Οξεία καρδιακή ανεπάρκεια

Η οξεία καρδιακή ανεπάρκεια είναι ένα σύμπλεγμα συμπτωμάτων ταχέως αναπτυσσόμενων διαταραχών της συστολικής ή/και διαστολικής λειτουργίας της καρδιάς. Τα κύρια συμπτώματα είναι:

• μειωμένη καρδιακή παροχή;
• ανεπαρκής αιμάτωση ιστών.
• αυξημένη πίεση στα πνευμονικά τριχοειδή αγγεία.
• συμφόρηση ιστών.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Τι προκαλεί οξεία καρδιακή ανεπάρκεια;

Οι κύριες αιτίες οξείας καρδιακής ανεπάρκειας είναι: η επιδείνωση της ισχαιμικής καρδιοπάθειας (οξύ στεφανιαίο σύνδρομο, μηχανικές επιπλοκές εμφράγματος του μυοκαρδίου), η υπερτασική κρίση, η οξεία αρρυθμία, η απορύθμιση της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας, η σοβαρή παθολογία των καρδιακών βαλβίδων, η οξεία μυοκαρδίτιδα, ο καρδιακός επιπωματισμός, η αορτική ανατομή κ.λπ.

Μεταξύ των μη καρδιακών αιτιών αυτής της παθολογίας, οι κυριότερες είναι η υπερφόρτωση όγκου, οι λοιμώξεις (πνευμονία και σηψαιμία), τα οξέα εγκεφαλοαγγειακά επεισόδια, οι εκτεταμένες χειρουργικές επεμβάσεις, η νεφρική ανεπάρκεια, το βρογχικό άσθμα, η υπερβολική δόση φαρμάκων, η κατάχρηση αλκοόλ και το φαιοχρωμοκύτωμα.

Κλινικές παραλλαγές οξείας καρδιακής ανεπάρκειας

Σύμφωνα με τις σύγχρονες αντιλήψεις για τις κλινικές και αιμοδυναμικές εκδηλώσεις, η οξεία καρδιακή ανεπάρκεια χωρίζεται στους ακόλουθους τύπους:

• Οξεία μη αντιρροπούμενη καρδιακή ανεπάρκεια (νεοεμφανιζόμενη ή μη αντιρροπούμενη χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια).
• Υπερτασική οξεία καρδιακή ανεπάρκεια (κλινικές εκδηλώσεις οξείας καρδιακής ανεπάρκειας σε ασθενείς με σχετικά διατηρημένη λειτουργία της αριστερής κοιλίας σε συνδυασμό με υψηλή αρτηριακή πίεση και ακτινογραφικά ευρήματα φλεβικής συμφόρησης στους πνεύμονες ή οιδήματός τους).
• Το πνευμονικό οίδημα (επιβεβαιωμένο με ακτινογραφία θώρακος) είναι σοβαρή αναπνευστική δυσχέρεια με πνευμονικούς ρόγχους, ορθόπνοια και συνήθως κορεσμό αρτηριακού οξυγόνου <90% στον αέρα δωματίου πριν από τη θεραπεία.
• Το καρδιογενές σοκ είναι ένα κλινικό σύνδρομο που χαρακτηρίζεται από υποαιμάτωση ιστών λόγω καρδιακής ανεπάρκειας, η οποία επιμένει μετά τη διόρθωση του προφορτίου. Συνήθως παρατηρείται αρτηριακή υπόταση (ΣΑΠ < 90 mmHg ή ΑΠ > 30 mmHg) ή/και μειωμένη διούρηση < 0,5 ml/kg/h. Τα συμπτώματα μπορεί να σχετίζονται με την παρουσία βραδυκαρδιών ή ταχυαρρυθμιών, καθώς και με σημαντική μείωση της συσταλτικής δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας (πραγματικό καρδιογενές σοκ).
• Οξεία καρδιακή ανεπάρκεια υψηλής παροχής - συνήθως σχετίζεται με ταχυκαρδία, ζεστό δέρμα και άκρα, πνευμονική συμφόρηση και μερικές φορές χαμηλή αρτηριακή πίεση (ένα παράδειγμα αυτού του τύπου οξείας καρδιακής ανεπάρκειας είναι το σηπτικό σοκ).
• Οξεία ανεπάρκεια δεξιάς κοιλίας (σύνδρομο χαμηλής καρδιακής παροχής σε συνδυασμό με αυξημένη σφαγιτιδική φλεβική πίεση, διόγκωση του ήπατος και αρτηριακή υπόταση).

Λαμβάνοντας υπόψη τις κλινικές εκδηλώσεις, η οξεία καρδιακή ανεπάρκεια διαιρείται με βάση τα κλινικά σημεία σε αριστερή κοιλία, δεξιά κοιλία με χαμηλή καρδιακή παροχή, αριστερή ή δεξιά κοιλία με συμπτώματα στασιμότητας αίματος, καθώς και σε συνδυασμό αυτών (αμφικοιλιακή ή ολική καρδιακή ανεπάρκεια). Ανάλογα με τον βαθμό ανάπτυξης των διαταραχών, διακρίνεται επίσης η αντιρροπούμενη και η μη αντιρροπούμενη κυκλοφορική ανεπάρκεια.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Οξεία καρδιακή ανεπάρκεια νευρογενούς αιτιολογίας

Συνήθως, αυτός ο τύπος καρδιακής ανεπάρκειας αναπτύσσεται με οξεία εγκεφαλοαγγειακά επεισόδια. Η βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα οδηγεί σε μαζική απελευθέρωση αγγειοδραστικών ορμονών (κατεχολαμίνες), η οποία προκαλεί σημαντική αύξηση της πίεσης στα πνευμονικά τριχοειδή αγγεία. Εάν μια τέτοια απότομη αύξηση της πίεσης διαρκέσει αρκετά, το υγρό εξέρχεται από τα πνευμονικά τριχοειδή αγγεία. Κατά κανόνα, η οξεία βλάβη στο νευρικό σύστημα συνοδεύεται από παραβίαση της διαπερατότητας της τριχοειδούς μεμβράνης. Η εντατική θεραπεία σε τέτοιες περιπτώσεις θα πρέπει να στοχεύει κυρίως στη διατήρηση επαρκούς ανταλλαγής αερίων και στη μείωση της πίεσης στα πνευμονικά αγγεία.

