^

Υγεία

A
A
A

Μη στενωτική αθηροσκλήρωση

 
, Ιατρικός συντάκτης
Τελευταία επισκόπηση: 07.06.2024
 
Fact-checked
х

Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.

Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.

Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.

Οι εναποθέσεις χοληστερόλης και η πλάκα στα εσωτερικά τοιχώματα των αγγείων μπορεί να μην αποφράξουν εντελώς τον αρτηριακό αυλό, αλλά μόνο να τον περιορίσουν, γεγονός που οδηγεί σε αγγειακή ανεπάρκεια κάποιου βαθμού. Σε αυτή την κατάσταση, γίνεται διάγνωση «μη στενωτικής αθηροσκλήρωσης». Πρόκειται για ένα πρώιμο στάδιο γνωστών αθηροσκληρωτικών αλλαγών, στο οποίο η πλήρης σύγκλειση της αρτηρίας απέχει πολύ, αλλά η διαδικασία έχει ήδη ξεκινήσει. Ο κίνδυνος αυτής της κατάστασης είναι ότι η κλινική εικόνα της παθολογίας είναι ως επί το πλείστον κρυφή, τα συμπτώματα δεν είναι έντονα. Ως αποτέλεσμα, οι ασθενείς δεν βιάζονται να αναζητήσουν ιατρική βοήθεια και η νόσος στο μεταξύ συνεχίζει να επιδεινώνεται.[1]

Επιδημιολογία

Η μη στενωτική αθηροσκλήρωση είναι μια συχνή χρόνια παθολογία, η οποία χαρακτηρίζεται από βλάβη μεγάλων αρτηριακών αγγείων. Τέτοιες αρτηρίες μεταφέρουν ενεργά οξυγόνο, θρεπτικά συστατικά, ορμόνες σε όργανα και ιστούς. Το μεγαλύτερο αγγείο που επηρεάζει την αθηροσκλήρωση είναι η αορτή.

Στη μη στενωτική αθηροσκλήρωση, τα εσωτερικά αρτηριακά τοιχώματα καλύπτονται σταδιακά με πλάκα ή οζίδια που αποτελούνται κυρίως από λιπίδια και ασβέστιο. Ταυτόχρονα με την πλάκα, τα αγγεία χάνουν την ελαστικότητα και ο αρτηριακός αυλός στενεύει σε λιγότερο από το μισό. Εάν αυτή η στένωση συνεχίσει να εξελίσσεται, μιλάμε για τη στενωτική (εξουδετερωτική) μορφή της παθολογίας - μια επικίνδυνη κατάσταση στην οποία η κυκλοφορία του αίματος επιδεινώνεται απότομα και ο κίνδυνος επιπλοκών αυξάνεται.

Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, υπάρχει σαφής επικράτηση της νόσου στον ανδρικό πληθυσμό. Έτσι, οι άνδρες υποφέρουν από αθηροσκλήρωση 3,5 φορές συχνότερα από τις γυναίκες. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η παθολογία επηρεάζει μεσήλικες και ηλικιωμένους (από 40-45 ετών και άνω).

Ο επιπολασμός της μη στενωτικής αθηροσκλήρωσης στον κόσμο έχει τις δικές του ιδιαιτερότητες. Για παράδειγμα, η ασθένεια είναι εξαιρετικά διαδεδομένη στον αμερικανικό πληθυσμό. Είναι συχνά η αιτία θανάτου και ξεπερνά τον καρκίνο από αυτή την άποψη. Αλλά στις νότιες περιοχές, το πρόβλημα είναι πολύ λιγότερο κοινό. Για σύγκριση, στους Αμερικανούς, η στεφανιαία αθηροσκλήρωση ευθύνεται για περισσότερο από το 42% όλων των καρδιαγγειακών διαταραχών και στους Ιταλούς το ποσοστό αυτό σπάνια υπερβαίνει το 6%. Στις αφρικανικές χώρες, η συχνότητα είναι ακόμη πιο σπάνια.

Το υψηλότερο ποσοστό ατόμων με αθηροσκλήρωση βρίσκεται στις Ηνωμένες Πολιτείες, την Αυστραλία, τον Καναδά, τη Μεγάλη Βρετανία και τη Φινλανδία. Το χαμηλότερο ποσοστό αναμένεται να βρεθεί στην Ιαπωνία, το οποίο οφείλεται στις διατροφικές συνήθειες και στον τρόπο ζωής.

Ο κύριος λόγος για την ανάπτυξη της παθολογίας, οι επιστήμονες αποκαλούν την αποτυχία του μεταβολισμού του λίπους και των πρωτεϊνών, που οδηγεί στον σχηματισμό των γνωστών πλακών. Η ώθηση για μια τέτοια αποτυχία δίνεται από την ακατάλληλη διατροφή και επιδεινώνει την κατάσταση με άγχος, αδύναμη ανοσία, ορμονικές και γενετικές διαταραχές στο σώμα, καθώς και τραύμα στα αγγεία. Επιπρόσθετη αρνητική συμβολή έχουν οι κακές συνήθειες, η κακή σωματική δραστηριότητα, ο σακχαρώδης διαβήτης και άλλες ενδοκρινικές και καρδιαγγειακές παθήσεις.[2]

Αιτίες μη στενωτική αθηροσκλήρωση.

Η αυξημένη χοληστερόλη είναι η υποκείμενη αιτία της μη στενωτικής αθηροσκλήρωσης. Η συσσώρευση λιπιδίων και ασβεστίου στο εσωτερικό τοίχωμα των αρτηριών προκαλεί μια επίμονη διαταραχή της ροής του αίματος. Οι πρόσθετες αιτίες περιλαμβάνουν τα ακόλουθα:

