Ιός της γρίπης Α

Ο ιός της γρίπης Α είναι ένα ιικό σωματίδιο που έχει σφαιρικό σχήμα και διάμετρο 80-120 nm, το μοριακό του βάρος είναι 250 MD. Το γονιδίωμα του ιού αντιπροσωπεύεται από ένα μονόκλωνο θραυσματωμένο (8 θραύσματα) αρνητικό RNA με συνολικό μοριακό βάρος 5 MD. Ο τύπος συμμετρίας του νουκλεοκαψιδίου είναι ελικοειδής. Ο ιός της γρίπης έχει ένα υπερκαψίδιο (μεμβράνη) που περιέχει δύο γλυκοπρωτεΐνες - την αιμαγλουτινίνη και τη νευραμινιδάση, οι οποίες προεξέχουν πάνω από τη μεμβράνη με τη μορφή διαφόρων αιχμών. Η αιμαγλουτινίνη έχει τριμερή δομή με μοριακό βάρος 225 kD. το μοριακό βάρος κάθε μονομερούς είναι 75 kD. Το μονομερές αποτελείται από μια μικρότερη υπομονάδα με μοριακό βάρος 25 kD (HA2) και μια μεγαλύτερη με μοριακό βάρος 50 kD (HA1).

Οι κύριες λειτουργίες της αιμαγλουτινίνης:

• αναγνωρίζει έναν κυτταρικό υποδοχέα - ένα βλεννοπεπτίδιο που περιέχει Ν-ακετυλονευραμίνη (σιαλικό) οξύ.
• εξασφαλίζει τη σύντηξη της μεμβράνης του ιού με την κυτταρική μεμβράνη και τις μεμβράνες των λυσοσωμάτων της, δηλαδή είναι υπεύθυνη για τη διείσδυση του ιού στο κύτταρο.
• καθορίζει την πανδημική φύση του ιού (οι αλλαγές στην αιμαγλουτινίνη είναι η αιτία των πανδημιών, η μεταβλητότητά της είναι η αιτία των επιδημιών της γρίπης)·
• έχει τις μεγαλύτερες προστατευτικές ιδιότητες, υπεύθυνες για το σχηματισμό ανοσίας.

Οι ιοί της γρίπης Α των ανθρώπων, των θηλαστικών και των πτηνών, 13 τύποι αιμαγλουτινίνης, που διαφέρουν ως προς το αντιγόνο, έχουν ταυτοποιηθεί και τους έχει αποδοθεί διαδοχική αρίθμηση (από H1 έως H13).

Η νευραμινιδάση (Ν) είναι ένα τετραμερές με μοριακό βάρος 200-250 kDa, με κάθε μονομερές να έχει μοριακό βάρος 50-60 kDa. Οι λειτουργίες της είναι:

• διασφάλιση της διασποράς των ιικών σωματιδίων με διάσπαση του νευραμινικού οξέος από τα νεοσυντιθέμενα ιικά σωματίδια και την κυτταρική μεμβράνη·
• μαζί με την αιμαγλουτινίνη, προσδιορισμός των πανδημικών και επιδημικών ιδιοτήτων του ιού.

Ο ιός της γρίπης Α έχει βρεθεί ότι έχει 10 διαφορετικές παραλλαγές νευραμινιδάσης (N1-N10).

