Όγκος του σιελογόνου αδένα

Οι επιδημιολογικές και στατιστικές πληροφορίες σχετικά με μια ασθένεια όπως ο όγκος των σιελογόνων αδένων δεν έχουν καταγραφεί μέχρι πρόσφατα. Οι κύριοι λόγοι για αυτό το γεγονός ήταν: η απουσία χωριστής στατιστικής καταγραφής. τη συσχέτιση με άλλα κακοήθη νεοπλάσματα του άνω μέρους του πεπτικού συστήματος, καθώς και στατιστικά σφάλματα, δημογραφικές διαφορές και άλλους τοπικούς παράγοντες.

Έτσι, σύμφωνα με τα συνδυασμένα στοιχεία του Πανεπιστημίου της Οξφόρδης, το 1963-1980, ένας όγκος σιελογόνων αδένων εμφανίζεται με συχνότητα από 0,4 έως 13,5 ανά 100 000 κατοίκους της Ουγκάντα, της Μαλάγια, του Μαλάουι, της Σκωτίας και της Γροιλανδίας. Η κακοήθη διόγκωση του σιελογόνου αδένα κυμαίνεται από 0,4 έως 2,6 ανά 100 000 πληθυσμούς. Στις ΗΠΑ, ο κακοήθης όγκος του σιελογόνου αδένα έχει μέχρι 6% όλων των καρκίνων της περιοχής της κεφαλής και του λαιμού και έως 0,3% μεταξύ όλων των κακοήθων όγκων.

Βασικές μορφολογική μορφή μεταξύ καλοήθες νεόπλασμα είναι καλοήθης όγκος των σιελογόνων αδένων - ppeomorfnaya αδένωμα (85,3%), και 86% σε πλειομορφικές αδένωμα παρωτίδας εντοπισμένη, 6% - σε υπογνάθιους, 0,1% - στην υπογλώσσια, 7,8% - σε μικροί αδένες. Δεύτερη θέση παίρνει η συχνότητα αδενολέμφωνα (9,2%), το μερίδιο των άλλων τύπων των μορφολογικών αδενώματα αντιπροσωπεύουν το 5,5%. Πρόσθετες καρκινώματα κυρίαρχο ρόλο ανήκει αδενοκυστικό (33,3%), και το 59,4% εξελίσσεται σε χαμηλή, 29% - στο παρωτίδας, 10% - υπογνάθιους, και 1,6% - στην υπογλώσσια αδένα.

Σύμφωνα με το Εθνικό Αρχείο Καρκίνου των Ηνωμένων Πολιτειών, ένας κακοήθης όγκος του σιελογόνου αδένα είναι 6 περιπτώσεις ανά πληθυσμό 1.000.000.

Τι προκαλεί πρήξιμο του σιελογόνου αδένα;

Αυτό που προκαλεί το πρήξιμο του σιελογόνου αδένα δεν είναι γνωστό, ωστόσο, όπως και για άλλα νεοπλάσματα, εξετάζεται ο ρόλος των περιβαλλοντικών κινδύνων και των γενετικών ανωμαλιών. Ο όγκος του σιελογόνου αδένα συνδέεται με φλεγμονώδεις ασθένειες, διατροφικούς παράγοντες, ορμονικές και γενετικές διαταραχές. Υπάρχουν στοιχεία για τον ρόλο της παρωτίτιδας, παράγοντες που επιβεβαιώνουν τη μεταφορά κληρονομούμενων αλλαγών στο παρέγχυμα του LJ καθώς και αλλαγές στη διαδικασία της εμβρυογένεσης.

