Πνευμονική εμβολή (TELA) - Θεραπεία

Η πνευμονική εμβολή (ΠΕ) είναι η απόφραξη του κύριου κορμού της πνευμονικής αρτηρίας ή των κλάδων της διαφόρων διαμετρημάτων από θρόμβο που αρχικά σχηματίστηκε στις φλέβες της συστηματικής κυκλοφορίας ή στις δεξιές κοιλότητες της καρδιάς και μεταφέρθηκε στην αγγειακή κοίτη των πνευμόνων μέσω της αιματικής ροής.

Προνοσοκομειακή επείγουσα περίθαλψη

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Αναισθησία

Τα ακόλουθα χορηγούνται ενδοφλεβίως με ρεύμα αέρα σε 10-15 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου:

• 1-2 ml διαλύματος φεντανύλης 0,005% (έχει αναλγητική δράση) με 2 ml διαλύματος δροπεριδόλης 0,25% (έχει νευροληπτική δράση) - μέθοδος νευροληπταναλγησίας. με συστολική αρτηριακή πίεση κάτω από 100 mm Hg, χορηγείται 1 ml δροπεριδόλης.
• 1-2 ml διαλύματος προμεδόλης 2% ή 1 ml διαλύματος μορφίνης 1% ή 3 ml διαλύματος αναλγίνης 50% με 1 ml διαλύματος προμεδόλης 2%.

Πριν από τη χορήγηση αναλγίνης, είναι απαραίτητο να διαπιστωθεί εάν ο ασθενής την έχει ανεχθεί στο παρελθόν.

Η αναισθησία εμποδίζει την ανάπτυξη αντανακλαστικού σοκ πόνου. Η μορφίνη, μαζί με την αναλγητική δράση, προκαλεί αύξηση του βάθους και μείωση της συχνότητας της αναπνοής. Έτσι, μειώνεται η δύσπνοια, τόσο χαρακτηριστική της πνευμονικής εμβολής. Η δροπεριδόλη έχει ευεργετική επίδραση στη μικροκυκλοφορία, μειώνει τον σπασμό των πνευμονικών αρτηριών και αρτηριδίων και ηρεμεί τους ασθενείς.

[ 4 ], [ 5 ]

Ενδοφλέβια χορήγηση ηπαρίνης

Χορηγούνται 10.000-15.000 IU ηπαρίνης σε 10 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου.

Η ηπαρίνη αναστέλλει τους παράγοντες πήξης του αίματος (θρομβίνη, παράγοντες IX, X, XI, II), ενισχύει τη δράση της αντιθρομβίνης III. Εκτός από την αντιπηκτική δράση, η ηπαρίνη αποτρέπει τη δευτερογενή θρόμβωση της πνευμονικής αρτηρίας περιφερικά και εγγύς της εμβολής, ανακουφίζει από τον σπασμό των πνευμονικών αρτηριδίων και βρογχιολίων που προκαλείται από τη δράση της σεροτονίνης και της ισταμίνης των αιμοπεταλίων, μειώνει τη συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων, αποτρέπει την εξάπλωση της φλεβικής θρομβωτικής διαδικασίας, η οποία αποτελεί την πηγή της πνευμονικής εμβολής.

Η ηπαρίνη αποτρέπει επίσης τον σχηματισμό ινώδους, κάτι που είναι ιδιαίτερα σημαντικό, καθώς οι φλεβικοί θρόμβοι αποτελούνται σε μεγάλο βαθμό από νήματα ινώδους και τα ερυθρά αιμοσφαίρια που δεσμεύονται από αυτά.

Ενδοφλέβια χορήγηση ευφυλλίνης

Χορηγούνται ενδοφλεβίως, πολύ αργά (σε διάστημα 5 λεπτών), 10 ml διαλύματος ευφυλλίνης 2,4% σε 10-20 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου. Εάν η συστολική αρτηριακή πίεση είναι κάτω από 100 mm Hg, δεν χορηγείται ευφυλλίνη.

Η ενδοφλέβια έγχυση ευφυλλίνης ανακουφίζει από τον βρογχόσπασμο, μειώνει την πνευμονική υπέρταση και σταματά τον σπασμό της πνευμονικής αρτηρίας.

Σταματώντας την κατάρρευση

400 ml ρεοπολυγλυκίνης χορηγούνται ενδοφλεβίως με ρυθμό 20-25 ml ανά λεπτό (ο υψηλός ρυθμός χορήγησης οφείλεται σε σοβαρή υπόταση).

Η ρεοπολυγλυκίνη (rheomacrodex) είναι ένα διάλυμα 10% δεξτράνης χαμηλού μοριακού βάρους, μειώνει τη λειτουργία συγκόλλησης-συσσωμάτωσης των αιμοπεταλίων, αυξάνει τον όγκο του κυκλοφορούντος αίματος και αυξάνει την αρτηριακή πίεση. Η χορήγηση ρεοπολυγλυκίνης αντενδείκνυται σε ασθενείς με υψηλή CVP.

2 ml διαλύματος νορεπινεφρίνης 0,2% σε 250 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου χορηγούνται ενδοφλεβίως με στάγδην με αρχικό ρυθμό 40-50 σταγόνες ανά λεπτό (ο ρυθμός στη συνέχεια μειώνεται σε 10-20 σταγόνες ανά λεπτό) ή 0,5 mg αγγειοτενσαμιναμίδης σε 250 ml διαλύματος χλωριούχου νατρίου 0,9% (ο ρυθμός χορήγησης είναι ο ίδιος).

Η νορεπινεφρίνη και η αγγειοτενσίνη αμίδη αυξάνουν την αρτηριακή πίεση προκαλώντας σπασμό των αρτηριών και των αρτηριδίων (δηλαδή αυξάνοντας την περιφερική αντίσταση). Η νορεπινεφρίνη αυξάνει επίσης την καρδιακή παροχή.

Εάν η αρτηριακή υπόταση επιμένει, χορηγούνται ενδοφλεβίως 60-90 mg πρεδνιζολόνης.

