Ενδοθηλιακή δυσλειτουργία σε ασθενείς με ψωρίαση και στατίνες

Η ψωρίαση αποτελεί ένα από τα σημαντικότερα ιατρικά και κοινωνικά προβλήματα της σύγχρονης δερματολογίας. Η σημασία αυτής της νόσου οφείλεται στην υψηλή συχνότητα εμφάνισής της στον πληθυσμό (2-3%), στις συστηματικές εκδηλώσεις, στην αντίσταση στην παραδοσιακή θεραπεία και στη σημαντική μείωση της ποιότητας ζωής των ασθενών.

Η ψωρίαση είναι μια χρόνια υποτροπιάζουσα δερματοπάθεια πολυπαραγοντικής φύσης, που χαρακτηρίζεται από υπερπολλαπλασιασμό και διαταραχή της διαφοροποίησης των επιδερμικών κυττάρων, φλεγμονώδη αντίδραση στο χόριο. Η νόσος χαρακτηρίζεται από συχνή βλάβη στις αρθρώσεις και πιθανή εμπλοκή άλλων οργάνων στην παθολογική διαδικασία (καρδιά και αιμοφόρα αγγεία, μάτια, έντερα, νεφρά). Η ιδιαίτερη προσοχή σε αυτή τη νόσο οφείλεται όχι μόνο στο υψηλό ποσοστό δερματοπάθειας μεταξύ άλλων δερματικών παθήσεων, αλλά και στην αυξημένη νοσηρότητα, στις συχνότερες περιπτώσεις σοβαρής πορείας, στην προσβολή των νέων, στην πρώιμη αναπηρία των ασθενών.

Η ψωρίαση θεωρείται σήμερα μια ανοσολογικά διαμεσολαβούμενη φλεγμονώδης δερματική νόσος. Οι ανοσολογικοί μηχανισμοί ανάπτυξης είναι του τύπου Th-1, με την κυτταρική απόκριση να συνοδεύεται από την έκφραση ιντερφερόνης (IFN) γ, παράγοντα νέκρωσης όγκων (TNF) α, παραγωγή ιντερλευκινών (IL) 1, 2, 6, 8, 17, κ.λπ.

Οι ασθενείς με διάφορες ανοσολογικές ασθένειες, συμπεριλαμβανομένης της ψωρίασης, διατρέχουν υψηλό κίνδυνο εμφάνισης «συστημικών» συννοσηροτήτων, όπως καρδιαγγειακές παθήσεις (CVD), παχυσαρκία, διαβήτη, λέμφωμα, σκλήρυνση κατά πλάκας. Σχεδόν οι μισοί ασθενείς με ψωρίαση άνω των 65 ετών έχουν 2-3 συννοσηρές ασθένειες. Στην ψωρίαση, οι συνυπάρχουσες καρδιαγγειακές παθήσεις είναι πιο συχνές από ό,τι στον γενικό πληθυσμό (σχεδόν 39% των ασθενών) - αρτηριακή υπέρταση (1,5 φορές συχνότερα), ισχαιμική καρδιοπάθεια κ.λπ. Στο 14% των νεαρών ασθενών με ψωρίαση, καταγράφεται συνυπάρχουσα καρδιαγγειακή παθολογία με τη μορφή διαφόρων διαταραχών του ρυθμού, μικρών καρδιακών ανωμαλιών (πρόπτωση μιτροειδούς βαλβίδας, ανώμαλα τοποθετημένες χορδές), αρτηριακής υπέρτασης.

