Οι αιτίες αύξησης του καλίου (υπερκαλιαιμία)

Αιτίες υπερκαλιαιμίας (αυξημένο κάλιο στο αίμα):

• μείωση της απέκκρισης του καλίου από τα νεφρά σε οξεία και χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, καθώς και απόφραξη νεφρικών αγγείων.
• οξεία αφυδάτωση;
• εκτεταμένες βλάβες, εγκαύματα ή σοβαρή χειρουργική επέμβαση, ιδίως σε σχέση με προηγούμενες σοβαρές ασθένειες.
• σοβαρή μεταβολική οξέωση και σοκ.
• χρόνια ανεπάρκεια επινεφριδίων (υποαλδοστερονισμός).
• ταχεία έγχυση συμπυκνωμένου διαλύματος καλίου που περιέχει περισσότερο από 50 mmol / L κάλιο (περίπου 0,4% διάλυμα χλωριούχου καλίου).
• ολιγουρία ή ανουρία οποιασδήποτε προέλευσης.
• διαβητικό κώμα πριν από την έναρξη της θεραπείας με ινσουλίνη.
• το διορισμό καλιοσυντηρητικών διουρητικών, για παράδειγμα τριαμτερένη, σπιρονολακτόνη.

Στην καρδιά των παραπάνω αιτιών της υπερκαλιαιμίας υπάρχουν τρεις κύριοι μηχανισμοί: αυξημένη πρόσληψη καλίου, μετάβαση του καλίου από τον ενδοκυτταρικό στον εξωκυτταρικό χώρο και μείωση των απωλειών του.

Η αυξημένη πρόσληψη καλίου συνήθως συμβάλλει μόνο στην ανάπτυξη της υπερκαλιαιμίας. Συχνότερα είναι ιατρογενής (σε ασθενείς που λαμβάνουν ενδοφλέβια υγρά διαλύματα με υψηλή περιεκτικότητα σε κάλιο και / ή σε ασθενείς με νεφρική δυσλειτουργία). Σε αυτή την ομάδα των λόγων περιλαμβάνονται επίσης δίαιτες με υψηλή περιεκτικότητα σε κάλιο, ανεξέλεγκτη χρήση καλίου άλατος πενικιλλίνης σε μεγάλες δόσεις.

Παθογενετικός μηχανισμός που σχετίζεται με τη μεταφορά ρεύματος από το ενδοκυτταρικό κάλιο στον εξωκυτταρικό χώρο λαμβάνει χώρα σε οξέωση, το σύνδρομο μακράς συμπίεσης, υποξία των ιστών, έλλειψη υπερδοσολογίας ινσουλίνης και καρδιακές γλυκοσίδες.

Η ψευδοϋπεργλυκαιμία μπορεί να προκληθεί από αιμόλυση κατά τη λήψη αίματος για ανάλυση (εφαρμογή του περιστρεφόμενου σε 2 λεπτά). Αν το αίμα μεταφερθεί σε γυάλινο φιαλίδιο, τότε αυτές οι αλλαγές μπορούν να ανιχνευθούν στο 20% των δειγμάτων αίματος. Όταν λευκοκυττάρωση (50 × 10 ⁹ / l) και θρομβοκυττάρωση (1000 × 10 ⁹ / l) είναι επίσης δυνατή λόγω psevdogiperkaliemiya απελευθέρωση καλίου κατά τη διάρκεια της πήξης του αίματος in vitro.

απώλειες καλίου μειωθεί σε νεφρική ανεπάρκεια, gipoaldosteronizm, διουρητικά υποδοχή, εμποδίζοντας την έκκριση καλίου άπω σωληναρίων και σωληναριακή πρωτογενούς ελαττώματα έκκρισης καλίου από τα νεφρά. Η ηπαρίνη έχει εκχωρηθεί ακόμη και σε χαμηλές δόσεις, φράζει εν μέρει την σύνθεση της αλδοστερόνης και μπορεί να προκαλέσει υπερκαλιαιμία (πιθανώς λόγω της ευαισθησίας των σωληναρίων αλδοστερόνης διαταραχές).

Ιδιαίτερα υψηλή περιεκτικότητα σε κάλιο παρατηρήθηκε σε οξεία νεφρική ανεπάρκεια, ιδιαίτερα όταν nekronefrozah που προκαλείται από δηλητηρίαση και σύνδρομο παρατεταμένου συμπίεσης, η οποία προκαλείται από μια απότομη μείωση (μέχρι σχεδόν πλήρη παύση) νεφρική απέκκριση του καλίου, οξέωση, ενισχυμένη καταβολισμό πρωτεΐνης, αιμόλυση, και στο σύνδρομο της παρατεταμένης συμπίεσης - βλάβη του μυϊκού ιστού. Ταυτόχρονα, η περιεκτικότητα σε κάλιο στο αίμα μπορεί να φτάσει τα 7-9,7 mmol / l. Σημαντικό στην κλινική πρακτική αυξάνεται δυναμική του καλίου στο αίμα σε ασθενείς με οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Σε απλές περιπτώσεις οξείας νεφρικής ανεπάρκειας συγκέντρωσης καλίου σε αυξήσεις πλάσμα αίματος από 0,3-0,5 mmol / (l.sut) μετά από τραύμα ή χειρουργείο σύμπλοκο - 1-2 mmol / (l.sut), αλλά μπορεί και πολύ την ταχεία άνοδό του. Ως εκ τούτου, η παρακολούθηση της δυναμικής του καλίου σε ασθενείς με οξεία νεφρική ανεπάρκεια έχει μεγάλη σημασία? θα πρέπει να είναι τουλάχιστον 1 φορά την ημέρα, και στις περίπλοκες περιπτώσεις, πιο συχνά.

Η υπερκαλιαιμία εκδηλώνεται κλινικά με παραισθησίες, καρδιακές αρρυθμίες. Τα απειλητικά συμπτώματα της δηλητηρίασης από κάλιο περιλαμβάνουν κατάρρευση, βραδυκαρδία, θαμπή συνείδηση. αλλαγές ΗΚΓ προκύψουν σε η συγκέντρωση καλίου υπερβαίνει τα 7 mmol / l, ενώ αυξάνεται η συγκέντρωση της σε 10 mmol / L έρχεται ενδοκοιλιακή μπλοκ με κοιλιακή μαρμαρυγή, σε συγκέντρωση 13 mmol / l καρδιά stop σε διαστολή. Καθώς η περιεκτικότητα σε κάλιο στον ορό αίματος αυξάνεται, ο χαρακτήρας του ΗΚΓ σταδιακά αλλάζει. Πρώτον, εμφανίζονται υψηλά αιχμηρά τόξα Τ. Στη συνέχεια αναπτύσσεται η κατάθλιψη του τμήματος ST, ο κολποκοιλιακός αποκλεισμός του 1ου βαθμού και η επέκταση του συμπλέγματος QRS. Τέλος, λόγω της περαιτέρω σύμπλεγμα QRS επέκταση και της συγχώνευση με το δόντι Τ σχηματίζεται διφασική καμπύλη υποδεικνύει επικείμενη κοιλιακή ασυστολία. Ο ρυθμός τέτοιων αλλαγών είναι απρόβλεπτος και από τις αρχικές αλλαγές στο ΗΚΓ στις επικίνδυνες διαταραχές της αγωγής ή στις αρρυθμίες διαρκεί μερικές μόνο λεπτά.