Εάν οι συνθήκες το επιτρέπουν, είναι καλύτερο να χορηγείται ενδοφλέβια ντοπαμίνη αντί για νορεπινεφρίνη, καθώς αυξάνει την καρδιακή παροχή όταν χορηγείται με ρυθμό 5-17 mcg/kg ανά λεπτό και δεν επιδεινώνει την εγκεφαλική και στεφανιαία αιμάτωση. Εάν η κατάρρευση επιμένει, ο ρυθμός χορήγησης αυξάνεται.

[ 6 ], [ 7 ]

Επείγουσα φροντίδα στην ανάπτυξη απειλητικών για τη ζωή συνδρόμων

Σε περιπτώσεις σοβαρής οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας, πραγματοποιείται ενδοτραχειακή διασωλήνωση και τεχνητός αερισμός με χρήση οποιασδήποτε χειροκίνητης συσκευής. Εάν ο τεχνητός αερισμός δεν είναι εφικτός, χρησιμοποιείται εισπνεόμενη οξυγονοθεραπεία.

Σε περίπτωση κλινικού θανάτου, πραγματοποιείται έμμεσο καρδιακό μασάζ, συνεχίζεται ο τεχνητός αερισμός· εάν ο τεχνητός αερισμός δεν είναι εφικτός, πραγματοποιείται τεχνητή αναπνοή από στόμα σε στόμα.

Κατά τη διάρκεια του καρδιακού μασάζ, η πίεση που δημιουργείται στη δεξιά κοιλία τεντώνει το ελαστικό τοίχωμα της πνευμονικής αρτηρίας και μέρος του αίματος, παρακάμπτοντας το κεντρικά τοποθετημένο έμβολο, εισέρχεται στην περιφερική αγγειακή κοίτη των πνευμόνων, γεγονός που οδηγεί σε μερική αποκατάσταση της πνευμονικής ροής αίματος,

Ταυτόχρονα, το έμμεσο καρδιακό μασάζ μπορεί να είναι αναποτελεσματικό λόγω της πιθανότητας κατακερματισμού μεγάλων θρόμβων και αυξημένης εμβολής.

Σε περίπτωση εμβολής του κύριου κορμού ή των κύριων κλάδων της πνευμονικής αρτηρίας, ο κλινικός θάνατος επέρχεται σχεδόν αμέσως και η βοήθεια ξεκινά αμέσως με τεχνικές αναζωογόνησης - καρδιακό μασάζ και αναπνοή από στόμα σε στόμα. Αλλά σε αυτή την περίπτωση, η κλινική αναζωογόνηση είναι συνήθως αναποτελεσματική.

Όταν αναπτύσσονται αρρυθμίες, χορηγείται αντιαρρυθμική θεραπεία ανάλογα με τον τύπο της διαταραχής του ρυθμού.

Σε περίπτωση κοιλιακής παροξυσμικής ταχυκαρδίας και συχνών κοιλιακών εξωσυσταλτών, η λιδοκαΐνη χορηγείται ενδοφλεβίως με ρεύμα jet - 80-120 mg (4-6 ml διαλύματος 2%) σε 10 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου, μετά από 30 λεπτά - άλλα 40 mg (δηλαδή 2 ml διαλύματος 1%).

Σε περίπτωση υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας, υπερκοιλιακών εξωσυστολών, χορηγούνται ενδοφλεβίως 2-4 ml διαλύματος 0,25% ισοπτίνης (φινοπτίνη) σε 10 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου. Η ισοπτίνη χορηγείται γρήγορα υπό τον έλεγχο της αρτηριακής πίεσης.

Σε περίπτωση υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας, υπερκοιλιακής ή κοιλιακής εξωσυστολίας, καθώς και κοιλιακής παροξυσμικής ταχυκαρδίας, μπορεί να χρησιμοποιηθεί κορδαρόνη - 6 ml διαλύματος 5% σε 10-20 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου ενδοφλεβίως αργά.

Μετά την ανακούφιση του συνδρόμου πόνου, της οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας και της κατάρρευσης, ο ασθενής νοσηλεύεται αμέσως στο τμήμα εντατικής θεραπείας και ανάνηψης. Η μεταφορά πραγματοποιείται σε φορείο με ελαφρώς ανυψωμένο το κεφάλι.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Παροχή νοσηλευτικής περίθαλψης

Στη μονάδα εντατικής θεραπείας, πραγματοποιείται καθετηριασμός της υποκλείδιας φλέβας λόγω της ανάγκης έγχυσης θρομβολυτικών και άλλων παραγόντων στη φλέβα, καθώς και για τη μέτρηση της κεντρικής φλεβικής πίεσης.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, είναι δυνατό να καθιερωθεί ενδοφλέβια χορήγηση φαρμάκων στην ωλοειδή φλέβα μέσω απλής παρακέντησης.

Θρομβολυτική θεραπεία

Η θρομβολυτική θεραπεία αποτελεί τον ακρογωνιαίο λίθο της θεραπείας και θα πρέπει να ξεκινά άμεσα.

Η θρομβολυτική θεραπεία είναι αποτελεσματική όταν χρησιμοποιείται τις πρώτες 4-6 ώρες από την έναρξη της νόσου και ενδείκνυται κυρίως για μαζική θρομβοεμβολή, δηλαδή απόφραξη μεγάλων κλάδων της πνευμονικής αρτηρίας. Όταν η θρομβολυτική θεραπεία συνταγογραφείται μετά από 4-6 ώρες από την έναρξη της νόσου, η αποτελεσματικότητά της είναι αμφισβητήσιμη.

Σύμφωνα με τα κριτήρια που ανέπτυξαν οι VS Savelyev et al. (1990), η θρομβολυτική θεραπεία ενδείκνυται για έλλειμμα αιμάτωσης 30-59%, αγγειογραφικό δείκτη 16-17 μονάδων σύμφωνα με τον Miller, συστολική και τελοδιαστολική πίεση στη δεξιά κοιλία 40-59 και 10-15 mm Hg, αντίστοιχα, και μέση πίεση στον πνευμονικό κορμό 25-34 mm Hg. Με μικρότερο βαθμό ελλείμματος αιμάτωσης και χαμηλότερη πίεση στη δεξιά κοιλία και τον πνευμονικό κορμό, η αντιπηκτική θεραπεία είναι επαρκής. Η θρομβολυτική θεραπεία δεν έχει χρησιμότητα για έλλειμμα αιμάτωσης μεγαλύτερο από 60%, αγγειογραφικό δείκτη υψηλότερο από 27 μονάδες σύμφωνα με τον Miller, συστολική και τελοδιαστολική πίεση στη δεξιά κοιλία υψηλότερη από 60 και 15 mm Hg. Συνεπώς, η μέση πίεση στον πνευμονικό κορμό υπερβαίνει τα 35 mm Hg.