Μια μεγάλη μελέτη σχετικά με τη συχνότητα εμφάνισης καρδιαγγειακών παθήσεων περιελάμβανε 130.000 ιστορικά ασθενών με ψωρίαση. Στη σοβαρή ψωρίαση, αρτηριακή υπέρταση διαπιστώθηκε στο 20% (στην ομάδα ελέγχου - 11,9%), σακχαρώδης διαβήτης στο 7,1% (στην ομάδα ελέγχου - 3,3%), παχυσαρκία στο 20,7% (στην ομάδα ελέγχου - 13,2%), υπερλιπιδαιμία στο 6% των ασθενών (στην ομάδα ελέγχου - 3,3%). Στην ψωρίαση, παρατηρείται υψηλότερο ποσοστό καπνιστών - 30,1% (στην ομάδα ελέγχου - 21,3%). Σε ηπιότερες δερματοπάθειες, οι διαφορές σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου ήταν λιγότερο έντονες, αλλά διατήρησαν στατιστική σημασία. Παρόμοια δεδομένα ελήφθησαν στην ανάλυση ασθενών με ψωρίαση στη μελέτη EXPRESS-II με ινφλιξιμάμπη. Η συχνότητα εμφάνισης σακχαρώδη διαβήτη ήταν 9,9%, αρτηριακής υπέρτασης - 21,1%, υπερλιπιδαιμίας - 18,4%, η οποία υπερβαίνει σημαντικά τους δείκτες στον γενικό πληθυσμό. Έχουν εντοπιστεί διάφοροι μηχανισμοί αυξημένης αρτηριακής πίεσης στην ψωρίαση. Πρώτον, έχει παρατηρηθεί υψηλότερη παραγωγή ενδοθηλίνης-1, ενός ισχυρού αγγειοσυσπαστικού παράγοντα, από τα κερατινοκύτταρα. Δεύτερον, τα αυξημένα επίπεδα οξείδωσης των ελεύθερων ριζών στην ψωρίαση οδηγούν σε μειωμένη ενδοθηλιακή λειτουργία και βιοδιαθεσιμότητα του NO.

Ευρωπαίοι επιστήμονες, βασιζόμενοι σε αναδρομικά δεδομένα, υποστηρίζουν ότι η ψωρίαση αποτελεί ανεξάρτητο παράγοντα κινδύνου για έμφραγμα του μυοκαρδίου. Επιπλέον, ο μεγαλύτερος κίνδυνος εμφράγματος του μυοκαρδίου παρατηρείται σε νεαρούς ασθενείς με σοβαρές εκδηλώσεις ψωρίασης. Έχει παρατηρηθεί αύξηση 50% στον κίνδυνο θανάτου από καρδιαγγειακά νοσήματα σε νέους που πάσχουν από ψωρίαση. Το προσδόκιμο ζωής αυτών των ασθενών είναι μικρότερο από αυτό των υγιών ανθρώπων: κατά 3,5 χρόνια για τους άνδρες και κατά 4,4 χρόνια για τις γυναίκες.

Η ψωρίαση συνοδεύεται από αύξηση του καρδιακού ρυθμού τόσο κατά τη διάρκεια της ημέρας όσο και τη νύχτα σύμφωνα με την παρακολούθηση Holter, υπερκοιλιακή αρρυθμία. Σε σοβαρές περιπτώσεις ψωρίασης, αναπτύσσεται κατάσταση υπερπηκτικότητας.

Τα αιμοπετάλια προσκολλώνται σε ενεργοποιημένα ενδοθηλιακά κύτταρα, εκκρίνουν έναν αριθμό προφλεγμονωδών κυτοκινών, δημιουργώντας τη βάση για τον πρώιμο σχηματισμό αθηροσκληρωτικής πλάκας στην ψωρίαση.

Υποτίθεται ότι η ανάπτυξη συννοσηρών παθήσεων πιθανότατα βασίζεται στην κοινή παθογένεση των συναφών ασθενειών και δεν εξαρτάται από οικονομικούς παράγοντες, πρόσβαση σε ιατρική περίθαλψη κ.λπ. Η φλεγμονή παίζει βασικό ρόλο στην παθογένεση πολλών χρόνιων φλεγμονωδών συστηματικών ασθενειών, συμπεριλαμβανομένης της ψωρίασης, της ρευματοειδούς αρθρίτιδας, του συστηματικού ερυθηματώδους λύκου και στην ανάπτυξη της αθηροσκλήρωσης. Στη σύγχρονη θεωρία της ψωρίασης, ένας σημαντικός παθογενετικός ρόλος δίνεται στη χρόνια φλεγμονή, η οποία, μαζί με το ανοσοπαθολογικό παθογενετικό «συστατικό» (ανοσοπαθολογική φύση της φλεγμονής), οδηγεί σε μεταβολικές και αγγειακές διαταραχές.

