Πνευμονική εμβολή (PE): θεραπεία

Πνευμονική εμβολή (ΡΕ) - είναι η απόφραξη της κύριας στέλεχος της πνευμονικής αρτηρίας ή τα κλαδιά του διαφορετικού διαμετρήματος θρόμβου, αρχικά σχηματίζονται στις φλέβες του συστημική κυκλοφορία ή στα δεξιά κοιλότητες της καρδιάς και έφερε στην κυκλοφορία του αίματος της ροής του πνεύμονα αίματος.

Πρώτες βοήθειες στο στάδιο της προσχολικής ηλικίας

[1], [2], [3]

Αναισθησία

Ενδοφλεβίως σε στεροειδή μορφή σε 10-15 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου χορηγούνται:

• 1-2 ml διαλύματος φεντανύλης 0,005% (έχει αναλγητικό αποτέλεσμα) με 2 ml διαλύματος droperidol 0,25% (έχει νευροληπτικό αποτέλεσμα) - μια μέθοδο νευρολεταναλγησίας. με συστολική αρτηριακή πίεση κάτω από 100 mm Hg. Art. Χορηγείται 1 ml droperidol.
• 1-2 ml διαλύματος προμελόλης 2% ή 1 ml διαλύματος 1% morphine ή 3 ml διαλύματος αναλγην 50% με 1 ml διαλύματος 2 mg promedol.

Πριν από την εισαγωγή της analgin, πρέπει να μάθετε αν έχει γίνει ανεκτή στο παρελθόν.

Η αναισθησία εμποδίζει την ανάπτυξη αναπνευστικού πόνου. Η μορφίνη, μαζί με ένα αναλγητικό αποτέλεσμα, προκαλεί αύξηση του βάθους και μείωση της αναπνευστικής συχνότητας. Έτσι, η δύσπνοια, η οποία είναι τόσο χαρακτηριστική της ΡΕ, μειώνεται. Το Droperidol επηρεάζει ευνοϊκά τη μικροκυκλοφορία, μειώνει τον σπασμό πνευμονικών αρτηριών και αρτηριδίων, καταπραΰνει τους ασθενείς.

[4], [5]

Εισαγωγή της ηπαρίνης ενδοφλεβίως

Εισάγετε 10.000-15.000 μονάδες ηπαρίνης σε 10 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου.

Η ηπαρίνη αναστέλλει τους παράγοντες πήξης (θρομβίνη, παράγοντες IX, Χ, XI, II), ενισχύει την δράση της αντιθρομβίνης III. Επιπλέον αντιπηκτική δράση της ηπαρίνης εμποδίζει θρόμβωση δευτερογενή πνευμονική αρτηρία άπω και εγγύς εμβολή, ανακουφίζει σπασμούς πνευμονική αρτηριδίων και βρογχιολίων, που προκαλείται από την δράση της σεροτονίνης αιμοπεταλίων, ισταμίνη, συσσωμάτωση αιμοπεταλίων μειώνεται, αποτρέπει φλεβική θρομβωτική εξάπλωση διαδικασία, η οποία είναι η πηγή ΡΕ.

Η ηπαρίνη αποτρέπει επίσης τον σχηματισμό ινώδους, η οποία είναι ιδιαίτερα σημαντική, καθώς οι φλεβικοί θρόμβοι αποτελούνται σε μεγάλο βαθμό από κλώνους ινώδους και τα ερυθροκύτταρα που έχουν συλλάβει.

Ενδοφλέβια χορήγηση euphyllin

Εισάγονται 10 ml διαλύματος 2,4% euphyllin σε 10-20 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου ενδοφλέβια, πολύ αργά (για 5 λεπτά). Με συστολική αρτηριακή πίεση κάτω από 100 mm Hg. Art. Το Euphyllinum δεν χορηγείται.

Η ενδοφλέβια έγχυση euphyllin ανακουφίζει από τον βρογχόσπασμο, μειώνει την πνευμονική υπέρταση και θεραπεύει τον σπασμό της πνευμονικής αρτηρίας.

Αντιμετώπιση της κατάρρευσης

Ενδοφλέβια ενέθηκαν 400 ml ρεοπολυγλυκόζης με ρυθμό 20-25 ml ανά λεπτό (υψηλός ρυθμός χορήγησης λόγω έντονης υπότασης).

Το Reopoliglyukin (reomacrodex) - διάλυμα 10% χαμηλού μοριακού βάρους Dextran, μειώνει τη λειτουργία προσκόλλησης και συσσωμάτωσης των αιμοπεταλίων, αυξάνει τον όγκο του αίματος που κυκλοφορεί, αυξάνει την αρτηριακή πίεση. Σε ασθενείς με υψηλή CVP, η χορήγηση ρεοπολυγλουκίνης αντενδείκνυται.

Ενδοφλεβίως 2 ml ενός διαλύματος 0,2% της νοραδρεναλίνης σε 250 ml διαλύματος χλωριούχου ισοτονικού νατρίου σε έναν αρχικό ρυθμό 40-50 σταγόνες ανά λεπτό (εφεξής, η ταχύτητα μειώνεται σε 10-20 σταγόνες ανά λεπτό), ή 0,5 mg αγγειοτενσιναμίδιο σε 250 ml διαλύματος χλωριούχου νατρίου 0,9% (ο ρυθμός χορήγησης είναι ο ίδιος).

Η νορεπινεφρίνη και η αγγειοτασιναμίδη αυξάνουν την αρτηριακή πίεση, προκαλώντας σπασμό των αρτηριών, αρτηρίδια (δηλαδή αυξάνεται η περιφερική αντίσταση). Η νορεπινεφρίνη αυξάνει επίσης την καρδιακή παροχή.

Με επίμονη αρτηριακή υπόταση, χορηγούνται ενδοφλεβίως 60-90 mg πρεδνιζολόνης.

