Ο ιός της γρίπης Α

Ο ιός της γρίπης Α είναι ένα βιριόν που έχει σφαιρικό σχήμα και διάμετρο 80-120 nm, το μοριακό βάρος του είναι 250 MD. Το γονιδίωμα του ιού αντιπροσωπεύεται από μονοκλωνικά θραυσματοποιημένα (8 θραύσματα) αρνητικού RNA με συνολική μάζα 5 MD. Ο τύπος συμμετρίας του νουκλεοκαψιδίου είναι σπειροειδής. Ο ιός της γρίπης έχει υπερκασψίδιο (μεμβράνη) που περιέχει δύο γλυκοπρωτεΐνες - αιμοσυγκολλητίνη και νευραμινιδάση, οι οποίες προεξέχουν πάνω από τη μεμβράνη με τη μορφή διαφόρων σπονδύλων. Η αιμαγλουτινίνη έχει τριμερή δομή με μάζα 225 kD. M από κάθε 75kD μονομερές. Το μονομερές αποτελείται από μικρότερη υπομονάδα με μάζα 25 kD (HA2) και μεγαλύτερη υπομονάδα με μάζα 50 kD (HA1).

Οι κύριες λειτουργίες της αιμοσυγκολλητίνης:

• αναγνωρίζει τον κυτταρικό υποδοχέα - μικονοπεπτίδιο, το οποίο έχει Ν-ακετυλονηραμυ-ένα νέο (σιαλικό) οξύ.
• εξασφαλίζει τη σύντηξη της μεμβράνης του ιού με τη μεμβράνη του κυττάρου και τις μεμβράνες των λυσοσωμάτων του, δηλ. είναι υπεύθυνη για τη διείσδυση του βιριόντος στο κύτταρο,
• καθορίζει την πανδημική φύση του ιού (αλλαγή της αιμοσυγκολλητίνης - η αιτία των πανδημιών, της μεταβλητότητάς της - επιδημίες της γρίπης) ·
• έχει τις μεγαλύτερες προστατευτικές ιδιότητες, υπεύθυνη για το σχηματισμό της ανοσίας.

Σε ανθρώπινους, ανθρώπινους και θηλαστικούς ιούς της γρίπης Α ανιχνεύθηκαν 13 τύποι αιμοσυγκολλητίνης που διαφοροποιούν τον αντιγόνο, στους οποίους χορηγήθηκε αρίθμηση από άκρο σε άκρο (dH1dHIH13).

Η νευραμινιδάση (Ν) είναι τετραμερές με μάζα 200-250kD, με κάθε μονομερές μάζα 50-60kD. Οι λειτουργίες του είναι:

• εξασφαλίζοντας τη διάδοση των βιριόντων με διάσπαση του νευραμινικού οξέος από τα νεοσυντιθέμενα ιοσωμάτια και την κυτταρική μεμβράνη.
• μαζί με τον προσδιορισμό αιμοσυγκολλητίνης των πανδημικών και επιδημικών ιδιοτήτων του ιού.

Ο ιός της γρίπης Α ανίχνευσε 10 διαφορετικές παραλλαγές νευραμινιδάσης (N1-N10).