[ 13 ]

Οξεία καρδιακή ανεπάρκεια σε ασθενείς με επίκτητες καρδιακές ανωμαλίες

Η πορεία των επίκτητων καρδιακών ελαττωμάτων συχνά περιπλέκεται από την ανάπτυξη οξέων κυκλοφορικών διαταραχών στην πνευμονική κυκλοφορία - οξεία ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας. Η ανάπτυξη κρίσεων καρδιακού άσθματος είναι ιδιαίτερα χαρακτηριστική στην αορτική στένωση.

Τα αορτικά καρδιακά ελαττώματα χαρακτηρίζονται από αύξηση της υδροστατικής πίεσης στην πνευμονική κυκλοφορία και σημαντική αύξηση του τελικού διαστολικού όγκου και πίεσης, καθώς και από ανάδρομη στασιμότητα του αίματος.

Η αύξηση της υδροστατικής πίεσης στην πνευμονική κυκλοφορία άνω των 30 mm Hg οδηγεί σε ενεργή διείσδυση πλάσματος στις κυψελίδες των πνευμόνων.

Στα πρώιμα στάδια της αορτικής στένωσης, η κύρια εκδήλωση της αριστερής κοιλιακής ανεπάρκειας είναι οι κρίσεις επώδυνου βήχα τη νύχτα. Καθώς η νόσος εξελίσσεται, εμφανίζονται τυπικά κλινικά συμπτώματα καρδιακού άσθματος, έως και πλήρες πνευμονικό οίδημα. Η αρτηριακή πίεση είναι συνήθως αυξημένη. Οι ασθενείς συχνά παραπονιούνται για καρδιακό πόνο.

Η εμφάνιση κρίσεων άσθματος είναι τυπική για σοβαρή στένωση μιτροειδούς χωρίς ταυτόχρονη ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας. Με αυτόν τον τύπο καρδιακού ελαττώματος, υπάρχει απόφραξη της ροής του αίματος στο επίπεδο του κολποκοιλιακού στομίου. Με την απότομη στένωσή του, το αίμα δεν μπορεί να αντληθεί από τον αριστερό κόλπο στην αριστερή κοιλία της καρδιάς και παραμένει εν μέρει στην κοιλότητα του αριστερού κόλπου και στην πνευμονική κυκλοφορία. Το συναισθηματικό στρες ή η σωματική άσκηση οδηγούν σε αύξηση της παραγωγικότητας της δεξιάς κοιλίας στο πλαίσιο της αμετάβλητης και μειωμένης απόδοσης του αριστερού κολποκοιλιακού στομίου. Η αύξηση της πίεσης στην πνευμονική αρτηρία σε αυτούς τους ασθενείς κατά τη διάρκεια της σωματικής άσκησης οδηγεί σε διήθηση υγρού στο διάμεσο χώρο των πνευμόνων και στην ανάπτυξη καρδιακού άσθματος. Η απορύθμιση των δυνατοτήτων του καρδιακού μυός οδηγεί στην ανάπτυξη κυψελιδικού οιδήματος των πνευμόνων.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, η εικόνα οξείας ανεπάρκειας της αριστερής κοιλίας σε ασθενείς με στένωση μιτροειδούς μπορεί επίσης να προκληθεί από μηχανικό κλείσιμο του αριστερού κολποκοιλιακού στομίου από κινητό θρόμβο. Σε αυτή την περίπτωση, το πνευμονικό οίδημα συνοδεύεται από την εξαφάνιση του αρτηριακού σφυγμού στο φόντο ενός ισχυρού καρδιακού παλμού και την ανάπτυξη έντονου συνδρόμου πόνου στην καρδιά. Στο πλαίσιο της αυξημένης δύσπνοιας και της κλινικής εικόνας της αντανακλαστικής κατάρρευσης, μπορεί να αναπτυχθεί απώλεια συνείδησης.

Εάν το κλείσιμο του αριστερού κολποκοιλιακού στομίου επιμένει για μεγάλο χρονικό διάστημα, είναι πιθανός ο ταχύς θάνατος.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Οξεία καρδιακή ανεπάρκεια άλλης αιτιολογίας

Ορισμένες παθολογικές καταστάσεις συνοδεύονται από την ανάπτυξη οξείας μιτροειδούς ανεπάρκειας, η κύρια εκδήλωση της οποίας είναι το καρδιακό άσθμα.

Η οξεία μιτροειδής ανεπάρκεια αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα ρήξης των χορδών της μιτροειδούς βαλβίδας σε βακτηριακή ενδοκαρδίτιδα, έμφραγμα του μυοκαρδίου, σύνδρομο Marfan, καρδιακό μύξωμα και άλλες ασθένειες. Ρήξη των χορδών της μιτροειδούς βαλβίδας με την ανάπτυξη οξείας μιτροειδούς ανεπάρκειας μπορεί επίσης να εμφανιστεί σε υγιείς ανθρώπους.

