβάλει στην δική βλάβη ιστού του οργανισμού, για παράδειγμα, σπειραματονεφρίτιδα, ερυθηματώδη συστημικό λύκο, μυοκαρδίτιδα et al. Η συνολική δραστικότητα εκφράζεται σε συμπληρωματικές αιμολυτική μονάδες. Η δραστηριότητα του συστήματος συμπληρώματος στα νεογνά είναι χαμηλή και, σύμφωνα με ορισμένα στοιχεία, είναι περίπου 50% της δραστηριότητας σε ενήλικες (αυτό ισχύει για τα C1, C2, C3, C4). Ωστόσο, κατά την πρώτη εβδομάδα ζωής, το περιεχόμενο συμπληρώματος στον ορό αυξάνεται ταχέως και από την ηλικία ενός μηνός δεν διαφέρει από εκείνο των ενηλίκων.

Επί του παρόντος περιγράφονται διάφορες ασθένειες οι οποίες βασίζονται σε γενετικά καθορισμένη ανεπάρκεια διαφόρων συστατικών του συμπληρώματος. Η κληρονομικότητα είναι συχνότερα αυτοσωματική υποκείμενη (C1r, C2, C3, C4, C5, C6, C7, C3β-αναστολέας). μόνο η ανεπάρκεια του αναστολέα C1 είναι αυτοσωματική κυριαρχία.

Η ανεπάρκεια του αναστολέα C1 εκδηλώνεται κλινικά με αγγειοοίδημα, το οποίο είναι συνήθως ανώδυνο. Σε αυτή την περίπτωση, κατά κανόνα, δεν υπάρχει ερυθρότητα του δέρματος. Εάν το οίδημα εντοπιστεί στον λάρυγγα, μπορεί να προκαλέσει αναπνευστική ανεπάρκεια λόγω απόφραξης. Εάν παρουσιάζεται παρόμοιο πρότυπο στο έντερο (πιο συχνά στο λεπτό έντερο), ο ασθενής έχει πόνο, έμετο (συχνά με χολή), συχνή υδαρή κόπρανα. Όταν προκύπτουν αποτυχία S1R, C2, C4, C5 κλινικές εκδηλώσεις χαρακτηριστικές του συστηματικού ερυθηματώδους λύκου (SLE σύνδρομο), αιμορραγικό αγγειίτιδα (νόσος Henoch-Schonlein), πολυμυοσίτιδα, αρθρίτιδα. Η μείωση της περιεκτικότητας σε C3, C6 εκδηλώνεται με επαναλαμβανόμενες πυώδεις λοιμώξεις, συμπεριλαμβανομένης της πνευμονίας, της σηψαιμίας, της ωτίτιδας.

Παρακάτω θα εξετάσουμε τις δομές κινδύνου διαφόρων ασθενειών που συνδέονται με την ανεπάρκεια παραγόντων, συστατικών ή ρυθμιστικών πρωτεϊνών του συστήματος συμπληρώματος.

Φαγοκυττάρωση και φυσική ανοσία

Το δόγμα της φαγοκυττάρωσης, λόγω της ΙΙ Mechnikov. Φαγοκυττάρωση φυλογενετικά είναι μία από τις αρχαιότερες αντιδράσεις άμυνας του οργανισμού. Στην εξέλιξη της φαγοκυτταρικής αντίδρασης είναι πολύ πιο περίπλοκη και να τελειοποιηθεί. Φαγοκυττάρωση είναι προφανώς προστατευτικός μηχανισμός έγκαιρης έμβρυο. μη ειδική ανοσοποιητικό σύστημα αποτελείται από φαγοκύτταρα κυκλοφορούντων (πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα, μονοκύτταρα, ηωσινόφιλα), και στερεώνονται στους ιστούς (μακροφάγα, κύτταρα σπλήνας, ήπαρ αστεροειδή retikuloendoteliotsity, κυψελιδικά μακροφάγα των πνευμόνων, λεμφαδένες, μακροφάγα, μικρογλοία κύτταρα του εγκεφάλου). Τα κύτταρα αυτού του συστήματος εμφανίζονται στα σχετικά πρώιμα στάδια της εμβρυϊκής ανάπτυξης - από τις 6 έως τις 12 η εβδομάδα της κύησης.

Υπάρχουν μικροφάγοι και μακροφάγοι. Τα μικροφάγα είναι ουδετερόφιλα και τα μακροφάγα είναι μεγάλα μονοπυρηνικά κύτταρα, είτε σταθεροί είτε κυκλικοί, που σχετίζονται με μονοκύτταρα. Λίγο αργότερα, σχηματίζεται μακροφάγο αντίδραση στο έμβρυο.

