Ιατρικός εμπειρογνώμονας του άρθρου
Νέες δημοσιεύσεις
Εργαστηριακή διάγνωση αυτοάνοσης νεφρικής νόσου
Τελευταία επισκόπηση: 23.04.2024
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Η σπειραματονεφρίτιδα είναι η πιο κοινή μορφή πρωτοπαθούς νεφροπάθειας με κυρίαρχη βλάβη των νεφρικών σπειραμάτων. Επί του παρόντος, η έννοια της ανοσοφλεγμονώδους γένεσης αυτής της ασθένειας είναι γενικά αναγνωρισμένη.
Σπειραματονεφρίτιδα - το αποτέλεσμα φλεγμονωδών αντιδράσεων σε αντιγόνα που οδηγούν σε βλάβη των ιστών. Παρά το γεγονός ότι τα ειδικά αντιγόνα υπεύθυνα για την ανάπτυξη των σπειραματονεφρίτιδα, συχνά άγνωστη, μπορούν να ταξινομηθούν σύμφωνα με την πρωτογενή προέλευση, δηλαδή ανάλογα με το αν η πηγή τους είναι το ίδιο το νεφρό (νεφρική αντιγόνα) ή η δύναμη είναι από τα νεφρά (nonrenal αντιγόνα). Για να ξεκινήσει η ανάπτυξη σπειραματονεφρίτιδας, nonrenal αντιγόνα (με ή χωρίς αντισώματα) θα πρέπει τελικά να είναι μέσα στο νεφρό: στην σπειραματική μεσαγγειακή, στην πολύ βασική μεμβράνη ή επί της πλευράς του υποενδοθηλιακή βασική μεμβράνη. Περαιτέρω χαρακτήρας ιστολογική σπειραματονεφρίτιδα βλάβη αντιγόνα εξαρτάται από την εντόπιση και τον τύπο της ανοσολογικής απόκρισης που προκαλεί την εναπόθεση του.
Δύο ανοσοπαθολογικές παραλλαγές της ανάπτυξης της σπειραματονεφρίτιδας είναι δυνατές. Ένα από αυτά προκύπτει ως αποτέλεσμα της αλληλεπίδρασης αυτοαντισωμάτων με αυτοαντιγόνα - τα πρωτεϊνικά συστατικά του νεφρικού ιστού, κυρίως τη βασική μεμβράνη του τοιχώματος των σπειραματικών τριχοειδών αγγείων. Αυτά τα σύμπλοκα σχηματίζονται και διευθετούνται άμεσα επί της βασικής μεμβράνης των σπειραμάτων, προκαλώντας ζημιά σε αυτό (το αντίσωμα, λόγω αυτοαντισωμάτων της σπειραματικής βασικής μεμβράνης σπειραματονεφρίτιδα). Στη δεύτερη παραλλαγή, ο σχηματισμός ανοσοσυμπλεγμάτων εμφανίζεται στο αίμα λόγω της σύνδεσης αντισωμάτων με εξωγενή και εξωγαλακτικά αντιγόνα. Αρχικά, αυτά τα ανοσοσύμπλοκα κυκλοφορούν στο αίμα και κατόπιν καθιζάνουν στις βασικές μεμβράνες των σπειραματικών τριχοειδών και προκαλούν τη βλάβη τους (ανοσοσυμπλεγμένη σπειραματονεφρίτιδα).
Έχει διαπιστωθεί ότι μέχρι 75-80% της σπειραματονεφρίτιδας προκαλείται από ανοσοσυμπλέγματα, λιγότερο από 10% σχετίζεται με αντισώματα στη βασική μεμβράνη των σπειραμάτων.
Οι ίδιες ανοσολογικές αντιδράσεις που προκαλούν σπειραματονεφρίτιδα μπορούν να προκαλέσουν βλάβη στα σωληνοειδή κύτταρα, αγγεία. Το αποτέλεσμα αυτών των συνεπειών monuklearnaya ουδετερόφιλη διείσδυση ή νεφρική διάμεσο χώρο και η ανάπτυξη της φλεγμονώδους διαδικασίας που ενσωματώνει έννοια διάμεση σωληναριακή νεφρίτιδα. Το τελευταίο μπορεί να προκληθεί από αυτοαντισώματα στη σωληνοειδή βασική μεμβράνη, ανοσοποιητικά σύμπλοκα αντιγόνου-αντισώματος, κυτταρο-μεσολαβούμενες ανοσοαποκρίσεις. Σε ορισμένες περιπτώσεις, διάμεση νεφρίτιδα συνοδεύεται από σπειραματονεφρίτιδα, σε άλλες περιπτώσεις δεν υπάρχουν αλλαγές στα σπειράματα και διάμεση νεφρίτιδα υπάρχει ως ανεξάρτητη νόσου.
[