Μεταξύ επιβλαβών περιβαλλοντικών παραγόντων που επηρεάζουν το πρήξιμο του σιελογόνου αδένα, διαδραματίζει εξέχοντα ρόλο η έκθεση σε ακτινοβολία υψηλής δόσης. Η αρνητική επίδραση ασκείται από συχνή ακτινολογική εξέταση, θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο, υπερβολική υπεριώδη ακτινοβολία. επίδραση της ακτινοβολίας έχει μελετηθεί σε άτομα της Χιροσίμα και του Ναγκασάκι μετά από 13-25 χρόνια μετά από μια πυρηνική έκρηξη. Ήταν μια υψηλότερη συχνότητα εμφάνισης καλοήθων και κακοήθων όγκων των σιελογόνων αδένων σε αυτόν τον πληθυσμό, ιδιαίτερα όπως καρκίνωμα mukoepidermoidnaya. Μελέτες που διεξήχθησαν για να διερευνήσει τα αίτια της limfoepiteliomy έδειξε ότι 11,4% των ασθενών είχαν προηγουμένως εκτεθεί σε ακτινοβολία, και στο 9,8% patsientovna σιελογόνων όγκων αδένων ήταν στον τομέα της έκθεσης σε ακτινοβολία. Πολλοί συγγραφείς καταδεικνύουν τον πιθανό κίνδυνο υπεριώδους ακτινοβολίας. Ήταν μια αύξηση στη συχνότητα των ατόμων με σιελογόνων αδένων όγκους σε επεξεργασία με ιοντίζουσα ισχύ νωρίτερα σχετικά με τις διάφορες όγκους κεφαλής και του τραχήλου, συμπεριλαμβανομένων εκείνων σε παιδιά για ringworm της κεφαλής, καθώς επίσης και σε ασθενείς που έλαβαν θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο για περίσταση υπερθυρεοειδισμός. Μια συχνή εξέταση με ακτίνες Χ των οργάνων της κεφαλής και του λαιμού συμβάλλει επίσης στην έναρξη της διαδικασίας του όγκου.

Ιοί

Μηνύματα σχετικά με το ρόλο των ογκογόνων ιών προτείνουμε ανεπιφύλακτα μόνο για το ρόλο του ιού Epstein-Barr. Μελετήσαμε το ρόλο του κυτταρομεγαλοϊού και ιού του έρπητα του ανθρώπου. Σε όγκους με λεμφοειδή στρώμα υπάρχει μια συσχέτιση μεταξύ της ποσότητας του ιού Epstein-Barr και αδιαφοροποίητο ρινοφαρυγγικό καρκίνωμα. Η αναλογία αυτή βρίσκεται μεταξύ των κατοίκων της Βόρειας Αμερικής, τη Γροιλανδία και τη νότια Κίνα. Limfoepitelialnogo καρκίνωμα και αδιαφοροποίητο καρκίνωμα των σιελογόνων αδένων σε αυτούς τους πληθυσμούς είχε παρόμοια παθογενετική σχέση με τον ιό Epstein-Barr. Η δράση του ιού είναι να εισαγάγει το προϊόν ζωής (ογκοπρωτεΐνη) νεοπλαστικά επιθηλιακά κύτταρα της σε αυτούς τους όγκους. Η υψηλή συχνότητα εμφάνισης αυτών των όγκων σε Εσκιμώους και τη νότια κινεζική αύξηση αυτή είναι το αποτέλεσμα ενός ιού ή ογκογόνο δυναμικό γενετική προδιάθεση. Επίσης, επιβεβαίωσε τη σύνδεση της αδιαφοροποίητο καρκίνωμα της παρωτίδας σιελογόνους αδένες και τον ιό σε ασθενείς του Καυκάσου προέλευσης. Επίσης, επιβεβαιώνει τα δεδομένα σχετικά με τις επιπτώσεις του ιού σχετικά με τη συχνότητα των καλοηθών όγκων. Υπό την επίδραση του ιού στα επιθηλιακά κύτταρα των σιελογόνων αδένων είναι μια αλλαγή στη μορφή πολλαπλασιασμού limfoepitelialnogo και φλεγμονώδεις μεταβολές, ιδιαίτερα πόρου κύτταρα και Β-λεμφοκύτταρα. Οι όγκοι των σιελογόνων αδένων, ιδιαίτερα αδενολέμφωνα που harakterizuyutsya limfoepitelialnogo πολλαπλασιασμό αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα του ιού. Σε 87% των περιπτώσεων των πολλαπλών ή διμερών adenolimfom στο κυτταρόπλασμα των νεοπλασματικών oxyphilic κυττάρων ευρέθη τροποποιημένο γονιδίωμα του ιού Epstein Barr σε σύγκριση με μοναχικές αδενολέμφωνα, όπου το γονιδίωμα του ιού ανιχνεύθηκε σε 17% των περιπτώσεων (ιός ενο Epstein-Barr έχει ανιχνευθεί στο κυτταρόπλασμα του πόρου κυττάρων διμερείς adenolimfom σε 75% των περιπτώσεων, 33% της μονήρους adenolimfom και μικρή ποσότητα του παρατηρήθηκε σε κυψελοειδή κύτταρα. αδενολέμφωνα συχνά σε συνδυασμό με ορισμένες αυτοάνοσες ασθένειες, με αποτέλεσμα . Και η ανάπτυξη λοιμώξεων και του ανοσοποιητικού Σπουδών κατάθλιψης δείχνουν ένα υψηλό επίπεδο των Ο-αντισωμάτων σε καψίδιο και στις αρχές αντιγόνα του ιού Epstein-Barr, στατιστική σημαντικότητα είναι επίσης η σχέση μεταξύ των Η1-Α-DR6-αντιγόνα του πληθυσμού της κινεζικής limfoepiteliom υψηλής ταχύτητας γνωστές σημαντικές διανομής. λοίμωξη που προκαλείται από τον ιό Epstein-Barr (25% των όγκων του SJ παρωτίδας). Αυτά τα δεδομένα επιβεβαιώνουν το ρόλο του ιού Epstein-Barr στο αδενολέμφωνα παθογένεση.

