Οξεία καρδιακή ανεπάρκεια

Η οξεία καρδιακή ανεπάρκεια είναι ένα συμπτωματικό σύμπλεγμα ταχέως αναπτυσσόμενων συστολικών και / ή διαστολικών διαταραχών της καρδιακής λειτουργίας. Τα κύρια συμπτώματα είναι:

• μειωμένη καρδιακή παροχή.
• ανεπαρκής διάχυση των ιστών.
• αυξημένη πίεση στα τριχοειδή αγγεία των πνευμόνων.
• στασιμότητα στους ιστούς.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Τι προκαλεί οξεία καρδιακή ανεπάρκεια;

Οι κύριες αιτίες της οξείας καρδιακής ανεπάρκειας: επιδείνωση της στεφανιαίας νόσου (οξύ στεφανιαίο σύνδρομο, μηχανικές επιπλοκές του εμφράγματος του μυοκαρδίου), υπερτασική κρίση, οξεία εμφάνιση αρρυθμίας, αντιρροπούμενη χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια, σοβαρή παθολογία των καρδιακών βαλβίδων, οξεία μυοκαρδίτιδα, καρδιακός επιπωματισμός, αορτική ανατομή και ούτω καθεξής. N.

Μεταξύ εξωκάρδιες αιτίες αυτής της παθολογίας που οδηγούν υπερφόρτωσης όγκου, λοιμώξεις (πνευμονία, και σηψαιμία), οξέα αγγειακά εγκεφαλικά ατυχήματα, εκτεταμένη χειρουργική επέμβαση, νεφρική ανεπάρκεια, βρογχικό άσθμα, υπερδοσολογία φαρμάκων, κατάχρηση οινοπνεύματος, φαιοχρωμοκύττωμα.

Κλινικές επιλογές για οξεία καρδιακή ανεπάρκεια

Σύμφωνα με τις σύγχρονες ιδέες για τις κλινικές και αιμοδυναμικές εκδηλώσεις, η οξεία καρδιακή ανεπάρκεια χωρίζεται στους ακόλουθους τύπους:

• Η οξεία καρδιακή ανεπάρκεια είναι μη αντιρροπούμενη (πρώτη εμφάνιση ή μη αντιρροπούμενη χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια).
• Υπερτασική οξεία καρδιακή ανεπάρκεια (κλινική εκδήλωση της συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας σε ασθενείς με σχετικά διατηρημένες λειτουργία της αριστερής κοιλίας σε συνδυασμό με υψηλή αρτηριακή πίεση και ραδιολογικών εικόνα συμφόρησης των πνευμονικών φλεβών ή οίδημα).
• Πνευμονικό οίδημα (επιβεβαιώθηκε κατά ακτινογραφία θώρακα) - σοβαρή αναπνευστική δυσχέρεια με υγρό ρόγχους στους πνεύμονες, ορθόπνοια και συνήθως αρτηριακό κορεσμό οξυγόνου <90% ενώ ανέπνεαν αέρα δωματίου πριν από τη θεραπεία.
• Το καρδιογενές σοκ είναι ένα κλινικό σύνδρομο που χαρακτηρίζεται από υποαπόχυση ιστών λόγω καρδιακής ανεπάρκειας, η οποία παραμένει μετά τη διόρθωση του προφορτίου. Συνήθως, υπάρχει αρτηριακή υπόταση (SBP <90 mm Hg ή μείωση της αρτηριακής πίεσης> 30 mm Hg) και / ή μείωση του ρυθμού διούρησης <0,5 ml / kg / h. Η συμπτωματολογία μπορεί να συσχετισθεί με την παρουσία βραδύ- νων ή ταχυαρρυθμιών, καθώς επίσης και με μια αξιοσημείωτη μείωση της συστολικής δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας (πραγματικό καρδιογενές σοκ).
• Οξεία καρδιακή ανεπάρκεια με μια υψηλή καρδιακή παροχή - συνήθως σε συνδυασμό με ταχυκαρδία, ζεστό δέρμα και τα άκρα, συμφόρηση στους πνεύμονες και περιστασιακά χαμηλή αρτηριακή πίεση (ένα παράδειγμα αυτού του είδους της οξείας καρδιακής ανεπάρκειας - σηπτικό σοκ).
• Οξεία αποτυχία της δεξιάς κοιλίας (σύνδρομο χαμηλής καρδιακής εξόδου σε συνδυασμό με αυξημένη πίεση στις σφαγιτιδικές φλέβες, αυξημένη ηπατική και αρτηριακή υπόταση).

Δεδομένων των κλινικών εκδηλώσεων της οξείας καρδιακής ανεπάρκειας έχει ταξινομηθεί από κλινικά συμπτώματα της αριστερής κοιλίας, της δεξιάς κοιλίας με χαμηλή καρδιακή παροχή, αριστερά ή δεξιά κοιλίας ανεπάρκεια με συμπτώματα στάση του αίματος, καθώς και ο συνδυασμός τους (ή ολικής αμφικοιλιακή καρδιακή ανεπάρκεια). Ανάλογα με την έκταση των παραβιάσεων διακρίνει καλά αντιρροπούμενη και μη αντιρροπούμενη κυκλοφορική ανεπάρκεια.