Πρακτικά υγιή άτομα με οξεία μιτροειδή ανεπάρκεια παραπονιούνται κυρίως για ασφυξία κατά τη διάρκεια σωματικής άσκησης. Σχετικά σπάνια, έχουν μια λεπτομερή εικόνα πνευμονικού οιδήματος. Συστολικός τρόμος προσδιορίζεται στην κολπική περιοχή. Η ακρόαση αποκαλύπτει ένα δυνατό, ξύσιμο συστολικό φύσημα στην κολπική περιοχή, το οποίο μεταδίδεται καλά στα αγγεία του τραχήλου.

Το μέγεθος της καρδιάς, συμπεριλαμβανομένου του αριστερού κόλπου, δεν αυξάνεται σε αυτή την κατηγορία ασθενών. Εάν εμφανιστεί οξεία μιτροειδής ανεπάρκεια σε φόντο σοβαρής παθολογίας του καρδιακού μυός, συνήθως αναπτύσσεται σοβαρό πνευμονικό οίδημα, το οποίο είναι δύσκολο να αντιμετωπιστεί με φαρμακευτική αγωγή. Ένα κλασικό παράδειγμα αυτού είναι η ανάπτυξη οξείας ανεπάρκειας της αριστερής κοιλίας σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου με βλάβη στους θηλοειδείς μύες.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Ολική οξεία καρδιακή ανεπάρκεια

Η ολική (αμφικοιλιακή) καρδιακή ανεπάρκεια συχνά αναπτύσσεται με την απορύθμιση της κυκλοφορίας του αίματος σε ασθενείς με καρδιακές ανωμαλίες. Παρατηρείται επίσης με ενδοτοξίκωση, έμφραγμα του μυοκαρδίου, μυοκαρδίτιδα, καρδιομυοπάθεια και οξεία δηλητηρίαση με δηλητήρια με καρδιοτοξική δράση.

Η ολική καρδιακή ανεπάρκεια συνδυάζει κλινικά συμπτώματα τυπικά τόσο της αριστερής όσο και της δεξιάς κοιλιακής ανεπάρκειας. Χαρακτηριστικά είναι η δύσπνοια, η κυάνωση των χειλιών και του δέρματος.

Η οξεία ανεπάρκεια και των δύο κοιλιών χαρακτηρίζεται από ταχεία ανάπτυξη ταχυκαρδίας, υπότασης, κυκλοφορικής και υποξικής υποξίας. Παρατηρούνται κυάνωση, οίδημα των περιφερικών φλεβών, διόγκωση του ήπατος και απότομη αύξηση της κεντρικής φλεβικής πίεσης. Η εντατική θεραπεία πραγματοποιείται σύμφωνα με τις παραπάνω αρχές, με έμφαση στον κυρίαρχο τύπο ανεπάρκειας.

Αξιολόγηση της σοβαρότητας της μυοκαρδιακής βλάβης

Η σοβαρότητα της καρδιακής βλάβης στο έμφραγμα του μυοκαρδίου συνήθως αξιολογείται σύμφωνα με τις ακόλουθες ταξινομήσεις:

Η ταξινόμηση του Killip T. βασίζεται σε κλινικά σημεία και αποτελέσματα ακτινογραφίας θώρακος. Διακρίνονται τέσσερα στάδια (κατηγορίες) σοβαρότητας.

• Στάδιο Ι - δεν υπάρχουν σημάδια καρδιακής ανεπάρκειας.
• Στάδιο II - υπάρχουν σημάδια καρδιακής ανεπάρκειας (υγροί ρόγχοι στο κάτω μισό των πνευμονικών πεδίων, τρίτος τόνος, σημάδια φλεβικής υπέρτασης στους πνεύμονες).
• Στάδιο III - σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια (προφανές πνευμονικό οίδημα· οι υγροί ρόγχοι εκτείνονται σε περισσότερο από το κάτω μισό των πνευμονικών πεδίων).
• Στάδιο IV - καρδιογενές σοκ (ΣΑΠ 90 mmHg με σημεία περιφερικής αγγειοσύσπασης: ολιγουρία, κυάνωση, εφίδρωση).

Η ταξινόμηση Forrester JS βασίζεται σε κλινικά σημεία που χαρακτηρίζουν τη σοβαρότητα της περιφερικής υποάρδευσης, την παρουσία πνευμονικής συμφόρησης, τον μειωμένο CI < 2,2 l/min/m2 και την αυξημένη PAOP> 18 mm Hg. Γίνεται διάκριση μεταξύ του φυσιολογικού (ομάδα I), του πνευμονικού οιδήματος (ομάδα II) και του υποβολαιμικού-καρδιογενούς σοκ (ομάδες III και IV, αντίστοιχα).

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Πώς αντιμετωπίζεται η οξεία καρδιακή ανεπάρκεια;

Είναι γενικά αποδεκτό να ξεκινά εντατική θεραπεία της οξείας καρδιακής ανεπάρκειας με μέτρα που στοχεύουν στη μείωση του μεταφορτίου στην αριστερή κοιλία. Αυτό περιλαμβάνει την τοποθέτηση του ασθενούς σε καθιστή ή ημικαθιστή θέση, οξυγονοθεραπεία, παροχή φλεβικής πρόσβασης (κεντρικός φλεβικός καθετηριασμός εάν είναι δυνατόν), χορήγηση αναλγητικών και νευροληπτικών, περιφερικών αγγειοδιασταλτικών, ευφυλλίνης, γαγγλιοαναστολέων, διουρητικών και, εάν ενδείκνυται, αγγειοσυσπαστικών.