  • Κατάχρηση αλκοόλ - διαταράσσει την πορεία των μεταβολικών διεργασιών, βλάπτει το νευρικό σύστημα, συμβάλλει στην κυκλοφορία μεγάλων ποσοτήτων χοληστερόλης στο αίμα.
  • Υπερβολικό βάρος, παχυσαρκία οποιουδήποτε βαθμού - προκαλεί έντονη μεταβολική διαταραχή και ασθένειες του πεπτικού συστήματος, βλάπτει την πέψη, εμποδίζει την εργασία όλων των οργάνων και συστημάτων.
  • Η παρατεταμένη ή συστηματική αύξηση της αρτηριακής πίεσης μπορεί να είναι τόσο συνέπεια όσο και πρόδρομος της μη στενωτικής αθηροσκλήρωσης. Σε πολλούς ασθενείς, οι εναποθέσεις λιπιδίων σχηματίζονται ως αποτέλεσμα της υπέρτασης, συμβάλλοντας στην πήξη του αίματος και τις κυκλοφορικές διαταραχές.
  • Στρες - διαταράσσουν το νευρικό σύστημα, διαταράσσουν τις διαδικασίες παροχής και αφομοίωσης θρεπτικών ουσιών και οξυγόνου στους ιστούς, εμποδίζουν την απομάκρυνση των τοξινών και της χοληστερόλης από την κυκλοφορία του αίματος.
  • Κάπνισμα - προκαλεί αγγειόσπασμο, παραμόρφωσή τους, που γενικά οδηγεί σε διαταραχή της κυκλοφορίας του αίματος και προωθεί την εναπόθεση πλακών χοληστερόλης.
  • Ακατάλληλη διατροφή - συνεπάγεται υπερβολικό κορεσμό του σώματος με ζωικά λίπη, τρανς λιπαρά, σάκχαρα, γεγονός που επιδεινώνει την κατάσταση των αγγειακών τοιχωμάτων και δημιουργεί ευνοϊκές συνθήκες για τη στιβάδα των εναποθέσεων λίπους και ασβεστίου.
  • Υποδυναμία - προκαλεί αργή ροή αίματος, ως αποτέλεσμα της οποίας οι ιστοί και τα όργανα αρχίζουν να στερούνται οξυγόνου και θρεπτικών συστατικών και οι μεταβολικές διεργασίες επιβραδύνονται.

Παράγοντες κινδύνου

Ο κύριος λόγος για την ανάπτυξη της μη στενωτικής αθηροσκλήρωσης είναι ο ακατάλληλος μεταβολισμός της χοληστερόλης στον οργανισμό. Παράγοντες που συμβάλλουν στην ανάπτυξη της παθολογικής διαδικασίας είναι:

  • Ηλικία. Οι κίνδυνοι εμφάνισης μη στενωτικής αθηροσκλήρωσης αυξάνονται σημαντικά σχεδόν σε όλους τους ανθρώπους άνω των 40 ετών.
  • ΑΡΣΕΝΙΚΟ ΓΕΝΟΣ. Στους άνδρες, η παθολογία αναπτύσσεται νωρίτερα και πιο συχνά από ό, τι στις γυναίκες. Οι επιστήμονες το αποδίδουν στις ιδιαιτερότητες της διατροφής, του τρόπου ζωής και του ορμονικού υπόβαθρου.
  • Κληρονομική προδιάθεση. Πολλοί άνθρωποι έχουν γενετική προδιάθεση για διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων, καρδιαγγειακές παθολογίες, διαταραχές της ορμονικής ισορροπίας. Ορισμένο ρόλο παίζει επίσης η δραστηριότητα της ανοσίας.
  • Επιβλαβείς συνήθειες. Το κάπνισμα και η κατάχρηση αλκοόλ συμβάλλουν στην ενεργοποίηση της ανάπτυξης μη στενωτικής αθηροσκλήρωσης.
  • Ευσαρκία. Τα περιττά ακόμη και μερικά κιλά περιπλέκουν πολύ το έργο του σώματος, γεγονός που οδηγεί σε παραβίαση των μεταβολικών διεργασιών και αυξημένο φορτίο στο αγγειακό σύστημα.
  • Σακχαρώδης διαβήτης. Τα άτομα που πάσχουν από διαβήτη παρουσιάζουν επιπλοκές όπως καρδιακή προσβολή, εγκεφαλικό επεισόδιο, υπέρταση και αγγειακή αθηροσκλήρωση στις περισσότερες περιπτώσεις.
  • Ακατάλληλη διατροφή. Η παράλογη, χαοτική, κακής ποιότητας διατροφή με επιβλαβή προϊόντα, η κυριαρχία των λιπαρών τροφών κρέατος στη διατροφή είναι ο κύριος παράγοντας στην ανάπτυξη τόσο της μη στενωτικής όσο και της στενωτικής (εξουδετέρωσης) αθηροσκλήρωσης.

Παθογένεση

Η ανάπτυξη της μη στενωτικής αθηροσκλήρωσης περιλαμβάνει όλα τα στάδια και τους παράγοντες που συμβάλλουν στην έναρξη της παθολογικής διαδικασίας. Ωστόσο, ιδιαίτερο ρόλο παίζουν οι διεργασίες της αθηρογόνου λιποπρωτεϊναιμίας και της αυξημένης διαπερατότητας των μεμβρανών των αρτηριακών τοιχωμάτων. Αυτοί είναι οι παράγοντες που οδηγούν σε επακόλουθη βλάβη στο αγγειακό ενδοθήλιο, συσσώρευση τροποποιημένων λιποπρωτεϊνών στο πλάσμα στην εσωτερική μεμβράνη, πολλαπλασιασμό στον έσω χιτώνα λείων μυϊκών κυττάρων και μακροφάγων με περαιτέρω μετασχηματισμό σε «αφρώδη κύτταρα», τα οποία σχετίζονται άμεσα με το σχηματισμό όλων των αθηροσκληρωτικών μετασχηματισμών.

Η παθογενετική ουσία της αθηροσκληρωτικής διαδικασίας είναι η εξής. Τα υπολείμματα λιπιδίων-πρωτεΐνης εμφανίζονται στον αρτηριακό έσω χιτώνα, ο συνδετικός ιστός αναπτύσσεται εστιακά, ο οποίος γίνεται η βάση για το σχηματισμό αθηροσκληρωτικής στιβάδας, στένωση (στένωση, εξάλειψη) του αγγειακού αυλού. Η βλάβη προσβάλλει κυρίως μυοελαστικά και ελαστικά αγγεία, μεσαίου και μεγάλου διαμετρήματος αγγεία. Οι διαδικασίες σχηματισμού της μη στενωτικής αθηροσκλήρωσης περνούν από διαδοχικά μορφογενετικά στάδια:

  • Η εμφάνιση λιπιδικών κηλίδων και ραβδώσεων.
  • ο σχηματισμός ινωδών πλακών.
  • η εμφάνιση εξέλκωσης πλακών, αιμορραγιών και συσσώρευσης θρομβωτικών μαζών.
  • αθηροασβεστίωση.