[9], [10], [11], [12],

Οξεία καρδιακή ανεπάρκεια νευρογενούς προέλευσης

Συνήθως αυτός ο τύπος καρδιακής ανεπάρκειας αναπτύσσεται σε οξείες διαταραχές της εγκεφαλικής κυκλοφορίας. Η βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα οδηγεί σε μαζική απελευθέρωση αγγειοδραστικών ορμονών (κατεχολαμινών). που προκαλεί σημαντική αύξηση της πίεσης στα πνευμονικά τριχοειδή αγγεία. Με επαρκή διάρκεια ενός τέτοιου άλματος πίεσης, το υγρό φεύγει από τα πνευμονικά τριχοειδή αγγεία. Κατά κανόνα, η οξεία βλάβη στο νευρικό σύστημα συνοδεύεται από παραβίαση της διαπερατότητας της τριχοειδούς μεμβράνης. Η εντατική θεραπεία σε τέτοιες περιπτώσεις πρέπει να κατευθύνεται, πάνω απ 'όλα, στη διατήρηση επαρκούς ανταλλαγής αερίων και στη μείωση της πίεσης στα πνευμονικά αγγεία.

[13]

Οξεία καρδιακή ανεπάρκεια σε ασθενείς με επίκτητη καρδιακή ανεπάρκεια

Η πορεία των αποκτώμενων καρδιακών ανωμαλιών συχνά περιπλέκεται από την ανάπτυξη οξείας κυκλοφορικής διαταραχής σε ένα μικρό κύκλο - οξεία αποτυχία της αριστερής κοιλίας. Ιδιαίτερα χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη επιθέσεων καρδιακού άσθματος με στένωση της αορτής.

Τα ελαττώματα της αορτικής καρδιάς χαρακτηρίζονται από αύξηση της υδροστατικής πίεσης στον μικρό κύκλο της κυκλοφορίας και σημαντική αύξηση του τελικού διαστολικού όγκου και πίεσης καθώς και οπισθοδρομική στάση αίματος.

Αυξήστε την υδροστατική πίεση σε μικρό κύκλο μεγαλύτερη των 30 mm Hg. Art. οδηγεί σε ενεργή διείσδυση του πλάσματος στις κυψελίδες των πνευμόνων.

Στα αρχικά στάδια της ανάπτυξης της στένωσης των εκβολών της αορτής, η κύρια εκδήλωση της αποτυχίας της αριστερής κοιλίας είναι οι επιθέσεις βηματοδόχου βήχα τη νύχτα. Καθώς η ασθένεια εξελίσσεται, εμφανίζονται τυπικά κλινικά συμπτώματα καρδιακού άσθματος, μέχρι το αναπτυγμένο πνευμονικό οίδημα. Η αρτηριακή γνώμη συνήθως αυξάνεται. Συχνά, οι ασθενείς παραπονιούνται για πόνο στην καρδιά.

Η εμφάνιση επιθέσεων ασφυξίας είναι χαρακτηριστική για έντονες μιτροειδείς στένωση χωρίς ταυτόχρονη αποτυχία της δεξιάς κοιλίας. Με αυτό τον τύπο καρδιακής νόσου, υπάρχει ένα εμπόδιο στη ροή του αίματος στο επίπεδο του κολποκοιλιακού (atrioventricular) ανοίγματος. Με την απότομη στένωση του, το αίμα δεν μπορεί να αντληθεί από τον αριστερό κόλπο στην αριστερή κοιλία της καρδιάς και μερικώς παραμένει στην κοιλότητα του αριστερού κόλπου και έναν μικρό κύκλο κυκλοφορίας του αίματος. Το συναισθηματικό στρες ή η σωματική δραστηριότητα οδηγεί σε αύξηση της απόδοσης της δεξιάς κοιλίας σε σχέση με τη σταθερή και μειωμένη ικανότητα του αριστερού κολποκοιλιακού ανοίγματος. Η αυξημένη πίεση στην πνευμονική αρτηρία σε αυτούς τους ασθενείς με σωματική άσκηση οδηγεί σε υγρή έκκριση στους διάμεσους πνεύμονες και στην ανάπτυξη του καρδιακού άσθματος. Η ανισορροπία των δυνατοτήτων του καρδιακού μυός οδηγεί στην ανάπτυξη κυψελιδικού πνευμονικού οιδήματος.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, μια εικόνα της οξείας ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας σε ασθενείς με στένωση μιτροειδούς μπορεί επίσης να προκληθεί από μηχανικό κλείσιμο του αριστερού κολποκοιλιακού άνοιγμα κινητών θρόμβου. Σε αυτήν την περίπτωση, πνευμονικό οίδημα συνοδεύεται από την εξαφάνιση του αρτηριακού παλμού στο φόντο ενός ισχυρού καρδιακού παλμού και της ανάπτυξης εκφράζεται πόνο στην καρδιά. Στο πλαίσιο της αυξημένης δύσπνοιας και μιας κλινικής εικόνας της κατάρρευσης των αντανακλαστικών, είναι δυνατή η ανάπτυξη απώλειας συνείδησης.

Εάν το αριστερό κολποκοιλιακό άνοιγμα είναι κλειστό για μεγάλο χρονικό διάστημα, είναι δυνατή μια ταχεία θανατηφόρα έκβαση.

[14], [15], [16], [17], [18]

Οξεία συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια άλλης γένεσης

Ορισμένες παθολογικές καταστάσεις συνοδεύονται από την ανάπτυξη οξείας μιτροειδούς ανεπάρκειας, η κύρια εκδήλωση της οποίας είναι το καρδιακό άσθμα.