θραύσματα ιοσωμάτιο νουκλεοκαψιδίου αποτελείται από 8 πρωτεϊνών vRNA και καψιδίου, σχηματίζοντας ένα καλώδιο σπιράλ. Στις Ζ'-άκρα όλων των 8 vRNA θραυσμάτων έχουν ταυτόσημη αλληλουχία των 12 νουκλεοτιδίων. Τα 5 «άκρα εκάστου θραύσματος είναι επίσης όμοια αλληλουχία των 13 νουκλεοτιδίων. 5'- και 3'-άκρα μερικώς συμπληρωματικά μεταξύ τους. Αυτό, προφανώς, επιτρέπει την ρύθμιση της μεταγραφής και αντιγραφής των θραυσμάτων. Κάθε θραύσμα μεταγράφεται και αντιγράφεται ανεξάρτητα. Με κάθε μία από αυτές άρρηκτα τέσσερις πρωτεΐνες του καψιδίου: νουκλεοπρωτεΐνη (ΝΡ), εκτελεί τις διαρθρωτικές και ρυθμιστικό ρόλο? πρωτεΐνη PB1 - τρανσκριπτάση. ΡΒ2 - ενδονουκλεάση και RA - αντιγραφάση. Πρωτεΐνες ΡΒ1 και ΡΒ2 έχουν βασικές (αλκαλικές) ιδιότητες και RA - όξινο. Οι πρωτεΐνες ΡΒ1, ΡΒ2 και ΡΑ σχηματίζουν ένα πολυμερές. Το νουκλεοκαψίδιο περιβάλλεται από μια πρωτεΐνη μήτρας (πρωτεΐνη Μ1), η οποία παίζει πρωταγωνιστικό ρόλο στην μορφογένεσης λοιμογόνου παράγοντα και προστατεύει το βιριόντος RNA. Μ2 πρωτεΐνες (κωδικοποιεί ένα από τα πλαίσια ανάγνωσης 7ο θραύσμα), NS1 και NS2 (vRNA που κωδικοποιείται όγδοο θραύσμα το οποίο έχει, ως την έβδομη θραύσμα vRNA δύο πλαίσια ανάγνωσης) συντίθενται κατά τη διάρκεια της αντιγραφής του ιού, αλλά η δομή του δεν περιλαμβάνεται.

[1], [2], [3], [4]

Ο κύκλος ζωής του ιού της γρίπης Α

Ο ιός της γρίπης απορροφάται στην κυτταρική μεμβράνη λόγω της αλληλεπίδρασης της αιμοσυγκολλητίνης με το μουκωπεπτίδιο. Στη συνέχεια, ο ιός εισέρχεται στο κύτταρο χρησιμοποιώντας έναν από τους δύο μηχανισμούς:

• σύντηξη της μεμβράνης του ιού με τη μεμβράνη κυττάρων ή
• η διαδρομή συνορεύει pit - συνορεύει φούσκα - ενδόσωμα - λυσόσωμα - σύντηξη της μεμβράνης ιοσωματίου με τα λυσοσώματα μεμβράνης - την έξοδο του πυρηνοκαψιδίου εντός του κυττάρου κυτοσόλιο.

Το δεύτερο στάδιο «απογύμνωση» του ιοσωματίου (καταστροφή της πρωτεΐνης μήτρας) λαμβάνει χώρα στο δρόμο προς τον πυρήνα. Χαρακτηριστικό του κύκλου ζωής του ιού της γρίπης είναι ότι χρειάζεται vRNA αστάρι μεταγραφή. Το γεγονός ότι ο ιός δεν μπορεί να συνθέσει «καπάκι», ή καπάκι (Αγγλικά καπάκι.) - μια ειδική τοποθεσία επί του 5'-άκρου του mRNA, που αποτελείται από μεθυλιωμένου γουανίνης και 10 έως 13 διαδοχικά νουκλεοτίδια, το οποίο είναι απαραίτητο για να αναγνωρίσει το ριβόσωμα mRNA. Ως εκ τούτου, μέσω της πρωτεΐνης ΡΒ2 δαγκώματα του πώμα από κυτταρικό mRNA, καθώς και τη σύνθεση του mRNA σε κύτταρα συμβαίνει μόνο στον πυρήνα, το RNA του ιού πρέπει κατ 'ανάγκη να διεισδύσει πρώτα μέσα στον πυρήνα. Διεισδύει σε αυτό με τη μορφή της ριβονουκλεοπρωτεΐνης που αποτελείται από θραύσματα 8 RNA, πρωτεΐνες που σχετίζονται ΝΡ, ΡΒ1, ΡΒ2 και ΡΑ. Τώρα η ζωή του κελιού είναι εντελώς υποκείμενο στα συμφέροντα του ιού, των αναπαραγωγών του.