Οι λιπιδικές κηλίδες και οι ραβδώσεις είναι περιοχές με κιτρινωπό-γκριζωπό χρώμα, που μερικές φορές συγχωνεύονται αλλά δεν υψώνονται πάνω από την επιφάνεια της εσωτερικής μεμβράνης. Σε αυτά τα σημεία υπάρχουν λιπαρά εγκλείσματα.

Οι ινώδεις πλάκες περιέχουν επίσης λίπος, αλλά υψώνονται πάνω από την επιφάνεια του έσω χιτώνα. Μερικές φορές συγχωνεύονται μεταξύ τους. Πιο συχνά επηρεάζουν εκείνες τις αγγειακές περιοχές που υφίστανται αιμοδυναμική επίδραση. Συγκεκριμένα, επηρεάζονται συχνότερα οι περιοχές διακλάδωσης των αρτηριών - δηλαδή σημεία με ανομοιόμορφα κατανεμημένη ροή αίματος.

Αθηρωματικές αλλαγές συμβαίνουν στο πλαίσιο της κυρίαρχης διάσπασης των συμπλεγμάτων λιπιδίου-πρωτεΐνης και του σχηματισμού υπολειμμάτων που μοιάζουν με τα περιεχόμενα του αθηρώματος. Η επιδείνωση τέτοιων αλλαγών οδηγεί σε καταστροφή του καλύμματος της πλάκας, εξέλκωση, ενδοπλακική αιμορραγία και σχηματισμό θρομβωτικών στοιβάδων.

Η αθηροασβεστίωση είναι το τελικό στάδιο των αθηροσκληρωτικών αλλαγών. Τα άλατα ασβεστίου εναποτίθενται σε ινώδεις πλάκες, εμφανίζεται ασβεστοποίηση ασβεστίου, πετροποίηση, παραμόρφωση του αγγειακού τοιχώματος.[3]

Συμπτώματα μη στενωτική αθηροσκλήρωση.

Η κλινική εικόνα είναι τις περισσότερες φορές λανθάνουσα και δεν αντιστοιχεί στο μορφολογικό στάδιο της νόσου. Μόνο με αυξανόμενη εξάλειψη του αγγειακού αυλού, μπορεί να εμφανιστούν συμπτώματα ισχαιμίας του αντίστοιχου οργάνου. Είναι χαρακτηριστική η κυρίαρχη βλάβη της μιας ή της άλλης αρτηριακής λεκάνης, η οποία καθορίζει τη συμπτωματολογία της μη στενωτικής αθηροσκλήρωσης.

Οι στεφανιαίες βλάβες συνήθως προκαλούν εικόνα στεφανιαίας ανεπάρκειας και, ειδικότερα, σημεία στεφανιαίας νόσου. Οι αθηρωματικές αλλαγές στις εγκεφαλικές αρτηρίες εκδηλώνονται με σημεία παροδικής εγκεφαλικής ισχαιμίας ή εγκεφαλικών επεισοδίων. Όταν προσβάλλονται τα αγγεία των άκρων, υπάρχει διαλείπουσα χωλότητα, ξηρή γάγγραινα. Η εμπλοκή στη διαδικασία των μεσεντερικών αρτηριών συνεπάγεται ισχαιμία και έμφραγμα του εντέρου (τη λεγόμενη μεσεντερική θρόμβωση). Εάν προσβληθούν οι νεφρικές αρτηρίες, μπορεί να αναπτυχθεί σύνδρομο Goldblatt.[4]

Πρώτα σημάδια μη στενωτικής αθηροσκλήρωσης

Οι αρχικές εκδηλώσεις είναι μη ειδικές και εξαρτώνται από την ειδικότητα του προσβεβλημένου αγγείου.

Όταν προσβάλλονται οι βραχυκεφαλικές αρτηρίες, διάφορες δομές του εγκεφάλου υποφέρουν από διατροφική ανεπάρκεια. Οι ασθενείς παραπονιούνται για αδυναμία, ζαλάδα κατά την απότομη στροφή του κεφαλιού ή αλλαγή της θέσης του σώματος και «χήνα» μπροστά στα μάτια.

Σε ορισμένους ασθενείς, τα πρώτα σημάδια της μη στενωτικής αθηροσκλήρωσης είναι οι εμβοές στα αυτιά ή το κεφάλι, παροδικό μούδιασμα των άκρων. Συχνά ανάμεσα στα πρώτα παράπονα υπάρχει ένας πονοκέφαλος, ο οποίος είναι δύσκολο να ελεγχθεί με τα συμβατικά παυσίπονα. Επιπλέον, οι ασθενείς αποσπώνται, η συγκέντρωση υποφέρει, αϋπνία, αυξημένη κόπωση.

Η έγκαιρη ανίχνευση παθολογικών συμπτωμάτων και η επικοινωνία με τους γιατρούς είναι ένα σημαντικό βήμα για την πρόληψη της ανάπτυξης στενωτικής αθηροσκλήρωσης, η οποία προκαλεί αρτηριακές αποφράξεις και άλλες σχετικές επιπλοκές.

Μη στενωτική αθηροσκλήρωση των βραχιοκεφαλικών αρτηριών

Τα θρεπτικά συστατικά παραδίδονται στον εγκέφαλο μέσω των κύριων αγγείων, ιδιαίτερα της καρωτίδας και του βραχιοκεφαλικού κορμού, που σχηματίζουν τον κλειστό κύκλο του Willis. Στη μη στενωτική αθηροσκλήρωση, τα αγγεία τροφοδοσίας δεν είναι εντελώς φραγμένα, αλλά όλες οι βραχιοκεφαλικές αρτηρίες στενεύουν, με αποτέλεσμα τη λανθασμένη κατανομή του αίματος και τη μείωση της συνολικής ροής του.

Μεταξύ των πιο πιθανών συμπτωμάτων:

  • εμβοές στα αυτιά και το κεφάλι.
  • ζάλη που μοιάζει με επιληπτική κρίση.
  • παροδικό σκοτάδι στα μάτια, εμφάνιση μυγών μπροστά στα μάτια.
  • διαλείπουσες αισθήσεις μουδιάσματος στα άνω άκρα.

Η μη στενωτική αθηροσκλήρωση των εξωκρανιακών τομών των βραχιοκεφαλικών αρτηριών είναι πιο έντονη:

  • υπάρχουν συχνοί και αρκετά έντονοι πόνοι στο κεφάλι.
  • η συγκέντρωση της προσοχής διαταράσσεται, η ομιλία και η μνήμη επηρεάζονται και μερικές φορές παρατηρούνται αλλαγές στην προσωπικότητα.