Οξεία ανεπάρκεια μιτροειδούς λόγω ρήξη του τένοντα αναπτύσσεται χορδές της μιτροειδούς βαλβίδας με βακτηριακή ενδοκαρδίτιδα, έμφραγμα του μυοκαρδίου, σύνδρομο Marfan, καρδιακά μυξώματος και άλλες ασθένειες. Μια ρήξη χορδής της μιτροειδούς βαλβίδας με την ανάπτυξη οξείας μιτροειδούς ανεπάρκειας μπορεί να συμβεί σε υγιή άτομα.

Πρακτικά υγιείς άνθρωποι με οξεία ανεπάρκεια μιτροειδούς παραπονιούνται κυρίως για την ασφυξία κατά τη διάρκεια της άσκησης. Σχετικά σπάνια, έχουν μια λεπτομερή εικόνα πνευμονικού οιδήματος. Στην κολπική περιοχή, ο συστολικός τρόμος προσδιορίζεται. Η ακουστική ακρόαση ακούει έναν έντονο θραυστό συστολικό θόρυβο στην κολπική περιοχή, η οποία διεξάγεται καλά στα αγγεία του λαιμού.

Το μέγεθος της καρδιάς, συμπεριλαμβανομένου του αριστερού κόλπου, δεν αυξάνεται σε αυτή την κατηγορία ασθενών. Σε περίπτωση που εμφανίζεται οξεία ανεπαρκής μιτροειδής ενόψει της βαριάς παθολογίας των καρδιακών μυών, αναπτύσσεται συνήθως σοβαρό πνευμονικό οίδημα που είναι δύσκολο να χορηγηθεί με φαρμακευτική αγωγή. Ένα κλασικό παράδειγμα αυτού είναι η ανάπτυξη οξείας αποτυχίας της αριστερής κοιλίας σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου με βλάβη θηλών.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

Συνολική οξεία καρδιακή ανεπάρκεια

Η συνολική (αμφιβληστροειδική) καρδιακή ανεπάρκεια συχνά αναπτύσσεται όταν η κυκλοφορία του αίματος είναι ανεπαρκής σε ασθενείς με καρδιακές ανεπάρκειες. Παρατηρείται επίσης σε ενδοτοξικοποίηση, έμφραγμα του μυοκαρδίου, μυοκαρδίτιδα, καρδιομυοπάθεια και οξεία δηλητηρίαση με δηλητήρια με καρδιοτοξική δράση

Με τη συνολική καρδιακή ανεπάρκεια, τα κλινικά συμπτώματα συνδυάζονται, τυπικά για την αποτυχία της αριστεράς και της δεξιάς κοιλίας. Χαρακτηρίζεται από δύσπνοια, κυάνωση των χειλιών και του δέρματος.

Η οξεία ανεπάρκεια και των δύο κοιλιών χαρακτηρίζεται από ταχεία ανάπτυξη ταχυκαρδίας, υπότασης, κυκλοφορικής και υποξικής υποξίας. Η κυάνωση, οίδημα των περιφερικών φλεβών, διόγκωση του ήπατος, παρατηρείται έντονη υπερεκτίμηση της κεντρικής φλεβικής πίεσης. Η εντατική θεραπεία πραγματοποιείται σύμφωνα με τις παραπάνω αρχές, με έμφαση στον επικρατούμενο τύπο ανεπάρκειας.

Αξιολόγηση της σοβαρότητας της βλάβης του μυοκαρδίου

Η σοβαρότητα της καρδιακής βλάβης με έμφραγμα του μυοκαρδίου συνήθως αξιολογείται σύμφωνα με τις ακόλουθες ταξινομήσεις:

Η ταξινόμηση του Killip T. βασίζεται στη συνεκτίμηση των κλινικών σημείων και αποτελεσμάτων της ακτινογραφίας θώρακα. Υπάρχουν τέσσερα στάδια βαρύτητας.

• Στάδιο Ι - δεν υπάρχουν σημεία καρδιακής ανεπάρκειας.
• Στάδιο II - υπάρχουν ενδείξεις καρδιακής ανεπάρκειας (υγρός συριγμός στο κάτω μισό των πνευμονικών πεδίων, τόνος ΙΙΙ, σημάδια φλεβικής υπέρτασης στους πνεύμονες).
• Στάδιο III - σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια (προφανές πνευμονικό οίδημα, υγρός συριγμός εξαπλώνεται σε περισσότερο από το κάτω μισό των πνευμονικών πεδίων).
• Στάδιο IV - καρδιογενές σοκ (SBP 90 mm Hg με σημεία περιφερικής αγγειοσυστολής: ολιγουρία, κυάνωση, εφίδρωση).

Ταξινόμηση Forrester JS βασίζεται σε μια εξέταση των κλινικών χαρακτηριστικών που χαρακτηρίζουν την σοβαρότητα των περιφερικών υποαιμάτωσης, η παρουσία της στασιμότητας στους πνεύμονες μειώθηκε SI <2.2 l / min / m2 και αυξημένη Ppcw> 18 mm Hg. Art. Απομονώστε τον κανόνα (ομάδα Ι), το πνευμονικό οίδημα (ομάδα ΙΙ), το υποβοληματικό - καρδιογενές σοκ (ομάδες III και IV, αντίστοιχα).

[28], [29], [30], [31]

Πώς θεραπεύεται η οξεία καρδιακή ανεπάρκεια;

Είναι γενικά αποδεκτό να αρχίσει εντατική θεραπεία της οξείας καρδιακής ανεπάρκειας με μέτρα που αποσκοπούν στη μείωση του μεταφορτίου στην αριστερή κοιλία. Χρησιμοποιείται προσδίδουν συνεδρίαση ασθενούς ή τη θέση ημι-συνεδρίαση, η θεραπεία με οξυγόνο, παρέχοντας φλεβικής πρόσβασης (για την κεντρική φλεβική διασωλήνωση δυνατόν) χορήγηση νευροληπτικών και αναλγητικά, περιφερικά αγγειοδιασταλτικά, αμινοφυλλίνη, ganglioblokatorov, διουρητικά, σε ενδείξεις - αγγειοσυσπαστικά.