Χαρακτηριστικό της μεταγραφής

Τρεις τύποι RNA ειδικών για τον ιό συντίθενται στον πυρήνα για vRNA: 1) θετικά συμπληρωματικά RNAs (mRNAs) που χρησιμοποιούνται ως μήτρες για τη σύνθεση ιικών πρωτεϊνών, περιέχουν στο 5'-άκρο ένα καπάκι που διασπάται από το άκρο 5 'του κυτταρικού mRNA και στο 3'-άκρο μία ακολουθία πολυ-Α. 2) πλήρους μήκους συμπληρωματικό RNA (cRNA), το οποίο χρησιμεύει ως πρότυπο για τη σύνθεση των RNAs του ιού (vRNAs). στο 5'-άκρο του cRNA το κάλυμμα απουσιάζει, δεν υπάρχει αλληλουχία πολυ-Α στο άκρο 3 ' 3) αρνητικό βιριόν RNA (vRNA), το οποίο είναι ένα γονιδίωμα για νεοσυντιθέμενα ιοσωμάτια.

Αμέσως, ακόμη και πριν ολοκληρωθεί η σύνθεση, το vRNA και το cRNA έρχονται σε επαφή με πρωτεΐνες καψιδίου, οι οποίες εισέρχονται στον πυρήνα από το κυτοσόλιο. Ωστόσο, μόνο οι ριβονουκλεοπρωτεΐνες που σχετίζονται με το vRNA περιλαμβάνονται στα βιριόντα. Οι ριβονουκλεοπρωτεΐνες που περιέχουν cRNA όχι μόνο δεν εισέρχονται στη σύνθεση των ιοσωμάτων, αλλά δεν αφήνουν καν τον πυρήνα του κυττάρου. Τα ιικά mRNA εισέρχονται στο κυτοσόλιο, όπου μεταφράζονται. Τα νεοσυντιθέμενα μόρια vRNA, μετά από συσχέτιση με πρωτεΐνες καψιδίου, μεταναστεύουν από τον πυρήνα στο κυτταρόπλασμα.

[5], [6], [7], [8], [9]

Χαρακτηριστικά της μετάφρασης των ιικών πρωτεϊνών

Πρωτεΐνες ΝΡ, ΡΒ1, ΡΒ2, ΡΑ και το Μ συντίθενται σε ελεύθερη πολυριβοσωμάτων. Πρωτεΐνες ΝΡ, ΡΒ1, ΡΒ2 και ΡΑ σύνθεση μετά την επιστροφή από το κυτοσόλιο προς τον πυρήνα, όπου συνδέονται με συντίθενται πρόσφατα vRNA, και στη συνέχεια επέστρεψε με το νουκλεοκαψίδιο στο κυτοσόλιο. Η σύνθεση μήτρας πρωτεΐνης μετά τη μετακίνηση προς την εσωτερική επιφάνεια της κυτταρικής μεμβράνης, εκτοπίζοντας το σε αυτόν τον τομέα κυτταρικές πρωτεΐνες. Οι πρωτεΐνες Η και Ν συντεθούν σε ριβοσώματα που συνδέονται με τις μεμβράνες του ενδοπλασματικού δικτύου, μεταφέρονται επ 'αυτής, υποβάλλεται σε γλυκοζυλίωση, και τοποθετημένο επί της εξωτερικής επιφανείας της κυτταρικής μεμβράνης, σχηματίζοντας αιχμές ακριβώς απέναντι από την πρωτεΐνη Μ, που βρίσκεται στην εσωτερική του επιφάνεια. Η πρωτεΐνη Η υποβάλλεται σε επεξεργασία κατά τη διάρκεια της επεξεργασίας με κοπή σε ΗΑ1 και ΗΑ2.

Το τελικό στάδιο της μορφογένεσης του βιριονίου ελέγχεται με Μ-πρωτεΐνη. Το νουκλεοκαψίδιο αλληλεπιδρά με αυτό. περνά μέσω της κυτταρικής μεμβράνης, είναι καλυμμένο με πρώτο Μ-πρωτεΐνης, και στη συνέχεια την κυτταρική στοιβάδα λιπιδίου και superkapsidnymi γλυκοπρωτεΐνες Η και Ν Ο κύκλος ζωής του ιού διαρκεί 6-8 ώρες και είναι πλήρης εκβλάστηση νεοσυντιθέμενη ιοσωματίου, τα οποία είναι σε θέση να επιτίθενται στα κύτταρα άλλων ιστών.