Οι απαραίτητες προϋποθέσεις για τη θρομβολυτική θεραπεία της πνευμονικής εμβολής είναι:

• αξιόπιστη επαλήθευση της διάγνωσης (θετικά αποτελέσματα αγγειογραφίας ή πολύ πιθανά αποτελέσματα σπινθηρογράφημα πνευμονικού αερισμού-αιμάτωσης)·
• η δυνατότητα εργαστηριακής παρακολούθησης της επάρκειας της θεραπείας·
• μια σαφή κατανόηση της φύσης των πιθανών επιπλοκών της θρομβολυτικής θεραπείας και των τρόπων εξάλειψής τους.

Η θρομβολυτική θεραπεία αντενδείκνυται στις ακόλουθες περιπτώσεις:

• πρώιμες (έως 10 ημέρες) περιόδους μετά από τραυματισμό ή χειρουργική επέμβαση.
• ταυτόχρονες ασθένειες που αυξάνουν τον κίνδυνο εμφάνισης αιμορραγικών επιπλοκών (πεπτικό έλκος στην οξεία φάση, μη διορθωμένη αρτηριακή υπέρταση, πρόσφατο εγκεφαλικό επεισόδιο κ.λπ.) ·
• όταν χρησιμοποιείται στρεπτοειδάση ή ακυλιωμένα σύμπλοκά της με πλασμινογόνο ή στρεπτοδεκάση - πρόσφατες (έως 6 μήνες) στρεπτοκοκκικές λοιμώξεις ή θεραπεία με φάρμακα που λαμβάνονται από τα προϊόντα αποβλήτων του βήτα-αιμολυτικού στρεπτόκοκκου.
• ενεργός διαδικασία φυματίωσης.
• κιρσοί του οισοφάγου.
• αρχική υποπηξία;
• αιμορραγική διάθεση οποιασδήποτε αιτιολογίας.

Η πλασμίνη, η οποία είναι μία από τις πρωτεάσες σερίνης, παίζει σημαντικό ρόλο στη διάλυση του θρόμβου. Η πλασμίνη σχηματίζεται από τον ανενεργό πρόδρομο του πλασμινογόνου - τη βήτα-σφαιρίνη με μοριακό βάρος 92.000 Daltons, η οποία συντίθεται κυρίως στο ήπαρ.

Η συγκέντρωση του πλασμινογόνου στο αίμα (1,5-2 μmol/l) υπερβαίνει σημαντικά την τιμή που απαιτείται για τη φυσιολογική ινωδόλυση.

Η μετατροπή του προενζύμου του πλασμινογόνου σε ενεργή πλασμίνη συμβαίνει υπό την επίδραση διαφόρων ενεργοποιητών πλασμινογόνου, μεταξύ των οποίων, ανάλογα με την προέλευσή τους, διακρίνονται οι ακόλουθες τρεις ομάδες:

• εσωτερικοί (χυμικοί) ενεργοποιητές πλασμινογόνου, οι οποίοι υπάρχουν στο αίμα ως πρόδρομοι (παράγοντας πήξης XII, προκαλλικρεϊνη)
• εξωτερικοί (ιστικοί) ενεργοποιητές πλασμινογόνου, οι οποίοι εκκρίνονται στον αυλό του αγγείου από ενδοθηλιακά κύτταρα ή απελευθερώνονται από κατεστραμμένους ιστούς.
• εξωγενείς ενεργοποιητές πλασμινογόνου, οι οποίοι εισάγονται στο αίμα για θεραπευτικούς σκοπούς (για παράδειγμα, στρεπτοκινάση, ουροκινάση και άλλα φάρμακα).

Ο κύριος μηχανισμός ενεργοποίησης του πλασμινογόνου είναι η έκκριση ενός ισχυρού ενεργοποιητή πλασμινογόνου ιστών από τα ενδοθηλιακά κύτταρα.

Ειδικοί αναστολείς ενεργοποιητή πλασμινογόνου και αναστολείς πλασμίνης υπάρχουν συνεχώς στο ανθρώπινο αίμα.

Έτσι, η ινωδολυτική δράση της πλασμίνης εξαρτάται από τη σχέση της με τους αναστολείς του ενεργοποιητή του πλασμινογόνου και τους αναστολείς της πλασμίνης.

Η ελεύθερη πλασμίνη που κυκλοφορεί στο αίμα διασπά την ινώδη, το ινωδογόνο, τους παράγοντες V και VIII.

Υπάρχουν δύο τρόποι για να αυξηθεί η ινωδολυτική δράση του αίματος στην ΠΕ:

• η εισαγωγή ενεργοποιητών πλασμινογόνου, οι οποίοι ενισχύουν τον σχηματισμό πλασμίνης από ενδογενές πλασμινογόνο·
• με την εισαγωγή in vitro ενεργοποιημένης πλασμίνης, αυξάνοντας έτσι την περιεκτικότητά της στο αίμα.

Ενεργοποιητές πλασμινογόνου

Η στρεπτοκινάση (κνεπτοκινάση, κελιάση, αβελιζίνη, καβικινάση) είναι ένας έμμεσος ενεργοποιητής πλασμινογόνου που λαμβάνεται από καλλιέργεια βήτα-αιμολυτικού στρεπτόκοκκου C.