Παρακολούθηση

Σε όλους τους ασθενείς με οξεία καρδιακή ανεπάρκεια συνιστάται η παρακολούθηση του καρδιακού ρυθμού, της αρτηριακής πίεσης, του κορεσμού οξυγόνου, του αναπνευστικού ρυθμού, της θερμοκρασίας σώματος, του ΗΚΓ και της διούρησης.

Οξυγονοθεραπεία και αναπνευστική υποστήριξη

Για να διασφαλιστεί η επαρκής οξυγόνωση των ιστών, να προληφθεί η πνευμονική δυσλειτουργία και η ανάπτυξη πολυοργανικής ανεπάρκειας, σε όλους τους ασθενείς με οξεία καρδιακή ανεπάρκεια ενδείκνυται οξυγονοθεραπεία και αναπνευστική υποστήριξη.

Οξυγονοθεραπεία

Η χρήση οξυγόνου σε περίπτωση μειωμένης καρδιακής παροχής μπορεί να βελτιώσει σημαντικά την οξυγόνωση των ιστών. Το οξυγόνο χορηγείται μέσω ρινικού καθετήρα με ρυθμό 4-8 l/min για τις πρώτες δύο ημέρες. Ο καθετήρας εισάγεται μέσω της κάτω ρινικής οδού στις χοάνες. Το οξυγόνο παρέχεται μέσω ροταμέτρου. Ένας ρυθμός ροής 3 l/min παρέχει μια εισπνεόμενη συγκέντρωση οξυγόνου 27% κατ' όγκο, στα 4-6 l/min - 30-40% κατ' όγκο.

Μειωμένος αφρισμός

Για τη μείωση της επιφανειακής τάσης του υγρού στις κυψελίδες, ενδείκνυται η εισπνοή οξυγόνου με αντιαφριστικό (διάλυμα αντιαφροσιλανίου 30-70% αλκοόλης ή 10% αλκοόλης). Αυτά τα φάρμακα έχουν την ικανότητα να μειώνουν την επιφανειακή τάση του υγρού, γεγονός που βοηθά στην εξάλειψη των φυσαλίδων πλάσματος που ιδρώνουν στις κυψελίδες και βελτιώνει τη μεταφορά αερίων μεταξύ των πνευμόνων και του αίματος.

Η μη επεμβατική αναπνευστική υποστήριξη (χωρίς τραχειακή διασωλήνωση) πραγματοποιείται διατηρώντας αυξημένη θετική πίεση αεραγωγών (CPAP - Συνεχής Θετική Πίεση Αεραγωγών). Το μείγμα οξυγόνου-αέρα μπορεί να χορηγηθεί στους πνεύμονες μέσω μάσκας προσώπου. Αυτός ο τύπος αναπνευστικής υποστήριξης επιτρέπει την αύξηση του λειτουργικού υπολειμματικού όγκου των πνευμόνων, την αύξηση της ελαστικότητας των πνευμόνων, τη μείωση του βαθμού εμπλοκής του διαφράγματος στην πράξη της αναπνοής, τη μείωση του έργου των αναπνευστικών μυών και τη μείωση της ανάγκης τους για οξυγόνο.

Επεμβατική αναπνευστική υποστήριξη

Σε περίπτωση οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας (αναπνευστικός ρυθμός άνω των 40 ανά λεπτό, σοβαρή ταχυκαρδία, μετάβαση από υπέρταση σε υπόταση, πτώση της PaO2 κάτω από 60 mm Hg και αύξηση της PaCO2 πάνω από 60 mm Hg), καθώς και λόγω της ανάγκης προστασίας των αεραγωγών από την παλινδρόμηση σε ασθενείς με καρδιακό πνευμονικό οίδημα, υπάρχει ανάγκη για επεμβατική αναπνευστική υποστήριξη (καρδιαγγειακή πνευμονοπάθεια με τραχειακή διασωλήνωση).

Ο τεχνητός αερισμός των πνευμόνων σε αυτή την κατηγορία ασθενών βελτιώνει την οξυγόνωση του σώματος ομαλοποιώντας την ανταλλαγή αερίων, βελτιώνει την αναλογία αερισμού/αιμάτωσης και μειώνει την ανάγκη του σώματος για οξυγόνο (καθώς σταματά η εργασία των αναπνευστικών μυών). Στην ανάπτυξη πνευμονικού οιδήματος, ο τεχνητός αερισμός των πνευμόνων με καθαρό οξυγόνο με αυξημένη πίεση στο τέλος της εκπνοής (10-15 cm Hg) είναι αποτελεσματικός. Μετά την ανακούφιση της επείγουσας κατάστασης, είναι απαραίτητο να μειωθεί η συγκέντρωση οξυγόνου στο εισπνεόμενο μείγμα.