Το πυρηνοκαψίδιο του ιικού κυττάρου αποτελείται από 8 θραύσματα vRNA και πρωτεϊνών καψιδίου που σχηματίζουν μια ελικοειδή αλυσίδα. Στα 3' άκρα και των 8 θραυσμάτων vRNA υπάρχουν πανομοιότυπες αλληλουχίες 12 νουκλεοτιδίων. Τα 5' άκρα κάθε θραύσματος έχουν επίσης πανομοιότυπες αλληλουχίες 13 νουκλεοτιδίων. Τα 5' και 3' άκρα είναι μερικώς συμπληρωματικά μεταξύ τους. Αυτή η περίσταση προφανώς επιτρέπει τη ρύθμιση της μεταγραφής και της αντιγραφής των θραυσμάτων. Κάθε ένα από τα θραύσματα μεταγράφεται και αντιγράφεται ανεξάρτητα. Τέσσερις πρωτεΐνες καψιδίου συνδέονται στενά με καθένα από αυτά: η πυρηνοπρωτεϊνη (NP), η οποία παίζει δομικό και ρυθμιστικό ρόλο· η πρωτεΐνη PB1 - μεταγραφάση· η PB2 - ενδονουκλεάση και η PA - ρεπλικάση. Οι πρωτεΐνες PB1 και PB2 έχουν βασικές (αλκαλικές) ιδιότητες και η PA - όξινες. Οι πρωτεΐνες PB1, PB2 και PA σχηματίζουν ένα πολυμερές. Το πυρηνοκαψίδιο περιβάλλεται από μια πρωτεΐνη μήτρας (πρωτεΐνη M1), η οποία παίζει πρωταγωνιστικό ρόλο στη μορφογένεση του ιικού κυττάρου και προστατεύει το RNA του ιικού κυττάρου. Οι πρωτεΐνες M2 (που κωδικοποιούνται από ένα από τα πλαίσια ανάγνωσης του 7ου θραύσματος), NS1 και NS2 (που κωδικοποιούνται από το όγδοο θραύσμα του vRNA, το οποίο, όπως και το έβδομο θραύσμα του vRNA, έχει δύο πλαίσια ανάγνωσης) συντίθενται κατά την αναπαραγωγή του ιού, αλλά δεν περιλαμβάνονται στη δομή του.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Κύκλος ζωής του ιού της γρίπης Α

Ο ιός της γρίπης απορροφάται στην κυτταρική μεμβράνη μέσω της αλληλεπίδρασης της αιμαγλουτινίνης του με το βλεννοπεπτίδιο. Στη συνέχεια, ο ιός εισέρχεται στο κύτταρο με έναν από τους δύο μηχανισμούς:

• σύντηξη της μεμβράνης του ιού με την κυτταρική μεμβράνη ή
• στην πορεία: επικαλυμμένο λάκκο - επικαλυμμένο κυστίδιο - ενδοσώμα - λυσόσωμα - σύντηξη της μεμβράνης του ιού με τη μεμβράνη των λυσοσωμάτων - απελευθέρωση του πυρηνοκαψιδίου στο κυτταρόπλασμα του κυττάρου.

Το δεύτερο στάδιο της «απογύμνωσης» του ιού (καταστροφή της πρωτεΐνης μήτρας) συμβαίνει στο δρόμο προς τον πυρήνα. Η ιδιαιτερότητα του κύκλου ζωής του ιού της γρίπης είναι ότι απαιτείται ένας εκκινητής για τη μεταγραφή του vRNA του. Το γεγονός είναι ότι ο ίδιος ο ιός δεν μπορεί να συνθέσει ένα «καπάκι» - μια ειδική περιοχή στο 5'-άκρο του mRNA, που αποτελείται από μεθυλιωμένη γουανίνη και 10-13 γειτονικά νουκλεοτίδια, η οποία είναι απαραίτητη για την αναγνώριση του mRNA από το ριβόσωμα. Επομένως, με τη βοήθεια της πρωτεΐνης του PB2, αποσπά το καπάκι από το κυτταρικό mRNA, και επειδή η σύνθεση mRNA στα κύτταρα συμβαίνει μόνο στον πυρήνα, το ιικό RNA πρέπει πρώτα να διεισδύσει στον πυρήνα. Τον διεισδύει με τη μορφή μιας ριβονουκλεοπρωτεΐνης που αποτελείται από 8 θραύσματα RNA που σχετίζονται με τις πρωτεΐνες NP, PB1, PB2 και PA. Τώρα η ζωή του κυττάρου υποτάσσεται πλήρως στα συμφέροντα του ιού, την αναπαραγωγή του.