Η στρεπτοκινάση σχηματίζει ένα σύμπλοκο με το πλασμινογόνο, το μόριο του οποίου υφίσταται πληροφοριακές αλλαγές που οδηγούν στην έκθεση του ενεργού κέντρου. Το σύμπλοκο στρεπτοκινάσης-πλασμινογόνου παίζει τον ρόλο ενός ενζύμου στη μετατροπή του ενδογενούς πλασμινογόνου σε πλασμίνη. Η προκύπτουσα πλασμίνη προκαλεί ενζυματική καταστροφή της ινώδους τόσο μέσω εξωθρομβόλυσης (διάλυση του θρόμβου από έξω) όσο και μέσω ενδοθρομβόλυσης που σχετίζεται με τη διείσδυση της στρεπτοκινάσης στον θρόμβο και την ενεργοποίηση του πλασμινογόνου που βρίσκεται στην επιφάνεια των νημάτων ινώδους.

Η καταστροφή του δικτύου ινώδους οδηγεί στην αποσύνθεση των συστατικών στοιχείων του θρόμβου και στην αποσύνθεσή του σε μικρά θραύσματα, τα οποία είτε παρασύρονται από την αιματική ροή είτε διαλύονται από την πλασμίνη.

Η στρεπτοκινάση και άλλα θρομβολυτικά φάρμακα εμποδίζουν τη συσσώρευση αιμοπεταλίων και ερυθροκυττάρων, μειώνουν το ιξώδες του αίματος και προκαλούν βρογχοδιαστολή μέσω προϊόντων αποικοδόμησης ινώδους που κυκλοφορούν στο αίμα. Τα θρομβολυτικά φάρμακα βελτιώνουν τη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου (τα προϊόντα αποικοδόμησης ινώδους έχουν άμεση ινότροπη δράση).

Μέθοδος θεραπείας με στρεπτοκινάση

1.000.000-1.500.000 IU στρεπτοκινάσης διαλύεται σε 100-200 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου και χορηγείται ενδοφλεβίως με στάγδην χορήγηση σε διάστημα 1-2 ωρών. Για την πρόληψη αλλεργικών αντιδράσεων, συνιστάται η χορήγηση 60-120 mg πρεδνιζολόνης ενδοφλεβίως πριν ή μαζί με τη στρεπτοκινάση.

Υπάρχει μια δεύτερη μέθοδος θεραπείας με στρεπτοκινάση, η οποία θεωρείται πιο ορθολογική. Πρώτον, χορηγούνται ενδοφλεβίως 250.000 IU (αυτό εξασφαλίζει την εξουδετέρωση των αντιστρεπτοκοκκικών αντισωμάτων που κυκλοφορούν στο αίμα στους περισσότερους ασθενείς που δεν είχαν στρεπτοκοκκική λοίμωξη στο πρόσφατο παρελθόν). Για την πρόληψη αλλεργικών επιπλοκών, η πρεδνιζολόνη χορηγείται σε δόση 60-90 mg πριν από τη χορήγηση στρεπτοκινάσης. Ελλείψει έντονων αλλεργικών αντιδράσεων (απότομη αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος, επίμονα ρίγη, κνίδωση, βρογχόσπασμος), η χορήγηση στρεπτοκινάσης συνεχίζεται σε δόση 100.000 IU/ώρα. Η διάρκεια χορήγησης στρεπτοκινάσης εξαρτάται από το κλινικό αποτέλεσμα και είναι 12-24 ώρες.

Πριν από την έναρξη της θεραπείας με στρεπτοκινάση, συνιστάται να προσδιοριστεί ο χρόνος ενεργοποιημένης μερικής θρομβοπλαστίνης (APTT), ο χρόνος προθρομβίνης, ο χρόνος θρομβίνης (TT), η συγκέντρωση ινωδογόνου στο πλάσμα, ο αριθμός των ερυθρών αιμοσφαιρίων, ο αριθμός των αιμοπεταλίων, η περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη, ο αιματοκρίτης και να διεξαχθεί μια δοκιμασία ανοχής στη στρεπτοκινάση, τα αποτελέσματα της οποίας μπορούν να χρησιμοποιηθούν για την αξιολόγηση της απόκρισης του αιμοστατικού συστήματος στη χορήγηση στρεπτοκινάσης.

Μια επαναλαμβανόμενη εργαστηριακή εξέταση πραγματοποιείται 3-4 ώρες μετά τη χορήγηση της στρεπτοκινάσης. Το σχήμα χορήγησης μπορεί να θεωρηθεί βέλτιστο εάν η συγκέντρωση ινωδογόνου στο πλάσμα αίματος μειωθεί σε 1,5-1 g/l και ο χρόνος TT αυξηθεί 2 φορές σε σύγκριση με τον κανόνα (30 s). Με πιο έντονη μείωση της συγκέντρωσης ινωδογόνου και παράταση του χρόνου TT, η δόση της στρεπτοκινάσης θα πρέπει να μειωθεί, στην αντίθετη περίπτωση - να αυξηθεί.

Η προσαρμογή της δόσης της στρεπτοκινάσης εξαρτάται επίσης από τα αποτελέσματα της δοκιμής ανοχής στη στρεπτοκινάση. Με φυσιολογική ανοχή στη στρεπτοκινάση, τα υψηλά επίπεδα ινωδογόνου στο πλάσμα (πάνω από 1,5 g/L) και η λιγότερο από διπλάσια παράταση του TT υποδηλώνουν περίσσεια συμπλεγμάτων στρεπτοκινάσης-πλασμινογόνου και ανεπάρκεια μη δεσμευμένου πλασμινογόνου. Σε αυτή την περίπτωση, είναι απαραίτητο να μειωθεί η δόση της στρεπτοκινάσης κατά 25-50%. Περισσότερο από 5 φορές η αλλαγή στο TT υποδηλώνει μικρή ποσότητα συμπλεγμάτων στρεπτοκινάσης-πλασμινογόνου και περίσσεια μη δεσμευμένου πλασμινογόνου, το οποίο μετατρέπεται σε πλασμίνη με την ανάπτυξη υπερπλασμιναιμίας. Σε αυτή την περίπτωση, είναι απαραίτητο να αυξηθεί η δόση της στρεπτοκινάσης κατά 2 φορές (έως 200 χιλιάδες U/h).

Σε περίπτωση υψηλής αρχικής ανοχής στη στρεπτοκινάση και ανεπαρκούς παράτασης του διαστήματος TT κατά τη διάρκεια της θρομβολυτικής θεραπείας, είναι απαραίτητο να αυξηθεί η δόση της στρεπτοκινάσης.