Παρακολούθηση

Όλοι οι ασθενείς με οξεία καρδιακή ανεπάρκεια παρακολουθούνται για καρδιακό ρυθμό, αρτηριακή πίεση, κορεσμό, αναπνευστικό ρυθμό, θερμοκρασία σώματος, ΗΚΓ και έλεγχο διούρησης.

Θεραπεία με οξυγόνο και αναπνευστική υποστήριξη

Για να εξασφαλιστεί επαρκής οξυγόνωση ιστών, πρόληψη δυσλειτουργίας των πνευμόνων και ανάπτυξη ανεπάρκειας πολλαπλών οργάνων, όλοι οι ασθενείς με οξεία καρδιακή ανεπάρκεια υποδεικνύονται με οξυγονοθεραπεία και αναπνευστική υποστήριξη.

Οξυγονοθεραπεία

Η χρήση οξυγόνου με μειωμένη καρδιακή παροχή μπορεί να βελτιώσει σημαντικά την οξυγόνωση του ιστού. Εισάγετε οξυγόνο με ρινικό καθετήρα με ρυθμό 4-8 l / min για τις δύο πρώτες ημέρες. Ο καθετήρας οδηγείται μέσω της κατώτερης ρινικής διόδου προς το κοχάν. Το οξυγόνο τροφοδοτείται μέσω ενός rotameter. Ο ρυθμός ροής 3 1 / λεπτό παρέχει συγκέντρωση εισπνεόμενου οξυγόνου 27% κατ 'όγκο, με 4-6 l / min - 30-40% κατ' όγκο.

Μείωση του αφρισμού

Για να μειωθεί η επιφανειακή τάση του υγρού στις κυψελίδες, ενδείκνυται εισπνοή οξυγόνου με αντιαφριστικό (30-70% αλκοόλη ή 10% αλκοολικό διάλυμα αντιφοσιλάνης). Αυτά τα φάρμακα έχουν τη δυνατότητα να μειώνουν την επιφανειακή τάση του υγρού, πράγμα που βοηθά στην εξάλειψη των φυσαλίδων που στροβιλίζονται στο πλάσμα στις κυψελίδες και βελτιώνει τη μεταφορά αερίων μεταξύ των πνευμόνων και του αίματος.

Η μη επεμβατική αναπνευστική υποστήριξη (χωρίς διασωλήνωση της τραχείας) επιτυγχάνεται με τη διατήρηση μιας θετικής θετικής πίεσης των αεραγωγών (CPAP). Η εισαγωγή του μίγματος οξυγόνου-αέρα στους πνεύμονες μπορεί να πραγματοποιηθεί μέσω της μάσκας προσώπου. Διεξαγωγή αυτό το είδος της αναπνευστικής υποστήριξης μπορεί να βελτιώσει λειτουργικής υπολειπόμενης χωρητικότητας του πνεύμονα, αυξάνουν την ελαστικότητα των πνευμόνων, το διάφραγμα να μειωθεί ο βαθμός της εμπλοκής στην πράξη της αναπνοής, να μειώσει το έργο των αναπνευστικών μυών και να μειώσουν την ανάγκη τους για οξυγόνο.

Επιθετική αναπνευστική υποστήριξη

Στην περίπτωση της οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας (αναπνευστική συχνότητα 40 ανά λεπτό, εκφραζόμενη ταχυκαρδία, μετάβαση υπέρταση υπόταση, πτώση PaO2 μικρότερη από 60 mm Hg. V. και να αυξήσει PaCO2 άνω των 60 mm Hg. V.), Και, επίσης, λόγω της ανάγκης να προστατευθούν αεραγωγούς των παλινδρόμηση σε ασθενείς με καρδιακή πνευμονικό οίδημα προκύπτει η ανάγκη για επεμβατικό αερισμό αναπνευστική υποστήριξη με τραχειακή διασωλήνωση).

Μηχανική υποστήριξη της αναπνοής σε αυτούς τους ασθενείς βελτιώνει την οξυγόνωση του σώματος με κανονικοποίηση ανταλλαγή αερίων βελτιώνει τη σχέση αερισμού / αιμάτωσης, μειώνουν τη ζήτηση του σώματος για οξυγόνο (επειδή η εργασία των αναπνευστικών μυών έχει διακοπεί). Με την ανάπτυξη πνευμονικού οιδήματος, είναι αποτελεσματικό να πραγματοποιείται τεχνητός αερισμός των πνευμόνων με καθαρό οξυγόνο σε αυξημένη τελική εκπνευστική πίεση (10-15 cm W). Μετά την ανακούφιση από την κατάσταση έκτακτης ανάγκης, είναι απαραίτητο να μειωθεί η συγκέντρωση οξυγόνου στο εισπνεόμενο μίγμα.

