Ιατρικός εμπειρογνώμονας του άρθρου
Νέες δημοσιεύσεις
Επίκτητη δυσλειτουργία των αιμοπεταλίων: αιτίες, συμπτώματα, διάγνωση, θεραπεία
Τελευταία επισκόπηση: 07.07.2025
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Η επίκτητη δυσλειτουργία των αιμοπεταλίων μπορεί να προκληθεί από ασπιρίνη, άλλα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα ή συστηματικές ασθένειες. Η επίκτητη δυσλειτουργία των αιμοπεταλίων είναι αρκετά συχνή. Η ασπιρίνη είναι το πιο συχνά χρησιμοποιούμενο φάρμακο. Άλλα φάρμακα μπορούν επίσης να προκαλέσουν δυσλειτουργία των αιμοπεταλίων. Πολυάριθμες ασθένειες (π.χ. μυελοϋπερπλαστικές διαταραχές, μυελοδυσπλαστικό σύνδρομο, ουραιμία, μακροσφαιριναιμία και πολλαπλό μυέλωμα, κίρρωση, συστηματικός ερυθηματώδης λύκος) μπορούν να επηρεάσουν τη λειτουργία των αιμοπεταλίων. Η επίκτητη δυσλειτουργία των αιμοπεταλίων υποψιάζεται παρουσία μεμονωμένης παράτασης του χρόνου αιμορραγίας όταν έχουν αποκλειστεί άλλες πιθανές διαγνώσεις. Οι μελέτες συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων δεν είναι απαραίτητες.
Η ασπιρίνη και τα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα εμποδίζουν την παραγωγή θρομβοξάνης Α που προκαλείται από την κυκλοοξυγενάση. Η επίδραση μπορεί να διαρκέσει 5-7 ημέρες. Η ασπιρίνη παρατείνει μέτρια τον χρόνο αιμορραγίας σε υγιή άτομα, αλλά μπορεί να τον παρατείνει σημαντικά σε ασθενείς με δυσλειτουργία αιμοπεταλίων ή σοβαρή δευτερογενή αιμοστατική διαταραχή (π.χ., ασθενείς που λαμβάνουν θεραπεία με ηπαρίνη ή άτομα με σοβαρή αιμορροφιλία). Τα αιμοπετάλια μπορεί να καταστούν δυσλειτουργικά, οδηγώντας σε αυξημένο χρόνο αιμορραγίας όταν το αίμα κυκλοφορεί μέσω αντλίας οξυγονωτή κατά τη διάρκεια καρδιοπνευμονικής παράκαμψης. Ο μηχανισμός της διαταραχής περιλαμβάνει την ενεργοποίηση της ινωδόλυσης της μεμβράνης των αιμοπεταλίων με απώλεια της γλυκοπρωτεΐνης Ib-IX, της θέσης σύνδεσης για τον παράγοντα von Willebrand. Παρά τον αριθμό των αιμοπεταλίων, οι ασθενείς με αυξημένη αιμορραγία και παρατεταμένο χρόνο αιμορραγίας χρειάζονται μεταγγίσεις αιμοπεταλίων μετά από καρδιοπνευμονική παράκαμψη. Η χορήγηση απροτινίνης (ενός αναστολέα πρωτεάσης που εξουδετερώνει τη δραστικότητα της πλασμίνης) κατά τη διάρκεια χειρουργικής επέμβασης παράκαμψης μπορεί να αποτρέψει τη δυσλειτουργία των αιμοπεταλίων, να αποτρέψει την παράταση του χρόνου αιμορραγίας και να μειώσει την ανάγκη για μεταγγίσεις.
Ο μηχανισμός παράτασης του χρόνου αιμορραγίας στην ουραιμία είναι άγνωστος. Εάν υπάρχει αιμορραγία, η διόρθωσή της μπορεί να πραγματοποιηθεί με αιμοκάθαρση, χορήγηση κρυοκαθίζημα ή έγχυση δεσμοπρεσσίνης. Σε περίπτωση αναιμίας, μπορεί να χορηγηθεί μετάγγιση ερυθρών αιμοσφαιρίων ή ερυθροποιητίνη, η οποία επίσης μειώνει τον χρόνο αιμορραγίας.
[