Εάν είναι αδύνατο να διεξαχθεί δοκιμασία ανοχής στη στρεπτοκινάση, η δόση της στρεπτοκινάσης μπορεί να προσαρμοστεί με βάση τα αποτελέσματα του προσδιορισμού της λύσης της ευσφαιρίνης (ένα χαρακτηριστικό της ινωδόλυσης), της συγκέντρωσης του πλασμινογόνου, της άλφα2-αντιπλασμίνης (ένας έμμεσος δείκτης της δραστικότητας της πλασμίνης) και των D-διμερών (προϊόντα πρωτεόλυσης της ινώδους από την πλασμίνη).

Λιγότερο από διπλάσια αύξηση στη λύση της ευσφαιρίνης, αυξημένη συγκέντρωση προϊόντων αποικοδόμησης ινωδογόνου/ινώδους (λιγότερο από 100 μg/ml) αποτελούν ενδείξεις ανεπαρκούς θρομβολυτικής δράσης. Μια σημαντική μείωση στη συγκέντρωση ινωδογόνου με υψηλή περιεκτικότητα σε προϊόντα αποικοδόμησης και χαμηλά D-διμερή υποδηλώνει την επικράτηση της ινωδογονόλυσης έναντι της ινωδόλυσης και υψηλό κίνδυνο αιμορραγικών επιπλοκών.

Η στρεπτοκινάση προέρχεται από βακτήρια, γι' αυτό και έχει αντιγονικές ιδιότητες. Το ανθρώπινο αίμα περιέχει πάντα αντισώματα κατά της στρεπτοκινάσης λόγω συχνών στρεπτοκοκκικών λοιμώξεων. Ο τίτλος των αντισωμάτων κατά της στρεπτοκινάσης αυξάνεται ραγδαία μέσα σε λίγες ημέρες μετά τη χορήγησή της και φτάνει σε κορύφωση μετά από μερικές εβδομάδες. Αυτή η κορύφωση μπορεί να είναι 1000 φορές υψηλότερη από το βασικό επίπεδο. Μόνο μετά από 6 μήνες οι τίτλοι αντισωμάτων κατά της στρεπτοκινάσης επιστρέφουν στις αρχικές (πριν από τη χορήγηση) τιμές. Επομένως, η επαναλαμβανόμενη χορήγηση στρεπτοκινάσης εντός 6 μηνών από τη θεραπεία μπορεί να είναι επικίνδυνη.

Παρενέργειες της στρεπτοκινάσης: πυρετός, ρίγη, πονοκέφαλοι, ναυτία, πόνος στην οσφυϊκή περιοχή.

Η στρεπτοδεκάση είναι στρεπτοκινάση ακινητοποιημένη σε υδατοδιαλυτή δεξγκράνη. Το φάρμακο έχει παρατεταμένη δράση. Ο χρόνος ημιζωής της στρεπτοδεκάσης φτάνει τις 80 ώρες, γεγονός που επιτρέπει τη χορήγηση του φαρμάκου μία φορά ως bolus. Η σταδιακή απελευθέρωση του ενζύμου από το σύμπλοκο με δεξτράνη παρέχει σημαντική αύξηση της ινωδολυτικής δράσης του αίματος για 3-14 ημέρες χωρίς αισθητή μείωση των συγκεντρώσεων ινωδογόνου στο πλάσμα και άλλων παραγόντων του συστήματος πήξης του αίματος.

Μέθοδος θεραπείας με στρεπτοδεκάση

Η συνολική δόση της στρεπτοδεκάσης είναι 3.000.000 U. Αρχικά, 1.000.000-1.500.000 U του φαρμάκου αραιώνονται σε 10 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου και χορηγούνται ενδοφλεβίως ως bolus 300.000 U (3 ml διαλύματος). Εάν δεν υπάρχουν ανεπιθύμητες ενέργειες, οι υπόλοιπες 2.700.000 U του φαρμάκου, αραιωμένες σε 20-40 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου, χορηγούνται σε διάστημα 5-10 λεπτών μετά από 1 ώρα. Η επαναλαμβανόμενη χορήγηση στρεπτοδεκάσης είναι δυνατή όχι νωρίτερα από 3 μήνες.

Αυτή τη στιγμή, παράγεται η στρεπτοδεκάση-2, η οποία είναι πιο αποτελεσματική από τη στρεπτοδεκάση.

Η ουροκινάση είναι ένα ένζυμο που μετατρέπει απευθείας το πλασμινογόνο σε πλασμίνη. Ανακαλύφθηκε για πρώτη φορά στα ανθρώπινα ούρα και βρίσκεται επίσης στο αίμα. Λαμβάνεται από καλλιέργεια ανθρώπινων εμβρυϊκών νεφρικών κυττάρων.

Η ουροκινάση χορηγείται ενδοφλεβίως με ρεύμα αέρα σε δόση 2.000.000 U σε διάστημα 10-15 λεπτών (διαλυμένη σε 20 ml ισότονου διαλύματος χλωριούχου νατρίου). 1.500.000 U μπορούν να χορηγηθούν ως bolus ένεση και στη συνέχεια 1.000.000 U ως έγχυση σε διάστημα 1 ώρας.

Η πιο δημοφιλής μέθοδος χορήγησης ουροκινάσης είναι η εξής: 4400 U/kg του σωματικού βάρους του ασθενούς χορηγούνται ενδοφλεβίως κατά τη διάρκεια των πρώτων 15-30 λεπτών, στη συνέχεια η χορήγηση συνεχίζεται για 12-24 ώρες σε δόση 4400 U/kg/h με προσαρμογή της δόσης με βάση τα αποτελέσματα των ελεγκτικών προσδιορισμών της συγκέντρωσης TV και του ινωδογόνου. Οι αλλεργικές αντιδράσεις είναι σημαντικά λιγότερο συχνές με την ουροκινάση από ό,τι με τη στρεπτοκινάση.