Λειτουργία μεταγραφής

Στον πυρήνα, συντίθενται τρεις τύποι RNA ειδικού για τον ιό σε vRNA: 1) θετικό συμπληρωματικό RNA (mRNA), που χρησιμοποιούνται ως πρότυπα για τη σύνθεση ιικών πρωτεϊνών· περιέχουν ένα κάλυμμα στο 5' άκρο, που αποκόπτεται από το 5' άκρο του κυτταρικού mRNA, και μια αλληλουχία πολυ-Α στο 3' άκρο· 2) πλήρες συμπληρωματικό RNA (cRNA), το οποίο χρησιμεύει ως πρότυπο για τη σύνθεση RNA ιικού σωματιδίου (vRNA)· δεν υπάρχει κάλυμμα στο 5' άκρο του cRNA, και δεν υπάρχει αλληλουχία πολυ-Α στο 3' άκρο· 3) αρνητικό RNA ιικού σωματιδίου (vRNA), το οποίο είναι το γονιδίωμα για τα νεοσυντιθέμενα ιικά σωματίδια.

Αμέσως, ακόμη και πριν από την ολοκλήρωση της σύνθεσης, το vRNA και το cRNA συνδέονται με πρωτεΐνες του καψιδίου, οι οποίες εισέρχονται στον πυρήνα από το κυτταρόπλασμα. Ωστόσο, μόνο ριβονουκλεοπρωτεΐνες που σχετίζονται με vRNA περιλαμβάνονται στη σύνθεση των ιοσωματιδίων. Οι ριβονουκλεοπρωτεΐνες που περιέχουν cRNA όχι μόνο δεν εισέρχονται στη σύνθεση των ιοσωματιδίων, αλλά ούτε καν εξέρχονται από τον πυρήνα του κυττάρου. Τα ιικά mRNA εισέρχονται στο κυτταρόπλασμα, όπου μεταφράζονται. Τα νεοσυντιθέμενα μόρια vRNA μεταναστεύουν από τον πυρήνα στο κυτταρόπλασμα μετά τη σύνδεση με πρωτεΐνες του καψιδίου.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Χαρακτηριστικά της μετάφρασης ιικών πρωτεϊνών

Οι πρωτεΐνες NP, PB1, PB2, PA και M συντίθενται σε ελεύθερα πολυριβοσώματα. Οι πρωτεΐνες NP, PB1, PB2 και PA μετά τη σύνθεση από το κυτταρόπλασμα επιστρέφουν στον πυρήνα, όπου συνδέονται με το νεοσυντιθέμενο vRNA και στη συνέχεια επιστρέφουν στο κυτταρόπλασμα ως πυρηνοκαψίδιο. Μετά τη σύνθεση, η πρωτεΐνη μήτρας μετακινείται στην εσωτερική επιφάνεια της κυτταρικής μεμβράνης, εκτοπίζοντας τις κυτταρικές πρωτεΐνες από αυτήν σε αυτήν την περιοχή. Οι πρωτεΐνες H και N συντίθενται σε ριβοσώματα που σχετίζονται με μεμβράνες του ενδοπλασματικού δικτύου, μεταφέρονται κατά μήκος αυτών, υφίστανται γλυκοζυλίωση και εγκαθίστανται στην εξωτερική επιφάνεια της κυτταρικής μεμβράνης, σχηματίζοντας αιχμές ακριβώς απέναντι από την πρωτεΐνη M, που βρίσκονται στην εσωτερική της επιφάνεια. Η πρωτεΐνη H υφίσταται κοπή σε HA1 και HA2 κατά την επεξεργασία.

Το τελικό στάδιο της μορφογένεσης του ιικού σωματιδίου ελέγχεται από την πρωτεΐνη Μ. Το πυρηνοκαψίδιο αλληλεπιδρά με αυτήν. Διερχόμενο από την κυτταρική μεμβράνη, καλύπτεται πρώτα από την πρωτεΐνη Μ και στη συνέχεια από το κυτταρικό λιπιδικό στρώμα και τις γλυκοπρωτεΐνες H και N του υπερκαψιδίου. Ο κύκλος ζωής του ιού διαρκεί 6-8 ώρες και τελειώνει με την εκβλάστηση νεοσυντεθειμένων ιικών σωματιδίων, τα οποία είναι ικανά να επιτεθούν σε άλλα κύτταρα του ιστού.