Εάν προσέχετε τη δική σας υγεία, η μη στενωτική αθηροσκλήρωση των κύριων αρτηριών της κεφαλής μπορεί να υποψιαστεί στα αρχικά στάδια ανάπτυξης και έτσι να αποτρέψει την ανάπτυξη τρομερών επιπλοκών. Τα κύρια αγγεία του κεφαλιού είναι σημαντικές αιμοφόρες αρτηρίες που παρέχουν ροή αίματος στις δομές του εγκεφάλου. Η μη στενωτική αθηροσκλήρωση των εγκεφαλικών αρτηριών ενέχει κίνδυνο πιθανού νευρωνικού θανάτου, ανάπτυξης εγκεφαλικών επεισοδίων, επιδείνωσης των εγκεφαλικών λειτουργιών.

Μη σκληρυντική αθηροσκλήρωση των αρτηριών των κάτω άκρων

Οι βλάβες των αρτηριών των κάτω άκρων είναι κάπως λιγότερο συχνές από τις βραχιοκεφαλικές αρτηρίες. Αυτή η παθολογία έχει επίσης τη δική της κλινική εικόνα. Ειδικότερα, οι ασθενείς σε πολλές περιπτώσεις εκφράζουν τα ακόλουθα παράπονα:

  • πόνος που μοιάζει με συσπάσεις με χωλότητα.
  • αιχμηρές κράμπες στα κάτω άκρα.
  • πόνος κατά το περπάτημα?
  • παγωμένα πόδια;
  • αδυναμία του παλμού στο πίσω μέρος του ποδιού.

Τα συμπτώματα εμφανίζονται και εξαφανίζονται ανάλογα με τη φυσική δραστηριότητα του ασθενούς. Με την αυξανόμενη σωματική δραστηριότητα, η εικόνα επιδεινώνεται και τα συμπτώματα που εξαφανίστηκαν νωρίτερα επανέρχονται.

Μη στενωτική αθηροσκλήρωση των καρωτιδικών αρτηριών

Οι αθηροσκληρωτικές βλάβες των καρωτιδικών αρτηριών στενεύουν τα μεγάλα αγγεία παροχής αίματος στον λαιμό, που ονομάζονται καρωτιδικές αρτηρίες. Αυτά τα αγγεία διακλαδίζονται από την αορτή και στη συνέχεια τρέχουν κατά μήκος του λαιμού και στην κρανιακή κοιλότητα, μεταφέροντας αίμα στον εγκέφαλο.

Τα σημάδια αυτής της διαταραχής μπορεί να περιλαμβάνουν:

  • παροδικές αισθήσεις μουδιάσματος ή αδυναμίας στο πρόσωπο ή τα άνω άκρα, πιο συχνά μονόπλευρα.
  • μειωμένες ικανότητες ομιλίας.
  • πρόβλημα όρασης;
  • συχνή ζάλη, προβλήματα ισορροπίας.
  • πόνος στο κεφάλι (ξαφνικός, σοβαρός, παράλογος).

Είναι πιθανές διακυμάνσεις της αρτηριακής πίεσης.

Μη στενωτική αρτηριοσκλήρωση της αορτής

Στη μη στενωτική αθηροσκλήρωση, η αορτή προσβάλλεται σε όλο το μήκος της ή εν μέρει, για παράδειγμα, στο θωρακικό ή στην κοιλιακή χώρα. Η συμπτωματολογία χαρακτηρίζεται από αντίστοιχες εκδηλώσεις:

  • επώδυνες και άλλες δυσάρεστες αισθήσεις στην περιοχή της κοιλιάς ή του μαστού.
  • με αύξηση της συστολικής αρτηριακής πίεσης.
  • Ακουστικό - φύσημα σε ένα ή άλλο τμήμα αορτής.

Άλλες πιθανές εκδηλώσεις περιλαμβάνουν βήχα, βραχνάδα φωνής, πονοκέφαλο, δυσπεψία κ.λπ., ανάλογα με το προσβεβλημένο τμήμα της αορτής.

Για παράδειγμα, η μη στενωτική αθηροσκλήρωση της κοιλιακής αορτής εκδηλώνεται συχνότερα:

  • οξύς κοιλιακός πόνος, που αυξάνεται μετά το φαγητό ή την άσκηση.
  • πεπτικές διαταραχές, γαστρεντερικές δυσλειτουργίες.
  • ναυτία, καούρα?
  • μια αίσθηση παλμών στην περιοχή του αφαλού.
  • πρήξιμο του προσώπου και/ή των άκρων.

Στις θωρακικές βλάβες παρατηρούνται μη στεφανιαία θωρακική άλγος, ζάλη και λιποθυμία και παραισθησία των άνω άκρων.

Διάχυτη μη στενωτική αθηροσκλήρωση

Ο όρος «διάχυτος» σημαίνει «ανάμεικτος, διάσπαρτος». Σημαίνει ότι σε αυτή τη μορφή της νόσου προσβάλλονται ταυτόχρονα διαφορετικές αρτηρίες που οδηγούν στην καρδιά, τον εγκέφαλο, τα άκρα κ.λπ. Η διάχυτη μη στενωτική αθηροσκλήρωση μπορεί να προκαλέσει την ανάπτυξη απειλητικών επιπλοκών, όπως καρδιακή ανεπάρκεια, καρδιακή προσβολή και εγκεφαλικό, παθολογίες του ήπατος, των νεφρών και των πνευμόνων.

Οι ασθενείς έχουν σκλήρυνση πολυεστιακών περιφερικών αγγείων, εμφανίζονται τροφικά έλκη. Μεταξύ των κύριων συμπτωμάτων:

  • πονοκεφάλους?
  • εμβοές?
  • προβλήματα ισορροπίας?
  • αίσθημα αδυναμίας και κόπωσης.
  • εξασθένηση της μνήμης, εγκεφαλικά επεισόδια και παράλυση.
  • πόνος στην καρδιά ή στην κοιλιά?
  • δυσκολία αναπνοής;
  • ναυτία, πεπτική δυσφορία?
  • ταχυκαρδία, δύσπνοια.
  • διακυμάνσεις της αρτηριακής πίεσης?
  • μειωμένη απόδοση.

