Ένζυμο μετατροπής αγγειοτενσίνης (apf) στο αίμα

Μετατροπής αγγειοτενσίνης επίπεδα ενζύμου (ACE) - είναι ένα ειδικό ένζυμο που υπάρχει σε μικρές ποσότητες στους επιθηλιακούς ιστούς νεφρού, κυρίως η ποσότητα - σε ανθρώπινο πνεύμονα και ορό. Το όνομα του ενζύμου είναι η εξήγηση των λειτουργιών του. Το ACE είναι πραγματικά ικανό να μετατρέπει την αγγειοτενσίνη σε άλλη μορφή αγγειοτενσίνης. Ρυθμιστές της αγγειακής έντασης, πίεση - αυτό είναι αγγειοτασίνες. Πρώτη βιολογικώς αδρανής μορφή - αγγειοτενσίνης-Ι μετασχηματίζεται χρησιμοποιώντας ACE σε αγγειοτασίνη-ΙΙ, η οποία εκτελεί σημαντικές λειτουργίες: σχηματισμός ενεργοποιεί την ορμόνη υπεύθυνη για την κατάσταση του μεταβολισμού των ανοργάνων - και αλδοστερόνης ρυθμίζει τη μείωση των αιμοφόρων αγγείων. Μπορεί να ειπωθεί ότι η αγγειοτενσίνη II αποτελεί απειλή για όλους τους υπερτασικούς ασθενείς, καθώς είναι αυτός που εμπλέκεται στην αύξηση της αρτηριακής πίεσης

Επιπλέον, ένζυμο μετατροπής αγγειοτενσίνης μετατρέπει την αγγειοτασίνη, εξουδετερώνει επίσης πεπτίδιο το οποίο διαστέλλει τα αιμοφόρα αγγεία και μειώνει την πίεση - είναι βραδυκινίνης. Ο ΑΟΕ είναι υπεύθυνος ιδιαίτερα για τις ανταλλαγές νερού και ηλεκτρολυτών.

Όταν το ένζυμο μετατροπής αγγειοτενσίνης (apf) στο αίμα υπερβαίνει τον κανόνα, αποτελεί ένδειξη πολλών προβλημάτων υγείας.

Μια ανάλυση του ενζύμου μετατροπής της αγγειοτενσίνης (apf) στο αίμα αποδίδεται για διάγνωση: 

• Καλοήθης λεμφογρονουλωμάτωση (ασθένεια Bénier-Beauch-Schauman, σαρκοείδωση) επειδή ο ΑΟΕ λειτουργεί κυρίως στους πνεύμονες.
• Προσαρμογή των θεραπευτικών μέτρων για τη σαρκοείδωση.
• Διόρθωση της θεραπείας με αναστολείς ΜΕΑ.
• Μια σπάνια αυτοσωματική υπολειπόμενη ασθένεια είναι η νόσος του Gaucher, καθώς και η λέπρα.

Το ένζυμο μετατροπής της αγγειοτενσίνης (apf) στο αίμα εξαρτάται από την ηλικία και θα πρέπει κανονικά να είναι:

• Παιδιά από ένα έτος έως 12 ετών - όχι περισσότερο από 37 μονάδες / λίτρο.
• Στα μεγαλύτερα παιδιά: από 13 έως 16 ετών - από 9 έως 33,5 μονάδες / λίτρο.
• Σε άτομα άνω των 16 ετών - από 6 έως 26,6 μονάδες / λίτρο.

Το ένζυμο μετατροπής αγγειοτενσίνης (apf) στο αίμα προσδιορίζεται με βιοχημική μελέτη του ορού. Η ανάλυση πραγματοποιείται μόνο το πρωί, με άδειο στομάχι.

Τα αποτελέσματα του ACE μπορούν να επηρεαστούν από τέτοιους παράγοντες:

• Σημαντική αύξηση του επιπέδου του ACE μπορεί να πάρει τα φάρμακα που περιέχουν οξικό, χλωριούχο, βρωμιούχο, νιτρικό, τριιωδοθυρονίνη.
• Σημαντικά χαμηλότερο επίπεδο ACE μπορεί να πάρει φάρμακα όπως ramipril, enalapril, perindopril, captopril.

Το ένζυμο μετατροπής αγγειοτασίνης (apf) στο αίμα, υπερβαίνοντας σημαντικά τα όρια του κανόνα μπορεί να σημαίνει: 

• Καλοήθης λεμφογρονουλωμάτωση.
• Οξεία πορεία βρογχίτιδας.
• Ίνωση των πνευμόνων, φυματίωση.
• Αρθρίτιδα, συμπεριλαμβανομένης της ρευματοειδούς αρθρίτιδας.
• Λεμφαδενίτιδα (συμπεριλαμβανομένου του τραχήλου της μήτρας).
• Μύκωση (ιστοπλάσμωση).
• Τη νόσο του Gaucher.
• Ο υπερθυρεοειδισμός είναι χρόνιος.

Το ένζυμο μετατροπής αγγειοτενσίνης (apf) στο αίμα, πολύ κάτω από τα όρια της ένδειξης, υποδεικνύει: 

• Τερματικά στάδια της oncoprocess.
• Παθολογία του πνεύμονα (απόφραξη).
• Τελικό στάδιο της φυματίωσης.

Το ένζυμο μετατροπής αγγειοτενσίνης (ACE) στο αίμα είναι σίγουρα μια σοβαρή αναλυτική μελέτη που απαιτεί προσεκτική και ικανή ερμηνεία. Παρά τέτοιες σοβαρές και να διαταραχθεί η προηγούμενη πληροφορία, θα πρέπει να σημειωθεί ότι οι ιδιότητες του ΜΕΑ έχουν μελετηθεί καλά και έχει από καιρό αναπτύξει φάρμακα - αναστολείς του ΜΕΑ, με την οποία το φάρμακο ελέγχει την υπέρταση, profilaktiruet νεφρικής ανεπάρκειας σε διαβητικούς και των συνεπειών του εμφράγματος του μυοκαρδίου.

[1], [2], [3], [4]