Ο ιός δεν είναι πολύ σταθερός στο εξωτερικό περιβάλλον. Καταστρέφεται εύκολα με θέρμανση (στους 56 °C για 5-10 λεπτά), υπό την επίδραση του ηλιακού φωτός και της υπεριώδους ακτινοβολίας, και εξουδετερώνεται εύκολα με απολυμαντικά.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Παθογένεια και συμπτώματα της γρίπης Α

Η περίοδος επώασης για τη γρίπη είναι σύντομη - 1-2 ημέρες. Ο ιός πολλαπλασιάζεται στα επιθηλιακά κύτταρα της βλεννογόνου μεμβράνης της αναπνευστικής οδού, εντοπίζοντας κυρίως στην τραχεία, η οποία κλινικά εκδηλώνεται ως ξηρός, επώδυνος βήχας με πόνο κατά μήκος της τραχείας. Τα προϊόντα αποσύνθεσης των προσβεβλημένων κυττάρων εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος, προκαλώντας σοβαρή δηλητηρίαση και αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος στους 38-39 ° C. Η αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα λόγω βλάβης των ενδοθηλιακών κυττάρων μπορεί να προκαλέσει παθολογικές αλλαγές σε διάφορα όργανα: εντοπισμένες αιμορραγίες στην τραχεία, τους βρόγχους και μερικές φορές εγκεφαλικό οίδημα με θανατηφόρο έκβαση. Ο ιός της γρίπης έχει κατασταλτική επίδραση στην αιματοποίηση και το ανοσοποιητικό σύστημα. Όλα αυτά μπορούν να οδηγήσουν σε δευτερογενείς ιογενείς και βακτηριακές λοιμώξεις που περιπλέκουν την πορεία της νόσου.

Μεταλοιμώδης ανοσία

Προηγούμενες ιδέες ότι μετά τη γρίπη παραμένει μια ασθενής και βραχυπρόθεσμη ανοσία διαψεύστηκαν μετά την επιστροφή του ιού H1N1 το 1977. Αυτός ο ιός προκάλεσε την ασθένεια κυρίως σε άτομα κάτω των 20 ετών, δηλαδή σε εκείνους που δεν είχαν νοσήσει από αυτόν πριν από το 1957. Κατά συνέπεια, η ανοσία μετά τη μόλυνση είναι αρκετά έντονη και μακροχρόνια, αλλά έχει έντονο τυποειδικό χαρακτήρα.

Ο κύριος ρόλος στο σχηματισμό της επίκτητης ανοσίας ανήκει στα αντισώματα εξουδετέρωσης ιών που μπλοκάρουν την αιμαγλουτινίνη και τη νευραμινιδάση, καθώς και στις εκκριτικές ανοσοσφαιρίνες IgAs.

Επιδημιολογία της γρίπης Α

Η πηγή μόλυνσης είναι ένα άτομο, ένα άρρωστο άτομο ή ένας φορέας, σπάνια ζώα (κατοικίδια και άγρια πτηνά, χοίροι). Η μόλυνση από ανθρώπους συμβαίνει μέσω αερομεταφερόμενων σταγονιδίων, η περίοδος επώασης είναι πολύ σύντομη (1-2 ημέρες), επομένως η επιδημία εξαπλώνεται πολύ γρήγορα και μπορεί να εξελιχθεί σε πανδημία ελλείψει συλλογικής ανοσίας. Η ανοσία είναι ο κύριος ρυθμιστής των επιδημιών γρίπης. Καθώς αυξάνεται η συλλογική ανοσία, η επιδημία μειώνεται. Ταυτόχρονα, λόγω του σχηματισμού ανοσίας, επιλέγονται στελέχη του ιού με τροποποιημένη αντιγονική δομή, κυρίως αιμαγλουτινίνη και νευραμινιδάση. αυτοί οι ιοί συνεχίζουν να προκαλούν εστίες μέχρι να εμφανιστούν αντισώματα σε αυτούς. Αυτή η αντιγονική μετατόπιση διατηρεί τη συνέχεια της επιδημίας. Ωστόσο, έχει ανακαλυφθεί μια άλλη μορφή μεταβλητότητας στον ιό της γρίπης Α, που ονομάζεται μετατόπιση. Συνδέεται με μια πλήρη αλλαγή από έναν τύπο αιμαγλουτινίνης (λιγότερο συχνά - και νευραμινιδάση) σε έναν άλλο.