Η διάχυτη μη στενωτική αθηροσκλήρωση είναι μια χρόνια ασθένεια που οδηγεί σε ανεπάρκεια στην παροχή αίματος στα εσωτερικά όργανα: απαιτεί επείγουσα ιατρική συμβουλή.

Επιπλοκές και συνέπειες

Η κύρια επιπλοκή της μη στενωτικής αθηροσκλήρωσης είναι η μετάβασή της στη στενωτική μορφή, στην οποία η λανθάνουσα πορεία γίνεται κλινικά εμφανής. Η επακόλουθη πιθανή επιδείνωση χωρίζεται υπό όρους σε ισχαιμική, θρομβωτική και σκληρωτική.

  • Οι ισχαιμικές επιπλοκές εκδηλώνονται με συμπτώματα ισχαιμικής καρδιοπάθειας, συμπεριλαμβανομένης της εμφάνισης στηθάγχης, της ανάπτυξης εγκεφαλικής ισχαιμίας, της διαταραχής της κυκλοφορίας του αίματος στην περιοχή των νεφρικών, μηριαίων και μεσεντέρων αρτηριών. Η καρδιακή ανεπάρκεια αυξάνεται σταδιακά, εμφανίζονται μη αναστρέψιμες αλλαγές στο μυοκάρδιο.
  • Οι θρομβωτικές επιπλοκές περιλαμβάνουν οξεία κυκλοφορική ανεπάρκεια, ανάπτυξη θρόμβωσης, θρομβοεμβολή, ξαφνικά εγκεφαλικά επεισόδια ή καρδιακές προσβολές.
  • Οι σκληρωτικές επιπλοκές οφείλονται στην αντικατάσταση του παρεγχύματος από ουλώδη ιστό, σχετίζονται με την ανάπτυξη ηπατικής, νεφρικής ανεπάρκειας και εγκεφαλικής δυσλειτουργίας.

Διαγνωστικά μη στενωτική αθηροσκλήρωση.

Προκειμένου να τεθεί μια ακριβής διάγνωση της μη στενωτικής αθηροσκλήρωσης και να προσδιοριστεί ο εντοπισμός των προσβεβλημένων αγγείων, είναι απαραίτητο να συμβουλευτείτε πολλούς ειδικούς ταυτόχρονα: καρδιολόγο, πνευμονολόγο, γαστρεντερολόγο, αγγειοχειρουργό. Με βάση το συγκεντρωμένο ιστορικό ζωής και ασθένειας, ο ειδικός μπορεί να υποψιαστεί ένα ή άλλο πρόβλημα στο σώμα του ασθενούς.

Είναι υποχρεωτική η διενέργεια εξωτερικής εξέτασης του ασθενούς, η εκτέλεση ορισμένων λειτουργικών εξετάσεων. Στη συνέχεια ο ασθενής παραπέμπεται σε πρόσθετες εργαστηριακές και ενόργανες διαγνωστικές διαδικασίες.

Οι πιο σημαντικές εργαστηριακές εξετάσεις:

  • Ο δείκτης HC (ολική χοληστερόλη, με φυσιολογικό εύρος από 3,1 έως 5,2 mmol/λίτρο).
  • HDL (λιποπρωτεΐνες υψηλής πυκνότητας, με φυσιολογικό 1,42 στις γυναίκες και 1,58 στους άνδρες).
  • LDL (λιποπρωτεΐνες χαμηλής πυκνότητας, με κανόνα 3,9 mmol/λίτρο ή λιγότερο).
  • Ενδείξεις τριγλυκεριδίων (TG, με φυσιολογικό εύρος 0,14 έως 1,82 mol/λίτρο).
  • Δείκτης αθηρογένεσης (επιδεικνύει την αναλογία λιποπρωτεϊνών υψηλής πυκνότητας προς λιποπρωτεΐνες χαμηλής πυκνότητας, ο κανόνας είναι μέχρι 3).

Για να επιβεβαιωθεί η διάγνωση της μη στενωτικής αθηροσκλήρωσης, συνταγογραφείται η ενόργανη διάγνωση:

  • ηλεκτροκαρδιογραφία με φορτίο και σε ηρεμία.
  • Αγγειακό Doppler;
  • Καθημερινή παρακολούθηση των μετρήσεων της αρτηριακής πίεσης.
  • αγγειογραφία, στεφανιογραφία;
  • ρεοεγκεφαλογραφία, ρεοβασογραφία;
  • Υπερηχογράφημα καρδιάς, καρωτιδικών αρτηριών κ.λπ.

Αμέσως μετά τη διεξαγωγή και την αξιολόγηση των διαγνωστικών αποτελεσμάτων, ο γιατρός κάνει την τελική διάγνωση και συνταγογραφεί την κατάλληλη θεραπεία.[5]

Ηχογραφικά σημεία μη στενωτικής αθηροσκλήρωσης

Ένα από τα πιο συχνά ευρήματα που ανιχνεύονται κατά το υπερηχογράφημα των αγγείων της καρδιάς, του λαιμού, των άκρων είναι η μη στενωτική ή στενωτική (εξαφανιστική) αθηροσκλήρωση. Στα περισσότερα άτομα ηλικίας άνω των 40 ετών, τα αρχικά σημάδια αθηροσκληρωτικών αλλαγών είναι ήδη παρόντα, αλλά με τη σωστή προσέγγιση, η περαιτέρω επιδείνωση της παθολογικής διαδικασίας μπορεί να αποτραπεί ή να επιβραδυνθεί σημαντικά. Σε αντίθεση με τις σοβαρές μορφές της νόσου, στη μη στενωτική αθηροσκλήρωση, ο αυλός αποφράσσεται λιγότερο από 50%, γεγονός που επιδεινώνει ελαφρώς τη ροή του αίματος, αλλά δεν τον εμποδίζει εντελώς.

Η ταξινόμηση των στενώσεων στο υπερηχογράφημα είναι συνήθως η εξής:

  • Ηχογονικότητα, δομή υπερήχων: ηχοαρνητική, υποηχογενής, μεσοηχογενής, ηχογενής-μικτή.
  • Ομοιογένεια της δομής του υπερήχου: ομοιογενής ή ετερογενής.
  • Σχήμα: τοπικό, παρατεταμένο, εκκεντρικό, κυκλικό, υπονομευμένο, θωρακικό.
  • Τύπος επιφάνειας: λεία, ακανόνιστη, με εξέλκωση, με στοιχεία αποσύνθεσης, μικτού τύπου, με ενδοβασική αιμορραγία, με ή χωρίς καταστροφικές αλλαγές της κάλυψης του αθηρώματος.