Εάν οι συνθήκες το επιτρέπουν, αντί καλύτερη νορεπινεφρίνης ντοπαμίνης χορηγείται ενδοφλεβίως, δεδομένου ότι αυξάνει τον καρδιακό όγκο παλμού όταν χορηγείται σε ένα ρυθμό των 5-17 mg / kg ανά λεπτό, και δεν βλάπτει στεφανιαία εγκεφαλική αιμάτωση. Με συνεχή κατάρρευση, ο ρυθμός χορήγησης αυξάνεται.

[6], [7]

Βοήθεια έκτακτης ανάγκης για την ανάπτυξη σύνδρομων που απειλούν τη ζωή

Με σοβαρή οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια, η ενδοτραχειακή διασωλήνωση και ο μηχανικός αερισμός πραγματοποιούνται με οποιαδήποτε χειροκίνητη συσκευή. Αν δεν είναι δυνατόν να πραγματοποιηθεί αερισμός, χρησιμοποιείται θεραπεία οξυγόνου μέσω εισπνοής.

Σε περίπτωση εμφάνισης κλινικού θανάτου, πραγματοποιείται έμμεσο καρδιακό μασάζ, συνεχίζεται η IVL. αν είναι αδύνατον να πραγματοποιηθεί αερισμός, η τεχνητή αναπνοή γίνεται «από στόμα σε στόμα».

Κατά τη διάρκεια του μασάζ οι καρδιές της πίεσης που παράγεται στη δεξιά κοιλία, τεντώνει το ελαστικό τοίχωμα της πνευμονικής αρτηρίας και το τμήμα του αίματος, παρακάμπτοντας το κεντρικό έμβολο πέφτει μέσα στο περιφερικό αγγειακό στρώμα των πνευμόνων, η οποία οδηγεί σε μια μερική ανάκαμψη της πνευμονικής ροής αίματος,

Ταυτόχρονα, το έμμεσο καρδιακό μασάζ μπορεί να είναι αναποτελεσματικό λόγω της πιθανότητας κατακερματισμού μεγάλων θρόμβων αίματος και αυξημένης εμβολής.

Με την εμβολή του κύριου κορμού ή των κύριων διακλαδώσεων της πνευμονικής αρτηρίας, εμφανίζεται σχεδόν αμέσως κλινικός θάνατος και η βοήθεια αρχίζει αμέσως με τις τεχνικές ανάνηψης - μασάζ καρδιάς και αναπνοή "από στόμα σε στόμα". Αλλά σε αυτή την περίπτωση, η κλινική ανάνηψη είναι, κατά κανόνα, αναποτελεσματική.

Στην ανάπτυξη αρρυθμιών, η αντιαρρυθμική θεραπεία πραγματοποιείται ανάλογα με τον τύπο της διαταραχής του ρυθμού.

Εάν κοιλιακή ταχυκαρδία και συχνές κοιλιακές έκτακτες συστολές ενδοφλεβίως χορηγούμενη λιδοκαϊνη - 80-120 mg (4-6 ml 2% διαλύματος) σε 10 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου μετά από 30 λεπτά - ένα άλλο 40 mg (δηλ, 2 ml από 1% διάλυμα).

Με υπερκοιλιακή ταχυκαρδία, υπερκοιλιακά εξωστυρόλια, 2-4 ml διαλύματος ισοπτίνης 0,25% (phinoptin) ενίεται ενδοφλεβίως σε 10 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου. Η ισόπτίνη χορηγείται ταχέως υπό τον έλεγχο της αρτηριακής πίεσης.

Εάν υπερκοιλιακή ταχυκαρδία, υπερκοιλιακές ή κοιλιακές αρρυθμίες, καθώς και κοιλιακή ταχυκαρδία μπορεί να εφαρμοστεί kordaron - 6 mL ενός διαλύματος 5% σε 10-20 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου με αργή ενδοφλέβια έγχυση.

Μετά την ανακούφιση από το σύνδρομο του πόνου, την οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια, την κατάρρευση του ασθενούς που νοσηλεύτηκε αμέσως στη μονάδα εντατικής θεραπείας και την αναζωογόνηση. Η μεταφορά γίνεται σε φορεία με ελαφρώς ανυψωμένη κεφαλή.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Νοσηλευτική περίθαλψη

Στη μονάδα εντατικής θεραπείας είναι κατασκευασμένο υποκλείδιας καθετηριασμό φλέβας λόγω της ανάγκης να χύσει στη φλέβα και άλλους θρομβολυτικούς παράγοντες, καθώς και για τη μέτρηση της κεντρικής φλεβικής πίεσης.

Σε πολλές περιπτώσεις είναι δυνατόν να προσδιοριστεί η ενδοφλέβια χορήγηση φαρμακευτικών προϊόντων σε τετραγωνική φλέβα με τη συνήθη διάτρηση.

Θρομβολυτική θεραπεία

Η θρομβολυτική θεραπεία είναι το κύριο θεραπευτικό μέτρο και πρέπει να διεξάγεται αμέσως.

Η θρομβολυτική θεραπεία είναι αποτελεσματική όταν εφαρμόζεται στις πρώτες 4-6 ώρες από την έναρξη της νόσου και παρουσιάζεται κυρίως σε μαζική θρομβοεμβολή, δηλ. απόφραξη μεγάλων κλάδων της πνευμονικής αρτηρίας. Όταν ο διορισμός της θρομβολυτικής θεραπείας μετά από 4-6 ώρες από την εμφάνιση της νόσου, η αποτελεσματικότητά της είναι αμφισβητήσιμη.

Σύμφωνα με την ανεπτυγμένη VS Savelyev και soaet. (1990) κριτήρια Η θρομβολυτική θεραπεία ενδείκνυται για τη ελλείμματος αιμάτωσης 30-59%, 16-17 αγγειογραφική δείκτης όρος από τους Miller, συστολική και η πίεση άκρο diasgolicheskom στη δεξιά κοιλία, αντίστοιχα 40-59 και 10-15 mm Hg. Η μέση πίεση στον πνευμονικό κορμό είναι 25-34 mm Hg. Art. Σε χαμηλότερους βαθμούς έλλειψης διάχυσης και χαμηλότερης πίεσης στη δεξιά κοιλία και τον πνευμονικό κορμό, αρκεί να εκτελεστεί αντιπηκτική θεραπεία. Θρομβολυτική θεραπεία είναι μάταιη όταν έλλειμμα αιμάτωσης περισσότερο από 60%, αγγειογραφικές δείκτης πάνω από 27 βαθμούς από τους Miller, συστολική και τελική διαστολική πίεση στη δεξιά κοιλία 60 και άνω 15 mm Hg. Art. αντίστοιχα, η μέση πίεση στον πνευμονικό κορμό υπερβαίνει τα 35 mm Hg. Art.