Όλες οι πανδημίες γρίπης προκλήθηκαν από ιούς γρίπης Α που είχαν υποστεί μετατόπιση. Η πανδημία του 1918 προκλήθηκε από έναν ιό με τον φαινότυπο H1N1 (περίπου 20 εκατομμύρια άνθρωποι πέθαναν), η πανδημία του 1957 προκλήθηκε από τον ιό h3N2 (περισσότερο από το μισό του παγκόσμιου πληθυσμού νόσησε) και η πανδημία του 1968 προκλήθηκε από τον ιό H3N2.

Για να εξηγηθούν οι λόγοι για την απότομη αλλαγή στους τύπους των ιών της γρίπης Α, έχουν προταθεί δύο κύριες υποθέσεις. Σύμφωνα με την υπόθεση του A.A. Smorodintsev, ένας ιός που έχει εξαντλήσει τις επιδημικές του ικανότητες δεν εξαφανίζεται, αλλά συνεχίζει να κυκλοφορεί σε μια ομάδα χωρίς αισθητές εστίες ή επιμένει στο ανθρώπινο σώμα για μεγάλο χρονικό διάστημα. Σε 10-20 χρόνια, όταν εμφανίζεται μια νέα γενιά ανθρώπων που δεν έχουν ανοσία σε αυτόν τον ιό, γίνεται η αιτία νέων επιδημιών. Αυτή η υπόθεση υποστηρίζεται από το γεγονός ότι ο ιός της γρίπης Α με τον φαινότυπο H1N1, ο οποίος εξαφανίστηκε το 1957 όταν αντικαταστάθηκε από τον ιό h3N2, επανεμφανίστηκε μετά από 20 χρόνια απουσίας το 1977.

Σύμφωνα με μια άλλη υπόθεση, η οποία αναπτύχθηκε και υποστηρίχθηκε από πολλούς συγγραφείς, νέοι τύποι ιού της γρίπης Α προκύπτουν ως αποτέλεσμα της επανασύνδεσης γονιδιωμάτων μεταξύ ιών της ανθρώπινης γρίπης και της γρίπης των πτηνών, μεταξύ ιών της γρίπης των πτηνών, μεταξύ ιών της γρίπης των πτηνών και των θηλαστικών (χοίρων), η οποία διευκολύνεται από την τμηματική δομή του ιικού γονιδιώματος (8 θραύσματα).

Έτσι, ο ιός της γρίπης Α έχει δύο τρόπους να αλλάξει το γονιδίωμά του.

Σημειακές μεταλλάξεις που προκαλούν αντιγονική μετατόπιση. Επηρεάζουν κυρίως τα γονίδια της αιμαγλουτινίνης και της νευραμινιδάσης, ειδικά στον ιό H3N2. Λόγω αυτού, ο ιός H3N2 προκάλεσε 8 επιδημίες μεταξύ 1982 και 1998 και παραμένει επιδημικής σημασίας μέχρι σήμερα.

Επανασύνδεση γονιδίων μεταξύ των ιών της γρίπης του ανθρώπου και των ιών της γρίπης των πτηνών και των χοίρων. Πιστεύεται ότι η επανασύνδεση των γονιδιωμάτων του ιού της γρίπης Α με τα γονιδιώματα του ιού της γρίπης των πτηνών και των χοίρων είναι ο κύριος λόγος για την εμφάνιση πανδημικών παραλλαγών αυτού του ιού. Η αντιγονική μετατόπιση επιτρέπει στον ιό να ξεπεράσει την υπάρχουσα ανοσία στους ανθρώπους. Η αντιγονική μετατόπιση δημιουργεί μια νέα επιδημική κατάσταση: οι περισσότεροι άνθρωποι δεν έχουν ανοσία στον νέο ιό και συμβαίνει μια πανδημία γρίπης. Η πιθανότητα μιας τέτοιας επανασύνδεσης των γονιδιωμάτων του ιού της γρίπης Α έχει αποδειχθεί πειραματικά.

