Στηθάγχη (οξεία αμυγδαλίτιδα): αιτίες και παθογένεια

Αιτίες του πονόλαιμου

Μεταξύ βακτηριακά παθογόνα καθοριστικό ρόλο ανήκει στην ομάδα στρεπτόκοκκο βήτα-αιμολυτικές Α, η οποία είναι η αιτία της πονόλαιμος σε 15-30% των περιπτώσεων οξείας φαρυγγοαμυγδαλίτιδα σε παιδιά και 5-10% των περιπτώσεων σε ενήλικες. Ο αιτιολογικός παράγοντας μεταδίδεται με αερομεταφερόμενα σταγονίδια. Η πηγή μόλυνσης συνήθως αρρωσταίνει ή μεταφέρεται, εάν υπάρχει στενή επαφή ή υψηλός βαθμός σποράς. Οι εστίες είναι πιο συχνές το φθινόπωρο ή την άνοιξη. Η σταφυλοκοκκική λοίμωξη δεν είναι εποχιακή, οι περιπτώσεις της νόσου καταγράφονται καθ 'όλη τη διάρκεια του έτους.

Η αιτία της στηθάγχης μπορεί να είναι άλλα παθογόνα, όπως οι πνευμονοκόκκοι, η εντερική και η ψευδομονάδα aeruginosa, οι σπειροχαίτες, οι μύκητες. Υπάρχουν διάφοροι τρόποι μόλυνσης, η διείσδυση του παθογόνου και της βλεννώδους μεμβράνης των αμυγδαλών με αερομεταφερόμενο, διατροφικό, με άμεση επαφή. Πιθανώς επίσης αυτο-μόλυνση από βακτηρίδια ή ιούς, που φυτρώνουν στη βλεννογόνο μεμβράνη του φάρυγγα και των αμυγδαλών.

Mycoplasma και χλαμύδια ως την αιτία της πονόλαιμο σε παιδιά βρίσκονται σε 10-24% των περιπτώσεων, με τα παιδιά κάτω των 2 ετών με οξεία αμυγδαλίτιδα, οι μικροοργανισμοί αυτοί είναι δύο φορές πιο πιθανό από ομάδα β-αιμολυτικό στρεπτόκοκκο Α (10% και 4% των παιδιών αντίστοιχα 5 ).

Μεταξύ των κλινικών μορφών της στηθάγχης στην καθημερινή πρακτική ενός γιατρού είναι πιο συχνές ασθένειες, που αναφέρονται ως «κοινότατη» (ή χυδαία) στηθάγχη. Η αιτία της στηθάγχης αυτής της μορφής είναι οι κοκκί και σε ορισμένες περιπτώσεις οι αδενοϊοί. Για τη βασική στηθάγχη χαρακτηρίζεται από μια σειρά σαφών φαρυγγοσκοπικών χαρακτηριστικών που τα διακρίνουν από άλλες μορφές. υπάρχουν και παρόμοια σημάδια δηλητηρίασης από τον οργανισμό. παρατηρούνται παθολογικές μεταβολές και στις δύο αμυγδαλές του παλατιού. η διάρκεια της πορείας της παθολογικής διαδικασίας σε αυτές τις μορφές είναι συνήθως εντός 7 ημερών. Η διαίρεση της τραγικής στηθάγχης σε ξεχωριστές μορφές κλινικής απόψεως είναι υπό όρους. Στην ουσία, αυτή είναι μια ενιαία παθολογική διαδικασία που έχει παρόμοια πορεία. Η καταρροϊκή στηθάγχη είναι κλινικά ηπιότερη και η ανεξάρτητη ασθένεια είναι σπάνια.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Άλλες αιτίες πόνου στο λαιμό