Οι απαραίτητες προϋποθέσεις για τη θρομβολυτική θεραπεία της πνευμονικής εμβολής είναι:

• αξιόπιστη επαλήθευση της διάγνωσης (θετικά αποτελέσματα της αγγειογραφίας ή εξαιρετικά πιθανά αποτελέσματα της σπινθηρογραφίας του πνευμονικού αερισμού).
• τη δυνατότητα εργαστηριακού ελέγχου της επάρκειας της θεραπείας ·
• μια σαφής κατανόηση της φύσης των πιθανών επιπλοκών της θρομβολυτικής θεραπείας και τρόπων εξάλειψής τους.

Η θρομβολυτική θεραπεία αντενδείκνυται στις ακόλουθες περιπτώσεις:

• νωρίς (έως και 10 ημέρες) μετά τον τραυματισμό ή τη χειρουργική επέμβαση.
• συνακόλουθες ασθένειες στις οποίες υπάρχει υψηλός κίνδυνος αιμορραγικών επιπλοκών (πεπτικό έλκος στην οξεία φάση, μη διορθούμενη αρτηριακή υπέρταση, πρόσφατο εγκεφαλικό επεισόδιο κλπ.) ·
• χρησιμοποιώντας streptoidazy ακυλιωμένη ή συμπλοκών της με πλασμινογόνο ή Streptodekaza - πρόσφατη (εντός 6 μηνών) στρεπτοκοκκική λοίμωξη ή αναλωμένου παρασκευάσματα μεταχείριση από μεταβολικά προϊόντα των βήτα-αιμολυτικό στρεπτόκοκκο?
• ενεργό φυματίωση.
• κιρσώδεις φλέβες του εκδότη.
• αρχική υποκοσολόγηση.
• αιμορραγική διάθεση οποιασδήποτε αιτιολογίας.

Στη διάλυση του θρόμβου, η πλασμίνη παίζει σημαντικό ρόλο, η οποία είναι μία από τις πρωτεάσες σερίνης. Η πλασμίνη σχηματίζεται από τον αδρανή πρόδρομο του πλασμινογόνου - μία βήτα-σφαιρίνη με μοριακό βάρος 92 000 Daltons, η οποία συντίθεται κυρίως στο ήπαρ.

Η συγκέντρωση του πλασμινογόνου στο αίμα (1,5-2 μmol / L) είναι σημαντικά υψηλότερη από εκείνη που απαιτείται για τη φυσιολογική ινωδόλυση.

Ο μετασχηματισμός του πλασμινογόνου προενζύμου στην ενεργή πλασμίνη συμβαίνει υπό την επίδραση διαφόρων ενεργοποιητών του πλασμινογόνου, μεταξύ των οποίων, ανάλογα με την προέλευση, διακρίνονται οι ακόλουθες τρεις ομάδες:

• εσωτερικοί (χυμώδεις) ενεργοποιητές πλασμινογόνου που υπάρχουν στο αίμα ως πρόδρομοι (παράγοντας XII του συστήματος πήξης, προκαλικρεΐνη).
• εξωτερικούς (ιστούς) ενεργοποιητές πλασμινογόνου που απελευθερώνονται στον αυλό του αγγείου από ενδοθηλιακά κύτταρα ή απελευθερώνονται από τους ιστούς που έχουν υποστεί βλάβη.
• εξωγενείς ενεργοποιητές πλασμινογόνου οι οποίοι εγχέονται στο αίμα για θεραπευτικούς σκοπούς (για παράδειγμα, στρεπτοκινάση, ουροκινάση και άλλα φάρμακα).

Ο κύριος μηχανισμός για την ενεργοποίηση του πλασμινογόνου είναι η έκκριση από ενδοθηλιακά κύτταρα ενός ισχυρού ενεργοποιητή ιστών του πλασμινογόνου.

Στο ανθρώπινο αίμα υπάρχουν πάντοτε ειδικοί αναστολείς του ενεργοποιητή πλασμινογόνου, καθώς και αναστολείς πλασμίνης.

Έτσι, η ινωδολυτική δράση της πλασμίνης εξαρτάται από τη σχέση της με αναστολείς ενεργοποιητή πλασμινογόνου και αναστολείς πλασμινογόνου.

Η κυκλοφορία στην ελεύθερη αίματος πλασμίνη διασπά το ινώδες, το ινωδογόνο, τους παράγοντες V και VIII.

Η αύξηση της ινωδολυτικής δραστηριότητας αίματος στο ΡΕ είναι δυνατή με δύο τρόπους:

• την εισαγωγή ενεργοποιητών πλασμινογόνου, οι οποίοι ενισχύουν τον σχηματισμό πλασμίνης από ενδογενές πλασμινογόνο,
• με την εισαγωγή μιας ενεργοποιημένης in vitro πλασμίνης, αυξάνοντας έτσι την περιεκτικότητά της στο αίμα.

Ενεργοποιητές πλασμινογόνου

Η στρεπτοκινάση (σπονδυλάση, κυτταρίαση, αγγελισίνη, καμπακινάση) - ένας έμμεσος ενεργοποιητής πλασμινογόνου, που λαμβάνεται από την καλλιέργεια του βήτα-αιμολυτικού στρεπτόκοκκου C.