Η αυξημένη τελοεκπνευστική πίεση (PEEP) είναι ένα καθιερωμένο συστατικό της εντατικής θεραπείας για οξεία καρδιακή ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας. Ωστόσο, υπάρχουν πλέον πειστικά στοιχεία ότι η υψηλή θετική πίεση των αεραγωγών ή η υπερδιάταση των πνευμόνων οδηγεί στην ανάπτυξη πνευμονικού οιδήματος λόγω αυξημένης τριχοειδικής πίεσης και αυξημένης διαπερατότητας της τριχοειδικής μεμβράνης. Η ανάπτυξη πνευμονικού οιδήματος φαίνεται να εξαρτάται κυρίως από το μέγεθος της μέγιστης πίεσης των αεραγωγών και από το εάν υπάρχουν προηγούμενες αλλαγές στους πνεύμονες. Η ίδια η υπερδιάταση των πνευμόνων μπορεί να προκαλέσει αυξημένη διαπερατότητα της μεμβράνης. Επομένως, η διατήρηση υψηλής θετικής πίεσης των αεραγωγών κατά τη διάρκεια της αναπνευστικής υποστήριξης θα πρέπει να γίνεται υπό στενή δυναμική παρακολούθηση της κατάστασης του ασθενούς.

Ναρκωτικά αναλγητικά και νευροληπτικά

Η χορήγηση ναρκωτικών αναλγητικών και νευροληπτικών (μορφίνη, προμεδόλη, δροπεριδόλη) εκτός από την αναλγητική δράση προκαλεί φλεβική και αρτηριακή διαστολή, μειώνει τον καρδιακό ρυθμό, έχει ηρεμιστική και ευφορική δράση. Η μορφίνη χορηγείται κλασματικά ενδοφλεβίως σε δόση 2,5-5 mg μέχρι να επιτευχθεί το αποτέλεσμα ή συνολική δόση 20 mg. Η προμεδόλη χορηγείται ενδοφλεβίως σε δόση 10-20 mg (0,5-1 ml διαλύματος 1%). Για την ενίσχυση του αποτελέσματος, η δροπεριδόλη συνταγογραφείται ενδοφλεβίως σε δόση 1-3 ml διαλύματος 0,25%.

Αγγειοδιασταλτικά

Η πιο συνηθισμένη μέθοδος διόρθωσης της καρδιακής ανεπάρκειας είναι η χρήση αγγειοδιασταλτικών για τη μείωση του φόρτου εργασίας της καρδιάς μειώνοντας την φλεβική επιστροφή (προφόρτιση) ή την αγγειακή αντίσταση, την οποία η καρδιακή αντλία έχει σχεδιαστεί να υπερνικά (μεταφόρτιση) και η φαρμακολογική διέγερση για την αύξηση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου (ινοτρόπα φάρμακα θετικής δράσης).

Τα αγγειοδιασταλτικά είναι το φάρμακο εκλογής για την υποαιμάτωση, την πνευμονική φλεβική συμφόρηση και τη μειωμένη διούρηση. Πριν από τη συνταγογράφηση αγγειοδιασταλτικών, η υπάρχουσα υποογκαιμία πρέπει να διορθωθεί με θεραπεία έγχυσης.

Τα αγγειοδιασταλτικά χωρίζονται σε τρεις κύριες υποομάδες ανάλογα με τα σημεία εφαρμογής. Υπάρχουν φάρμακα με κυρίαρχη φλεβοδιασταλτική δράση (μείωση του προφορτίου), με κυρίαρχη αρτηριοδιασταλτική δράση (μείωση του μεταφορτίου) και αυτά με ισορροπημένη δράση στη συστηματική αγγειακή αντίσταση και τη φλεβική επιστροφή.

Τα φάρμακα της 1ης ομάδας περιλαμβάνουν νιτρικά (ο κύριος εκπρόσωπος της ομάδας είναι η νιτρογλυκερίνη). Έχουν άμεση αγγειοδιασταλτική δράση. Τα νιτρικά μπορούν να ληφθούν υπογλώσσια, με τη μορφή αερολύματος - ψεκασμού νιτρογλυκερίνης 400 mcg (2 ψεκασμοί) κάθε 5-10 λεπτά ή δινιτρικού ισοσορβιδίου 1,25 mg. Η αρχική δόση νιτρογλυκερίνης για ενδοφλέβια χορήγηση στην ανάπτυξη οξείας ανεπάρκειας της αριστερής κοιλίας είναι 0,3 mcg / kg / min με σταδιακή αύξηση στα 3 mcg / kg / min μέχρι να επιτευχθεί σαφής επίδραση στην αιμοδυναμική (ή 20 mcg / min με αύξηση της δόσης στα 200 mcg / min).

Τα φάρμακα της 2ης ομάδας είναι οι α-αδρενεργικοί αναστολείς. Χρησιμοποιούνται αρκετά σπάνια στη θεραπεία του πνευμονικού οιδήματος (φαιντολαμίνη 1 ml διαλύματος 0,5%, τροπαφένη 1 ml διαλύματος 1 ή 2%, χορηγούμενα ενδοφλεβίως, ενδομυϊκά ή υποδόρια).

Το νιτροπρωσσικό νάτριο είναι φάρμακο της 3ης ομάδας. Είναι ένα ισχυρό, ισορροπημένο, βραχείας δράσης αγγειοδιασταλτικό που χαλαρώνει τους λείους μύες των φλεβών και των αρτηριδίων. Το νιτροπρωσσικό νάτριο είναι το φάρμακο επιλογής σε ασθενείς με σοβαρή υπέρταση σε φόντο χαμηλής καρδιακής παροχής. Πριν από τη χρήση, 50 mg του φαρμάκου διαλύονται σε 500 ml γλυκόζης 5% (1 ml αυτού του διαλύματος περιέχει 6 mcg νιτροπρωσσικού νατρίου).

Οι δόσεις νιτροπρωσσιδίου που απαιτούνται για την ικανοποιητική μείωση του φορτίου στο μυοκάρδιο στην καρδιακή ανεπάρκεια κυμαίνονται από 0,2 έως 6,0 mcg/kg/min ή περισσότερο, με μέσο όρο 0,7 mcg/kg/min.