Η αυξημένη τελική εκπνευστική πίεση (PEEP) είναι ένα καθιερωμένο συστατικό της εντατικής θεραπείας για την οξεία καρδιακή ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας. Ωστόσο, επί του παρόντος υπάρχουν ισχυρές ενδείξεις ότι ένα υψηλό θετική πίεση στους αεραγωγούς ή τους πνεύμονες η υψηλή πίεση αέρα οδηγούν στην ανάπτυξη πνευμονικού οιδήματος οφείλεται στην αυξημένη πίεση στα τριχοειδή και να αυξήσει τη διαπερατότητα των τριχοειδών μεμβρανών. Η ανάπτυξη πνευμονικού οιδήματος, προφανώς, εξαρτάται κυρίως από το μέγεθος της μέγιστης πίεσης των αεραγωγών και από το εάν υπάρχουν προηγούμενες αλλαγές στους πνεύμονες. Η υπερέκταση των πνευμόνων από μόνη της μπορεί να προκαλέσει αυξημένη διαπερατότητα της μεμβράνης. Συνεπώς, η διατήρηση της ανυψωμένης θετικής πίεσης σε αναπνευστικούς τρόπους κατά τη διεξαγωγή της αναπνευστικής υποστήριξης θα πρέπει να δαπανηθεί υπό τον προσεκτικό δυναμικό έλεγχο της κατάστασης του ασθενούς.

Ναρκωτικά αναλγητικά και αντιψυχωτικά

Εισαγωγή των ναρκωτικών αναλγητικών και νευροληπτικών (μορφίνη, προμεδόλη, δροπεριδόλη) εκτός αναλγητικό αποτέλεσμα προκαλεί την φλεβική και αρτηριακή διαστολή μειώνει τον καρδιακό ρυθμό, ηρεμιστικό και ευφορικό αποτέλεσμα. Μορφίνη κλασματικά εγχύθηκε ενδοφλεβίως σε δόση 2,5-5 mg για την πραγματοποίηση ή την επίτευξη μία συνολική δόση 20 mg. Προμεδόλη χορηγείται ενδοφλέβια σε μια δόση των 10-20 mg (0,5-1 ml διαλύματος 1%). Για την ενίσχυση της επίδρασης της ενδοφλεβίως χορηγούμενης droperidol σε δόση 1-3 ml διαλύματος 0,25%.

Αγγειοδιασταλτικά

Η πιο κοινή μέθοδος για τη διόρθωση καρδιακή ανεπάρκεια - η χρήση αγγειοδιασταλτικών για τη μείωση του φόρτου εργασίας της καρδιάς με τη μείωση της φλεβικής επιστροφής (προφόρτιση) ή αγγειακή αντίσταση, στο ξεπέρασμα των οποίων και η λειτουργία της καρδιακής αντλίας κατευθύνεται (μεταφορτίο) και φαρμακολογική διέγερση για την αύξηση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου (ινότροπη παράγοντες θετική δράση) .

Vasodilators - ένα μέσο επιλογής για υποδιήθηση, φλεβική στάση στους πνεύμονες και μείωση της διούρησης. Πριν από το διορισμό των αγγειοδιασταλτικών με τη βοήθεια της έγχυσης, είναι απαραίτητο να εξαλειφθεί η υπάρχουσα υποογκαιμία.

Τα αγγειοδιασταλτικά χωρίζονται σε τρεις κύριες υποομάδες, ανάλογα με τα σημεία εφαρμογής. Απομονωμένα παρασκευάσματα με κυρίαρχη δράση venodilatiruyuschim (μείωση προφορτίο) κυρίως arteriodilatirtee δράση (μείωση μεταφορτίο) και έχει ένα ισορροπημένο αποτέλεσμα στην συστημική αγγειακή αντίσταση και φλεβική επιστροφή.

Για φάρμακα της ομάδας 1 περιλαμβάνουν νιτρικά (νιτρογλυκερίνη είναι ο κύριος εκπρόσωπος της ομάδας). Έχουν άμεσο αγγειοδιασταλτικό αποτέλεσμα. Νιτρικά άλατα μπορεί να χορηγηθεί υπογλωσσίως ως ψεκασμός - Νιτρογλυκερίνη Spray 400 μικρογραμμάρια (2 ένεση) κάθε 5-10 λεπτά, ή δινιτρικό ισοσορβίδιο 1,25 mg. Η δόση έναρξης της νιτρογλυκερίνης για ενδοφλέβια χορήγηση στην ανάπτυξη μιας οξείας ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας ήταν 0.3 μγρ / kg / min, αυξάνοντας βαθμιαία έως 3 μg / kg / min για να ληφθεί ένα σαφές αποτέλεσμα επί της αιμοδυναμικής (ή 20 mcg / min με αυξανόμενη δόση έως 200 mcg / min ).

Παρασκευάσματα της ομάδας 2 - άλφα-αδρενεργικών αναστολέων. Σπάνια χρησιμοποιούνται στη θεραπεία του πνευμονικού οιδήματος (φαιντολαμίνη 1 ml διάλυμα 0,5%, τροφαφαίνη 1 ml 1 ή 2% διάλυμα, χορηγούμενα ενδοφλέβια, ενδομυϊκά ή υποδόρια).

Τα φάρμακα της τρίτης ομάδας περιλαμβάνουν νιτροπρωσσικό νάτριο. Πρόκειται για ένα ισχυρό ισορροπημένο αγγειοδιασταλτικό βραχείας δράσης, χαλαρώνοντας τους λείους μυς των φλεβών και των αρτηριδίων. Το νιτροπρωσσικό νάτριο χρησιμεύει ως μέσο επιλογής σε ασθενείς με σοβαρή υπέρταση σε φόντο με χαμηλή καρδιακή παροχή. Πριν από τη χρήση, 50 mg του φαρμάκου διαλύονται σε 500 ml 5% γλυκόζης (σε 1 ml αυτού του διαλύματος περιέχονται 6 μg νιτροπρωσσικού νατρίου).