Το κάπνισμα

Η επίδραση του καπνίσματος στην αιτιολογία επιβεβαιώνεται από πολλούς συγγραφείς. Η σχέση μεταξύ του καπνίσματος και του αδενολυμφώματος υποδεικνύεται, για παράδειγμα, από Ιταλούς και Αμερικανούς ερευνητές. Σημειώνουν την παρουσία αδενολυμφώματος στο 87% και το πλειομορφικό αδένωμα στο 35% για μεγάλο χρονικό διάστημα και πολλοί ασθενείς με καπνιστές. Ωστόσο, το κάπνισμα δεν προκαλεί κακοήθη όγκο του σιελογόνου αδένα.

Επάγγελμα

Επιδεικνύεται η επίδραση ορισμένων επαγγελμάτων για το πρήξιμο του σιελογόνου αδένα. Αυτό εργαζόμενοι καουτσούκ, μέταλλο, ξύλο, αυτοκινητοβιομηχανία, ορυχεία αμιάντου, χημικά εργαστήρια, ομορφιά και κομμωτήρια Υποβάλλονται κατά τη διαδικασία κατασκευής των εξαρτημάτων εκτίθενται στο μόλυβδο, νικέλιο, πυρίτιο, χρώμιο, αμίαντος, σκόνη τσιμέντου.

Τροφοδοσία ρεύματος

Οι πιθανοί παράγοντες κινδύνου για όγκους σιελογόνων αδένων περιλαμβάνουν τη χρήση κηροζίνης στη διαδικασία μαγειρέματος, υψηλή χοληστερόλη στα τρόφιμα και χαμηλά επίπεδα βιταμινών. Η μικρή κατανάλωση κίτρινων λαχανικών, φρούτων και φυτικών τροφίμων έχει βλαβερή επίδραση.