Η σταθερότητα του ιού στο εξωτερικό περιβάλλον είναι χαμηλή. Καταστρέφεται εύκολα με θέρμανση (στους 56 ° C για 5-10 λεπτά), υπό την επίδραση του ηλιακού φωτός και του υπεριώδους φωτός και εξουδετερώνεται εύκολα από τα απολυμαντικά.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Παθογένεια και συμπτώματα της γρίπης Α

Η περίοδος επώασης για τη γρίπη είναι σύντομη - 1-2 ημέρες. Ο ιός αντιγράφεται στα επιθηλιακά κύτταρα του βλεννογόνου μεμβράνης των αναπνευστικών οδών κατά προτίμηση εντοπισμένο στην τραχεία, το οποίο είναι κλινικώς εκδηλώνεται ως ένα ξηρό βήχα με αγωνιώδης πόνος κατά μήκος της τραχείας. Τα προϊόντα αποικοδόμησης των προσβεβλημένων κυττάρων εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος, προκαλούν σοβαρή δηλητηρίαση και αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος στους 38-39 ° C. Αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα που προκαλείται από βλάβη στα ενδοθηλιακά κύτταρα μπορεί να προκαλέσει παθολογικές μεταβολές σε διάφορα όργανα: dot αιμορραγίες στην τραχεία, τους βρόγχους, και μερικές φορές εγκεφαλικό οίδημα μοιραία. Ο ιός της γρίπης έχει καταθλιπτική επίδραση στο αίμα και στο ανοσοποιητικό σύστημα. Όλα αυτά μπορούν να οδηγήσουν σε δευτερογενείς ιικές και βακτηριακές λοιμώξεις, οι οποίες περιπλέκουν την πορεία της νόσου.

Μετα-λοιμώδης ανοσία

Η προηγούμενη ιδέα ότι μετά την ταλαιπωρία της γρίπης παραμένει αδύναμη και βραχύβια ανοσία μετά την επιστροφή του διέψευσε τον ιό H1N1 το 1977. Ο ιός προκάλεσε νόσου κυρίως σε άτομα κάτω των 20 ετών, που είναι Ε. Όσοι δεν είναι άρρωστοι που χρησιμοποιούνται για την, μέχρι το 1957. Κατά συνέπεια, η μετα-λοιμώδης ανοσία είναι αρκετά έντονη και παρατεταμένη, αλλά έχει έντονο τύπο χαρακτήρα.

Ο κύριος ρόλος στον σχηματισμό επίκτητης ανοσίας ανήκει σε αντισώματα εξουδετέρωσης του ιού που μπλοκάρουν την αιμοσυγκολλητίνη και τη νευραμινιδάση, καθώς και τις εκκριτικές ανοσοσφαιρίνες IgA.

Επιδημιολογία της γρίπης Α

Η πηγή μόλυνσης είναι άτομο, άρρωστος ή μεταφορέας, σπάνια ζώα (κατοικίδια και άγρια πτηνά, χοίροι). Η μόλυνση από τον άνθρωπο γίνεται με αερομεταφερόμενα σταγονίδια, η περίοδος επώασης είναι πολύ μικρή (1-2 ημέρες), επομένως η επιδημία εξαπλώνεται πολύ γρήγορα και μπορεί να εξελιχθεί σε πανδημία, ελλείψει συλλογικής ανοσίας. Η ανοσία είναι ο κύριος ρυθμιστής των επιδημιών της γρίπης. Καθώς συσσωρεύεται η συλλογική ασυλία, η επιδημία μειώνεται. Συγχρόνως, λόγω του σχηματισμού ανοσίας, επιλέγονται στελέχη του ιού με τροποποιημένη αντιγονική δομή, κυρίως αιμοσυγκολλητίνη και νευραμινιδάση. αυτοί οι ιοί συνεχίζουν να προκαλούν εκδηλώσεις μέχρι να εμφανιστούν αντισώματα σε αυτά. Τέτοιου είδους αντιγονικά παρασυρόμενα και διατηρεί τη συνέχεια της επιδημίας. Ωστόσο, στον ιό της γρίπης Α, έχει ανακαλυφθεί μια άλλη μορφή μεταβλητότητας, που ονομάζεται μετατόπιση ή διάτμηση. Συνδέεται με μια πλήρη αλλαγή ενός τύπου αιμοσυγκολλητίνης (λιγότερο συχνά - και νευραμινιδάσης) σε άλλη.

