Ιατρικός εμπειρογνώμονας του άρθρου
Νέες δημοσιεύσεις
Εγκεκριμένη δυσλειτουργία των αιμοπεταλίων: αιτίες, συμπτώματα, διάγνωση, θεραπεία
Τελευταία επισκόπηση: 23.04.2024
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Η επίκτητη δυσλειτουργία των αιμοπεταλίων μπορεί να οφείλεται στη λήψη ασπιρίνης, άλλων μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων ή συστηματικών ασθενειών. Η αποκτούμενη δυσλειτουργία των αιμοπεταλίων είναι ένα αρκετά χαρακτηριστικό φαινόμενο. Τα πιο συνηθισμένα είναι η ασπιρίνη. Άλλα φάρμακα μπορούν επίσης να προκαλέσουν δυσλειτουργία των αιμοπεταλίων. Πολυάριθμες ασθένειες (π.χ., μυελοπολλαπλασιαστικές ασθένειες, μυελοδυσπλαστικό σύνδρομο, ουραιμία, μακροσφαιριναιμία και πολλαπλό μυέλωμα, κίρρωση, ΣΕΛ) μπορεί να βλάψουν τη λειτουργία των αιμοπεταλίων. Η επίκτητη δυσλειτουργία των αιμοπεταλίων είναι ύποπτη παρουσία απομονωμένης παράτασης του χρόνου αιμορραγίας σε περιπτώσεις όπου αποκλείονται άλλες πιθανές διαγνώσεις. Η μελέτη της συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων δεν είναι απαραίτητη.
Η ασπιρίνη και τα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα εμποδίζουν την παραγωγή της θρομβοξάνης Α με τη μεσολάβηση της κυκλοοξυγενάσης. Η επίδραση μπορεί να διαρκέσει 5-7 ημέρες. Η ασπιρίνη μετρίως παρατείνει το χρόνο αιμορραγίας σε υγιή άτομα, αλλά μπορεί να το επιμηκύνει σημαντικά σε ασθενείς με δυσλειτουργία των αιμοπεταλίων ή σοβαρά εξασθενημένη δευτερεύουσα αιμόσταση (π.χ., σε ασθενείς που λαμβάνουν ηπαρίνη ή οι οποίοι έχουν σοβαρή αιμοφιλία). Τα αιμοπετάλια μπορούν να αγοράσουν δυσλειτουργικές διαταραχές που οδηγούν σε αύξηση του χρόνου αιμορραγίας όταν η κυκλοφορία του αίματος μέσω της αντλίας-οξυγόνωσης κατά την διάρκεια καρδιοπνευμονικής χειρουργική επέμβαση bypass. μηχανισμός παραβίαση ενεργοποιείται μεμβράνη ινωδόλυσης αιμοπεταλίων γλυκοπρωτεΐνης με την απώλεια Ib-IX, σημεία σύνδεσης για παράγοντα νοη Willebrand. Παρά το επίπεδο των αιμοπεταλίων στο αίμα, οι ασθενείς με αυξημένη αιμορραγία και παράταση του χρόνου ροής μετά καρδιοπνευμονική χειρουργική επέμβαση παράκαμψης απαιτούν μεταγγίσεις αιμοπεταλίων. Ορισμός απρωτινίνης (ενός αναστολέα πρωτεάσης, μία εξουδετεροποιητική ενεργότητα της πλασμίνης) κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης παράκαμψης μπορεί να αποτρέψει ελαττωματική λειτουργία των αιμοπεταλίων, για την πρόληψη της παράτασης του χρόνου αιμορραγίας και μειώνουν την ανάγκη για μεταγγίσεις.
Ο μηχανισμός επιμήκυνσης του χρόνου αιμορραγίας με ουραιμία είναι άγνωστος. Σε περίπτωση αιμορραγίας, μπορεί να διορθωθεί με αιμοκάθαρση, με την εισαγωγή κρυο κατακρήμνισης ή έγχυσης δεσμοπρεσσίνης. Σε περίπτωση αναιμίας, μπορεί να γίνει μετάγγιση μάζας ερυθροκυττάρων ή ερυθροποιητίνης, η οποία επίσης συντομεύει τον χρόνο αιμορραγίας.
[