Διουρητικά

Τα διουρητικά αποτελούν ένα καθιερωμένο συστατικό στη θεραπεία της οξείας ανεπάρκειας της αριστερής κοιλίας. Συχνότερα χρησιμοποιούνται φάρμακα ταχείας δράσης (λασίξ, αιθακρυνικό οξύ).

Το Lasix είναι ένα βραχείας δράσης διουρητικό της αγκύλης. Αναστέλλει την επαναρρόφηση νατρίου και χλωρίου στην αγκύλη του Henle. Σε περίπτωση ανάπτυξης πνευμονικού οιδήματος, χορηγείται ενδοφλεβίως σε δόση 40-160 mg. Η χορήγηση δόσης φόρτωσης Lasix ακολουθούμενη από έγχυση είναι πιο αποτελεσματική από την επαναλαμβανόμενη χορήγηση bolus.

Οι συνιστώμενες δόσεις είναι από 0,25 mg/kg σωματικού βάρους έως 2 mg/kg σωματικού βάρους και υψηλότερες σε περίπτωση ανθεκτικής δράσης. Η χορήγηση του Lasix προκαλεί φλεβοδιασταλτική δράση (μετά από 5-10 λεπτά), ταχεία διούρηση και μειώνει τον όγκο του κυκλοφορούντος αίματος. Η μέγιστη δράση παρατηρείται εντός 25-30 λεπτών μετά τη χορήγηση. Το Lasix διατίθεται σε αμπούλες που περιέχουν 10 mg του φαρμάκου. Παρόμοια αποτελέσματα μπορούν να επιτευχθούν με ενδοφλέβια χορήγηση αιθακρυνικού οξέος σε δόση 50-100 mg.

Τα διουρητικά σε ασθενείς με οξύ στεφανιαίο σύνδρομο χρησιμοποιούνται με μεγάλη προσοχή και σε μικρές δόσεις, καθώς μπορούν να προκαλέσουν μαζική διούρηση με επακόλουθη μείωση του κυκλοφορούντος όγκου αίματος, της καρδιακής παροχής κ.λπ. Η ανθεκτικότητα στη θεραπεία ξεπερνιέται με συνδυαστική θεραπεία με άλλα διουρητικά (τορασεμίδη, υδροχλωροθειαζίδη) ή έγχυση ντοπαμίνης.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Ινοτροπική υποστήριξη

Η ανάγκη για ινότροπη υποστήριξη προκύπτει με την ανάπτυξη του συνδρόμου «χαμηλής καρδιακής παροχής». Τα πιο συχνά χρησιμοποιούμενα φάρμακα είναι η χημειοθεραπεία, η δοβουταμίνη και η αδρεναλίνη.

Η ντοπαμίνη χορηγείται ενδοφλεβίως στάγδην με ρυθμό 1-3 έως 5-15 mcg/kg/min. Η δοβουταμίνη σε δόση 5-10 mcg/kg/min είναι ιδιαίτερα αποτελεσματική στην οξεία καρδιακή ανεπάρκεια που είναι ανθεκτική στη θεραπεία με καρδιακές γλυκοσίδες.

Η λεβοσιμεντάνη είναι εκπρόσωπος μιας νέας κατηγορίας φαρμάκων - ευαισθητοποιητών ασβεστίου. Έχει ινότροπη και αγγειοδιασταλτική δράση, η οποία είναι θεμελιωδώς διαφορετική από άλλα ινότροπα φάρμακα.

Η λεβοσιμεντάνη αυξάνει την ευαισθησία των συσταλτικών πρωτεϊνών των καρδιομυοκυττάρων στο ασβέστιο χωρίς να αλλάζει τη συγκέντρωση του ενδοκυτταρικού ασβεστίου και του cAMP. Το φάρμακο ανοίγει τα κανάλια καλίου των λείων μυών, με αποτέλεσμα τη διαστολή των φλεβών και των αρτηριών (συμπεριλαμβανομένων των στεφανιαίων αρτηριών).

Η λεβοσιμεντάνη ενδείκνυται για οξεία καρδιακή ανεπάρκεια με χαμηλή καρδιακή παροχή σε ασθενείς με συστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας, απουσία σοβαρής αρτηριακής υπότασης. Χορηγείται ενδοφλεβίως σε δόση εφόδου 12-24 mcg/kg σε διάστημα 10 λεπτών, ακολουθούμενη από συνεχή έγχυση με ρυθμό 0,05-0,1 mcg/kg ανά λεπτό.

Η αδρεναλίνη χρησιμοποιείται ως έγχυση με ρυθμό 0,05-0,5 mcg/kg/min για σοβαρή αρτηριακή υπόταση (συστολική αρτηριακή πίεση < 70 mm Hg) ανθεκτική στη δοβουταμίνη.

Η νορεπινεφρίνη χορηγείται ενδοφλεβίως στάγδην σε δόση 0,2-1 mcg/kg/min. Για πιο έντονο αιμοδυναμικό αποτέλεσμα, η νορεπινεφρίνη συνδυάζεται με δοβουταμίνη.

Η χρήση ινοτρόπων φαρμάκων αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης καρδιακής αρρυθμίας παρουσία ηλεκτρολυτικών διαταραχών (K+ λιγότερο από 1 mmol/l, Mg2+ λιγότερο από 1 mmol/l).