Οι δόσεις νιτροπρωσσιδίου που απαιτούνται για την ικανοποιητική μείωση του μυοκαρδιακού φορτίου στην καρδιακή ανεπάρκεια κυμαίνονται από 0.2 έως 6.0 μg / kg / min ή περισσότερο, κατά μέσο όρο 0.7 μg / kg / min.

Διουρητικά

Τα διουρητικά αποτελούν καθορισμένο συστατικό στη θεραπεία της οξείας αποτυχίας της αριστερής κοιλίας. Τα πιο συχνά χρησιμοποιούμενα είναι φάρμακα υψηλής ταχύτητας (lasix, αιθακρυνικό οξύ).

Το Lasix είναι διουρητικό βραχείας δράσης βρόχου. Απενεργοποιεί την επαναπορρόφηση ιόντων νατρίου και χλωρίου στο βρόχο της Henle. Με την ανάπτυξη πνευμονικού οιδήματος χορηγείται ενδοφλεβίως σε δόση 40-160 mg. Η εισαγωγή μιας δόσης κρούσης του lasix με επακόλουθη έγχυση είναι πιο αποτελεσματική από την επαναλαμβανόμενη χορήγηση βλωμού.

Οι συνιστώμενες δόσεις είναι από 0,25 mg / kg μάζας έως 2 mg / kg μάζας και υψηλότερες εάν υπάρχει δυσανεξία. Η εισαγωγή του Lasix προκαλεί ένα φαινόμενο εξαερισμού (μετά από 5-10 λεπτά), η ταχεία διούρηση, μειώνει τον όγκο του κυκλοφορικού αίματος. Το μέγιστο της δράσης τους παρατηρείται εντός 25-30 λεπτών μετά τη χορήγηση. Το Lasix διατίθεται σε αμπούλες που περιέχουν 10 mg του φαρμάκου. Παρόμοια αποτελέσματα μπορούν να επιτευχθούν με ενδοφλέβια χορήγηση αιθακρυνικού οξέος σε δόση 50-100 mg.

Τα διουρητικά σε ασθενείς με οξύ στεφανιαίο σύνδρομο χρησιμοποιείται με μεγάλη προσοχή και σε μικρές δόσεις, δεδομένου ότι μπορεί να προκαλέσει μαζική διούρηση με επακόλουθη μείωση του κυκλοφορούντος όγκου αίματος, καρδιακή παροχή, κλπ Η ανθεκτική στη συνεχιζόμενη θεραπεία ξεπερνάει τη συνδυασμένη θεραπεία με άλλα διουρητικά (τορασεμίδιο, υδροχλωροθειαζίδη) ή έγχυση ντοπαμίνης.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Ινοτροπική υποστήριξη

Η ανάγκη για inotropic υποστήριξη προκύπτει με την ανάπτυξη του συνδρόμου της "μικρής καρδιακής παραγωγής". Τα πιο συχνά χρησιμοποιούμενα φάρμακα όπως η χημεία, η ντοβουταμίνη, η αδρεναλίνη.

Η ντοπαμίνη χορηγείται ενδοφλεβίως στάγδην με ρυθμό 1-3 έως 5-15 μg / kg / min. Πολύ αποτελεσματική στην οξεία καρδιακή ανεπάρκεια που είναι ανθεκτική στη θεραπεία με καρδιακές γλυκοσίδες dobutamine σε δόση 5-10 μg / kg / min.

Το Levosimendan είναι εκπρόσωπος μιας νέας κατηγορίας φαρμάκων - ευαισθητοποιητών ασβεστίου. Έχει μια ινοτροπική και αγγειοδιασταλτική δράση, η οποία είναι βασικά διαφορετική από άλλα ινοτροπικά φάρμακα.

Το Levosimendan αυξάνει την ευαισθησία των συσταλτικών πρωτεϊνών των καρδιομυοκυττάρων στο ασβέστιο χωρίς να αλλάζει η συγκέντρωση του ενδοκυτταρικού ασβεστίου και του cAMP. Το φάρμακο ανοίγει τα κανάλια καλίου των λείων μυών, με αποτέλεσμα την επέκταση των φλεβών και των αρτηριών (συμπεριλαμβανομένων των στεφανιαίων αρτηριών).

Το Levosimendan ενδείκνυται σε οξεία καρδιακή ανεπάρκεια με χαμηλή καρδιακή παροχή σε ασθενείς με συστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας, ελλείψει σοβαρής αρτηριακής υπότασης. Χορηγείται ενδοφλεβίως σε δόση φόρτωσης 12-24 μg / kg για 10 λεπτά ακολουθούμενη από παρατεταμένη διάχυση με ρυθμό 0,05-0,1 μg / kg λεπτό.

Η αδρεναλίνη εφαρμόζεται με τη μορφή έγχυσης με ρυθμό 0,05-0,5 mcg / kg / min με βαθιά υπόταση (BP <70 mm Hg), ανθεκτική στην dobutamine.

Η νορεπινεφρίνη χορηγείται ενδοφλέβια στάγδην σε δόση 0,2-1 μg / kg / λεπτό. Για μια πιο έντονη αιμοδυναμική επίδραση, η νορεπινεφρίνη συνδυάζεται με dobutamine.

Η χρήση των ινοτροπικών φαρμάκων αυξάνει τον κίνδυνο διαταραχών του καρδιακού ρυθμού παρουσία διαταραχών ηλεκτρολυτών (K + μικρότερη από 1 mmol / l, Mg2 + μικρότερη από 1 mmol / l).