Σύμφωνα με κλινικές μελέτες, η ίδια η ψωρίαση μπορεί να αποτελέσει παράγοντα κινδύνου για αθηροσκλήρωση, γεγονός που συνάδει με την γνωστή ιδέα του ρόλου της χρόνιας συστηματικής φλεγμονής στην ανάπτυξη ασθενειών. Κλινικές και πειραματικές μελέτες έχουν δείξει ότι τον βασικό ρόλο στην ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης και ψωρίασης παίζουν κυρίως οι ίδιες κυτοκίνες (IL-1, -6, TNFα, κ.λπ.). Ο λόγος για τη συσχέτιση της ψωρίασης με την αθηροσκλήρωση παραμένει αντικείμενο επιστημονικής συζήτησης, αλλά σε αυτές τις παθολογικές καταστάσεις, μπορεί να εμφανιστεί ενεργοποίηση γενικευμένης μη ειδικής φλεγμονής και ενδοθηλιακής βλάβης από δραστικές ελεύθερες ρίζες, οξειδωμένες λιποπρωτεΐνες χαμηλής πυκνότητας (LDL), υψηλή υδροστατική πίεση, υπεργλυκαιμία, κ.λπ. Η δυσλειτουργία του ενδοθηλίου είναι ένας από τους καθολικούς μηχανισμούς παθογένεσης πολλών ασθενειών, οδηγώντας σε επιταχυνόμενη ανάπτυξη αγγειοπαθειών, αθηροσκλήρωσης, κ.λπ.

Υπάρχουν λίγες πληροφορίες στη βιβλιογραφία σχετικά με τη λειτουργική κατάσταση του αγγειακού ενδοθηλίου στην ψωρίαση. Σε άνδρες ασθενείς με ψωρίαση, βρέθηκε αύξηση της δραστηριότητας του παράγοντα von Willebrand, ενδοθηλίνης Ι, ειδικά σε εκτεταμένη διαδικασία και σε συνδυασμό με μεταβολικό σύνδρομο. Η δυσλειτουργία του ενδοθηλίου σε ασθενείς με ψωρίαση και αρτηριακή υπέρταση πιθανότατα οφείλεται σε διαταραχή της δραστηριότητας του οξειδωτικού μεταβολισμού της L-αργινίνης και εκδηλώνεται με μείωση της βιοδιαθεσιμότητας του ΝΟ και υψηλό επίπεδο απενεργοποίησής του, κατάσταση οξειδωτικού στρες και διαταραχή της αντιοξειδωτικής κατάστασης. Σε ασθενείς με ψωρίαση, σύμφωνα με το υπερηχογράφημα, η ενδοθηλιακή λειτουργία είναι μειωμένη, το έσω-μέσο στρώμα είναι παχύτερο σε σύγκριση με υγιή άτομα, γεγονός που μας επιτρέπει να θεωρήσουμε την ψωρίαση ως ανεξάρτητο παράγοντα υποκλινικής αθηροσκλήρωσης.

Η ενδοθηλιακή βλάβη μπορεί να προκληθεί από διάφορους παράγοντες, όπως η αυξημένη ομοκυστεΐνη, η LDL, η αντίσταση στην ινσουλίνη κ.λπ., το επίπεδό τους συσχετίζεται με την ενδοθηλιακή δυσλειτουργία. Συσσωρευμένα κλινικά και στατιστικά δεδομένα από μελέτες επιβεβαιώνουν τα γεγονότα των διαταραχών του μεταβολισμού των λιπιδίων στην ψωρίαση, χαρακτηριστικά της αθηροσκληρωτικής διαδικασίας. Η δυσλιπιδαιμία τύπου IIb, η οποία συνδυάστηκε με σοβαρή ψωρίαση, ανιχνεύθηκε στο 72,3% των ασθενών με ψωρίαση και με καρδιαγγειακά νοσήματα στο 60% των ασθενών. Παρατηρήθηκε αθηρογόνο προφίλ ορού σε άνδρες ασθενείς με ψωρίαση με ταυτόχρονη αρτηριακή υπέρταση. Η επαναλαμβανόμενη ενδοθηλιακή βλάβη (μηχανική πίεση στα τοιχώματα των αγγείων σε αρτηριακή υπέρταση κ.λπ.) και η αυξημένη εστιακή εισροή λιποπρωτεϊνών πλάσματος είναι οι κύριοι μηχανισμοί της αθηρογένεσης.