Όλες οι πανδημίες της γρίπης προκλήθηκαν από τους ιούς της γρίπης τύπου Α που υποβλήθηκαν σε σκίλλωση. 1918 πανδημία προκλήθηκε από το φαινότυπο H1N1 του ιού (σκότωσε περίπου 20 εκατομμύρια άνθρωποι), η πανδημία του 1957 - H3N2 του ιού (άρρωστος με περισσότερο από το ήμισυ του παγκόσμιου πληθυσμού), 1968 - Η3Ν2 του ιού.

Για να εξηγήσουμε τους λόγους για την απότομη αλλαγή στους τύπους των ιών της γρίπης Α, έχουν προταθεί δύο βασικές υποθέσεις. Σύμφωνα με την υπόθεση ΑΑ Smorodintsev, επιδημία του ιού έχει εξαντλήσει τις δυνατότητές της, δεν εξαφανίζεται, αλλά συνεχίζει να κυκλοφορεί στην ομάδα χωρίς σημαντικές εστίες ή μεγάλης παραμένουν στο ανθρώπινο σώμα. Σε 10-20 χρόνια, όταν θα υπάρξει μια νέα γενιά ανθρώπων που δεν έχουν ασυλία σε αυτόν τον ιό, γίνεται η αιτία νέων επιδημιών. Υπέρ αυτής της υπόθεσης είναι το γεγονός ότι ο ιός της γρίπης Α με το φαινότυπο H1N1, εξαφανίστηκε το 1957, όταν αντικατέστησε τον Η3Ν2 του ιού, επανεμφανίστηκε μετά από απουσία 20 ετών το 1977

Σύμφωνα με μία άλλη υπόθεση, που αναπτύχθηκε και υποστηρίζεται από πολλούς συγγραφείς, νέοι τύποι ιού της γρίππης Α οφείλονται σε εκ νέου σύνδεση των γονιδιωμάτων μεταξύ των ιών της γρίπης του ανθρώπου και πτηνών μεταξύ του ιού της γρίπης των πτηνών μεταξύ τους ιούς της γρίπης των πτηνών και των θηλαστικών (χοίροι), με τη βοήθεια της δομής τμηματική του ιικού γονιδιώματος (8 τεμάχια ).

Έτσι, ο ιός της γρίπης Α έχει δύο τρόπους αλλαγής του γονιδιώματος.

Σημειακές μεταλλάξεις που προκαλούν αντιγονική μετατόπιση. Πρώτα απ 'όλα, γονίδια αιμαγλουτινίνης και νευραμινιδάσης, ειδικά στον ιό H3N2, είναι ευαίσθητα σε αυτά. Χάρη σε αυτό, ο ιός H3N2 προκάλεσε 8 επιδημίες κατά την περίοδο 1982-1998 και παραμένει επιδημικής σημασίας μέχρι σήμερα.

Επανασύνδεση των γονιδίων μεταξύ των ιών της γρίπης του ανθρώπου και των ιών της γρίπης των πτηνών και των χοίρων. Πιστεύεται ότι η επανασύνδεση των γονιδιωμάτων των ιών της γρίπης Α με τα γονιδιώματα του ιού της γρίπης των πτηνών και των χοίρων είναι ο κύριος λόγος για την εμφάνιση πανδημικών παραλλαγών αυτού του ιού. Η αντιγονική μετατόπιση επιτρέπει στον ιό να ξεπεράσει την υπάρχουσα ανοσία στον άνθρωπο. Η αντιγονική μετατόπιση δημιουργεί μια νέα κατάσταση επιδημίας: οι περισσότεροι άνθρωποι δεν έχουν ανοσία στο νέο ιό και εμφανίζεται μια πανδημία γρίπης. Η πιθανότητα μιας τέτοιας επανασύνδεσης των γονιδιωμάτων των ιών της γρίπης Α έχει αποδειχθεί πειραματικά.