Τα λευκοκύτταρα με τους πολυμορφικούς πυρήνες έχουν χρόνο ημιζωής μόνο 6-10 ώρες. Η λειτουργία τους είναι η σύλληψη και η ενδοκυτταρική πέψη πυογόνων βακτηρίων, ορισμένων μυκήτων και ανοσοσυμπλεγμάτων. Ωστόσο, προκειμένου να υλοποιηθεί αυτή η λειτουργία, είναι απαραίτητο ένα πλήρες σύνολο παραγόντων ρύθμισης και "στόχευσης" ή στόχευσης της μετανάστευσης πολυμορφοπύρηνων λευκοκυττάρων. Αυτό το σύμπλεγμα περιλαμβάνει μόρια προσκόλλησης: σελεκτίνες, ιντεγκρίνες και χημειοκίνες. Στην πραγματικότητα η καταστροφή των μικροοργανισμών διεξάγεται με την ενσωμάτωση συστημάτων οξειδάσης συμπεριλαμβανομένης υπεροξείδια και υπεροξειδίων, και υδρολυτική κοκκία ενζύμων: λυσοζύμη και μυελοϋπεροξειδάσης. Ένας σημαντικός ρόλος διαδραματίζουν και τα σύντομα πεπτίδια, που ονομάζονται "αμυντικά". Το μόριο τους αποτελείται από 29-42 αμινοξέα. Οι αφενσίνες συμβάλλουν στη διάσπαση της ακεραιότητας των μεμβρανών των βακτηριακών κυττάρων και ορισμένων μυκήτων.

Κατά τη διάρκεια της εμβρυϊκής περιόδου και ακόμη και προερχόμενα από το περιφερικό αίμα του ομφάλιου λώρου, τα λευκοκύτταρα του νεογνού έχουν χαμηλή ικανότητα φαγοκυττάρωσης και χαμηλής κινητικότητας.

Εάν η ικανότητα απορρόφησης των φαγοκυττάρων στα νεογνά αναπτυχθεί αρκετά, η τελική φάση της φαγοκυττάρωσης δεν είναι τέλεια και είναι διαμορφωμένο σε μεταγενέστερο χρόνο (2-6 μήνες). Αυτό είναι σχετικό με-χέρι με τη σειρά λωρίδα σε παθογόνους μικροοργανισμούς. Στα παιδιά, οι πρώτοι 6 μήνες της μη ενζυματικής πρωτεϊνών ζωής κατιονικά περιεχόμενο που εμπλέκεται στο τελικό στάδιο της φαγοκυττάρωσης, χαμηλή (1.09 + 0.02), και στη συνέχεια ανεβαίνει (1,57 ± 0,05). Με κατιονικές πρωτεΐνες περιλαμβάνουν τη λυσοζύμη, λακτοφερίνη, μυελοϋπεροξειδάση, και άλλοι. Κατά τη διάρκεια της ζωής του ποσοστού της φαγοκυττάρωσης, ξεκινώντας από τον 1ο μήνα της ζωής, διαφέρει ελαφρώς, αντιπροσωπεύοντας περίπου το 40 Διαπιστώθηκε ότι πνευμονιόκοκκους, Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae δεν υπόκεινται σε φαγοκυττάρωση από ό, τι ίσως , εξηγεί τη μεγαλύτερη συχνότητα εμφάνισης των παιδιών, ιδιαίτερα τα μικρά παιδιά, πνευμονία, με πιο σοβαρή της, δίνοντας συχνά επιπλοκές (καταστροφή του πνεύμονα). Επιπλέον, διαπιστώθηκε ότι οι σταφυλόκοκκοι και γονόκοκκους ακόμη διατηρούν την ικανότητα να πολλαπλασιάζονται σε φαγοκύτταρα πρωτο-πλάσματος. Ωστόσο, φαγοκυττάρωση είναι ένας πολύ αποτελεσματικός μηχανισμός άμυνας κατά των λοιμώξεων. Αυτό καθορίζεται από την αποτελεσματικότητα του ακόμη μεγαλύτερο απόλυτο αριθμό και των δύο ιστών και κυκλοφορούν μακροφάγα, και μακροφάγα. Ο μυελός των οστών παράγει έως (1 ... 3) × 10 ¹⁰ ουδετερόφιλα ανά ημέρα, τελειόμηνα ωρίμανση είναι περίπου 2 εβδομάδες. παραγωγή Η μόλυνση των ουδετερόφιλων μπορεί να αυξήσει σημαντικά και μείωση του χρόνου ωρίμανσης. Επιπλέον, τα αποτελέσματα μόλυνσης σε ένα «στρατολόγηση» κατατεθεί στα λευκοκύτταρα του μυελού των οστών, ο αριθμός των οποίων είναι 10-13 φορές περισσότερο από ό, τι στο κυκλοφορούν αίμα. Δραστηριότητα διεγερμένα ουδετερόφιλα εμφανίζεται στις διαδικασίες αναδιάρθρωσης του μεταβολισμού, τη μετανάστευση, προσκόλληση, απελευθερώνουν το φορτίο των κοντών ινών - αμυντοσίνες, την εφαρμογή του οξυγόνου «έκρηξη», την απορρόφηση του αντικειμένου, ο σχηματισμός των πεπτικών κενοτοπίων (φαγόσωμα) και εκκριτική αποκοκκίωση. δραστηριότητα φαγοκυττάρωση αυξάνει επίδραση οψωνινοποίηση στην οποία συνεργατικά ασκούν ίδια φαγοκυττάρων, αντικείμενο φαγοκυττάρωση και πρωτεϊνών με ιδιότητες οψωνισμού. Ο ρόλος της τελευταίας μπορεί να εκτελέσει ανοσοσφαιρίνης G, C3, C-αντιδρώσα πρωτεΐνη και άλλες πρωτεΐνες «οξείας φάσης» - απτοσφαιρίνης, φιμπρονεκτίνης, α-όξινο γλυκοπρωτεϊνη, α2- μακροσφαιρίνη. Οψωνισμού πολύ σημαντικό ρόλο του παράγοντα Η του συστήματος συμπληρώματος. Με αυτή την ανεπάρκεια του παράγοντα που σχετίζεται έλλειψη αποτελεσματικότητας της φαγοκυτταρικής προστασία στα νεογνά. Στον κανονισμό αντιδράσεων φαγοκυττάρωσης ουσιώδες μέρος λαμβάνει και το αγγειακό ενδοθήλιο. Ελέγχει τη συμμετοχή της σε αυτή τη διαδικασία είναι τα μόρια προσκόλλησης: σελεκτίνες, ιντεγκρίνες και χημειοκινών.