Η παθογένεση της στηθάγχης βασίζεται στο γεγονός ότι ο αντίκτυπος του παθογόνου στον βλεννογόνο των αμυγδαλών μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη της ασθένειας μόνο αν υπό την επίδραση των εξωτερικών και εσωτερικών παραγόντων είναι αφερέγγυα μηχανισμοί τοπική και γενική άμυνας που καθορίζουν την αντοχή του οργανισμού. Στην παθογένεση της στηθάγχης παίζει μειώσεως ρόλο δυνατότητες προσαρμογής του οργανισμού στο κρύο, απότομη εποχιακές διακυμάνσεις των συνθηκών περιβάλλοντος (θερμοκρασία, υγρασία, και άλλες αναθυμιάσεις.). Ο τροφικός παράγοντας (μονοτονική πρωτεϊνική τροφή με έλλειψη βιταμινών C και B) μπορεί επίσης να συμβάλει στον σχηματισμό της στηθάγχης. παράγοντα προδιαθέσεως μπορεί να είναι αμυγδαλών τραύμα συνταγματική τάση να Στηθάγχη (π.χ., παιδιά με limfatiko-υπερπλαστική σύνταγμα).

Η στηθάγχη ως ανεξάρτητη ασθένεια είναι σχετικά σπάνια σε βρέφη και μικρά παιδιά, όταν δεν έχει αναπτυχθεί ακόμα η λεμφαδενοειδή συσκευή του φάρυγγα, αλλά σε αυτή την ηλικία είναι σοβαρή, με έντονες γενικές εκδηλώσεις. Σημαντικά περισσότερη στηθάγχη παρατηρείται σε παιδιά προσχολικής και σχολικής ηλικίας, καθώς και σε ενήλικες έως 30-35 ετών. Στους ηλικιωμένους, ο πονόλαιμος εμφανίζεται σπάνια και συνήθως προχωράει. Αυτό εξηγείται από τις ακούσιες αλλαγές που σχετίζονται με την ηλικία στον ιστό του φάρυγγα.

Η ανάπτυξη στηθάγχης συμβαίνει ως αλλεργική-υπερπηκτική αντίδραση. Πιστεύεται ότι ένα πλούσια χλωρίδα των κενών αμυγδαλών και πρωτεϊνικά προϊόντα αποσύνθεσης μπορούν να δράσουν ως ουσίες που προάγουν την ευαισθητοποίηση του οργανισμού. Σε ευαισθητοποιημένα σώμα μια ποικιλία παραγόντων εξωγενούς ή ενδογενούς φύσης μπορεί να προκαλέσει πόνο στο λαιμό. Επιπλέον, αλλεργική παράγοντες μπορεί να είναι ένα προαπαιτούμενο για την εμφάνιση επιπλοκών, όπως ρευματικός πυρετός, οξεία νεφρίτιδα, μη ειδική μολυσματικές πολυαρθρίτιδα και άλλες ασθένειες με λοιμώδεις-αλλεργικής φύσης. Η πιο παθογόνο κατέχουν βήτα-αιμολυτικό ομάδα στρεπτόκοκκο A. Είναι κάψουλες (Μ πρωτεΐνη) να αποδίδουν στις βλεννώδεις μεμβράνες (πρόσφυση), ανθεκτικό σε φαγοκυττάρωση, εκκρίνουν πολυάριθμες εξωτοξίνες, επάγουν μία ισχυρή ανοσολογική απόκριση, και επίσης περιέχουν αντιγόνα είναι εγκάρσια-αντιδρώσα με καρδιακό μυ . Επιπλέον, το ανοσοποιητικό σύμπλοκα που περιλαμβάνουν αυτούς εμπλέκονται σε νεφρική νόσο.

Με στρεπτοκοκκική αιτιολογία της στηθάγχης που σχετίζεται με υψηλή πιθανότητα καθυστερημένων επιπλοκών με την ήττα των εσωτερικών οργάνων. Η ανάρρωση (8-10 χιλ ημέρα από την έναρξη της νόσου) μπορεί να αναπτυχθεί μετά-στρεπτοκοκκική σπειραματονεφρίτιδα, σύνδρομο τοξικού σοκ, και μετά από 2-3 εβδομάδες μετά ανακουφιστικά αμυγδαλίτιδα - ρευματικός πυρετός.