Έχουμε δείξει την παρουσία ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας σε ασθενείς με κοινή ψωρίαση με βάση τη μελέτη της περιεκτικότητας στον ορό του αίματος ορισμένων παραγόντων που βλάπτουν το ενδοθήλιο και ουσιών με τις οποίες το ενδοθήλιο ρυθμίζει την αγγειακή ανάπτυξη. Ένας από τους πολλούς βιοχημικούς δείκτες που στοχεύουν στην αναγνώριση της ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας είναι η C-αντιδρώσα πρωτεΐνη (CRP). Σε ασθενείς με ψωρίαση, διαπιστώθηκε σημαντική αύξηση στην περιεκτικότητα του αγγειακού ενδοθηλιακού αυξητικού παράγοντα (VEGF) στο αίμα. Στο 83,9% των ασθενών, το επίπεδο VEGF ξεπέρασε τα 200 pg/ml (περισσότερο από 3 φορές σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου). Ο βαθμός αλλαγής σε αυτόν τον δείκτη εξαρτιόταν από το στάδιο και την επικράτηση της δερματοπάθειας, την παρουσία ταυτόχρονης (καρδιαγγειακής) παθολογίας, τις διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων. Μια σημαντική αύξηση στην περιεκτικότητα της CRP παρατηρήθηκε σε ασθενείς με κοινή ψωρίαση. Διαπιστώθηκε άμεση συσχέτιση μεταξύ του επιπέδου CRP και του δείκτη PASI. Η μελέτη των παραμέτρων του λιπιδικού φάσματος του ορού του αίματος μας επέτρεψε να διαπιστώσουμε διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων στο 68% των ασθενών, αξιόπιστες διαφορές στα επίπεδα χοληστερόλης (TC), LDL-C, VLDL-C και TG σε ασθενείς ηλικίας κάτω των 45 ετών και άνω σε σύγκριση με υγιή άτομα (p < 0,05). Υπερχοληστερολαιμία ανιχνεύθηκε στο 30,8% των ασθενών ηλικίας κάτω των 45 ετών και στο 75,0% των ασθενών ηλικίας άνω των 45 ετών. Στο 68% των ασθενών, το επίπεδο LDL-C ήταν υψηλότερο από το φυσιολογικό και υπερτριγλυκεριδαιμία ανιχνεύθηκε στα περισσότερα άτομα. Η περιεκτικότητα σε HDL-C ήταν χαμηλότερη από ό,τι σε υγιή άτομα στο 56% των περιπτώσεων, πιο συχνά σε ασθενείς άνω των 45 ετών.