Το Actilyse (αλτεπλάση) είναι ένας ανασυνδυασμένος ενεργοποιητής πλασμινογόνου ιστού, πανομοιότυπος με τον ενεργοποιητή πλασμινογόνου ανθρώπινου ιστού, δεν έχει αντιγονικές ιδιότητες και δεν προκαλεί αλλεργικές αντιδράσεις. Το φάρμακο διατίθεται σε φιαλίδια που περιέχουν 50 mg ενεργοποιητή πλασμινογόνου, επιπλέον, περιλαμβάνεται ένα φιαλίδιο με διαλύτη. 100 mg χορηγούνται ενδοφλεβίως με στάγδην χορήγηση σε διάστημα 2 ωρών.

Η προουροκινάση, ένας ενεργοποιητής πλασμινογόνου ουροκινάσης μονής αλυσίδας που λαμβάνεται με ανασυνδυασμένη μέθοδο, χορηγείται ενδοφλεβίως με στάγδην χορήγηση σε δόση 40-70 mg για 1-2 ώρες. Εάν η θρομβολυτική θεραπεία περιπλέκεται από αιμορραγία, είναι απαραίτητο να διακοπεί η χορήγηση του θρομβολυτικού και να γίνει ενδοφλέβια μετάγγιση φρέσκου κατεψυγμένου πλάσματος, καθώς και να χορηγηθεί ενδοφλεβίως ο αναστολέας ινωδόλυσης τρασυλόλη με στάγδην χορήγηση σε δόση 50 χιλιάδων μονάδων.

Έχει αναπτυχθεί μια τεχνική για τη χορήγηση θρομβολυτικών στην υποκλείδια φλέβα και την πνευμονική αρτηρία.

Χορήγηση ενεργοποιημένης πλασμίνης

Η ινιδινολυσίνη (πλασμίνη) είναι πλασμινογόνο (προφιβρινολυσίνη) που απομονώνεται από ανθρώπινο πλάσμα και ενεργοποιείται in vitro από τρυψίνη. Το διάλυμα ινιδινολυσίνης παρασκευάζεται από σκόνη αμέσως πριν από τη χορήγηση για να αποφευχθεί η απώλεια δραστικότητας κατά την αποθήκευση σε θερμοκρασία δωματίου.

Η ινωδολυσίνη χορηγείται ενδοφλεβίως με στάγδην χορήγηση - 80.000-100.000 U σε 300-400 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου, ενώ στο διάλυμα προστίθεται ηπαρίνη - 10.000 U ανά 20.000 U ινωδολυσίνης. Ο ρυθμός έγχυσης είναι 16-20 σταγόνες ανά λεπτό.

Η εξωγενής πλασμίνη (ινωδολυσίνη) δρα αργά και δεν είναι αρκετά αποτελεσματική στη διάλυση των αρτηριακών θρόμβων. Επιπλέον, συχνά προκαλεί πυρετογόνες και αλλεργικές αντιδράσεις, επομένως σπάνια χρησιμοποιείται σήμερα.

Κατά τη διάρκεια της θρομβολυτικής θεραπείας, υπάρχει κίνδυνος θρομβολυτικών επιπλοκών στα πρώιμα στάδια μετά το τέλος της θρομβολυτικής χορήγησης λόγω της έντονης κατανάλωσης πλασμινογόνου. Η θεραπεία με ηπαρίνη ενδείκνυται για την πρόληψη του σχηματισμού θρόμβων. Είναι πολύ σημαντικό να προσδιοριστεί ο χρόνος έναρξης της θεραπείας με ηπαρίνη μετά το τέλος της θρομβολυτικής χορήγησης.

Η πολύ πρώιμη έναρξη της θεραπείας με ηπαρίνη επιδεινώνει την υποπηκτικότητα που προκαλείται από τα προϊόντα αποικοδόμησης ινωδογόνου/ινώδους που σχηματίζονται ως αποτέλεσμα της θρομβολυτικής χρήσης. Η καθυστέρηση της θεραπείας με ηπαρίνη αυξάνει τον κίνδυνο υποτροπιάζουσας θρόμβωσης.

Σε αντίθεση με το έμφραγμα του μυοκαρδίου, στην πνευμονική εμβολή (PE) η ηπαρίνη δεν χορηγείται μαζί με θρομβολυτικά.

Η θεραπεία με ηπαρίνη μπορεί να ξεκινήσει εάν, μετά την ολοκλήρωση της θρομβολυτικής θεραπείας, η συγκέντρωση ινωδογόνου δεν είναι χαμηλότερη από 1 g/l (φυσιολογική τιμή 2-4 g/l) και ο χρόνος θρομβόλυσης (TT) παραταθεί όχι περισσότερο από 2 φορές. Συνήθως η θεραπεία με ηπαρίνη ξεκινά 3-4 ώρες μετά την ολοκλήρωση της θρομβολυτικής θεραπείας.

[ 15 ], [ 16 ]

Αντιπηκτική θεραπεία

Η θεραπεία με ηπαρίνη ξεκινά αμέσως μετά τη διάγνωση της ΠΕ (ελλείψει αντενδείξεων), εάν δεν χορηγηθεί θρομβολυτική θεραπεία ή 3-4 ώρες μετά την ολοκλήρωσή της. Η επαρκής δόση ηπαρίνης επιλέγεται ξεχωριστά. Η βέλτιστη δόση θεωρείται αυτή στην οποία ο χρόνος πήξης του αίματος και ο ρυθμός πήξης του αίματος (APTT) παρατείνονται κατά 2 φορές σε σύγκριση με τους αρχικούς. Η πιο συνηθισμένη μέθοδος θεραπείας με ηπαρίνη είναι η εξής: 10.000 μονάδες ηπαρίνης χορηγούνται αμέσως ενδοφλεβίως με jet stream και στη συνέχεια ξεκινά μια συνεχής ενδοφλέβια έγχυση 1-2.000 μονάδων ηπαρίνης ανά ώρα για 7-10 ημέρες. Ο Rich (1994) συνιστά τη χορήγηση 5.000-10.000 μονάδων ηπαρίνης αμέσως με jet stream ενδοφλεβίως και στη συνέχεια μια συνεχή έγχυση 100-15 μονάδων/kg/min. Εάν ο ρυθμός πήξης του αίματος (APTT) είναι περισσότερο από 2-3 φορές υψηλότερος από την αρχική τιμή, ο ρυθμός έγχυσης ηπαρίνης μειώνεται κατά 25%.

