Παθογένεια νεφρικής βλάβης με οζιδιακή περιαρτηρίτιδα

Οι αιτίες της οζώδους πολυαρτηρίτιδας δεν έχουν τεκμηριωθεί επακριβώς.

• Σε ορισμένες περιπτώσεις, η ασθένεια προηγείται από τη χορήγηση φαρμάκων: σουλφοναμίδια, παρασκευάσματα ιωδίου, βιταμίνες, ιδιαίτερα ομάδα Β.
• Πρόσφατα, η ανάπτυξη της οζώδους πολυαρτηρίτιδας συνδέεται όλο και περισσότερο με μια ιογενή λοίμωξη. Ως βασικός αιτιολογικός παράγοντας, εξετάζεται το HBV. Ωστόσο, η συχνότητα ανίχνευσης των δεικτών της μόλυνσης από τον ιό HBV με οζιδιακή περιαρτηρίτιδα σε διάφορες περιοχές ποικίλλει. Σε χώρες με χαμηλό συνολικό ποσοστό μόλυνσης (Γαλλία, ΗΠΑ), είναι χαμηλή και συνεχίζει να μειώνεται λόγω του ενεργού εμβολιασμού του πληθυσμού έναντι της ιογενούς ηπατίτιδας Β. Σύμφωνα με την Ε.Ν. Semenkovoy, περισσότερο από το 75% των ασθενών με οζώδη πολυαρτηρίτιδα, εντοπίζουν τους δείκτες της ιογενούς ηπατίτιδας Β στο αίμα. Μεταξύ των ατόμων που έχουν μολυνθεί με HBV, παρατηρείται οζώδης πολυαρτηρίτιδα σε περίπου 3% των περιπτώσεων. Εκτός από το HBV, συζητήστε το ρόλο των ιών της ηπατίτιδας C, του απλού έρπητα, του κυτταρομεγαλοϊού και πρόσφατα του HIV στην αιτιολογία της νόσου. Ο κύριος παθογενετικός μηχανισμός της ανάπτυξης της οζιδιακής πολυαρτηρίτιδας είναι το ανοσοσύμπλοκο. Η εναπόθεση ανοσοσυμπλεγμάτων στο αγγειακό τοίχωμα οδηγεί σε ενεργοποίηση του συστήματος συμπληρώματος και χημειοταξία ουδετερόφιλων, προκαλεί βλάβη και νεφρωσική νεκρώση του αρτηριακού τοιχώματος. Πιστεύεται ότι το μικρότερο μέγεθος υπέρυθρων, που περιέχει HBsAg και αντισώματα σε αυτό, έχει το μεγαλύτερο καταστροφικό αποτέλεσμα. Πρόσφατα, συζητήθηκε επίσης ο σημαντικός ρόλος των κυτταρικών ανοσολογικών αποκρίσεων στην παθογένεση της οζώδους πολυαρτηρίτιδας.

[1], [2]

Παθομορφολογία της νεφρικής βλάβης με οζιδιακή περιαρτηρίτιδα

Οζώδης πολυαρτηρίτιδα χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη των τμηματικών αρτηριών nekrotiziruyushego αγγειίτιδα των μικρών και μεσαίων διαμετρήματος. Τα χαρακτηριστικά της αγγειακής βλάβης βρίσκουν συχνή συμμετοχή όλων των τριών στιβάδων του αγγειακού τοιχώματος (panangiitis) που οδηγεί στο σχηματισμό των ανευρυσμάτων οφείλεται διατοιχωματική νέκρωση, και ένα συνδυασμό των οξείας φλεγμονώδεις αλλαγές με χρόνια (ινωδοειδής νέκρωση και φλεγμονώδης διήθηση του αγγειακού τοιχώματος, κύτταρα πολλαπλασιασμού miointimalnyh, ίνωση, περιστασιακά με απόφραξη του αγγείου ) αντανακλώντας κυματοειδής πορεία της διαδικασίας.