Έχει διαπιστωθεί ότι οι επιδημίες γρίπης στους ανθρώπους προκαλούνται από ιούς τύπου Α μόνο 3 ή 4 φαινοτύπων: H1N1 (H0N1). H3N2; H3N2.

Ωστόσο, ένας ιός κοτόπουλου (πτηνού) αποτελεί επίσης σημαντική απειλή για τον άνθρωπο. Κρούσματα της γρίπης των πτηνών έχει επισημάνει επανειλημμένα, ιδίως του ιού H5N1 κοτόπουλο έχει προκαλέσει ένα εκατομμύριο επιζωοτία μεταξύ των εγχώριων και των άγριων πτηνών από 80 έως 90% θνησιμότητα. Οι άνθρωποι έχουν μολυνθεί από τα κοτόπουλα. Έτσι, το 1997 από όρνιθες μολύνθηκαν 18 άνθρωποι, το ένα τρίτο από αυτούς πέθαναν. Ιδιαίτερα μεγάλη έξαρση παρατηρήθηκε τον Ιανουάριο-Μάρτιο του 2004. Κάλυψε σχεδόν όλες τις χώρες της Νοτιοανατολικής Ασίας και μία από τις πολιτείες των ΗΠΑ και προκάλεσαν τεράστιες οικονομικές ζημίες. 22 κοτόπουλα μολύνθηκαν και σκοτώθηκαν. αυστηρή καραντίνα, κατάργηση όλων των πουλιών πληθυσμού σε όλα τα κέντρα, νοσηλείας και την απομόνωση των ασθενών και όλοι οι άνθρωποι με πυρετό, καθώς και τα άτομα που ήρθαν σε επαφή με τους ασθενείς, να απαγορεύσει τις εισαγωγές κρέατος πουλερικών από αυτά: για την εξάλειψη της επιδημίας λήφθηκαν οι πιο σοβαρές και αποφασιστικά μέτρα πάνω από τις χώρες, την αυστηρή ιατρική και κτηνιατρική εποπτεία όλων των επιβατών και οχημάτων που φθάνουν από αυτές τις χώρες. Ευρεία εξάπλωση της γρίπης μεταξύ των ανθρώπων δεν έχει συμβεί διότι δεν υπήρχε εκ νέου συνδέσεως του γονιδιώματος με τον ιό της γρίπης των πτηνών με γονιδίωμα ιού ανθρώπινης γρίπης. Ωστόσο, ο κίνδυνος μιας τέτοιας επανασύνδεσης παραμένει πραγματικός. Αυτό μπορεί να οδηγήσει στην εμφάνιση ενός νέου επικίνδυνου πανδημικού ιού της ανθρώπινης γρίπης.

Στο όνομα των στελεχών του ιού της γρίπης ανιχνεύθηκε αναφέρατε τον ορότυπο του ιού (Α, Β, C), ο ιδιοκτήτης της μορφής (αν δεν είναι ένα πρόσωπο), τον τόπο της απομόνωσης, ο αριθμός του στελέχους, το έτος της απελευθέρωσής της (τα τελευταία 2 ψηφία) και φαινότυπο (σε παρένθεση). Για παράδειγμα: "A / Singapore / 1/57 (h3N2), A / Duck / USSR / 695/76 (H3N2)".