Λιγότερο συχνά, η θεραπεία πραγματοποιείται με ηπαρίνη με τη μορφή ενέσεων κάτω από το δέρμα της κοιλιάς 5-10 χιλιάδες IU 4 φορές την ημέρα.

Τα έμμεσα αντιπηκτικά (αντιβιταμίνη Κ) συνταγογραφούνται 4-5 ημέρες πριν από την αναμενόμενη διακοπή της ηπαρίνης - φαινυλίνη έως 0,2 g/ημέρα ή πελεντάνη έως 0,9 g/ημέρα. Η επάρκεια της δόσης των έμμεσων αντιπηκτικών ελέγχεται με τον προσδιορισμό του χρόνου προθρομβίνης. Ο S. Rich (1996) συνιστά τη χρήση βαρφαρίνης σε δόση 10 mg την ημέρα για 2 ημέρες, στη συνέχεια η δόση προσαρμόζεται ανάλογα με τον χρόνο προθρομβίνης (βέλτιστη είναι η μείωσή του στο 50%). Για τουλάχιστον 5 ημέρες, η βαρφαρίνη πρέπει να συνδυάζεται με ηπαρίνη, καθώς η βαρφαρίνη αρχικά μειώνει το επίπεδο της πρωτεΐνης C, η οποία μπορεί να προκαλέσει θρόμβωση.

Έτσι, για 4-5 ημέρες, ο ασθενής με ΠΕ λαμβάνει ταυτόχρονα ενέσεις ηπαρίνης και έμμεσα αντιπηκτικά. Η ταυτόχρονη χρήση ηπαρίνης και έμμεσων αντιπηκτικών οφείλεται στο γεγονός ότι τα τελευταία αρχικά μειώνουν το επίπεδο των πρωτεϊνών C και S (φυσικοί αναστολείς πήξης), γεγονός που μπορεί να συμβάλει στη θρόμβωση.

Η ελάχιστη διάρκεια θεραπείας με έμμεσα αντιπηκτικά είναι 3 μήνες, μετά από υποτροπή φλεβοθρομβώσεως ή πνευμονικής θρομβοεμβολής - 12 μήνες. Μετά από επαναλαμβανόμενες υποτροπές θρόμβωσης των κύριων φλεβών των κάτω άκρων και μη χειρουργική προφύλαξη από πνευμονική εμβολή, η αντιπηκτική θεραπεία συνταγογραφείται εφ' όρου ζωής.

Λόγω της ανάγκης για μακροχρόνια χρήση έμμεσων αντιπηκτικών, είναι σημαντικό να λαμβάνεται υπόψη η αλληλεπίδρασή τους με άλλα φάρμακα.

Σε περίπτωση θρομβοεμβολής τμηματικών και μικρών κλάδων της πνευμονικής αρτηρίας, είναι δυνατόν να περιοριστείτε σε αντιπηκτική θεραπεία με ηπαρίνη και αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες.

Το Ticlid συνταγογραφείται - 0,2 g 2-3 φορές την ημέρα, το Trental - αρχικά 0,2 g 3 φορές την ημέρα (2 χάπια 3 φορές την ημέρα) μετά τα γεύματα, όταν επιτευχθεί το αποτέλεσμα (μετά από 1-2 εβδομάδες) η δόση μειώνεται σε 0,1 g 3 φορές την ημέρα. Κατά τη λήψη του Trental, είναι πιθανή η ζάλη, η ναυτία και η ερυθρότητα του δέρματος του προσώπου.

Το ακετυλοσαλικυλικό οξύ (ασπιρίνη) χρησιμοποιείται επίσης ως αντιαιμοπεταλιακός παράγοντας σε μικρές δόσεις - 150 mg την ημέρα (τέτοιες δόσεις αναστέλλουν την παραγωγή προσταγλανδίνης θρομβοξάνης και μειώνουν τη συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων). Η θεραπεία με αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες συνεχίζεται για 3 μήνες.

Με την πρόληψη της δευτερογενούς παρατεταμένης θρόμβωσης στο σύστημα της πνευμονικής αρτηρίας, η θεραπεία αυτή προάγει την αποκατάσταση της πνευμονικής ροής αίματος υπό την επίδραση της ενδογενούς ινωδόλυσης.

[ 17 ], [ 18 ]

Ανακούφιση από τον πόνο και την κατάρρευση

Εκτελείται με τον ίδιο τρόπο όπως στο προνοσοκομειακό στάδιο, αλλά εκτός από την ενδοφλέβια έγχυση ρεοπολυγλυκίνης, χρησιμοποιείται ενδοφλέβια έγχυση στάγδην ντοπαμίνης για την καταπολέμηση της κατάρρευσης.

Ντοπαμίνη (ντοπαμίνη) - διεγείρει τους υποδοχείς pp του μυοκαρδίου, καθώς και τους αγγειακούς άλφα υποδοχείς. Ανάλογα με τον ρυθμό έγχυσης και τη δόση, το φάρμακο έχει κυρίως καρδιοτονωτική ή αγγειοσυσπαστική δράση. Με απότομη μείωση της αρτηριακής πίεσης, η ντοπαμίνη χορηγείται ενδοφλεβίως με στάγδην χορήγηση με σταδιακή αύξηση του ρυθμού έγχυσης από 10 σε 17-20 mcg / kg ανά λεπτό.

Μέθοδος χορήγησης ντοπαμίνης. 4 ml (160 mg) του φαρμάκου διαλύονται σε 400 ml ρεοπολυγλυκίνης. Έτσι, 1 ml του προκύπτοντος διαλύματος θα περιέχει 400 mcg ντοπαμίνης και 1 σταγόνα - 20 mcg. Εάν το σωματικό βάρος του ασθενούς είναι 70 kg, τότε ο ρυθμός έγχυσης των 10 mcg/kg ανά λεπτό θα αντιστοιχεί σε 700 mcg ανά λεπτό, δηλαδή 35 σταγόνες ανά λεπτό. Ο ρυθμός έγχυσης των 70 σταγόνων ανά λεπτό θα αντιστοιχεί σε 20 mcg/kg ανά λεπτό.