Η επιλογή της θεραπείας για έναν ασθενή με ψωρίαση καθορίζεται συνήθως από τη σοβαρότητα της νόσου. Σύμφωνα με ορισμένες εκτιμήσεις, η τοπική θεραπεία είναι αποτελεσματική στο 60-75% των ασθενών, αλλά στην περίπτωση της εκτεταμένης ψωρίασης, είναι απαραίτητη η πρόσθετη χρήση φωτοθεραπείας, συστηματικής θεραπείας ή συνδυασμού και των δύο. Όλες οι συστηματικές μέθοδοι θεραπείας της ψωρίασης έχουν σχεδιαστεί για σύντομες αγωγές λόγω ενός σημαντικού εύρους κλινικά σημαντικών παρενεργειών των φαρμάκων που χρησιμοποιούνται. Η συστηματική θεραπεία δεν επιτρέπει τον έλεγχο της πορείας της νόσου για μεγάλο χρονικό διάστημα. Οι ασθενείς με σοβαρές μορφές ψωρίασης συχνά απογοητεύονται από τη χαμηλή αποτελεσματικότητα της θεραπείας. Είναι απαραίτητο να σημειωθεί η επίδραση της συστηματικής θεραπείας (κυτταροστατικά) της ψωρίασης στην κατάσταση του αγγειακού ενδοθηλίου και, κατά συνέπεια, στον αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης καρδιαγγειακών επιπλοκών. Έτσι, η θεραπεία με μεθοτρεξάτη, μαζί με την ηπατοτοξική δράση, συνοδεύεται από σημαντική αύξηση του επιπέδου της ομοκυστεΐνης, ενός από τους δείκτες κινδύνου εμφάνισης καρδιαγγειακών παθήσεων. Οι δυσμενείς αλλαγές στον μεταβολισμό των λιπιδίων είναι επίσης χαρακτηριστικές της θεραπείας με ακιτρετίνη. Η κυκλοσπορίνη έχει νεφροτοξική δράση, προκαλεί μεταβολικές διαταραχές με τη μορφή υπερτριγλυκεριδαιμίας και υπερχοληστερολαιμίας. Τα τελευταία χρόνια, όλο και περισσότερη προσοχή έχει δοθεί στη χρήση αναστολέων της HMG-CoA αναγωγάσης - στατινών σε διάφορες χρόνιες φλεγμονώδεις ασθένειες. Σε ασθενείς με ρευματοειδή αρθρίτιδα, διαπιστώθηκε ευνοϊκή συσχέτιση μεταξύ της χρήσης στατινών (σιμβαστατίνη, ατορβαστατίνη), της δραστηριότητας της νόσου και των επιπέδων δεικτών φλεγμονής - CRP, IL-6, κ.λπ. Υπάρχει η άποψη ότι οι στατίνες, οι οποίες είναι παράγοντες υπολιπιδαιμικής δράσης, έχουν επίσης μια σειρά από πρόσθετες μη λιπιδικές, πλειοτροπικές επιδράσεις και μπορούν να χρησιμοποιηθούν σε ασθενείς με χρόνιες φλεγμονώδεις δερματικές παθήσεις (περιορισμένη σκληροδερμία, χρόνιος ερυθηματώδης λύκος). Οι οργανοπροστατευτικές επιδράσεις των στατινών - βελτιωμένη ενδοθηλιακή λειτουργία, μειωμένα επίπεδα δεικτών φλεγμονής, καταστροφή ιστών - αναπτύσσονται πολύ πιο γρήγορα από τη μείωση της περιεκτικότητας σε TC στο αίμα. Σε ασθενείς με χρόνιες φλεγμονώδεις δερματικές παθήσεις, μία από τις πιο σημαντικές στην εφαρμογή των μηχανισμών δράσης των στατινών είναι οι ανοσοτροποποιητικές τους ιδιότητες. Οι στατίνες έχουν την ικανότητα να μειώνουν την έκφραση και τη δράση διαφόρων μορίων στην επιφάνεια των λευκοκυττάρων, είναι ικανές να μπλοκάρουν τη διαενδοθηλιακή μετανάστευση και τη χημειοταξία των ουδετερόφιλων, την έκκριση ορισμένων προφλεγμονωδών κυτοκινών, όπως ο TNFα, ο INFγ.

Το 2007, παρουσιάστηκαν τα αποτελέσματα της πρώτης μελέτης σιμβαστατίνης σε ασθενείς με ψωρίαση. Η θεραπεία με σιμβαστατίνη σε 7 ασθενείς για 8 εβδομάδες είχε ως αποτέλεσμα μια αξιόπιστη μείωση του δείκτη PASI κατά 47,3%, καθώς και βελτίωση της ποιότητας ζωής σύμφωνα με την κλίμακα DLQJ. Η θεραπεία 48 ασθενών με εκτεταμένη ψωρίαση και αρτηριακή υπέρταση με ατορβαστατίνη σε συνδυασμό με την τυπική θεραπεία μείωσε σημαντικά την περιεκτικότητα σε TC, TG και LDL, καθώς και τον δείκτη PASI μέχρι το τέλος του 1ου μήνα θεραπείας. Μέχρι τον 6ο μήνα θεραπείας, παρατηρήθηκε περαιτέρω αύξηση του κλινικού αποτελέσματος.