Η στρεπτοκινάση σχηματίζει ένα σύμπλοκο με πλασμινογόνο, το μόριο του οποίου υφίσταται μεταβολές της πληροφορίας, με αποτέλεσμα την έκθεση του ενεργού κέντρου. Στρεπτοκινάσης-πλασμινογόνου σύμπλοκο ενζύμου παίζει ένα ρόλο στη μετατροπή της ενδογενούς πλασμινογόνου σε πλασμίνη. Το προκύπτον πλασμίνη είναι η ενζυμική αποικοδόμηση του ινώδους τόσο από ekzotrombolizisa (θρόμβου διάλυση έξω) και endotrombolizisa συνδέονται με διείσδυση εντός της επιφανείας στρεπτοκινάση και την ενεργοποίηση του θρόμβου είναι στο κλώνων πλασμινογόνου ινώδους.

Η καταστροφή του δικτύου ινώδους οδηγεί στην αποσύνθεση των συστατικών στοιχείων του θρόμβου και στην αποσύνθεσή του σε μικρά θραύσματα, είτε παρασύρονται με ροή αίματος είτε διαλύονται με πλασμίνη.

Στρεπτοκινάση και άλλα φάρμακα μέσα από τα προϊόντα αποικοδόμησης trombolitacheskie που κυκλοφορεί στο αίμα των ινώδους και αναστέλλει τη συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων των ερυθροκυττάρων, να μειώσει το ιξώδες του αίματος, προκαλώντας βρογχοδιαστολή. Τα θρομβολυτικά φάρμακα βελτιώνουν τη συσταλτική λειτουργία του μυοκαρδίου (τα προϊόντα αποικοδόμησης φιμπρίνης έχουν άμεσο ινοτρόπο αποτέλεσμα).

Η θεραπεία της στρεπτοκινάσης

Το ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου 100-200 διαλύει 1.000.000-1.500.000 IU στρεπτοκινάση και ενίεται ενδοφλεβίως για 1-2 ώρες. Η συνιστώμενη ενδοφλεβίως εισάγετε 60-120 mg πρεδνιζολόνης προηγουμένως ή μαζί με στρεπτοκινάση για την πρόληψη αλλεργικών αντιδράσεων.

Υπάρχει μια δεύτερη μέθοδος θεραπείας με στρεπτοκινάση, η οποία θεωρείται πιο ορθολογική. Αρχικά, 250.000 ME χορηγούνται ενδοφλέβια (αυτό εξασφαλίζει την εξουδετέρωση των αντιστρεπτοκοκκικών αντισωμάτων που κυκλοφορούν στο αίμα στους περισσότερους ασθενείς που δεν έχουν υποστεί στρεπτοκοκκική λοίμωξη στο πρόσφατο παρελθόν). Για την πρόληψη αλλεργικών επιπλοκών, πριν από την εισαγωγή της στρεπτοκινάσης, η πρεδνιζολόνη χορηγείται σε δόση 60-90 mg. Λόγω της έλλειψης σοβαρών αλλεργικών αντιδράσεων (απότομη αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος, ανεπιθύμητες ρίγη, κνίδωση, βρογχόσπασμος), η ένεση στρεπτοκινάσης συνεχίζεται σε δόση 100.000 VD / h. Η διάρκεια χορήγησης της στρεπτοκινάσης εξαρτάται από την κλινική επίδραση και είναι 12-24 ώρες.

Πριν από την streshokinazoy θεραπεία κατάλληλη για τον προσδιορισμό του χρόνου ενεργοποιημένης μερικής θρομβοπλαστίνης (ΑΡΤΤ), ο χρόνος προθρομβίνης, ο χρόνος θρομβίνης (ΡΤ), η συγκέντρωση ινωδογόνου στο πλάσμα του αίματος, αριθμό ερυθρών αιμοσφαιρίων, αριθμός αιμοπεταλίων, αιμοσφαιρίνη, αιματοκρίτης, για τη δοκιμή για ανοχή σε στρεπτοκινάση, τα αποτελέσματα των οποίων μπορούν να είναι εκτίμηση της ανταπόκρισης του συστήματος αιμόσταση σε χορήγηση στρεπτοκινάσης.

Επαναλαμβανόμενη εργαστηριακή εξέταση πραγματοποιείται 3-4 ώρες μετά τη χορήγηση της σιελογκινάσης. Ο τρόπος χορήγησης μπορεί να θεωρηθεί βέλτιστος εάν η συγκέντρωση του ινωδογόνου στο πλάσμα αίματος μειωθεί σε 1,5-1 g / l και η TV αυξάνεται κατά 2 φορές σε σύγκριση με τον κανόνα (30 s). Με μια πιο έντονη μείωση στη συγκέντρωση ινωδογόνου και την επιμήκυνση της φυματίωσης, η δόση της στρεπτοκινάσης πρέπει να μειωθεί, στην αντίθετη περίπτωση - να αυξηθεί.

Η διόρθωση της δόσης της στρεπτοκινάσης εξαρτάται επίσης από τα αποτελέσματα της δοκιμής ανοχής στη στρεπτοκινάση. Σε κανονική ανοχή σε στρεπτοκινάση υψηλή περιεκτικότητα του ινωδογόνου στο πλάσμα (πάνω από 1,5 g / L) και λιγότερο από 2-πλάσια επιμήκυνση της τηλεόρασης για να υποδείξει την περίσσεια του συμπλόκου και μη δεσμευμένου ανεπάρκεια πλασμινογόνου στρεπτοκινάση-πλασμινογόνου. Σε αυτή την περίπτωση, είναι απαραίτητο να μειωθεί η δόση της στρεπτοκινάσης κατά 25-50%. Περισσότερα από 5-πλάσια αλλαγή στην τηλεόραση δείχνει μια μικρή ποσότητα στρεπτοκινάσης πλασμινογόνου σύμπλοκο και η περίσσεια μη δεσμευμένου πλασμινογόνου μετατρέπεται σε πλασμίνη αναπτυξιακές giperplazminemii. Σε αυτή την περίπτωση, είναι απαραίτητο να αυξηθεί η δόση της στρεπτοκινάσης 2 φορές (μέχρι 200 χιλιάδες μονάδες ανά ώρα).