Επιπρόσθετα, μελετάται ο βαθμός και η εντόπιση της συσσώρευσης πλάκας, το μέγεθός της, οι αλλαγές στη γωνία κάμψης της αρτηρίας, τα χαρακτηριστικά εξέλκωσης (εάν υπάρχουν), η παρουσία ασβεστώσεων και άλλων βλαβών.

Διαφορική διάγνωση

Η μη στενωτική αθηροσκλήρωση των καρωτίδων και των εγκεφαλικών αρτηριών διακρίνεται από τέτοιες παθολογίες:

  • δομικές ενδοκρανιακές διαταραχές (διεργασίες όγκου, υποσκληρίδιο αιμάτωμα, αρτηριοφλεβώδεις δυσπλασίες).
  • μεταβολική εγκεφαλοπάθεια (ανεπάρκεια νατρίου ή ασβεστίου στο αίμα, υπογλυκαιμία, μη κετογονική υπεργλυκαιμία, δηλητηρίαση από αλκοόλ ή φάρμακα, ηπατική εγκεφαλοπάθεια κ.λπ.)
  • τραυματική εγκεφαλική βλάβη?
  • εγκεφαλικά αποστήματα ή εγκεφαλίτιδα.
  • ΚΥΡΙΑ;
  • ασθένεια των περιφερικών νεύρων?
  • υπερτασική εγκεφαλοπάθεια κ.λπ.

Η αθηροσκλήρωση της θωρακικής αορτής διαφοροποιείται:

  • από μη ειδική αορτοαρτηρίτιδα, αορτίτιδα (συφιλιδική, λοιμώδης, φυματιώδης, ρευματική κ.λπ.);
  • από συναρθρώσεις της αορτής, αορτικές βλάβες στο σύνδρομο Marfan.
  • από στένωση καρωτίδας.

Η μη στενωτική αθηροσκλήρωση της κοιλιακής αορτής και των μεσεντερίων αρτηριών διαφοροποιείται με τέτοιες ασθένειες:

  • χολοκυστίτιδα, παγκρεατίτιδα;
  • πέτρα στα νεφρά?
  • νόσος των χολόλιθων?
  • Στομαχικο Ελκος.

Οι αθηροσκληρωτικές βλάβες των νεφρικών αρτηριών πρέπει να διακρίνονται από την αποφρακτική θρομβαγγειίτιδα (νόσος Buerger).[6]

Ποια είναι η διαφορά μεταξύ της στενωτικής αθηροσκλήρωσης και της μη στενωτικής αθηροσκλήρωσης;

Η μη στενωτική αθηροσκλήρωση συνοδεύεται από εναπόθεση λιπιδικών πλακών κυρίως κατά μήκος των αγγείων, η οποία δεν προκαλεί απότομη και σημαντική μείωση στο κανάλι αίματος (λιγότερο από το ½ του αυλού είναι φραγμένο). Η παροχή αίματος είναι μειωμένη, αλλά όχι κρίσιμη, δεν εμφανίζεται πλήρης απόφραξη.

Στη στενωτική παθολογία, οι πλάκες αυξάνονται κατά μήκος του αγγειακού αυλού, καλύπτοντας περισσότερο από το ήμισυ του διαθέσιμου χώρου. Οι κίνδυνοι πλήρους απόφραξης της ροής του αίματος σε αυτή την περίπτωση αυξάνονται σημαντικά. Αυτή η διαδικασία οδηγεί πολύ πιο γρήγορα σε σοβαρές επιπλοκές - ειδικότερα, σε θρόμβωση, ισχαιμία και νέκρωση των ιστών του παρεχόμενου οργάνου.

Μπορεί να γίνει κατανοητό ότι ο μη στενωτικός τύπος παθολογίας είναι λιγότερο επικίνδυνος από τον στενωτικό τύπο. Ωστόσο, η ύπουλα της νόσου έγκειται στο γεγονός ότι χωρίς έγκαιρη και ικανή ιατρική περίθαλψη, ο πρώτος τύπος σταδιακά εξελίσσεται στον δεύτερο τύπο, ο οποίος και πάλι γίνεται δυνητικά απειλητικός για τη ζωή του ασθενή.

Ποιος θα επικοινωνήσει;

Θεραπεία μη στενωτική αθηροσκλήρωση.

Ελλείψει κλινικών εκδηλώσεων, σε ασθενείς με μη στενωτική αθηροσκλήρωση, μέτριου κινδύνου (λιγότερο από 5% στην κλίμακα SCORE), με τιμές ολικής χοληστερόλης μεγαλύτερες από 5 mmol ανά λίτρο συνιστάται η παρέμβαση στον τρόπο ζωής, που περιλαμβάνει:

  • Διακοπή του καπνίσματος και κατανάλωση αλκοολούχων ποτών.
  • μετάβαση σε δίαιτα?
  • βελτιστοποίηση της φυσικής δραστηριότητας.

Καθώς τα επίπεδα ολικής χοληστερόλης σταθεροποιούνται στα 5 mmol ανά λίτρο και η LDL λιγότερο από 3 mmol ανά λίτρο, προγραμματίζονται τακτικές εξετάσεις παρακολούθησης κάθε 2 χρόνια.

Εάν οι κίνδυνοι του ασθενούς υπερβαίνουν το 5% στην κλίμακα SCORE και η ολική χοληστερόλη υπερβαίνει τα 5 mmol ανά λίτρο, τότε η θεραπεία ξεκινά με αλλαγές στον τρόπο ζωής και στη διατροφή, με επανεξέταση μετά από τρεις μήνες. Περαιτέρω εξετάσεις ελέγχου πραγματοποιούνται ετησίως. Εάν η κατάσταση δεν ομαλοποιηθεί, τότε συνταγογραφήστε επιπλέον φαρμακευτική θεραπεία.

Εάν οι ασθενείς έχουν ήδη κάποια συμπτώματα και παράπονα που σχετίζονται με τη μη στενωτική αθηροσκλήρωση, είναι υποχρεωτική η συνταγογράφηση και αλλαγές στον τρόπο ζωής και φαρμακευτική θεραπεία.

