Αιτίες αυξημένου καλίου (υπερκαλιαιμία)

Αιτίες υπερκαλιαιμίας (αυξημένο κάλιο στο αίμα):

• μειωμένη απέκκριση καλίου από τα νεφρά σε οξεία και χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, καθώς και απόφραξη νεφρικών αγγείων.
• οξεία αφυδάτωση;
• εκτεταμένοι τραυματισμοί, εγκαύματα ή σοβαρές χειρουργικές επεμβάσεις, ειδικά στο πλαίσιο προηγούμενων σοβαρών ασθενειών.
• σοβαρή μεταβολική οξέωση και σοκ.
• χρόνια επινεφριδιακή ανεπάρκεια (υποαλδοστερονισμός).
• ταχεία έγχυση συμπυκνωμένου διαλύματος καλίου που περιέχει περισσότερο από 50 mmol/L κάλιο (περίπου 0,4% διάλυμα χλωριούχου καλίου)·
• ολιγουρία ή ανουρία οποιασδήποτε αιτιολογίας.
• διαβητικό κώμα πριν από την έναρξη της ινσουλινοθεραπείας.
• συνταγογράφηση καλιοσυντηρητικών διουρητικών, όπως τριαμτερένη, σπιρονολακτόνη.

Οι παραπάνω αιτίες υπερκαλιαιμίας βασίζονται σε τρεις κύριους μηχανισμούς: αυξημένη κατανάλωση καλίου, μεταφορά καλίου από τον ενδοκυτταρικό στον εξωκυτταρικό χώρο και μείωση της απώλειάς του.

Η αυξημένη πρόσληψη καλίου συνήθως συμβάλλει μόνο στην ανάπτυξη υπερκαλιαιμίας. Τις περισσότερες φορές, αυτή είναι ιατρογενής (σε ασθενείς που λαμβάνουν ενδοφλέβιες εγχύσεις διαλυμάτων με υψηλή περιεκτικότητα σε κάλιο ή/και σε ασθενείς με μειωμένη νεφρική λειτουργία). Αυτή η ομάδα αιτιών περιλαμβάνει επίσης δίαιτες με υψηλή περιεκτικότητα σε κάλιο, ανεξέλεγκτη χρήση άλατος πενικιλίνης καλίου σε μεγάλες δόσεις.

Ο παθογενετικός μηχανισμός που σχετίζεται με την αυξημένη μεταφορά καλίου από τον ενδοκυτταρικό στον εξωκυτταρικό χώρο εμφανίζεται σε οξέωση, σύνδρομο παρατεταμένης συμπίεσης, υποξία ιστών, ανεπάρκεια ινσουλίνης και υπερδοσολογία καρδιακών γλυκοσιδών.

Η ψευδοϋπερκαλιαιμία μπορεί να προκληθεί από αιμόλυση κατά τη λήψη αίματος για ανάλυση (εφαρμογή αιμοστατικού επίδεσμου για περισσότερο από 2 λεπτά). Εάν το αίμα ληφθεί σε γυάλινο δοκιμαστικό σωλήνα, τέτοιες αλλαγές μπορούν να ανιχνευθούν στο 20% των δειγμάτων αίματος. Με λευκοκυττάρωση (περισσότερο από 50× ¹⁰⁹ /l) και θρομβοκυττάρωση (1000× ¹⁰⁹ /l), είναι επίσης δυνατή η ψευδοϋπερκαλιαιμία λόγω της απελευθέρωσης καλίου κατά την πήξη του αίματος στον δοκιμαστικό σωλήνα.

Οι απώλειες καλίου μειώνονται σε νεφρική ανεπάρκεια, υποαλδοστερονισμό, διουρητικά που εμποδίζουν την έκκριση καλίου από τα άπω σωληνάρια και πρωτοπαθή ελαττώματα στην έκκριση καλίου από τα νεφρικά σωληνάρια. Η ηπαρίνη, ακόμη και σε χαμηλές δόσεις, μπλοκάρει μερικώς τη σύνθεση αλδοστερόνης και μπορεί να προκαλέσει υπερκαλιαιμία (πιθανώς λόγω μειωμένης ευαισθησίας των σωληναρίων στην αλδοστερόνη).

Ιδιαίτερα υψηλά επίπεδα καλίου παρατηρούνται στην οξεία νεφρική ανεπάρκεια, ιδιαίτερα στη νεφρόνηφρωση που προκαλείται από δηλητηρίαση και στο σύνδρομο σύνθλιψης, το οποίο προκαλείται από απότομη μείωση (έως σχεδόν πλήρη διακοπή) της νεφρικής απέκκρισης καλίου, οξέωση, αυξημένο καταβολισμό πρωτεϊνών, αιμόλυση και, στο σύνδρομο σύνθλιψης, βλάβη στον μυϊκό ιστό. Σε αυτή την περίπτωση, η περιεκτικότητα σε κάλιο στο αίμα μπορεί να φτάσει τα 7-9,7 mmol/l. Η δυναμική της αύξησης του καλίου στο αίμα ασθενών με οξεία νεφρική ανεπάρκεια έχει μεγάλη σημασία στην κλινική πράξη. Σε απλές περιπτώσεις οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, η συγκέντρωση καλίου στο πλάσμα του αίματος αυξάνεται κατά 0,3-0,5 mmol/(l/ημέρα), μετά από τραυματισμό ή σύνθετη χειρουργική επέμβαση - κατά 1-2 mmol/(l/ημέρα), ωστόσο, είναι επίσης δυνατή μια πολύ γρήγορη αύξηση. Επομένως, η παρακολούθηση της δυναμικής της καλιαιμίας σε ασθενείς με οξεία νεφρική ανεπάρκεια έχει μεγάλη σημασία. Θα πρέπει να πραγματοποιείται τουλάχιστον μία φορά την ημέρα και σε περίπλοκες περιπτώσεις ακόμη πιο συχνά.

Η υπερκαλιαιμία εκδηλώνεται κλινικά με παραισθησία και καρδιακές αρρυθμίες. Τα απειλητικά συμπτώματα της δηλητηρίασης από κάλιο περιλαμβάνουν κατάρρευση, βραδυκαρδία και θόλωση της συνείδησης. Αλλαγές στο ΗΚΓ εμφανίζονται όταν η συγκέντρωση καλίου είναι πάνω από 7 mmol/l και όταν η συγκέντρωσή του αυξάνεται στα 10 mmol/l, εμφανίζεται ενδοκοιλιακός αποκλεισμός με κοιλιακή μαρμαρυγή και σε συγκέντρωση 13 mmol/l, η καρδιά σταματά στη διαστολή. Καθώς αυξάνεται η περιεκτικότητα σε κάλιο στον ορό του αίματος, η φύση του ΗΚΓ αλλάζει σταδιακά. Αρχικά, εμφανίζονται ψηλά, μυτερά κύματα Τ. Στη συνέχεια, αναπτύσσονται κατάσπαση του διαστήματος ST, κολποκοιλιακός αποκλεισμός πρώτου βαθμού και διεύρυνση του συμπλέγματος QRS. Τέλος, λόγω της περαιτέρω διεύρυνσης του συμπλέγματος QRS και της σύντηξής του με το κύμα Τ, σχηματίζεται μια διφασική καμπύλη, που υποδηλώνει την επικείμενη κοιλιακή ασυστολία. Ο ρυθμός τέτοιων αλλαγών είναι απρόβλεπτος και μερικές φορές περνούν μόνο λίγα λεπτά από τις αρχικές αλλαγές του ΗΚΓ σε επικίνδυνες διαταραχές αγωγιμότητας ή αρρυθμίες.