[17], [18], [19], [20], [21],

Εργαστηριακή διάγνωση της γρίπης Α

Το υλικό για τη μελέτη χρησιμεύει ως αποσπώμενο ρινοφάρυγγα, το οποίο λαμβάνεται είτε με έκπλυση, είτε με χρήση βαμβακερών ταμπόν και αίματος. Οι μέθοδοι διάγνωσης εφαρμόζουν τα εξής:

• Ιολογική - μόλυνση εμβρύων κοτόπουλου, καλλιέργειες νεφρικών κυττάρων πράσινων πιθήκων (Vero) και σκύλων (MDSK). Οι κυτταροκαλλιέργειες είναι ιδιαίτερα αποτελεσματικές για την απομόνωση των ιών Α (Η3Ν2) και Β.
• Ορολογική - η ανίχνευση συγκεκριμένων αντισωμάτων και η αύξηση του τίτλου τους (σε ζεύγη ορών) με τη βοήθεια της RTGA, RSK, μεθόδου ανοσολογικής ανάλυσης.
• Ως επιταχυνόμενη διάγνωση χρησιμοποιείται η μέθοδος ανοσοφθορισμού, η οποία επιτρέπει την ταχεία ανίχνευση του αντιγόνου του ιού σε τυπωμένες εκτυπώσεις από τον ρινικό βλεννογόνο ή σε εκπλύσεις από το ρινοφάρυγγα των ασθενών.
• Για την ανίχνευση και τον εντοπισμό του ιού (ιικά αντιγόνα) προτείνονται μέθοδοι ανιχνευτή RNA και PCR.

Θεραπεία της γρίπης Α

Θεραπεία της γρίπης Α, η οποία θα πρέπει να ξεκινά όσο το δυνατόν νωρίτερα, καθώς και την πρόληψη της γρίπης και άλλες ιογενείς ARI βασίζεται στη χρήση των dibazola, ιντερφερόνη και επαγωγείς του amiksina και Arbidol σε ειδικά καθεστώτα, καθώς και για τη θεραπεία και την πρόληψη της γρίπης σε παιδιά μεγαλύτερα του 1 έτους - Alguire (ριμανταδίνη ) με ειδικά συστήματα.

Ειδική πρόληψη της γρίπης Α

Κάθε χρόνο στον κόσμο, εκατοντάδες εκατομμύρια άνθρωποι υποφέρουν από τη γρίπη, η οποία προκαλεί τεράστιες βλάβες στην υγεία του πληθυσμού και της οικονομίας κάθε χώρας. Το μόνο αξιόπιστο μέσο για την καταπολέμησή του είναι η δημιουργία συλλογικής ανοσίας. Για το σκοπό αυτό, προτείνονται και χρησιμοποιούνται οι ακόλουθοι τύποι εμβολίων:

1. ζουν από εξασθενημένο ιό.
2. σκότωσε ολόκληρο-ιοσωμάτιο.
3. Εμβόλιο Subvirion (από χωρισμένα βιριόνια).
4. εμβολίου υπομονάδας, που περιέχει μόνο αιμοσυγκολλητίνη και νευραμινιδάση.

Στη χώρα μας έχει εγκαταστήσει και εφαρμόζει ένα εμβόλιο υπομονάδας πολυμερούς-τρισθενές ( «Grippol»), στην οποία το συζυγές είναι πρωτεΐνες αποστειρωμένη επιφάνεια Α και Β ιούς συνδυάζεται με ένα συμπολυμερές polioksidoniem (ανοσοδιεγερτικό).

Παιδιά από 6 μηνών. έως 12 έτη, σύμφωνα με τις συστάσεις της ΠΟΥ, θα πρέπει να εμβολιαστεί μόνο το εμβόλιο υπομονάδας ως το λιγότερο αντιδραστικό και τοξικό.

Το κύριο πρόβλημα στην αύξηση της αποτελεσματικότητας των εμβολίων κατά της γρίπης είναι να εξασφαλιστεί η ειδικότητά τους έναντι του πραγματικού ιού, δηλαδή της παραλλαγής του ιού που προκάλεσε την επιδημία. Με άλλα λόγια, το εμβόλιο πρέπει να περιέχει συγκεκριμένα αντιγόνα του πραγματικού ιού. Ο κύριος τρόπος για τη βελτίωση της ποιότητας του εμβολίου είναι η χρήση των πλέον συντηρημένων και κοινών για όλες τις αντιγονικές παραλλαγές των επίτοπων του ιού Α που έχουν τη μέγιστη ανοσογονικότητα.