Με υψηλή αρχική ανοχή για τη στρεπτοκινάση και ανεπαρκή παράταση της φυματίωσης κατά τη διάρκεια της θρομβολυτικής θεραπείας, είναι απαραίτητο να αυξηθεί η δόση της στρεπτοκινάσης.

Όταν δεν μπορεί να δοκιμαστεί για ανοχή σε στρεπτοκινάση διορθωμένη δόση στρεπτοκινάση μπορεί να είναι όπως μετράται από ευσφαιρίνης λύσεως (ινωδολυτική χαρακτηριστικά), οι συγκεντρώσεις του πλασμινογόνου, άλφα2-αντιπλασμίνη (δραστικότητα πλασμίνης έμμεσο μέτρο, ϋ-διμερούς (ινώδους από πλασμίνη προϊόντα πρωτεόλυση).

Λιγότερο από διπλάσια αύξηση στην λύση των ευτροφουλινών, η αύξηση της συγκέντρωσης προϊόντων αποικοδόμησης ινωδογόνου / ινώδους (μικρότερη από 100 μg / ml) αποτελεί ένδειξη ανεπαρκούς θρομβολυτικού αποτελέσματος. Η έντονη μείωση της συγκέντρωσης ινωδογόνου με υψηλή περιεκτικότητα σε προϊόντα αποικοδόμησης και χαμηλά D-διμερή υποδηλώνει την υπεροχή της ινωδογόνωσης έναντι της ινωδόλυσης και υψηλό κίνδυνο αιμορραγικών επιπλοκών.

Η στρεπτοκινάση λαμβάνεται από βακτηρίδια, επομένως έχει αντιγονικές ιδιότητες. Το ανθρώπινο αίμα περιέχει πάντα αντισώματα κατά της στρεπτοκινάσης εξαιτίας των συχνών στρεπτοκοκκικών λοιμώξεων. Ο τίτλος των αντισωμάτων έναντι της στρεπτοκινάσης αυξάνεται ταχέως μέσα σε λίγες ημέρες μετά τη χορήγησή της και φθάνει σε μια κορυφή σε λίγες εβδομάδες. Αυτή η αιχμή μπορεί να είναι 1000 φορές το βασικό επίπεδο. Μόνο μετά από 6 μήνες των τίτλων αντισωμάτων σε στρεπτοκινάση επιστρέφουν στις αρχικές (πριν από την εισαγωγή) τιμές. Συνεπώς, η επαναλαμβανόμενη ένεση στρεπτοκινάσης εντός 6 μηνών μετά τη θεραπεία μπορεί να είναι επικίνδυνη.

Παρενέργειες της στρεπτοκινάσης: πυρετός, ρίγη, πονοκεφάλους, ναυτία, πόνος στην οσφυϊκή περιοχή.

Streptodeaca - στρεπτοκινάση ακινητοποιημένη σε υδατοδιαλυτή δεξτράνη. Το φάρμακο έχει εκτεταμένη δράση. Ο χρόνος ημίσειας ζωής της στρεπτοδεκτάσης φτάνει τις 80 ώρες, πράγμα που επιτρέπει τη χορήγηση του φαρμάκου μια φορά με τη μορφή βλωμού. Σταδιακή απελευθέρωση του ενζύμου από το σύμπλοκο με δεξτράνη παρέχει μία σημαντική αύξηση στη δραστηριότητα ινωδολυτική αίματος εντός 3-14 ημερών χωρίς αξιοσημείωτη μείωση των συγκεντρώσεων του ινωδογόνου και άλλων παραγόντων πήξης του συστήματος του αίματος του πλάσματος.

Η διαδικασία για θεραπεία με στρεπτόκυστα

Streptodekaza συνολική δόση των 3.000.000 μονάδων. Προ 1.000.000-1.500.000 IU παρασκεύασμα αραιώνεται σε 10 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου και χορηγήθηκε ενδοφλεβίως ως βλωμός των 300.000 IU (3 ml) υπό την απουσία ανεπιθύμητων αντιδράσεων μετά από 1 ώρα ανάπαυσης 2.700.000 IU χορηγούμενο φάρμακο, αραιωμένο σε 20-40 ml ισοτονικού διαλύματος υδροξειδίου του νατρίου χλωρίδιο για 5-10 λεπτά. Επανεισαγωγή Streptodekaza είναι δυνατή όχι νωρίτερα από 3 μήνες.

Προς το παρόν, παράγεται στρεπτόδεση-2, πιο αποτελεσματική από τη στρεπτοδεσίδη.

Η ουροκινάση είναι ένα ένζυμο που μετατρέπει άμεσα το πλασμινογόνο σε πλασμίνη. Βρέθηκε για πρώτη φορά σε ανθρώπινα ούρα, βρίσκεται επίσης στο αίμα. Λαμβάνεται από την καλλιέργεια νεφρικών κυττάρων του ανθρώπινου εμβρύου.

Η ουροκινάση ενίεται ενδοφλεβίως σε δόση 2.000.000 μονάδων για 10-15 λεπτά (διαλυμένη σε 20 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου). Μπορείτε να εισάγετε 1.500.000 μονάδες με τη μορφή βλωμού, στη συνέχεια 1.000.000 μονάδες με τη μορφή έγχυσης για 1 ώρα.

Η πιο δημοφιλής μέθοδος χορήγησης της ουροκινάσης ακόλουθα: κατά τη διάρκεια των πρώτων 15-30 λεπτά χορηγείται ενδοφλεβίως 4400 U / kg σωματικού βάρους του ασθενούς, και στη συνέχεια επί 12-24 ώρες συνεχιζόμενη χορήγηση σε δόση 4400 διόρθωσης δόσης HP / kg / hr σύμφωνα με τα αποτελέσματα των ορισμών ελέγχου και τηλεόραση συγκέντρωση ινωδογόνου. Στη θεραπεία της ουροκινάσης, οι αλλεργικές αντιδράσεις είναι πολύ λιγότερο συχνές από ό, τι με τη στρεπτοκινάση.