Η ροσουβαστατίνη είναι μια στατίνη τελευταίας γενιάς, ένας πλήρως συνθετικός αναστολέας της HMG-CoA αναγωγάσης. Το φάρμακο έχει τον μεγαλύτερο χρόνο ημιζωής μεταξύ όλων των στατινών και είναι η μόνη στατίνη που μεταβολίζεται ελάχιστα από το σύστημα του κυτοχρώματος P450, και επομένως η πιθανότητα αλληλεπίδρασής της με πολλά φάρμακα είναι χαμηλή. Αυτή η ιδιότητα της ροσουβαστατίνης διευκολύνει τη χορήγησή της ως μέρος σύνθετης θεραπείας για τους ασθενείς. Τα μόρια της ροσουβαστατίνης είναι πιο υδρόφιλα από τα μόρια των περισσότερων άλλων στατινών, ιδιαίτερα επιλεκτικά για τις μεμβράνες των ηπατοκυττάρων και έχουν πιο έντονη ανασταλτική επίδραση στη σύνθεση της LDL-C από άλλες στατίνες. Ένα από τα κύρια χαρακτηριστικά της ροσουβαστατίνης είναι η υπολιπιδαιμική της αποτελεσματικότητα ήδη από την αρχική δόση (10 mg την ημέρα), η οποία αυξάνεται με την αύξηση της δόσης στο μέγιστο. Έχει επίσης διαπιστωθεί ότι το φάρμακο είναι σε θέση να αυξήσει αξιόπιστα το επίπεδο της HDL-C, η οποία αποτελεί ανεξάρτητο δείκτη καρδιαγγειακού κινδύνου, και σε αυτό το αποτέλεσμα είναι ανώτερο από την ατορβαστατίνη. Το ισχυρό αντιφλεγμονώδες δυναμικό της ροσουβαστατίνης μπορεί να εξηγηθεί από την ικανότητά της να εισέρχεται στη συστηματική κυκλοφορία σε πολύ υψηλές συγκεντρώσεις, ενώ άλλες στατίνες «δρουν» μόνο στο ήπαρ.

Η εμπειρία από τη χρήση ροσουβαστατίνης (σε δόση 10 mg) σε συνδυασμένη θεραπεία 24 ασθενών με κοινή ψωρίαση ηλικίας 47-65 ετών υποδεικνύει όχι μόνο υπολιπιδαιμική, αλλά και αντιφλεγμονώδη δράση του φαρμάκου μέχρι το τέλος της 4ης εβδομάδας. Κατά τη διάρκεια της θεραπείας με ροσουβαστατίνη, επιτεύχθηκε αξιόπιστη μείωση των επιπέδων του VEGF (κατά 36,2%) και της CRP (κατά 54,4%), της TC (κατά 25,3%), των TG (κατά 32,6%), της LDL-C (κατά 36,4%) σε σχέση με τις τιμές πριν από τη θεραπεία. Παρατηρήθηκε αξιόπιστη μείωση της τιμής του δείκτη PASI (από 19,3±2,3 σε 11,4±1,1 μονάδες).

Πρέπει να σημειωθεί ότι δεν παρατηρήθηκαν παρενέργειες, καθώς και αλλαγές στο επίπεδο των ηπατικών τρανσαμινασών, της χολερυθρίνης και της γλυκόζης στο αίμα κατά τη λήψη ροσουβαστατίνης.

Έτσι, η θεραπεία με ροσουβαστατίνη είχε ως αποτέλεσμα όχι μόνο τη μείωση των αθηρογόνων λιπιδικών κλασμάτων και των παραγόντων φλεγμονής, αλλά και τη μείωση του επιπέδου του αγγειακού ενδοθηλιακού αυξητικού παράγοντα. Η απουσία συσχέτισης μεταξύ CRP και VEGF υποδηλώνει ότι η μείωση του VEGF είναι άμεση επίδραση του φαρμάκου και όχι επίδραση που προκαλείται μέσω της επίδρασης στα λιπίδια του αίματος και στους παράγοντες φλεγμονής. Έχει πλέον αποδειχθεί ότι οι επιδράσεις των στατινών είναι πολύπλευρες - έχουν θετική επίδραση στο φάσμα των λιπιδίων, στην ανάπτυξη του όγκου, αναστέλλοντας την ανάπτυξη αυτής της διαδικασίας και έχουν ευνοϊκή πλειοτροπική δράση (συμπεριλαμβανομένης της βελτιωμένης ενδοθηλιακής λειτουργίας, της αυξημένης βιοδραστικότητας του μονοξειδίου του αζώτου και πιθανώς της σταθεροποίησης της ψωριασικής και της αθηροσκληρωτικής πλάκας λόγω της αναστολής της αγγειογένεσης σε αυτές). Δεδομένων των παραπάνω περιγραφόμενων επιδράσεων των στατινών, καθώς και της ασφάλειας της χρήσης τους, της δυνατότητας χορήγησης από το στόμα και του σχετικά χαμηλού κόστους, φαίνεται σκόπιμη η χρήση τους στην ψωρίαση.

EI Sarian. Ενδοθηλιακή δυσλειτουργία σε ασθενείς με ψωρίαση και στατίνες // Διεθνές Ιατρικό Περιοδικό - Τεύχος 3 - 2012

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]