Έχει διαπιστωθεί ότι οι επιδημίες γρίπης στους ανθρώπους προκαλούνται από ιούς τύπου Α μόνο 3 ή 4 φαινοτύπων: H1N1 (H0N1), h3N2, H3N2.

Ωστόσο, ο ιός των κοτόπουλων (πουλιών) αποτελεί επίσης σημαντική απειλή για τον άνθρωπο. Έχουν παρατηρηθεί επανειλημμένα κρούσματα γρίπης των κοτόπουλων, ιδίως ο ιός H5N1 των κοτόπουλων προκάλεσε επιζωοτία ενός εκατομμυρίου ατόμων σε οικόσιτα και άγρια πτηνά με θνησιμότητα 80-90%. Άνθρωποι έχουν επίσης μολυνθεί από κοτόπουλα. Το 1997, 18 άτομα μολύνθηκαν από κοτόπουλα, το ένα τρίτο των οποίων πέθανε. Μια ιδιαίτερα μεγάλη έξαρση παρατηρήθηκε τον Ιανουάριο-Μάρτιο του 2004. Επηρέασε σχεδόν όλες τις χώρες της Νοτιοανατολικής Ασίας και μία από τις πολιτείες των ΗΠΑ και προκάλεσε τεράστιες οικονομικές ζημιές. 22 άτομα μολύνθηκαν και πέθαναν από κοτόπουλα. Ελήφθησαν τα πιο αυστηρά και αποφασιστικά μέτρα για την εξάλειψη αυτής της έξαρσης: αυστηρή καραντίνα, εξόντωση όλων των πουλερικών σε όλες τις εστίες, νοσηλεία και απομόνωση των ασθενών και όλων των ατόμων με υψηλό πυρετό, καθώς και ατόμων που έρχονται σε επαφή με τους ασθενείς, απαγόρευση εισαγωγής κρέατος κοτόπουλου από τις προαναφερθείσες χώρες, αυστηρή ιατρική και κτηνιατρική επίβλεψη όλων των επιβατών και οχημάτων που φτάνουν από αυτές τις χώρες. Η ευρεία εξάπλωση της γρίπης μεταξύ των ανθρώπων δεν συνέβη επειδή δεν υπήρξε επανασύνδεση του γονιδιώματος του ιού της γρίπης των πτηνών με το γονιδίωμα του ανθρώπινου ιού της γρίπης. Ωστόσο, ο κίνδυνος μιας τέτοιας επανασύνδεσης παραμένει υπαρκτός. Αυτό θα μπορούσε να οδηγήσει στην εμφάνιση ενός νέου επικίνδυνου πανδημικού ιού της ανθρώπινης γρίπης.

Τα ονόματα των ανιχνευμένων στελεχών ιών γρίπης υποδεικνύουν τον ορότυπο του ιού (A, B, C), το είδος ξενιστή (αν δεν είναι άνθρωπος), τον τόπο απομόνωσης, τον αριθμό στελέχους, το έτος απομόνωσής του (τα 2 τελευταία ψηφία) και τον φαινότυπο (σε παρένθεση). Για παράδειγμα: "A/Singapore/1/57 (h3N2), A/duck/USSR/695/76 (H3N2)".