Καρδιακές γλυκοσίδες

Οι καρδιακές γλυκοσίδες (διγοξίνη, στροφανθίνη, κοργλυκόνη) είναι σε θέση να ομαλοποιήσουν την ανάγκη του μυοκαρδίου για οξυγόνο σύμφωνα με τον όγκο εργασίας και να αυξήσουν την ανοχή στο φορτίο με την ίδια ενεργειακή δαπάνη. Οι καρδιακές γλυκοσίδες αυξάνουν την ποσότητα του ενδοκυτταρικού ασβεστίου, ανεξάρτητα από τους αδρενεργικούς μηχανισμούς, και αυξάνουν τη συσταλτική λειτουργία του μυοκαρδίου σε άμεση αναλογία με τον βαθμό της βλάβης.

Η διγοξίνη (lanicor) χορηγείται σε δόση 1-2 ml διαλύματος 0,025%, η στροφανθίνη - 0,5-1 ml διαλύματος 0,05%, η κοργλυκόνη - 1 ml διαλύματος 0,06%.

Στην οξεία ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας, μετά από ταχεία ψηφιοποίηση, παρατηρείται αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Επιπλέον, η αύξησή της συμβαίνει κυρίως λόγω αύξησης της καρδιακής παροχής με ασήμαντη (περίπου 5%) αύξηση της αντίστασης των περιφερικών αγγείων.

Ενδείξεις για τη χρήση καρδιακών γλυκοσιδών περιλαμβάνουν υπερκοιλιακή ταχυαρρυθμία και κολπική μαρμαρυγή, όταν ο κοιλιακός ρυθμός δεν μπορεί να ελεγχθεί με άλλα φάρμακα.

Η χρήση καρδιακών γλυκοσιδών για τη θεραπεία της οξείας καρδιακής ανεπάρκειας με διατηρημένο φλεβοκομβικό ρυθμό θεωρείται επί του παρόντος ακατάλληλη.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Χαρακτηριστικά της εντατικής θεραπείας οξείας καρδιακής ανεπάρκειας σε έμφραγμα του μυοκαρδίου

Η κύρια μέθοδος πρόληψης της ανάπτυξης οξείας καρδιακής ανεπάρκειας σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι η έγκαιρη επαναιμάτωση. Η διαδερμική στεφανιαία επέμβαση θεωρείται προτιμότερη. Εάν υπάρχουν κατάλληλες ενδείξεις, δικαιολογείται η επείγουσα στεφανιαία παράκαμψη σε ασθενείς με καρδιογενές σοκ. Εάν αυτές οι μέθοδοι θεραπείας δεν είναι διαθέσιμες, τότε ενδείκνυται η θρομβολυτική θεραπεία. Η επείγουσα επαναγγείωση του μυοκαρδίου ενδείκνυται επίσης σε περίπτωση οξείας καρδιακής ανεπάρκειας που έχει επιπλεγμένο οξύ στεφανιαίο σύνδρομο χωρίς ανυψώσεις του τμήματος 5T στο ηλεκτροκαρδιογράφημα.

Η επαρκής ανακούφιση από τον πόνο και η ταχεία εξάλειψη των καρδιακών αρρυθμιών που οδηγούν σε αιμοδυναμικές διαταραχές είναι εξαιρετικά σημαντικές. Η επίτευξη προσωρινής σταθεροποίησης της κατάστασης του ασθενούς επιτυγχάνεται με τη διατήρηση επαρκούς πλήρωσης των καρδιακών κοιλοτήτων, την ινοτροπική υποστήριξη φαρμάκων, την ενδοαορτική αντιπαλμία και τον τεχνητό αερισμό των πνευμόνων.

[ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]

Εντατική θεραπεία οξείας καρδιακής ανεπάρκειας σε ασθενείς με καρδιακές βλάβες

Όταν αναπτύσσεται μια κρίση καρδιακού άσθματος σε ασθενή με νόσο της μιτροειδούς βαλβίδας, συνιστάται:

• προκειμένου να μειωθεί η ροή του αίματος προς τη δεξιά καρδιά, ο ασθενής θα πρέπει να βρίσκεται σε καθιστή ή ημικαθιστή θέση.
• εισπνεύστε οξυγόνο που διέρχεται από αλκοόλ ή αντιφομσιλάνη.
• χορηγήστε ενδοφλεβίως 1 ml διαλύματος προμεδόλης 2%.
• χορηγήστε 2 ml διαλύματος lasix 1% ενδοφλεβίως (στα πρώτα 20-30 λεπτά, παρατηρείται η φλεβική διασταλτική δράση του φαρμάκου, αργότερα αναπτύσσεται διουρητικό αποτέλεσμα).
• Εάν τα μέτρα που λαμβάνονται είναι ανεπαρκή, ενδείκνυται η εισαγωγή περιφερικών αγγειοδιασταλτικών με σημείο εφαρμογής στο φλεβικό τμήμα της αγγειακής κλίνης (νιτρογλυκερίνη, νανιπρούς, κ.λπ.).