Η Actylase (αλπεπλάση) - ανασυνδυασμένος ενεργοποιητής πλασμινογόνου ιστού, πανομοιότυπος με τον ανθρώπινο ενεργοποιητή πλασμινογόνου ιστού, δεν διαθέτει αντιγονικές ιδιότητες και δεν προκαλεί αλλεργικές αντιδράσεις. Το φάρμακο είναι διαθέσιμο σε φιαλίδια που περιέχουν 50 mg ενεργοποιητή πλασμινογόνου, επιπλέον, προστίθεται ένα φιαλίδιο με διαλύτη. Εισήχθη ενδοφλέβια στάγδην 100 mg για 2 ώρες.

Προουροκινάση, απλής αλύσου ενεργοποιητή πλασμινογόνου ουροκινάσης που παράγεται με ανασυνδυασμένο τρόπο, χορηγείται ενδοφλέβια σε μια δόση των 40-70 mg σε διάστημα 1-2 ωρών. Όταν επιπλοκές της θρομβολυτικής θεραπείας είναι απαραίτητο να σταματήσει η αιμορραγία και τη διαχείριση των μεταγγίσεων ενδοφλέβια θρομβολυτική φρέσκου κατεψυγμένου πλάσματος, καθώς και εισάγετε ενδοφλεβίως στην ινωδόλυση αναστολέα trasilol δόση των 50 χιλιάδων. μονάδες.

Έχει αναπτυχθεί μια τεχνική για την εισαγωγή θρομβολυτικών στην υποκλείδια φλέβα και την πνευμονική αρτηρία.

Χορήγηση ενεργοποιημένης πλασμίνης

Η ινμπρινολυσίνη (πλασμίνη) είναι ένα πλασμινογόνο (profibrinolysin), που ενεργοποιείται από το ανθρώπινο πλάσμα και ενεργοποιείται in vitro με θρυψίνη. Το διάλυμα ινινολυσίνης παρασκευάζεται από τη σκόνη λίγο πριν τη χορήγηση για να αποφευχθεί απώλεια δραστικότητας κατά την αποθήκευση σε θερμοκρασία δωματίου.

Η ινδινολυσίνη εγχέεται ενδοφλέβια με 80.000-100.000 μονάδες σε 300-400 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου, ενώ η ηπαρίνη - 10.000 μονάδες ανά 20.000 μονάδες ινωδολυσίνης προστίθεται στο διάλυμα. Ο ρυθμός έγχυσης είναι 16-20 σταγόνες ανά λεπτό.

Η εξωγενής πλασμίνη (ινωδολυσίνη) δρα βραδέως και δεν είναι αρκετά αποτελεσματική στην διάλυση αρτηριακών θρόμβων. Επιπλέον, προκαλεί συχνά πυρετογόνες και αλλεργικές αντιδράσεις, επομένως σπάνια χρησιμοποιείται επί του παρόντος.

Στη διαδικασία θρομβολυτικής θεραπείας υπάρχει κίνδυνος θρομβολυτικών επιπλοκών στην πρώιμη περίοδο μετά το τέλος των θρομβολυτικών λόγω της εκπεφρασμένης κατανάλωσης πλασμινογόνου. Για την πρόληψη της θρόμβωσης, ενδείκνυται η θεραπεία με ηπαρίνη. Είναι πολύ σημαντικό να καθοριστεί ο χρόνος έναρξης της θεραπείας με ηπαρίνη μετά το τέλος των θρομβολυτικών.

Η πολύ πρώιμη έναρξη της θεραπείας με ηπαρίνη επιδεινώνεται από την υποκοκκιοποίηση που προκαλείται από προϊόντα αποικοδόμησης ινωδογόνου / ινώδους που προκύπτουν από τη χρήση θρομβολυτικών. Η αναβολή της θεραπείας με ηπαρίνη αυξάνει τον κίνδυνο επαναλαμβανόμενης θρόμβωσης.

Σε αντίθεση με το έμφραγμα του μυοκαρδίου με ΡΕ, μαζί με θρομβολυτικά, δεν χορηγείται ηπαρίνη.

Η θεραπεία με ηπαρίνη μπορεί να ξεκινήσει εάν, μετά το τέλος της θρομβολυτικής θεραπείας, η συγκέντρωση ινωδογόνου δεν είναι μικρότερη από 1 g / l (κανονική 2-4 g / l) και η TV επιμηκύνεται όχι περισσότερο από 2 φορές. Συνήθως η θεραπεία με ηπαρίνη συνδέεται 3-4 ώρες μετά το τέλος της θρομβολυτικής θεραπείας.

[15], [16]

Αντιπηκτική θεραπεία

Η θεραπεία με ηπαρίνη ξεκινά αμέσως μετά τη διάγνωση του ΡΕ (απουσία αντενδείξεων), εάν δεν πραγματοποιηθεί θρομβολυτική θεραπεία ή 3-4 ώρες μετά τον τερματισμό της. Μια επαρκής δόση ηπαρίνης επιλέγεται ξεχωριστά. Θεωρείται η βέλτιστη δόση, στην οποία ο χρόνος πήξης και το APTT είναι 2 φορές μεγαλύτεροι από τους αρχικούς. Η πιο συνηθισμένη μέθοδος θεραπείας με ηπαρίνη είναι η ακόλουθη: άμεση ένεση ενδοφλεβίως με 10.000 IU ηπαρίνης και στη συνέχεια έναρξη μιας συνεχούς ενδοφλέβιας έγχυσης 1-2 χιλιάδων μονάδων ηπαρίνης ανά ώρα για 7-10 ημέρες. Το Rich (1994) συνιστά τη χορήγηση ενδοφλεβίως 5000-10.000 μονάδων ηπαρίνης κάθε φορά, ακολουθούμενη από σταθερή έγχυση 100-15 μονάδων / kg / λεπτό. Εάν το APTT είναι περισσότερο από 2-3 φορές υψηλότερο από το αρχικό, ο ρυθμός έγχυσης ηπαρίνης μειώνεται κατά 25%.