Η σταφυλοκοκκική στηθάγχη έχει επίσης ορισμένα χαρακτηριστικά χαρακτηριστικά που σχετίζονται με τα χαρακτηριστικά του παθογόνου. Οι σταφυλόκοκκοι, ως μία από τις αιτίες της στηθάγχης, είναι εξαιρετικά καταστρεπτικοί μικροοργανισμοί που προκαλούν αποστήματα. εκκρίνουν μια ποικιλία από τοξίνες, συμπεριλαμβανομένων των αντι-φαγοκυτταρικών παραγόντων, συμπεριλαμβανομένου του ενζύμου της κοαγκουλάσης και της πρωτεΐνης Α, η οποία εμποδίζει την οψωνιασμό. Ένα τυπικό μέρος διείσδυσης της σταφυλοκοκκικής λοίμωξης είναι η βλεννογόνος μεμβράνη της ρινικής κοιλότητας, του στόματος και του φάρυγγα. Στη θέση του παθογόνου αναπτύσσεται η πρωτογενής πυώδης-φλεγμονώδης εστίαση, στον μηχανισμό περιορισμού του οποίου η αντίδραση των περιφερειακών λεμφαδένων έχει μεγάλη σημασία. Ένζυμα που εκκρίνεται από σταφυλόκοκκους, προάγουν μικροβιακή ανάπτυξη στο φλεγμονωδών εστιών και η κατανομή τους στο lymphogenous ιστό και αιματογενή διαδρομές. Στον τόπο εισαγωγής του παθογόνου αναπτύσσεται μια φλεγμονώδης διαδικασία, για την οποία είναι χαρακτηριστική η ζώνη νέκρωσης και αιμορραγικού εξιδρώματος που περιβάλλεται από διήθηση λευκοκυττάρων και συμφόρηση σταφυλόκοκκων. Πιθανό σχηματισμό microabscesses με μετέπειτα συγχώνευση σε μεγάλες εστίες.

Οι παθομορφικές αλλαγές στη στηθάγχη εξαρτώνται από τη μορφή της νόσου. Για όλες τις μορφές της στηθάγχης χαρακτηρίζεται από μια έντονη διαστολή των μικρών αγγείων και των λεμφικών αγγείων του βλεννογόνου και παρέγχυμα των αμυγδαλών, fomboz μικρές φλέβες και stasis στα λεμφαδένες τριχοειδή αγγεία.

Σε καταρροϊκό κόλπο η βλεννογόνος μεμβράνη είναι υπεραιμική, αιμοσταγμένη, διογκωμένη, εμποτισμένη με ορρό μυστικό. Η επιθηλιακή κάλυψη των αμυγδαλών στην επιφάνεια και στις κρύπτες είναι πυκνά διηθημένη από τα λεμφοκύτταρα, τα ουδετερόφιλα. Σε ορισμένα σημεία το επιθήλιο χαλαρώνεται και απολέγεται. Δεν υπάρχουν πυρετώδεις επιδρομές.

Στην μορφή θυλακίου της στηθάγχης, η μορφολογική εικόνα χαρακτηρίζεται από πιο έντονες μεταβολές στο παρέγχυμα των αμυγδαλών, με κατά κύριο λόγο ωοθυλακική βλάβη. Εμφανίζονται διήθηση λευκοκυττάρων, και σε κάποιους υπάρχει νέκρωση. Στην επιφάνεια οξειδωτικών, υπερηχητικών αμυγδαλών, οι θυμωτικοί θύλακες εμφανίζονται μέσα από το επιθηλιακό κάλυμμα με τη μορφή κίτρινων, πυώδους τελειώματος. Με μικροσκοπία, αποκαλύπτονται θύλακες με πυώδη σύντηξη, καθώς και υπερπλαστικοί θύλακες με φωτεινά κέντρα.