[1], [2], [3], [4], [5]

Ορμόνες

Η ενδογενής ορμονική δραστηριότητα βρίσκεται στον φυσιολογικό ιστό και στον όγκο του SC. Σε φυσιολογικούς υποδοχείς οιστρογόνων SJ ιστού που βρέθηκαν στο 80% των περιπτώσεων σε άνδρες και γυναίκες, με τις μισές όγκους των σιελογόνων αδένων στις γυναίκες ταυτοποιήθηκε ως η έκφραση των οιστρογόνων σε gormonalnozavisimyh καρκίνο του μαστού. Εκδόσεις υποδεικνύουν την παρουσία μίας μικρής ποσότητας υποδοχέων οιστρογόνου στο κύτταρο κυψελιδικά, καρκίνωμα mukoepidermoidnoy, αυτά συμβαίνουν σε αδενοκυστικό καρκίνωμα και απούσα σε όγκους από αγωγούς SJ. υποδοχείς προγεστερόνης που βρέθηκαν σε φυσιολογικό ιστό SJ κάποια πλειομορφικά αδενώματα, αλλά η προγνωστική σημασία αυτού του γεγονότος δεν έχει. Οι υποδοχείς ανδρογόνων βρίσκονται σε περισσότερο από το 90% των καρκινωμάτων του πνεύμονα. Ανοσοαντιδραστικότητα ενάντια υποδοχείς ανδρογόνων χαρακτηριστικό όλων των καρκίνων των καρκινωμάτων αγωγού σιελογόνο αδένα της πλειομορφικά αδενωμάτων και καρκινωμάτων των βασικών κυττάρων. Θετική σε υποδοχείς ανδρογόνων mukoepidermoidnyh περίπου 20%, atsinozno- κυτταρική και αδενοκυστικό καρκινώματα.

Γονιδιακές μεταλλάξεις ογκογόνων σιελογόνων

Έγιναν τα τελευταία χρόνια Κυτταρογενετική και μοριακές μελέτες των γονιδίων και χρωμοσωμικές μεταλλάξεις σε καλοήθεις και κακοήθεις όγκους των σιελογόνων αδένων επεκταθεί επιτυχή διάγνωση, τη θεραπεία και την πρόγνωση του καρκίνου. Συγκεκριμένες αλλαγές δομική χρωμοσωμική σε διάφορους ιστολογικούς τύπους όγκων του σιελογόνου αδένα είναι το αποτέλεσμα της κίνησης γενετικού υλικού που περιλαμβάνει χρωμοσώματος 8 σε πλειομορφικά αδένωμα, χρωμοσώματος 11 καρκίνωμα mukoepidermoidnoy και μετατοπίσεις στο χρωμόσωμα 6 σε αδενοκυστικό καρκίνωμα.

Το πιο μελετημένο σε μια σειρά εναλλασσόμενων χρωμοσωμάτων είναι το Υ-χρωμόσωμα σε αδενοκαρκινώματα. Στο μασκοεπιδομοειδές καρκίνωμα της ρίζας της γλώσσας, το γονίδιο τριψώματος 5 περιγράφεται ως ανώμαλος καρυότυπος. Τα πολυσωματικά χρωμοσώματα 3 και 17 είναι σημαντικά για το αδενοειδές κυστικό καρκίνωμα. το γονίδιο καταστολής όγκου που βρίσκεται σε αυτό το χρωμόσωμα είναι επίσης ενδιαφέρον.