Λιγότερο συχνά, η ηπαρίνη χορηγείται με τη μορφή ενέσεων κάτω από το δέρμα του στομάχου 5-10 χιλιάδες μονάδες 4 φορές την ημέρα.

4-5 ημέρες πριν από την προτεινόμενη ακύρωση ηπαρίνης, συνιστώνται έμμεσα αντιπηκτικά (αντι-βιταμίνη Κ) -φαιλινίνη έως 0,2 g / ημέρα ή πελεθίνη μέχρι 0,9 g / ημέρα. Η καταλληλότητα της δόσης έμμεσων αντιπηκτικών ελέγχεται με τον προσδιορισμό του χρόνου προθρομβίνης. Ο S. Rich (1996) συνιστά τη χρήση βαρφαρίνης σε δόση 10 mg ημερησίως για 2 ημέρες, στη συνέχεια η δόση ρυθμίζεται ανάλογα με τον χρόνο προθρομβίνης (βέλτιστη είναι η μείωση του σε 50%). Για τουλάχιστον 5 ημέρες, η λήψη βαρφαρίνης θα πρέπει να συνδυάζεται με ηπαρίνη, καθώς η βαρφαρίνη μειώνει πρώτα το επίπεδο της πρωτεΐνης C, που μπορεί να προκαλέσει θρόμβωση.

Έτσι, μέσα σε 4-5 ημέρες, ένας ασθενής με πνευμονική εμβολή λαμβάνει ταυτόχρονα ενέσεις ηπαρίνης και λαμβάνει έμμεσα αντιπηκτικά. Η ταυτόχρονη χρήση ηπαρίνης και έμμεσων αντιπηκτικών οφείλεται στο γεγονός ότι τα τελευταία μειώνουν αρχικά το επίπεδο των πρωτεϊνών C και S (φυσικοί αναστολείς της πήξης), που μπορούν να συμβάλουν στη θρόμβωση.

Η ελάχιστη διάρκεια της θεραπείας με έμμεσα αντιπηκτικά είναι 3 μήνες, μετά από υποτροπή της φλεβοθρομβολίας ή της πνευμονικής θρομβοεμβολής 12 μήνες. Μετά από επαναλαμβανόμενες υποτροπές θρόμβωσης των κύριων φλεβών των κάτω άκρων και σε περίπτωση αποτυχίας της χειρουργικής πρόληψης της πνευμονικής εμβολής, συνταγογραφείται αντιπηκτική θεραπεία για τη ζωή.

Σε σχέση με την ανάγκη παρατεταμένης λήψης έμμεσων αντιπηκτικών, είναι σημαντικό να εξεταστεί η αλληλεπίδρασή τους με άλλα φάρμακα.

Με τον θρομβοεμβολισμό των τμηματικών και μικρών διακλαδώσεων της πνευμονικής αρτηρίας, μπορεί κανείς να περιοριστεί μόνο σε αντιπηκτική θεραπεία με παράγοντες ηπαρίνης και αντιαιμοπεταλίων.

Προσθέστε tiklid - 0,2 g 2-3 φορές την ημέρα, tntal - αρχικά 0,2 g 3 φορές την ημέρα (2 δισκία 3 φορές την ημέρα) μετά το φαγητό, όταν το αποτέλεσμα επιτυγχάνεται (μετά από 1-2 εβδομάδες), η δόση μειώνεται σε 0,1 g 3 φορές την ημέρα. Κατά τη λήψη του Trental είναι πιθανό να εμφανιστεί ζάλη, ναυτία, ερυθρότητα του δέρματος του προσώπου.

Όπως χρησιμοποιείται επίσης κατά των αιμοπεταλίων παράγοντος ακετυλοσαλικυλικό οξύ (ασπιρίνη) σε μικρές δόσεις - 150 mg ημερησίως (τέτοιες δόσεις αναστέλλει την παραγωγή της προσταγλανδίνης και της θρομβοξάνης μειώσει τη συσσώρευση των αιμοπεταλίων). Η θεραπεία με αντιπηκτικά διαρκεί 3 μήνες.

Αποτρέποντας τη δευτερογενή συνεχιζόμενη θρόμβωση στο πνευμονικό αρτηριακό σύστημα, μια τέτοια θεραπεία συμβάλλει στην ανάκτηση της πνευμονικής ροής αίματος υπό την επίδραση της ενδογενούς ινωδόλυσης.

[17], [18]

Αντιμετώπιση του πόνου και κατάρρευση

Παράγεται με τον ίδιο τρόπο όπως στο στάδιο προθεραπείας, αλλά εκτός από την ενδοφλέβια έγχυση ρεοπολυγλυκίνης χρησιμοποιείται για την κατάρρευση μια ενδοφλέβια στάγδην ντοπαμίνη.

Η ντοπαμίνη (ντοπαμίνη) - διεγείρει τους υποδοχείς του μυοκαρδίου, καθώς και τους υποδοχείς άλφα των αιμοφόρων αγγείων. Ανάλογα με την ταχύτητα της έγχυσης και της δόσης, το φάρμακο έχει κυρίως καρδιοτονωτικό ή αγγειοσυσταλτικό αποτέλεσμα. Με απότομη πτώση της αρτηριακής πίεσης, η ντοπαμίνη χορηγείται ενδοφλεβίως. Σταθεροποιείται με σταδιακή αύξηση του ρυθμού έγχυσης από 10 έως 17-20 μg / kg ανά λεπτό.

Μέθοδος διεξαγωγής dopmin. 4 ml (160 mg) του φαρμάκου διαλύονται σε 400 ml ρεοπολυγλουκίνης. Έτσι, σε 1 ml του προκύπτοντος διαλύματος, θα περιέχονται 400 μg ντοπαμίνης, και σε 1 σταγόνα, 20 MCG. Εάν το σωματικό βάρος του ασθενούς είναι 70 kg, ο ρυθμός έγχυσης των 10 μg / kg ανά λεπτό θα αντιστοιχεί σε 700 μg ανά λεπτό, δηλ. 35 σταγόνες ανά λεπτό. Ο ρυθμός έγχυσης των 70 σταγόνων ανά λεπτό αντιστοιχεί σε 20 μg / kg ανά λεπτό.