Επομένως, ρυθμίζοντας τον αριθμό των σταγόνων ανά λεπτό, είναι δυνατό να ρυθμιστεί η δόση της ντοπαμίνης που εισέρχεται στη φλέβα ανάλογα με το επίπεδο της αρτηριακής πίεσης.

Με ρυθμό έγχυσης 5-15 mcg/kg ανά λεπτό, το φάρμακο έχει κυρίως καρδιοτονωτική δράση.

[ 19 ], [ 20 ]

Μείωση της πίεσης στην πνευμονική κυκλοφορία

Για τη μείωση της πίεσης στην πνευμονική κυκλοφορία, συνιστώνται ενδοφλέβιες ενέσεις υδροχλωρικής παπαβερίνης ή no-shpa, 2 ml κάθε 4 ώρες. Τα φάρμακα μειώνουν την πίεση στην πνευμονική αρτηρία και τον σπασμό στα πνευμονικά αρτηρίδια και τους βρόγχους. Ωστόσο, η πίεση στη συστηματική κυκλοφορία μπορεί επίσης να μειωθεί, επομένως η θεραπεία με παπαβερίνη (no-shpa) πραγματοποιείται υπό τον έλεγχο της αρτηριακής πίεσης στη βραχιόνια αρτηρία. Θα πρέπει επίσης να θυμόμαστε ότι μπορεί να εμφανιστεί πάρεση της ουροδόχου κύστης όταν χορηγούνται μεγάλες δόσεις παπαβερίνης.

Η υψηλότερη ημερήσια δόση παπαβερίνης παρεντερικά είναι 600 mg, δηλαδή 15 ml διαλύματος 2%.

Επιπλέον, η ευφυλλίνη χορηγείται ενδοφλεβίως με στάγδην χορήγηση - 10 ml διαλύματος 2,4% ανά 200 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου. Η ευφυλλίνη μειώνει την πίεση στην πνευμονική αρτηρία, προκαλώντας βρογχοδιασταλτική δράση. Η ευφυλλίνη χορηγείται υπό τον έλεγχο της αρτηριακής πίεσης. Εάν η συστολική αρτηριακή πίεση είναι κάτω από 100 mm Hg, η χορήγηση ευφυλλίνης πρέπει να αποφεύγεται.

Μακροχρόνια οξυγονοθεραπεία

Η εισπνοή υγροποιημένου οξυγόνου μέσω ρινικών καθετήρων είναι το πιο σημαντικό συστατικό της θεραπείας στο στάδιο της νοσηλείας.

Αντιβιοτική θεραπεία

Η αντιβιοτική θεραπεία συνταγογραφείται στην ανάπτυξη πνευμονίας από έμφραγμα.

Χειρουργική θεραπεία

Η επείγουσα εμβολεκτομή ενδείκνυται απολύτως σε περίπτωση θρομβοεμβολής του πνευμονικού κορμού ή των κύριων κλάδων του με εξαιρετικά σοβαρό βαθμό διαταραχής της πνευμονικής αιμάτωσης, συνοδευόμενη από έντονες αιμοδυναμικές διαταραχές: επίμονη συστηματική υπόταση, υπέρταση της πνευμονικής κυκλοφορίας (συστολική πίεση στη δεξιά κοιλία 60 mm Hg και υψηλότερη, τελική διαστολική - 15 mm Hg).

Όταν εφαρμόζεται συντηρητική θεραπεία, η πιθανότητα επιβίωσης των ασθενών είναι πολύ χαμηλή, με το 75% αυτών των ασθενών να πεθαίνουν στο οξύ στάδιο της νόσου.

Η βέλτιστη μέθοδος χειρουργικής θεραπείας είναι η εμβολεκτομή υπό τεχνητή κυκλοφορία. Η επέμβαση ξεκινά με βοηθητική φλεβοαρτηριακή έγχυση, η οποία πραγματοποιείται με καθετηριασμό των μηριαίων αρτηριών.

Ελλείψει συνθηκών για επείγουσα σύνδεση της συσκευής τεχνητής κυκλοφορίας, η εμβολεκτομή μπορεί να πραγματοποιηθεί υπό συνθήκες προσωρινής απόφραξης της κοίλης φλέβας ή χωρίς διακοπή της κυκλοφορίας του αίματος μέσω μίας από τις κύριες πνευμονικές αρτηρίες (με μονομερή εντοπισμό θρομβοεμβολών). Χρησιμοποιείται επίσης καθετήρας, ενδοαγγειακή εμβολεκτομή.

Οι GP Shorokh και AA Baeshko (1994) επισημαίνουν την ανάγκη εξατομίκευσης των τακτικών θεραπείας για την πνευμονική εμβολή ανάλογα με τη σάρωση αιμάτωσης των πνευμόνων. Αυτή η μέθοδος βασίζεται στον τεχνητό μικροεμβολισμό της περιφερικής αγγειακής κοίτης των πνευμόνων με ενδοφλέβια χορήγηση ενός ραδιοφαρμακευτικού (μακροσυσσωματώματος λευκωματίνης δεσμευμένου με 131I, 99mTc) και επακόλουθη καταγραφή εξωτερικής ακτινοβολίας στην περιοχή του θώρακα χρησιμοποιώντας μια κάμερα ή σαρωτή σπινθηρισμού γάμμα.

Η θρομβολυτική θεραπεία ενδείκνυται για ασθενείς με έλλειμμα αιμάτωσης που υπερβαίνει το 50%. Το πιο έντονο αποτέλεσμα μπορεί να επιτευχθεί με μη αποφρακτικές αλλοιώσεις των λοβιακών και τμηματικών αρτηριών. Ασθενείς με τον ίδιο όγκο απόφραξης, αλλά ασταθή αιμοδυναμική και αγγειογραφικά αποδεδειγμένες αλλοιώσεις των κύριων κλάδων της πνευμονικής αρτηρίας θα πρέπει να υποβληθούν σε εμβολεκτομή.

Ασθενείς με έλλειμμα αιμάτωσης μικρότερο από 50% έχουν ένδειξη για αντιπηκτική αγωγή.