Στις περισσότερες περιπτώσεις που αντιπροσωπεύεται πρωτογενούς νεφρική παθολογία αγγειακή βλάβη - ενδονεφρική αγγειίτιδα αρτηρίας διαμετρήματος μέσο (τόξου και των υποκαταστημάτων τους, μεσολόβιοι) με την ανάπτυξη της ισχαιμίας, και η νεφρική εμφράγματα. Η ήττα των σπειραμάτων με την ανάπτυξη σπειραματονεφρίτιδας, συμπεριλαμβανομένης της νέκρωσης, δεν είναι χαρακτηριστική και παρατηρείται μόνο σε ένα μικρό μέρος των ασθενών.

Μακροσκοπικά, τα νεφρά εμφανίζονται διαφορετικά ανάλογα με τη φύση της διαδικασίας (οξεία ή χρόνια). Σε οξεία μορφή της νόσου, οι νεφροί, κατά κανόνα, έχουν φυσιολογικές διαστάσεις, ενώ σε χρόνια μορφή μειώνονται σημαντικά. Και στις δύο περιπτώσεις, η επιφάνεια τους είναι κυστώδης, η οποία σχετίζεται με την εναλλαγή των περιοχών του φυσιολογικού και του εμφράγματος παρεγχύματος. Σε ένα τμήμα, είναι δυνατόν να παρατηρηθούν εστίες ανευρυσματικής μεγέθυνσης και αρτηριακής θρόμβωσης, συχνότερα στην κορτικοεπιθυμητική ζώνη. Σε ορισμένες περιπτώσεις σημειώνονται ανεύρυσμα της κύριας νεφρικής αρτηρίας στα νεφρά, η ρήξη της οποίας συνοδεύεται από το σχηματισμό μεγάλων περιφερικών ή υποκαψιακών αιματωμάτων.

Φως οπτική αποκαλύπτουν τμηματική αγγειίτις ενδονεφρική αρτηρίες με εναλλασσόμενες περιοχές που έχουν πληγεί και neporazhonnyh σκάφος. Στις περισσότερες περιπτώσεις ανιχνεύεται έκκεντρος βλάβη του αγγειακού τοιχώματος. Ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα της ήττας του ενδονεφρική αρτηριών σε οζώδης πολυαρτηρίτιδα είναι η παρουσία και των δύο οξείας και χρόνιας αγγειακές αλλαγές. Οξεία διαταραχές παρουσιάζονται ινωδοειδής νέκρωση των αγγειακών και φλεγμονώδεις διηθήσεις αποτελούνται κυρίως από ουδετερόφιλα. Στην περίπτωση των εκτεταμένων διατοιχωματικής νέκρωση σχηματίζεται ανευρύσματα επηρεάζονται αρτηριών, συχνά μεσολόβιοι και αψίδα. Με την ανάπτυξη των επανορθωτικής διεργασιών σημειωθεί αλλαγή στη φύση του φλεγμονώδους διηθήματος (αντικατάσταση επί ουδετεροφίλων, μονοπύρηνα κύτταρα) πολλαπλασιασμό ομόκεντρους miointimalnyh κυττάρων, υποκατάσταση της νέκρωσης από ινώδη ιστό, η οποία τελικά οδηγεί σε συνολική απόφραξη ή ουσιαστική στένωση του αυλού του αγγείου.

Στην κλασσική μορφή της νόσου σπάνια παρατηρείται σπειραματική αλλοίωση. Αν και ένας αριθμός σπειραμάτων δείχνει ισχαιμική κατάρρευση των αγγειακών βρόχων, μερικές φορές σε συνδυασμό με τη σκλήρυνση της κάψουλας, τα περισσότερα σπειράματα δεν έχουν ιστολογικές αλλαγές. Υπερπλασία και υπερκράμωση των επιθηλιοειδών κυττάρων (που περιέχουν ρενίνη) της συσκευής με τη βοηθητική δομή παρατηρούνται συχνά. Σε ορισμένες περιπτώσεις, αποκαλύπτεται μια μορφολογική εικόνα της νεκρωτικής σπειραματονεφρίτιδας με μισή σελήνη.

Οι αλλαγές στο ενδιάμεσο ιστορικό σχετίζονται κυρίως με την ανάπτυξη καρδιακών προσβολών. Σημειώστε μέτρια φλεγμονώδη διήθηση και ενδιάμεσο ίνωσης.