Η ανάλυση των γενετικών ανωμαλιών αποκαλύπτει τον μικροδορυφορικό πολλαπλασιασμό των περισσότερων χρωμοσωμικών ζωνών και την κατάσταση στην οποία εντείνεται η αντίδραση με την πολυμεράση (PCR). Αυτός είναι ένας ευαίσθητος δείκτης που αναγνωρίζει τα σφάλματα αναπαραγωγής και τις γενωμικές μεταλλάξεις. Απώλεια συμβαίνει γονίδιο αλληλική στο χρωμόσωμα 12ρ (35%) και το χρωμόσωμα 19q (40%) σε πλειομορφικά αδένωμα, αδενοκυστικό καρκίνωμα. Το μασκοεπιδομοειδές καρκίνωμα παρουσιάζει 50% και μεγάλη απώλεια 2q, 5ρ, 1 2ρ, 16q. Τα περισσότερα πλειομορφικά αδενώματα χάνουν το γονίδιο αλληλόμορφων στο χρωμόσωμα 8, το οποίο παρατηρείται στο 53% των κακοήθων και 41% των καλοήθων όγκων. Οι κακοήθεις όγκοι που έχουν χάσει ένα ετερόζυγο γονίδιο αποκτούν επεμβατική ιδιότητες και το μετασχηματισμό της καλοήθους πλειομορφικές αδενώματος σε ένα κακοήθη όγκο που σχετίζεται με τις αλλαγές στην χρωμόσωμα 17 επιφάνεια.

Έτσι, η απώλεια του αλληλίου-γονιδίου και ετερόζυγα γονίδιο (LOH) προκαλεί αλλαγές των χρωμοσωμάτων 1 2ρ και 19q σε χρωμόσωμα καρκίνωμα mukoepidermoidnoy 8 σε αδενοκυστικό καρκίνωμα και LOH - σε πολλές χρωμοσωμικές περιοχές των κακοήθων όγκων, η οποία επιβεβαιώνει τη σημασία των γενετικών αλλαγών σε γένεση του όγκου για σιελογόνους αδένες. Η σύγχρονη έρευνα έχει τη δυνατότητα να εντοπίσει τα γονίδια που αφορούν τις σιελογόνους αδένες στο νεοπλασματικό διαδικασία. Εμφανίζεται ενεργοποίηση των ογκογονιδίων και απενεργοποίηση των γονιδίων καταστολής.

Οι περισσότεροι γνωστού γονιδίου καταστολέα ρ53 βρίσκεται στο χρωμόσωμα 17 (ρ 13) και ορίζεται συχνά σε ορισμένες καλοήθεις και ιδιαίτερα σε κακοήθεις όγκους του σιελογόνου αδένα. Μετάλλαξη του γονιδίου ρ53 προϊόν συσσωρεύεται σε ένα νεοπλαστικό κυτταρικό πυρήνα και βρέθηκε στο 3 (1 1%) του 26 καλοήθων και 31 (67%) από τα 46 όγκων της παρωτίδας σιελογόνων αδένων. Δημοσιεύσεις ερευνητές προτείνουν ότι οι εκτροπές p53 που συνδέεται με τις περιφερειακές και απομακρυσμένες μεταστάσεις. Μεταλλάξεις σε ρ53 ή / και η έκφραση πρωτεΐνης ρ53 λαμβάνει χώρα στην πλειονότητα των όγκων του σιελογόνου αδένα, συμπεριλαμβανομένων αδενοκυστικό καρκίνωμα, αδενοκαρκίνωμα και καρκίνωμα των σιελογόνων αγωγών, πλειομορφικά αδενωμάτων και καρκινωμάτων, καθώς και σε mukoepidermoidnyh και πλακωδών κυττάρων καρκινωμάτων. Υπάρχει ένας μετασχηματισμός των κυττάρων SLE σε κύτταρα όγκου. Η αύξηση στην έκφραση ρ53 επηρεάζει τους παράγοντες προαγωγή αγγειογένεσης. Η απουσία ή μειωμένη έκφραση της Ε-καδερίνης είναι ένας ευαίσθητος δείκτης για προγνωστικούς αδενοκυστικό καρκίνωμα, επιβεβαιώνοντας το ρόλο ενός ογκοκατασταλτικού γονιδίου.