Θα πρέπει να ακολουθηθεί μια διαφοροποιημένη προσέγγιση στη χρήση καρδιακών γλυκοσιδών στη θεραπεία της ανεπάρκειας της αριστερής κοιλίας σε ασθενείς με μιτροειδή καρδιακά ελαττώματα. Η χρήση τους ενδείκνυται σε ασθενείς με κυρίαρχη ανεπάρκεια ή μεμονωμένη ανεπάρκεια μιτροειδούς βαλβίδας. Σε ασθενείς με «καθαρή» ή κυρίαρχη στένωση, η οξεία ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας προκαλείται όχι τόσο από την επιδείνωση της συσταλτικής λειτουργίας της αριστερής κοιλίας όσο από διαταραχές στην ενδοκαρδιακή αιμοδυναμική λόγω της μειωμένης εκροής αίματος από την πνευμονική κυκλοφορία με διατηρημένη (ή και ενισχυμένη) συσταλτική λειτουργία της δεξιάς κοιλίας. Η χρήση καρδιακών γλυκοσιδών σε αυτή την περίπτωση, ενισχύοντας τη συσταλτική λειτουργία της δεξιάς κοιλίας, μπορεί επίσης να εντείνει μια κρίση καρδιακού άσθματος. Πρέπει να σημειωθεί εδώ ότι σε ορισμένες περιπτώσεις μια κρίση καρδιακού άσθματος σε ασθενείς με μεμονωμένη ή κυρίαρχη στένωση μιτροειδούς μπορεί να προκληθεί από μείωση της συσταλτικής λειτουργίας του αριστερού κόλπου ή αυξημένο καρδιακό έργο λόγω υψηλού καρδιακού ρυθμού. Σε αυτές τις περιπτώσεις, η χρήση καρδιακών γλυκοσιδών στο πλαίσιο μέτρων για την ανακούφιση της πνευμονικής κυκλοφορίας (διουρητικά, ναρκωτικά αναλγητικά, φλεβικά αγγειοδιασταλτικά, γαγγλιογονικοί αναστολείς κ.λπ.) είναι απολύτως δικαιολογημένη.

Τακτικές θεραπείας για οξεία καρδιακή ανεπάρκεια σε υπερτασική κρίση

Οι στόχοι της εντατικής θεραπείας για οξεία ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας στο πλαίσιο υπερτασικής κρίσης:

• μείωση του προ- και μεταφορτίου στην αριστερή κοιλία.
• πρόληψη της ανάπτυξης ισχαιμίας του μυοκαρδίου.
• εξάλειψη της υποξαιμίας.

Μέτρα έκτακτης ανάγκης: οξυγονοθεραπεία, μη επεμβατικός αερισμός με διατήρηση θετικής πίεσης αεραγωγών και χορήγηση αντιυπερτασικών φαρμάκων.

Γενικός κανόνας: ταχεία (εντός λίγων λεπτών) μείωση της συστολικής ή διαστολικής αρτηριακής πίεσης - 30 mm Hg. Μετά από αυτό, ενδείκνυται βραδύτερη μείωση της αρτηριακής πίεσης στις τιμές που υπήρχαν πριν από την υπερτασική κρίση (συνήθως εντός λίγων ωρών). Είναι λάθος να μειώνεται η αρτηριακή πίεση σε «φυσιολογικά» επίπεδα, καθώς αυτό μπορεί να οδηγήσει σε μείωση της αιμάτωσης των οργάνων και βελτίωση της κατάστασης του ασθενούς. Για μια αρχική ταχεία μείωση της αρτηριακής πίεσης, συνιστάται η χρήση:

• ενδοφλέβια χορήγηση νιτρογλυκερίνης ή νιτροπρωσσίδης.
• ενδοφλέβια χορήγηση διουρητικών της αγκύλης.
• ενδοφλέβια χορήγηση ενός παραγώγου διυδροπυριδίνης μακράς δράσης (νικαρδιπίνη).
• Εάν είναι αδύνατο να χρησιμοποιηθούν ενδοφλέβια μέσα
• Μια σχετικά γρήγορη μείωση της αρτηριακής πίεσης μπορεί να επιτευχθεί με
• λήψη καπτοπρίλης υπογλώσσια. Η χρήση βήτα-αναστολέων ενδείκνυται στην περίπτωση συνδυασμού οξείας καρδιακής ανεπάρκειας χωρίς σοβαρή διαταραχή της συσταλτικότητας της αριστερής κοιλίας με ταχυκαρδία.

Η υπερτασική κρίση που προκαλείται από φαιοχρωμοκύττωμα μπορεί να εξαλειφθεί με ενδοφλέβια χορήγηση φαιντολαμίνης σε δόση 5-15 mg (επαναλαμβανόμενη χορήγηση μετά από 1-2 ώρες).

Τακτικές θεραπείας για οξεία καρδιακή ανεπάρκεια με διαταραχές καρδιακού ρυθμού και αγωγιμότητας

Οι διαταραχές του καρδιακού ρυθμού και της αγωγιμότητας συχνά αποτελούν άμεση αιτία οξείας καρδιακής ανεπάρκειας σε ασθενείς με ποικίλες καρδιακές και εξωκαρδιακές παθήσεις. Η εντατική θεραπεία στην ανάπτυξη θανατηφόρων αρρυθμιών πραγματοποιείται σύμφωνα με τον καθολικό αλγόριθμο για τη θεραπεία της καρδιακής ανακοπής.

Γενικοί κανόνες θεραπείας: οξυγόνωση, αναπνευστική υποστήριξη, επίτευξη αναλγησίας, διατήρηση φυσιολογικών συγκεντρώσεων καλίου και μαγνησίου στο αίμα, εξάλειψη της ισχαιμίας του μυοκαρδίου. Ο Πίνακας 6.4 παρέχει βασικά θεραπευτικά μέτρα για την αναστολή της οξείας καρδιακής ανεπάρκειας που προκαλείται από διαταραχές του καρδιακού ρυθμού ή της αγωγιμότητας.

Εάν η βραδυκαρδία είναι ανθεκτική στην ατροπίνη, θα πρέπει να επιχειρηθεί διαδερμική ή διαφλέβια καρδιακή βηματοδότηση.