Μπορούν να χρησιμοποιηθούν τέσσερις κατηγορίες υπολιπιδαιμικών παραγόντων. Πρόκειται για δεσμευτές χολικών οξέων (Χολεστυραμίνη, Κολεστιπόλη), στατίνες (Σιμβαστατίνη, Ροσουβαστατίνη), φιμπράτες (Κλοφιβράτη, Φενοφιβράτη) και νικοτινικό οξύ. Αυτά τα φάρμακα σταθεροποιούν την αθηρωματική πλάκα, βελτιώνουν την κατάσταση της εσωτερικής επιφάνειας των αιμοφόρων αγγείων, εμποδίζουν την ανάπτυξη της παθολογικής διαδικασίας και επηρεάζουν την ποιότητα του μεταβολισμού των λιπιδίων. Η επιλογή του φαρμάκου γίνεται πάντα από τον γιατρό ξεχωριστά. Τις περισσότερες φορές συνταγογραφούν στατίνες - φάρμακα που αποτρέπουν με επιτυχία τις περισσότερες καρδιαγγειακές επιπλοκές. Η δόση επιλέγεται ειδικά για κάθε ασθενή, το φάρμακο λαμβάνεται καθημερινά τη νύχτα. Επιπλέον, είναι δυνατή η χρήση άλλων φαρμάκων - για παράδειγμα, απαραίτητα φωσφολιπίδια, αντιπηκτικά (Warfarin), αγγειοπροστατευτικά (Detralex, Troxevasin), νευροπροστατευτικά (Piracetam).

Η χειρουργική θεραπεία στη μη στενωτική αθηροσκλήρωση πρακτικά δεν χρησιμοποιείται, καθώς η απειλή πλήρους διακοπής της ροής του αίματος μέσω της προσβεβλημένης αρτηρίας είναι ελάχιστη. Η χειρουργική επέμβαση για την αποκατάσταση της βατότητας των αγγείων είναι πιο κατάλληλη στη στενωτική (αποσβεστική) παθολογία.

Στατίνες

Τα φάρμακα στατίνης είναι σε θέση να μειώσουν σημαντικά την LDL-C καταστέλλοντας την παραγωγή χοληστερόλης, αυξάνοντας τη δραστηριότητα των υποδοχέων LDL και αφαιρώντας λιποπρωτεΐνες χαμηλής πυκνότητας από την κυκλοφορία. Χάρη στις στατίνες, η κατάσταση της αθηρωματικής πλάκας σταθεροποιείται:

  • ο πυρήνας των λιπιδίων συρρικνώνεται σε όγκο.
  • η πλάκα δυναμώνει.
  • ο πολλαπλασιασμός των λείων μυϊκών κυττάρων μειώνεται, ο αριθμός των σχηματισμένων κυττάρων αφρού μειώνεται.
  • αναστέλλει τη φλεγμονώδη απόκριση.
  • μειώνει τη συσσώρευση αιμοπεταλίων και τους κινδύνους θρόμβωσης (τόσο το τοίχωμα όσο και την ενδοπλάκα).
  • η λειτουργία του ενδοθηλίου βελτιώνεται, μειώνοντας την πιθανότητα σπασμού.

Είναι δυνατό να συνταγογραφηθούν στατίνες πρώτης και δεύτερης γενιάς. Η πρώτη γενιά περιλαμβάνει φυσικά φάρμακα: Lovastatin, Mevastatin, Simvastatin, Pravastatin. Η δεύτερη γενιά αντιπροσωπεύεται από συνθετικούς παράγοντες: Φλουβαστατίνη, Ροσουβαστατίνη, Ατορβαστατίνη.

Η λοβαστατίνη και η πραβαστατίνη θεωρούνται τα πιο αποτελεσματικά για την πρωτογενή πρόληψη και η σιμβαστατίνη και η πραβαστατίνη για τη δευτερογενή πρόληψη. Σε περίπτωση σημείων ισχαιμίας, συνιστάται η ατορβαστατίνη.

Οι πιθανές παρενέργειες των στατινών περιλαμβάνουν:

  • Φούσκωμα στην κοιλιά, διάρροια, δυσκοιλιότητα, ναυτία, κοιλιακό άλγος.
  • πόνος στο κεφάλι, ζάλη?
  • μυϊκή σύσπαση, μυϊκός πόνος.
  • επιδείνωση του ήπατος?
  • κόπωση, διαταραχές ύπνου, φαγούρα στο δέρμα.

Τέτοια σημεία εμφανίζονται σπάνια (περίπου 1,5% των περιπτώσεων) και εξαφανίζονται μετά την προσαρμογή της δόσης ή τη διακοπή του φαρμάκου.

Αντενδείξεις για τη συνταγογράφηση στατινών:

  • έντονη ηπατική δυσλειτουργία, αρχικά υψηλά ηπατικά ένζυμα.
  • περίοδοι εγκυμοσύνης και γαλουχίας ·
  • αλλεργίες στα φάρμακα.

Η χρήση αναστολέων αναγωγάσης HMG-CoA διακόπτεται εάν ο ασθενής αναπτύξει σοβαρή κατάσταση, συμπεριλαμβανομένης οξείας λοιμώδους νόσου, προσβολής αρτηριακής υπότασης, τραύματος, έντονων μεταβολικών, ηλεκτρολυτών ή ενδοκρινικών διαταραχών, καθώς και σε περίπτωση ανάγκης χειρουργικής επέμβασης.

Διατροφή

Οι αρχές της διατροφής περιλαμβάνουν τις ακόλουθες αλλαγές:

  • Μείωση της αναλογίας των τροφίμων που περιέχουν χοληστερόλη (η συνολική ημερήσια πρόσληψη χοληστερόλης με το φαγητό δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 300 mg).
  • Διόρθωση της συνολικής θερμιδικής αξίας της δίαιτας (η βέλτιστη ενεργειακή αξία ανά ημέρα είναι περίπου 1,8-2 χιλιάδες θερμίδες).
  • Ελαχιστοποιήστε το μερίδιο των λιπών στο 25-30% της συνολικής ενεργειακής αξίας (δεν συνιστάται η πλήρης αποφυγή των λιπών, είναι επιθυμητό να αντικατασταθούν τα ζωικά λίπη με φυτικά λίπη).
  • Αυξημένη πρόσληψη πολυακόρεστων και μονοακόρεστων λιπαρών οξέων σε φόντο μειωμένης πρόσληψης κορεσμένων λιπαρών οξέων έως και 8% της συνολικής διατροφικής ενεργειακής αξίας.
  • Απότομος περιορισμός ή πλήρης άρνηση απλών εύπεπτων υδατανθράκων (ζάχαρη, μαρμελάδες, καραμέλες κ.λπ.). Γενικά, η αναλογία υδατανθράκων στη διατροφή πρέπει να είναι περίπου 55%, αλλά δεν πρέπει να αντιπροσωπεύεται από εύπεπτα σάκχαρα, αλλά από φρούτα, μούρα, δημητριακά, λαχανικά.