Μελέτη του ογκογονιδίου c-erbB-2 (HER-2, το ποτό) επιβεβαιώνει την αναλογία που υπάρχει μεταξύ των όγκων του σιελογόνου αδένα και μαστικούς όγκους. Η αύξηση πρωτο-ογκογονίδια, περιπλέκοντας δομές τους, η έκφραση των πρωτεϊνών ανιχνεύθηκαν σε 35% των ασθενών με έναν όγκο του σιελογόνου αδένα και συσχετίζεται με την επιθετικότητα του όγκου, ιδιαίτερα καρκινωμάτων και αδενοκαρκινωμάτων adenoidnokistoznyh μεγάλες SJ. Η υπερέκφραση του c-erb-B2 ανιχνεύεται στο 47% των όγκων Uortina και 33% πλειομορφικές αδενώματα.

Η έκφραση του πρωτοογκογονιδίου c-kit, το οποίο κωδικοποιεί ένα διαμεμβρανικό υποδοχέα τυροσίνης κινάσης τύπου ανιχνεύονται στο αδενοκυστικό καρκίνωμα και μυοεπιθηλιακά SJ και απουσιάζει από άλλα μορφολογικά τύπους καρκινωμάτων. Κανένας από τους όγκους που εκφράζουν το γονίδιο δεν είχε γονιδιακές μεταλλάξεις στα εξόνια 11 και 17. Τα αποτελέσματα των ερευνών υπογραμμίζουν τον σημαντικό ρόλο των πιθανών μηχανισμών ενεργοποίησης των γονιδίων και άλλων γενετικών διαταραχών. Περαιτέρω μελέτες αυτού του γονιδίου απεκάλυψε υψηλή έκφραση του σε αρκετούς άλλους όγκους των σιελογόνων αδένων (συμπεριλαμβανομένων των τύπων μονομορφικής αδενώματα). 

Όγκος των σιελογόνων αδένων: είδη

Όγκων των σιελογόνων αδένων είναι μια σύνθετη και ποικιλόμορφη ομάδα των όγκων, ωστόσο, την ταξινόμησή τους είναι δύσκολο Μορφολογικά ενδείξεις κακοήθειας δεν είναι πάντα αντικατοπτρίζεται στην κλινική εκδήλωση των όγκων. Η έκφραση κλινικομορφωτικών χαρακτηριστικών κάθε νοσολογικής μονάδας και η παρουσίασή της σε μια ενιαία ταξινόμηση είναι σχεδόν αδύνατη. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο ο όγκος των σιελογόνων αδένων, οι παθολόγοι που μελετήθηκαν, με τη συσσώρευση των δεδομένων βελτιώθηκε και μοντέρνο σχήμα στο διεθνές ιστολογική κατάταξη που εγκρίθηκε από την ΠΟΥ το 1972, η οποία έχει προστεθεί και εγκρίθηκε από την ΠΟΥ το 1991. Ωστόσο, αυτό δεν σημαίνει ότι οι όγκοι patomorfologija μελετηθεί σε βάθος. Σύγχρονη υπερδομικές μελέτες βοηθήσει όχι μόνο να παρουσιάσει τη μορφολογική φύση του όγκου, αλλά και για τον καθορισμό του βαθμού κακοήθειας, ανταπόκριση στη θεραπεία.

Η ταξινόμηση που χρησιμοποιήθηκε από τους εγχώριους ογκολόγους περιελάμβανε τρεις ομάδες όγκων:

1. Ο καλοήθης όγκος του σιελογόνου αδένα:
   • επιθηλιακό (αδενο-λέμφωμα αδένωματος, μικτός όγκος).
   • συνδετικός ιστός (ιώδιο, αιμαγγείωμα, χόνδρομα, κλπ.).
2. Τοπικό καταστροφικό πρήξιμο του σιελογόνου αδένα:
   • βλεννοεπιδομιδικό όγκο, κύλινδρος.
3. Κακοήθης όγκος του σιελογόνου αδένα:
   • επιθηλιακός (καρκίνος);
   • συνδετικός ιστός (σάρκωμα, κλπ.).
   • Κακόηθες, που αναπτύχθηκε από καλοήθη νεοπλάσματα.
   • δευτερογενής (μεταστατική).