Καρδιακές γλυκοσίδες

Οι καρδιακές γλυκοσίδες (digoxin, strophanthin, korglikon) είναι σε θέση να ομαλοποιήσουν τη ζήτηση οξυγόνου από το μυοκάρδιο σύμφωνα με τον όγκο εργασίας και να αυξήσουν την ανοχή των φορτίων στις ίδιες ενεργειακές εισροές. Οι καρδιακοί γλυκοζίτες αυξάνουν την ποσότητα του ενδοκυτταρικού ασβεστίου, ανεξάρτητα από τους αδρενεργικούς μηχανισμούς, και αυξάνουν τη συσταλτική λειτουργία του μυοκαρδίου σε άμεση αναλογία με τον βαθμό της βλάβης.

Διγοξίνη (lanikor) χορηγείται σε μια δόση των 2,1 ml 0, διάλυμα Ø25% των strophanthin - 0,5-1 ml του 0,05% διαλύματος Korglikon - 1 ml διαλύματος 0,06%.

Στην οξεία αποτυχία της αριστερής κοιλίας, μετά από μια ψηφιοποίηση με ταχύ ρυθμό, παρατηρείται αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Και η ανάπτυξή του οφείλεται κυρίως στην αύξηση της καρδιακής παραγωγής με ελαφρά (περίπου 5%) αύξηση της περιφερικής αγγειακής αντίστασης.

Ενδείξεις για τη χρήση καρδιακών γλυκοσίδων είναι η υπερκοιλιακή ταχυαρρυθμία και η κολπική μαρμαρυγή, όταν η συχνότητα των κοιλιακών συσπάσεων δεν μπορεί να ελεγχθεί από άλλα φάρμακα.

Η χρήση καρδιακών γλυκοσίδων για τη θεραπεία της οξείας καρδιακής ανεπάρκειας με συντηρημένο φλεβοκομβικό ρυθμό θεωρείται σήμερα ακατάλληλη.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

Χαρακτηριστικά της εντατικής θεραπείας της οξείας καρδιακής ανεπάρκειας με έμφραγμα του μυοκαρδίου

Ο κύριος τρόπος για την πρόληψη της ανάπτυξης οξείας καρδιακής ανεπάρκειας σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι η έγκαιρη επαναιμάτωση. Προτιμάται η διαδερμική στεφανιαία επέμβαση. Εάν υπάρχουν κατάλληλες ενδείξεις σε ασθενείς με καρδιογενές σοκ, δικαιολογείται έκτακτη στεφανιαία παράκαμψη. Εάν αυτές οι θεραπείες δεν είναι διαθέσιμες, τότε ενδείκνυται η θρομβολυτική θεραπεία. Η επείγουσα επαναγγείωση του μυοκαρδίου ενδείκνυται επίσης παρουσία οξείας καρδιακής ανεπάρκειας, η οποία περιπλέκει το οξύ στεφανιαίο σύνδρομο χωρίς την άνοδο του τμήματος 5Τ του ηλεκτροκαρδιογραφήματος.

Η επαρκής αναισθησία και η ταχεία εξάλειψη των καρδιακών αρρυθμιών που οδηγούν σε αιμοδυναμικές διαταραχές είναι εξαιρετικά σημαντικές. Η επίτευξη μια προσωρινή σταθεροποίηση του ασθενούς επιτυγχάνεται με διατήρηση μιας επαρκούς πλήρωση των θαλάμων της καρδιάς, ινοτροπική φαρμακολογική υποστήριξη ενδοαρτικής αντισταθμιστική πίεση και μηχανική υποστήριξη της αναπνοής.

[49], [50], [51], [52], [53], [54]

Εντατική θεραπεία οξείας καρδιακής ανεπάρκειας σε ασθενείς με καρδιακές ανεπάρκειες

Όταν αναπτύσσεται επίθεση καρδιακού άσθματος σε ασθενή με μιτροειδής καρδιακή νόσο, συνιστάται:

• προκειμένου να μειωθεί η ροή του αίματος προς τη δεξιά καρδιά, ο ασθενής πρέπει να είναι σε καθιστή ή ημι-καθιστή θέση.
• Εισπνεύστε οξυγόνο, διέρχεται από το αλκοόλ ή το αντιφοσιλάνιο.
• Εισάγεται ενδοφλεβίως 1 ml διαλύματος 2% προμελόλης.
• Εισάγετε ενδοφλεβίως 2 ml Ι% διαλύματος lasix (στα πρώτα 20-30 λεπτά παρατηρείται η ανεπάρκεια του φαρμάκου του φαρμάκου, αργότερα αναπτύσσεται το διουρητικό αποτέλεσμα).
• όταν τα μέτρα που λαμβάνονται είναι ανεπαρκή, παρουσιάζεται η εισαγωγή περιφερειακών αγγειοδιασταλτικών με ένα σημείο εφαρμογής στο φλεβικό τμήμα της αγγειακής κλίνης (νιτρογλυκερίνη, nanipruss, κλπ.).