Με την lacunary στηθάγχη χαρακτηρίζεται από το ενισχυμένη συσσώρευση των κενών πρώτα seropurulent και στη συνέχεια πυώδη εξίδρωμα, που αποτελείται από λευκοκύτταρα, απολεπισμένα επιθηλιακά κύτταρα, ινώδες. Μικροσκοπικά, η επιθηλιακή εξέλκωση ανιχνεύεται κενά, βλεννογονική διείσδυση λευκοκυττάρων, μικρές θρόμβωση αγγείου και πυώδης αλλοιώσεις σε θυλάκια κατάρρευση. Εξιδρώματος προεξέχει από το στόμα των κενών στην μορφή ενός υπόλευκο-κιτρινωπό φελλοί και νησίδες ινώδης πλάκα στην επιφάνεια του φωτεινό υπεραιμίας και οιδηματώδεις αμυγδαλές. Οι επιδρομές από τα στόμια του χάσματος τείνουν να εξαπλώνονται και να συνδέονται με τα γειτονικά, σχηματίζοντας ευρύτερες επιδρομές αποστράγγισης.

Η ελκωτική νεκρωτική στηθάγχη χαρακτηρίζεται από την εξάπλωση της νέκρωσης στο επιθήλιο και το παρέγχυμα της αμυγδαλής. Οι αμυγδαλές είναι καλυμμένες με μια λευκή γκρίζα επίστρωση που αποτελείται από νεκρωτικό ιστό, λευκοκύτταρα, μεγάλο αριθμό βακτηρίων, ινώδες. Οι επιδρομές στη συνέχεια μαλακώνουν και σπάνε, σχηματίζοντας έλκη με ανομοιόμορφα άκρα. Πολλαπλασιασμός νεκρωτική διεργασία για επιφανειακή και εν τω βάθει ιστούς μπορεί να οδηγήσει στην καταστροφή του μαλακού ουρανίσκου και του φάρυγγα πένα ελάττωμα με επακόλουθη ουλοποίηση. Οι τραχηγοί λεμφαδένες εμπλέκονται στη διαδικασία. Η νεκρωτική στηθάγχη είναι πιο συχνή στην οξεία λευχαιμία και σε άλλες ασθένειες του συστήματος του αίματος, ίσως με οστρακιά, διφθερίτιδα. επιπλοκές όπως αιμορραγία ή γάγγραινα είναι δυνατές. Για χαρακτηριζόμενη στηθάγχη Βίνσεντ συχνά επιφανειακή εξελκώσεις επικαλυμμένα βρώμικο γκρι απόχρωση σάπιου μυρωδιά σε ένα αμυγδαλής, ενώ η δεύτερη αμυγδαλή δεν έχει τέτοιες αλλαγές.

Με τον έρπητα πονόλαιμο, το serous exudate σχηματίζει μικρές υποεπιθηλιακές κυστίδια, τα οποία, ριπές, αφήνουν ελαττώματα στην επιθηλιακή επένδυση. Ταυτόχρονα, τα ίδια κυστίδια μπορούν να εμφανιστούν στην βλεννογόνο μεμβράνη της γλωσσικής γλώσσας και του παλατινού-φάρυγγα, μαλακού ουρανού.

Όταν απόστημα στηθάγχη (intratonzillyarnom απόστημα) σπάει κενά αποστράγγιση, αμυγδαλών πρώτη οιδηματώδη παρέγχυμα, τότε διείσδυση λευκοκυττάρων, νεκρωτικές εστίες στα θυλάκια συγχωνεύονται για να σχηματίσουν ένα απόστημα εντός της αμυγδαλής. Μια τέτοια απόστημα μπορεί να εντοπίζεται κοντά στην επιφάνεια των αμυγδαλών και εκκενώνεται μέσα στο στόμα ή paratonsillar ινών.

Ο ασθενής, ανεξάρτητα από τις αιτίες της στηθάγχης και που υπέστη την ασθένεια αυτή, δεν σχηματίζει σταθερή ανοσία, ειδικά με τη στρεπτοκοκκική αιτιολογία της νόσου. Αντιστρόφως, κατά την περίοδο αναρρόφησης είναι συχνά δυνατή η υποτροπή της νόσου. Αυτό οφείλεται επίσης στο γεγονός ότι οι παθογόνοι παράγοντες μπορεί να είναι διάφοροι τύποι μικροοργανισμών. Αφού η μεταφερθείσα αδενοϊική αμυγδαλίτιδα παραμένει ειδική για τον τύπο ανοσία, η οποία δεν εγγυάται προστασία από παρόμοια ασθένεια που προκαλείται από άλλο τύπο αδενοϊού.