Επομένως, προσαρμόζοντας τον αριθμό των σταγόνων ανά λεπτό, μπορείτε να ρυθμίσετε τη δόση των dopminas που εισέρχονται στη φλέβα, ανάλογα με την πίεση.

Σε ένα ρυθμό έγχυσης 5-15 μg / kg ανά λεπτό, το φάρμακο έχει ένα κυρίως καρδιοτονωτικό αποτέλεσμα.

[19], [20]

Μείωση της πίεσης σε μικρό κύκλο κυκλοφορίας του αίματος

Για να μειωθεί η πίεση στην πνευμονική κυκλοφορία συνιστώμενη ενδοφλέβια ένεση υδροχλωρικής παπαβερίνης ή shpy 2 ml κάθε 4 ώρες. Σκευάσματα μείωση της πίεσης της πνευμονικής αρτηρίας και μείωση στην σπασμό των πνευμονικών αρτηριολίων, τους βρόγχους. Ωστόσο, ίσως η πτώση πίεσης σε ένα μεγάλο κύκλο, έτσι ώστε η θεραπεία του παπαβερίνη (βουτ-shpoy) γίνονται υπό τον έλεγχο της πιέσεως του αίματος στην βραχιόνια αρτηρία. Θα πρέπει επίσης να υπενθυμίσουμε για πιθανή περίπτωση της ουροδόχου κύστης με τη χορήγηση μεγάλων δόσεων παπαβερίνης.

Η υψηλότερη ημερήσια δόση παπαβερίνης είναι παρεντερικά 600 mg, δηλ. 15 ml διαλύματος 2%.

Επιπλέον, ενδοφλέβια στάγδην ευφιλίνη - 10 ml διαλύματος 2,4% ανά 200 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου. Η ουσία Euphyllin μειώνει την πίεση στην πνευμονική αρτηρία, προκαλεί βρογχοδιασταλτική δράση. Η ουσία Euphyllin χορηγείται υπό τον έλεγχο της αρτηριακής πίεσης. Σε επίπεδο συστολικής αρτηριακής πίεσης κάτω από 100 mm Hg. Art. από την εισαγωγή του euphyllin πρέπει να αποφεύγεται.

Μακροχρόνια θεραπεία οξυγόνου

Οι εισπνοές υγρανθέντος οξυγόνου μέσω των ρινικών καθετήρων είναι ένα βασικό συστατικό της θεραπείας στο στάδιο των ασθενών.

Αντιβιοτική θεραπεία

Η αντιβιοτική θεραπεία συνταγογραφείται για την ανάπτυξη εμφράγματος-πνευμονίας.

Χειρουργική θεραπεία

Embolekgomiya Επείγουσα απόλυτη ένδειξη για πνευμονική κορμό ή κύριους κλάδους με μία άκρως σοβαρές παραβιάσεις των αιμάτωσης των πνευμόνων, που συνοδεύεται από έντονο αιμοδυναμικές διαταραχές: επίμονη συστημική υπόταση, υπέρταση, πνευμονική κυκλοφορία (συστολική πίεση στη δεξιά κοιλία 60 mm Hg ή υψηλότερη, φυσικά .. διαστολική - 15 mm Hg).

Με τη συντηρητική θεραπεία, η πιθανότητα επιβίωσης των ασθενών είναι πολύ μικρή, το 75% αυτών των ασθενών πεθαίνουν στο οξεικό στάδιο της νόσου.

Η βέλτιστη μέθοδος χειρουργικής θεραπείας είναι η εμβολεκτομία σε συνθήκες τεχνητής κυκλοφορίας. Η λειτουργία ξεκινά με μια βοηθητική φλεβοκεντρική αιμάτωση, η οποία πραγματοποιείται με καθετηριασμό των μηριαίων αρτηριών.

Ελλείψει συνθηκών για επείγουσα καρδιοαναπνευστική συσκευή εμβολεκτομής παρακαμπτήριος σύνδεση μπορεί να πραγματοποιηθεί υπό μια προσωρινή απόφραξη της κοίλη κοίλες χωρίς κυκλοφορία στάση μέσω ενός από τα κύρια πνευμονική αρτηρία (για τον εντοπισμό της μονομερούς θρομβοεμβολής). Ο καθετήρας, η ενδοαγγειακή εμβοεξεκτομή χρησιμοποιείται επίσης.

GP θρόισμα και ΑΑ Baeshko (1994) προτείνουν την ανάγκη για εξατομίκευση της πολιτικής θεραπεία σε ΡΕ ανάλογα με αιμάτωσης των πνευμόνων σάρωσης. Αυτή η μέθοδος βασίζεται στην τεχνητή μικροεμβολής περιφερική αγγειακή πνεύμονα με την ενδοφλέβια χορήγηση του (αλβουμίνης μακροσυσσωμάτων συνδέονται με 131I, 99mTc) ραδιοφάρμακο και επακόλουθη εγγραφή της εξωτερικής ακτινοβολίας μέσα στο θώρακα μέσω κάμερας γάμμα σπινθηρισμού ή σαρωτή.

Οι ασθενείς με ανεπάρκεια διάχυσης που υπερβαίνει το 50% υποδεικνύονται με θρομβολυτική θεραπεία. Το πιο έντονο αποτέλεσμα μπορεί να επιτευχθεί με μη αποφρακτική βλάβη των λοβιακών και τμηματικών αρτηριών. Ασθενείς με τον ίδιο όγκο απόφραξης αλλά ασταθή αιμοδυναμική και αγγειογραφικά αποδεδειγμένη βλάβη των κύριων διακλαδώσεων της πνευμονικής αρτηρίας, είναι απαραίτητο να παραχθεί η εμβολεκτομία.

Οι ασθενείς με ανεπάρκεια διάχυσης κάτω του 50% έδειξαν αντιπηκτική θεραπεία.