Λίγοι γνωρίζουν, αλλά τα αλκοολούχα ποτά (ιδίως η μπύρα και το κρασί) επηρεάζουν σημαντικά την αύξηση του επιπέδου των λιποπρωτεϊνών υψηλής πυκνότητας. Επομένως, είναι καλύτερο να εγκαταλείψετε εντελώς το αλκοόλ.

Σοβαρά περιορισμένοι ή εντελώς αποκλεισμένοι από τη διατροφή:

  • λιπαρά κρέατα, κόκκινο κρέας.
  • λαρδί;
  • παραπροϊόντα (πνεύμονες, νεφρά, συκώτι κ.λπ.)
  • βούτυρο, μαργαρίνη?
  • κρέμα γάλακτος, κρέμα γάλακτος, γάλα με πλήρη λιπαρά.
  • ζάχαρη.

Εάν ο ασθενής είναι υπέρβαρος, συνιστάται να λάβει μέτρα για τη μείωση αυτού του βάρους και στη συνέχεια να διατηρήσει ένα φυσιολογικό βάρος για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα. Είναι βέλτιστο να μειώσετε το βάρος κατά περίπου 10% σε μια περίοδο έξι μηνών.

Πρόληψη

Εκτός από τη διατροφική διόρθωση και τον αποκλεισμό ή την ελαχιστοποίηση των προϊόντων που περιέχουν χοληστερόλη (βλ. παραπάνω) για την πρόληψη της ανάπτυξης μη στενωτικής αθηροσκλήρωσης, είναι σημαντικό να εξαλειφθούν οι δυσμενείς ψυχοσυναισθηματικές επιδράσεις, να αποφευχθούν καταθλιπτικές και αγχωτικές καταστάσεις, να λυθούν προβληματικές οικιακές και εργασιακές δυσκολίες. θέματα εγκαίρως.

Είναι σημαντικό να διατηρείτε φυσιολογική φυσική δραστηριότητα:

  • περπατήστε για τουλάχιστον μισή ώρα κάθε μέρα ή κάθε δεύτερη μέρα.
  • αν είναι δυνατόν, κάντε γυμναστική, κολύμπι, ποδηλασία ή γρήγορο περπάτημα για 45 λεπτά 5-7 ημέρες την εβδομάδα.
  • Αποκτήστε τη συνήθεια να περπατάτε αντί να κάνετε συγκοινωνία, να παίρνετε τις σκάλες αντί να οδηγείτε το ασανσέρ ή την κυλιόμενη σκάλα.

Είναι απαραίτητο να ελέγχετε τις συνήθειές σας, να σταματήσετε το κάπνισμα, να μην τρώτε υπερβολικά, να προτιμάτε τα υψηλής ποιότητας και υγιεινά τρόφιμα, να αποφεύγετε το αλκοόλ, να ελέγχετε τις μετρήσεις της αρτηριακής πίεσης.

Για άτομα με υψηλό κίνδυνο εμφάνισης μη στενωτικής αθηροσκλήρωσης, τα υπολιπιδαιμικά φάρμακα συνταγογραφούνται ταυτόχρονα με αλλαγές στον τρόπο ζωής και στη διατροφή, ανεξάρτητα από τις τιμές των λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας. Επιπλέον, σε τέτοιους ασθενείς συνταγογραφείται υποχρεωτικά αντισυγκολλητική θεραπεία:

  • ακετυλοσαλικυλικό οξύ σε ποσότητα 75-325 mg την ημέρα.
  • εάν το παραπάνω φάρμακο αντενδείκνυται, τότε χρησιμοποιείται κλοπιδογρέλη σε ποσότητα 75 mg την ημέρα ή Βαρφαρίνη.

Οι ασθενείς με διαβήτη θα πρέπει να διατηρούν τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα τους υπό έλεγχο, να κάνουν τακτικές εξετάσεις και να ακολουθούν τις συστάσεις του γιατρού τους.

Πρόβλεψη

Η πρόγνωση για ένα άτομο με μη στενωτική αθηροσκλήρωση δεν μπορεί να ονομαστεί σαφής. Εάν ο ασθενής ακολουθεί προσεκτικά όλες τις ιατρικές συστάσεις (συμμορφώνεται με τη διατροφή, αρνείται τις κακές συνήθειες, παίρνει προσεκτικά συνταγογραφούμενα φάρμακα), τότε μπορούμε να μιλήσουμε για μια σχετικά ευνοϊκή πρόγνωση: η διαδικασία αύξησης των αθηρωματικών πλακών μπορεί να επιβραδυνθεί σημαντικά. Σε ασθενείς που δεν ακολουθούν τις συστάσεις των γιατρών, η εικόνα δεν είναι τόσο αισιόδοξη, γιατί εξακολουθούν να έχουν υψηλό κίνδυνο εγκεφαλικού ή εμφράγματος του μυοκαρδίου.

Τι πρέπει να γίνει για να αποτραπεί η μετατροπή της μη στενωτικής αθηροσκλήρωσης σε εξαφανιστική αθηροσκλήρωση με την ανάπτυξη επιπλοκών που απειλούν τη ζωή; Κατά την εμφάνιση των πρώτων ύποπτων συμπτωμάτων, είναι απαραίτητο να συμβουλευτείτε έναν καρδιολόγο και, εάν υπάρχουν παράγοντες κινδύνου, είναι σημαντικό να επισκέπτεστε έναν γιατρό για προληπτική εξέταση ετησίως. Μη χάνετε χρόνο με τη χρήση αναπόδεικτων μεθόδων, που υποτίθεται ότι μπορούν να «διαλύσουν» τις πλάκες χοληστερόλης. Είναι αποδεδειγμένο ότι μέχρι σήμερα, κανένα μέσο δεν μπορεί να το κάνει αυτό: εν τω μεταξύ, τα φάρμακα και η διατροφή μπορούν να επιβραδύνουν την ανάπτυξη των στρωμάτων και να αποτρέψουν περαιτέρω επιδείνωση της παθολογικής διαδικασίας.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.