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Εργαστηριακή διάγνωση της γρίπης Α

Το υλικό για τη μελέτη είναι οι ρινοφαρυγγικές εκκρίσεις, οι οποίες λαμβάνονται είτε με πλύσιμο είτε με χρήση μπατονέτας από βαμβάκι και αίμα. Χρησιμοποιούνται οι ακόλουθες διαγνωστικές μέθοδοι:

• Ιολογική - μόλυνση εμβρύων κοτόπουλου, καλλιεργειών κυττάρων νεφρού πράσινης πιθήκου (Vero) και σκύλων (MDSC). Οι κυτταρικές καλλιέργειες είναι ιδιαίτερα αποτελεσματικές για την απομόνωση των ιών A (H3N2) και B.
• Ορολογική - ανίχνευση ειδικών αντισωμάτων και αύξηση του τίτλου τους (σε ζευγαρωμένους ορούς) χρησιμοποιώντας RTGA, RSK και ενζυμική ανοσοδοκιμασία.
• Μια μέθοδος ανοσοφθορισμού χρησιμοποιείται ως επιταχυνόμενη διαγνωστική μέθοδος, η οποία επιτρέπει την ταχεία ανίχνευση ιικού αντιγόνου σε επιχρίσματα από τον ρινικό βλεννογόνο ή σε επιχρίσματα από τον ρινοφάρυγγα ασθενών.
• Για την ανίχνευση και την ταυτοποίηση του ιού (ιικά αντιγόνα), έχουν προταθεί μέθοδοι RNA ανιχνευτή και PCR.

Θεραπεία της γρίπης Α

Η θεραπεία της γρίπης Α, η οποία πρέπει να ξεκινά το συντομότερο δυνατό, καθώς και η πρόληψη της γρίπης και άλλων ιογενών λοιμώξεων του αναπνευστικού, βασίζεται στη χρήση διβαζόλης, ιντερφερόνης και των επαγωγέων της αμιξίνης και αρβιδόλης σύμφωνα με ειδικά σχήματα και για τη θεραπεία και πρόληψη της γρίπης σε παιδιά άνω του 1 έτους - αλγκιρέμης (ρεμανταδίνη) σύμφωνα με ειδικά σχήματα.

Ειδική πρόληψη της γρίπης Α

Κάθε χρόνο, εκατοντάδες εκατομμύρια άνθρωποι στον κόσμο αρρωσταίνουν από γρίπη, η οποία προκαλεί τεράστιες ζημιές στην υγεία του πληθυσμού και στην οικονομία κάθε χώρας. Το μόνο αξιόπιστο μέσο καταπολέμησής της είναι η δημιουργία συλλογικής ανοσίας. Για τον σκοπό αυτό έχουν προταθεί και χρησιμοποιούνται οι ακόλουθοι τύποι εμβολίων:

1. ζουν από εξασθενημένο ιό·
2. σκότωσε ολόκληρο το ιικό σωματίδιο.
3. εμβόλιο υποϊικού ιού (από διαχωρισμένα ιούς)·
4. υπομονάδα - ένα εμβόλιο που περιέχει μόνο αιμαγλουτινίνη και νευραμινιδάση.

Στη χώρα μας, έχει δημιουργηθεί και χρησιμοποιείται ένα τριδύναμο εμβόλιο πολυμερούς υπομονάδας («grippol»), στο οποίο ένα στείρο συζυγές των επιφανειακών πρωτεϊνών των ιών Α και Β συνδέεται με το συμπολυμερές πολυοξειδίου (ανοσοδιεγερτικό).

Τα παιδιά ηλικίας από 6 μηνών έως 12 ετών, σύμφωνα με τις συστάσεις του ΠΟΥ, θα πρέπει να εμβολιάζονται μόνο με το εμβόλιο υπομονάδας ως το λιγότερο αντιδραστικό και τοξικό.

Το κύριο πρόβλημα στην αύξηση της αποτελεσματικότητας των εμβολίων κατά της γρίπης είναι η διασφάλιση της εξειδίκευσής τους έναντι του τρέχοντος ιού, δηλαδή της παραλλαγής του ιού που προκάλεσε την επιδημία. Με άλλα λόγια, το εμβόλιο πρέπει να περιέχει ειδικά αντιγόνα του τρέχοντος ιού. Ο κύριος τρόπος βελτίωσης της ποιότητας του εμβολίου είναι η χρήση των πιο συντηρητικών επιτόπων που είναι κοινά σε όλες τις παραλλαγές αντιγόνου του ιού Α, οι οποίες έχουν μέγιστη ανοσογονικότητα.