Ποια πρόγνωση έχει το πρήξιμο του σιελογόνου αδένα;

Οι κύριοι παράγοντες πρόγνωσης και πρόγνωσης είναι παράγοντες που επηρεάζουν την επιβίωση. Περιλαμβάνουν μορφολογικά κριτήρια (ιστολογικός τύπος και βαθμό κακοήθειας του όγκου), αιτιολογία, εντοπισμός, επικράτηση της διαδικασίας του όγκου, μέθοδοι θεραπευτικής επίδρασης. Η μελέτη αντικειμενικών κριτηρίων για την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας μπορεί να προβλέψει το αποτέλεσμα της νόσου. Το πιο σημαντικό από αυτά τα κριτήρια είναι η συχνότητα υποτροπών και μεταστάσεων. Η πιο έντονη είναι η συσχέτιση της πρόγνωσης με την κλινική φάση της διαδικασίας του όγκου, η οποία υπογραμμίζει τη σημασία της όσο το δυνατόν νωρίτερης διάγνωσης. Έχει αποδειχθεί ότι μια μικροσκοπική βαθμός διαφοροποίησης ( «βαθμός») και ο τύπος του όγκου - ανεξάρτητοι προγνωστικοί παράγοντες συχνά διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στη βελτιστοποίηση της διαδικασίας επεξεργασίας. Η τάση πολλών όγκων να επαναληφθούν, περιφερειακών και μακρινών μεταστάσεων υποδηλώνει την ανάγκη σε πολλές περιπτώσεις να καταφύγουν σε πιο επιθετικές αρχικές θεραπευτικές τακτικές. Η σχέση μεταξύ του κλινικό στάδιο της νόσου και τον βαθμό διαφοροποίησης ( «βαθμούς») υποδεικνύει όγκου βιολογική χαρακτηριστικό ενός όγκου, για την πρόβλεψη της ανάπτυξης στάδια της νόσου (κλινική πορεία) και την ανταπόκριση στις αιτούμενες θεραπείες. Η επίδραση των προγνωστικών παραγόντων για κάθε μορφολογικό τύπο όγκου έχει τις δικές του ιδιαιτερότητες. Ένας καλοήθης όγκος σιελογόνων αδένων έχει τον κύριο παράγοντα που καθορίζει την πρόγνωση, η οποία αποτελεί επαρκή χειρουργική επέμβαση. Ωστόσο, το βιολογικό χαρακτηριστικό κάποιων όγκων εκδηλώνεται από την τάση υποτροπής και κακοήθειας. Έτσι, βασικοκυτταρικό κυττάρου όγκου, αδενώματος σιελογόνων αδένων δεν συνήθως υποτροπιάζει εκτός μεμβρανοειδούς τύπου η οποία εμφανίζεται και πάλι σε περίπου 25% των περιπτώσεων. Υπάρχουν αναφορές κακοήθους μετασχηματισμού του βασικού κυττάρου αδένωματος, αν και αυτό είναι εξαιρετικά σπάνιο. Υποτροπή μετά από χειρουργική επέμβαση (parotidektomiya ή εκπυρήνιση) βρέθηκαν σε 2-2,5% των περιπτώσεων, η οποία οφείλεται κυρίως στην πολυεστιακή φύση της ανάπτυξης του όγκου. Όσον αφορά τα προγνωστικά και προγνωστικοί παράγοντες για αδενολέμφωνα, πρέπει να πούμε ότι αδενολέμφωνα κακοήθεια είναι σπάνια - περίπου 1% των περιπτώσεων. Η γονιμοποίηση μπορεί να επηρεάσει το επιθηλιακό ή λεμφοειδές συστατικό. Σε μερικούς ασθενείς, υπάρχει μια ένδειξη της επίδρασης της ακτινοβολίας σε μια αναμνησία. Το αδενολύμη απαντά μερικές φορές σε συνδυασμό με άλλους καλοήθεις όγκους σιελογόνων αδένων, ειδικά συχνά με πλειομορφικό αδένωμα. Υπάρχουν έργα που υποδηλώνουν αύξηση της συχνότητας των "εξω-σιαλικών" όγκων στο αδενολυμφώμα. Υπάρχουν πιθανώς το κάπνισμα εξηγεί κοινή αιτιολογία για αδενολέμφωνα και τον καρκίνο του πνεύμονα, του λάρυγγα, της ουροδόχου κύστης, την ίδια στιγμή, άλλα νεοπλάσματα (καρκίνος του νεφρού, του μαστού, κλπ), προφανώς, είναι ένα τυχαίο συνδυασμό.