Θα πρέπει να είναι μια διαφοροποιημένη προσέγγιση στη χρήση των καρδιακών γλυκοζιτών στην αγωγή της δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας σε ασθενείς με μιτροειδούς καρδιακή νόσο. Η χρήση τους ενδείκνυται σε ασθενείς με επικράτηση ανεπάρκειας ή μεμονωμένη ανεπάρκεια μιτροειδούς βαλβίδας. Σε ασθενείς με «καθαρή» ή δεσπόζων στένωση, οξεία ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας δεν προκαλείται τόσο από την επιδείνωση της αριστερής κοιλίας συσταλτικής λειτουργίας, ως παραβιάσεις του αιμοδυναμική ενδοκαρδιακού λόγω παραβίασης του εκροή του αίματος από το μικρό κύκλο με το αποθηκευμένο (ή ακόμα και ενισχυμένη) της συσταλτικής λειτουργίας της δεξιάς κοιλίας. Η χρήση καρδιακών γλυκοζιτών σε αυτή την περίπτωση, αυξάνοντας την συσταλτική λειτουργία της δεξιάς κοιλίας, μπορεί επίσης να ενισχύσει τακτοποίηση του καρδιακό άσθμα. Θα πρέπει να διευκρινιστεί ότι σε ορισμένες περιπτώσεις, η καρδιακή προσβολή άσθματος σε ασθενείς με απομονωμένες ή κυρίαρχη μιτροειδούς μπορεί να οφείλεται σε μία μείωση στην συσταλτική λειτουργία του αριστερού κόλπου, ή αυξημένη εργασία της καρδιάς λόγω του υψηλού καρδιακού ρυθμού. Σε αυτές τις περιπτώσεις, η χρήση των καρδιακών γλυκοζιτών στο φόντο των γεγονότων για την εκφόρτωση του πνευμονική κυκλοφορία (διουρητικά, ναρκωτικά αναλγητικά, φλεβική vazolilatatory, γαγγλιονικών, κλπ) είναι πλήρως δικαιολογημένη.

Τακτική της θεραπείας της οξείας καρδιακής ανεπάρκειας σε υπερτασική κρίση

Εντατική φροντίδα για οξεία αποτυχία της αριστερής κοιλίας στο πλαίσιο της υπερτασικής κρίσης:

• μείωση της προ- και μετα-φόρτισης στην αριστερή κοιλία.
• πρόληψη της ανάπτυξης ισχαιμίας του μυοκαρδίου.
• εξάλειψη της υποξαιμίας.

Άμεσα μέτρα: οξυγονοθεραπεία, μη επεμβατικός αερισμός, διατήρηση της θετικής πίεσης των αεραγωγών και χορήγηση αντιυπερτασικών παραγόντων.

Ο γενικός κανόνας είναι ότι η ταχεία (σε λίγα λεπτά) μείωση της ΒΡ του συστήματος ή των διαστάσεων AD είναι 30 mm Hg. Art. Μετά από αυτό, εμφανίζεται μια βραδύτερη μείωση της αρτηριακής πίεσης στις τιμές που εμφανίστηκαν πριν από την υπερτασική κρίση (συνήθως λίγες ώρες). Είναι λάθος η μείωση της αρτηριακής πίεσης σε "κανονικούς αριθμούς", καθώς αυτό μπορεί να οδηγήσει σε μείωση της αιμάτωσης οργάνων και βελτίωση της κατάστασης του ασθενούς. Για την αρχική ταχεία μείωση της αρτηριακής πίεσης, συνιστάται να χρησιμοποιείτε:

• ενδοφλέβια χορήγηση νιτρογλυκερίνης ή νιτροπρωσσίδης,
• ενδοφλέβια ένεση διουρητικών του βρόχου.
• ενδοφλέβια χορήγηση παραγώγου διυδροπυριδίνης μακράς δράσης (νικαρδιπίνη).
• Εάν δεν είναι δυνατή η χρήση πόρων για ενδοφλέβια χορήγηση
• μπορεί να επιτευχθεί σχετικά γρήγορη μείωση της αρτηριακής πίεσης με
• λαμβάνοντας captopril υπογλώσσια. Η χρήση β-αναστολέων ενδείκνυται στην περίπτωση συνδυασμού οξείας καρδιακής ανεπάρκειας χωρίς σοβαρή παραβίαση της συσταλτικότητας της αριστερής κοιλίας με ταχυκαρδία.

Η υπερτασική κρίση, που προκαλείται από το φαιοχρωμοκύτωμα, μπορεί να εξαλειφθεί με ενδοφλέβια χορήγηση φεντολαμίνης σε δόση 5-15 mg (με επαναλαμβανόμενη χορήγηση μετά από 1-2 ώρες).

Τακτική της θεραπείας της οξείας καρδιακής ανεπάρκειας σε καρδιακό ρυθμό και διαταραχές αγωγής

Οι καρδιακοί ρυθμοί και οι διαταραχές αγωγής συχνά χρησιμεύουν ως άμεση αιτία για την ανάπτυξη οξείας καρδιακής ανεπάρκειας σε ασθενείς με ποικίλες καρδιακές και εξωκαρδιακές παθήσεις. Η εντατική θεραπεία στην ανάπτυξη θανατηφόρων αρρυθμιών διεξάγεται σύμφωνα με έναν καθολικό αλγόριθμο για τη θεραπεία της καρδιακής ανακοπής.

Γενικοί κανόνες θεραπείας: οξυγόνωση, αναπνευστική υποστήριξη, επίτευξη αναλγησίας, διατήρηση της κανονικής συγκέντρωσης καλίου και μαγνησίου στο αίμα, εξάλειψη της ισχαιμίας του μυοκαρδίου. Ο Πίνακας 6.4 παρουσιάζει τα βασικά μέτρα θεραπείας για τη διαχείριση της οξείας καρδιακής ανεπάρκειας λόγω διαταραχών του καρδιακού ρυθμού ή της αγωγής της καρδιάς.

Εάν η βραδυκαρδία είναι ανθεκτική στην ατροπίνη, τότε θα πρέπει να πραγματοποιηθεί διαδερμική ή διανεμητική ηλεκτρική βηματοδότηση.