Οι μακρόβιοι μακροφάγοι των ιστών που παράγονται από μονοκύτταρα ενεργοποιούνται κυρίως από ιντερφερόνη-γ και Τ-λεμφοκύτταρα. Πρόσφατες αντιδρούν εγκάρσια με τη μεμβράνη φαγοκυττάρων CD40 αντιγόνο, που οδηγεί στην έκφραση μόρια οξειδίου του αζώτου CD80 και CD86, καθώς και την παραγωγή της ιντερλευκίνης 12. Αυτά τα κυκλώματα που απαιτούνται για την παρουσίαση του αντιγόνου σε ένα σχηματισμό αλυσίδα ειδικών κυτταρικής ανοσίας. Έτσι, επί του παρόντος, το σύστημα φαγοκυττάρωσης δεν μπορεί να θεωρηθεί μόνο ως μια εξελικτικά πρωτογενής γραμμή πρωτογενούς μη ειδικής προστασίας.

Σε παιδιά, παρατηρούνται πρωτογενείς και δευτερογενείς διαταραχές φαγοκυττάρωσης. Οι πρωτογενείς διαταραχές μπορούν να αφορούν τόσο τα μικροφάγα (ουδετερόφιλα) όσο και τα μακροφάγα (μονοπύρηνα κύτταρα). Μπορούν να μεταφερθούν από γενιά σε γενιά, δηλαδή, κληρονομούνται. διαταραχές Διαβίβαση φαγοκυτταρικά αντίδραση μπορεί να εμπλέκεται με το Χ-χρωμόσωμα (χρόνια κοκκιωματώδη νόσο) ή αυτοσωματικό, υποτελής συχνά εκδηλώνεται μείωση της βακτηριοκτόνες ιδιότητες του αίματος.

Τυπικά διαταραχές φαγοκυτταρικά αντιδράσεις εμφανίζονται διογκωμένοι λεμφαδένες και το δέρμα λοιμώξεις συχνές πνεύμονα, οστεομυελίτιδα, ηπατοσπληνομεγαλία et αϊ. Σε αυτή την ιδιαίτερα υψηλή τάση των παιδιών σε ασθένειες που προκαλούνται από Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Candida albicans (τσίχλα).

Διερεύνηση της σχετικής και απόλυτης αριθμός των μορφολογικών χαρακτηριστικών των φαγοκυτταρικών κυττάρων, κυτταροχημική χαρακτηριστικά - η δραστηριότητα της μυελο-υπεροξειδάσης, αφυδρογονάση γλυκόζης-6-φωσφορικής, και λειτουργικά χαρακτηριστικά (π.χ., κινητικότητα και μικρο-μακροφάγα) θα μπορούσε να είναι ένα επιχείρημα για την υπόθεση ότι η βάση της παθολογική διαδικασία αποτελεί παραβίαση των φαγοκυττάρωσης. Δευτερογενής παραβίαση φαγοκυττάρωση συνήθως αποκτώνται χαρακτήρα αναπτύσσεται στην ιατρική θεραπεία, όπως η παρατεταμένη χρήση κυτταροτοξικών φαρμάκων. Αμφότερα τα πρωτογενή και δευτερογενή διαταραχές της φαγοκυττάρωσης μπορεί να οριστεί ως μια παραβίαση του προτιμησιακού χημειοταξίας, προσκόλλησης, ενδοκυτταρική εγκατάσταση πέψη. Κληρονομικές ή επίκτητες ασθένειες ή μετά από σοβαρή σύστημα φαγοκυττάρωση διαταραχές δηλητηρίαση μπορεί να καθορίσει την αύξηση της συχνότητας εμφάνισης ορισμένων ασθενειών και την πρωτοτυπία των κλινικών εκδηλώσεων τους.