Για το αδενοειδές κυστικό καρκίνωμα, ο καθοριστικός τύπος είναι ο ιστολογικός τύπος, ο εντοπισμός του όγκου, το κλινικό στάδιο, η παρουσία βλάβης των οστών και η κατάσταση των χειρουργικών περιθωρίων εκτομής. Γενικά, οι όγκοι που αποτελούνται από κροσσωτές και σωληνοειδείς δομές έχουν λιγότερο επιθετική πορεία από εκείνες που έχουν στερεές θέσεις που καταλαμβάνουν το 30% ή περισσότερο της περιοχής του όγκου. Το κλινικό στάδιο της ασθένειας έχει σημαντική επίδραση στην πρόγνωση. Σε άλλες μελέτες, οι προσπάθειες επιβεβαίωσης της προγνωστικής αξίας του "grad" απέτυχαν και αναθεωρήθηκε η προγνωστική σημασία του κλινικού σταδίου και του μεγέθους του όγκου ως οι πιο σταθεροί παράγοντες κλινικής έκβασης σε αυτούς τους ασθενείς. Το πενταετές ποσοστό επιβίωσης είναι 35%, αλλά τα πιο απομακρυσμένα αποτελέσματα είναι σημαντικά χειρότερα. Από το 80 έως το 90% των ασθενών πεθαίνουν σε 10-15 χρόνια. Οι τοπικές υποτροπές, σύμφωνα με διαφορετικά δεδομένα, εμφανίζονται σε 16-85% των παρατηρήσεων. Η υποτροπή είναι ένα σοβαρό σημάδι ακεραιότητας. Λεμφαδένων σπάνια και ποικίλλει στην περιοχή από 5 έως 25%, συνηθέστερα στους όγκους εντοπίζεται στο υπογνάθιους SJ οφείλεται, μάλλον, άμεση εξάπλωση σε λεμφαδένα και καμία μετάσταση. Οι απομακρυσμένες μεταστάσεις παρατηρούνται στο 25-55% των περιπτώσεων του αδενοειδούς κυστικού καρκίνου. πιο συχνά από άλλους όγκους, δίνει μεταστάσεις στους πνεύμονες, τα οστά, τον εγκέφαλο και το ήπαρ. Μόνο το 20% των ασθενών με απομακρυσμένες μεταστάσεις ζουν 5 ή περισσότερα χρόνια. Η επίδραση της περινεϊκής προσβολής στην επιβίωση είναι αμφιλεγόμενη. Η εκτεταμένη ριζική τοπική εκτομή με επακόλουθη ακτινοθεραπεία είναι η μέθοδος επιλογής θεραπείας. Η ραδιοθεραπεία μόνη ή σε συνδυασμό με χημειοθεραπεία για τη θεραπεία υποτροπών ή μεταστατικών βλαβών είναι μια περιορισμένη επιτυχία, αλλά παρόλα αυτά, βελτιώνει τα αποτελέσματα με τοπική έκθεση σε μικροσκοπικά υπολειπόμενο όγκο. Η αξία της χημειοθεραπευτικής μεθόδου θεραπείας σε καρκινώματα κυττάρων acinar είναι περιορισμένη και χρειάζεται περαιτέρω μελέτη.