Διάγνωση της κύησης

Η διάγνωση της κύησης μπορεί να γίνει με βάση ένα συνδυασμό κλινικών και εργαστηριακών κριτηρίων.

Η διάγνωση της προκλινικής κύησης κατά την έναρξη του δεύτερου τριμήνου της εγκυμοσύνης πραγματοποιείται με βάση τις ακόλουθες αλλαγές στους εργαστηριακούς δείκτες:

• δοκιμάστε με αναστροφή (τρεις φορές την μέτρηση της αρτηριακής πίεσης με ένα διάστημα 5 λεπτών στη θέση μιας γυναίκας στην πλευρά της, στην πλάτη της και πάλι στην πλευρά της). Η εξέταση θεωρείται θετική όταν η διαστολική πίεση μεταβάλλεται κατά περισσότερο από 20 MMHg.
• παραβίαση της ροής του αίματος από την ουδετεροπλασία (καμία μείωση της SDS στις αρτηρίες της μήτρας και στις σπειροειδείς αρτηρίες του μυομητρίου κατά την περίοδο 14-16 εβδομάδων).
• η μείωση του αριθμού των αιμοπεταλίων που εξελίσσεται με την πρόοδο της εγκυμοσύνης (μικρότερη από 160-10 ⁹ / L).
• υπερβολική πήξη στο πλάσμα και τα κυτταρικά συστατικά του αιμόστασης (αύξηση συσσώρευσης των αιμοπεταλίων έως 76%, μείωσε την aPTT του λιγότερο από 20 δευτερόλεπτα, hyperfibrinogenemia έως 4.5 g / l)?
• μείωση στο επίπεδο των αντιπηκτικών (ενδογενής ηπαρίνη έως 0,07 μονάδες ml, αντιθρομβίνη ΙΙΙ έως 63%).
• λεμφοπενία (18% ή λιγότερο).
• ενεργοποίηση της υπεροξείδωσης των λιπιδίων.
• μείωση του επιπέδου αντιοξειδωτικής δράσης του αίματος.

Το κριτήριο της κύησης είναι πρωτεϊνουρία μεγαλύτερη από 0,3 g / L, υπέρταση - σε αρτηριακή πίεση άνω των 135/85 mm Hg. και, υπό υπόταση, αύξηση της συστολικής αρτηριακής πίεσης μεγαλύτερη από 30 mm Hg. Art. από την αρχική και διαστολική - 15 mm Hg. σ. Τα οίδημα πρέπει να εξετάζονται μόνο εάν δεν εξαφανιστούν μετά τον ύπνο της νύχτας.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Ειδικές μέθοδοι έρευνας στη χειρουργική

Απαιτούμενα μέθοδοι εξέτασης περιλαμβάνουν μέτρηση του σωματικού βάρους, της πίεσης του αίματος και στις δύο αναλύσεις όπλων, των καρδιακών παλμών, διούρηση, Κλινική αίμα και τα ούρα, καθημερινή πρωτεΐνης στα ούρα, βιοχημική ανάλυση του αίματος (συνολική πρωτεΐνη, αλβουμίνη, ουρία, γλυκόζη, ηλεκτρολύτες, κρεατινίνη, υπολειμματικό άζωτο, χοληστερόλη, άμεσες και έμμεσες χολερυθρίνη, αμινοτρανσφεράση αλανίνης (ALT), ασπαρτική αμινοτρανσφεράση (AST), αλκαλική φωσφατάση, τριγλυκερίδια).

Ως πρόσθετες μέθοδοι εξέτασης ισχύουν:

• καθημερινή παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης, ΗΚΓ, CTG.
• Dopplerometry της μητρικής και εμβρυϊκής αιμοδυναμικής?
• εξέταση της βάσης ·
• ανάλυση ούρων σύμφωνα με το Nechiporenko, ανάλυση ούρων σύμφωνα με το Zimnitsky, δοκιμή Reberg, βακτηριακή καλλιέργεια ούρων,
• Υπερηχογράφημα των ζωτικών οργάνων της μητέρας και του εμβρύου.
• hemostasiogram [θρομβολεστογραφίας, χρόνου ενεργοποιημένης μερικής θρομβοπλαστίνης (ΑΡΤΤ), και ο αριθμός της συσσώρευσης των αιμοπεταλίων, προϊόντα αποικοδόμησης ινωδογόνου, η συγκέντρωση του ενδογενούς ηπαρίνης, η αντιθρομβίνη III]?
• ορισμός του αντιπηκτικού του λύκου.
• τον ορισμό των αντισωμάτων έναντι της χοριακής γοναδοτροπίνης.
• μέτρηση της κεντρικής φλεβικής πίεσης (CVP).

Η διάγνωση της χειρουργικής επέμβασης στο τρίμηνο I και II πριν από την εκδήλωση κλινικών συμπτωμάτων πραγματοποιείται με βάση τις ακόλουθες αλλαγές:

• προοδευτική μείωση του αριθμού των αιμοπεταλίων (μέχρι 160 × 10 ⁹ / l ή λιγότερο) καθώς εξελίσσεται η εγκυμοσύνη .
• υπερπηξία στους κυτταρικούς και συνδέσμους πλάσματος της αιμόστασης:
  • αύξηση της συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων έως 76%.
  • μείωση της APTT σε λιγότερο από 20 δευτερόλεπτα.
  • υπερδιβρινογοναιμία μέχρι 4,5 g / l;
• μείωση του επιπέδου των αντιπηκτικών:
  • ενδογενή ηπαρίνη έως 0,07 U / ml;
  • αντιθρομβίνη ΙΙΙ έως 63%.
• λεμφοπενία (18% ή λιγότερο).
• ενεργοποίηση υπεροξείδωσης λιπιδίων (πάνω από τον κανόνα, ανάλογα με τη μέθοδο προσδιορισμού).
• μείωση του επιπέδου της αντιοξειδωτικής δράσης του αίματος (κάτω από τον κανόνα, ανάλογα με τη μέθοδο προσδιορισμού).
• παραβίαση της ροής του αίματος στα αγγεία της μήτρας της μήτρας-πλακούντα. Η παρουσία 2-3 από τα παραπάνω σημάδια δείχνει μεγάλη πιθανότητα εμφάνισης της κύησης μετά από 20 εβδομάδες εγκυμοσύνης.

Η χειρουργική επέμβαση μπορεί να εκδηλωθεί ως αύξηση της αρτηριακής πίεσης υπό τη μορφή μονοσυμπτωματικού και επίσης σε συνδυασμό με πρωτεϊνουρία και / ή οίδημα που εμφανίζεται μετά από 20 εβδομάδες κύησης.

Το επίμονο οίδημα είναι ένα πρόωρο σύμπτωμα της κύησης. Υπάρχουν οι παρακάτω τύποι οίδημα.

• Κρυφό οίδημα (παθολογική αύξηση βάρους 500 g ή περισσότερο για 1 εβδομάδα, θετικό σύμπτωμα του δακτυλίου, νυκτουρία, χαμηλότερη διούρηση κάτω από 900-1000 ml με φορτίο νερού 1400-1500 ml).
• Εξαφανές (ορατό) οίδημα:
  • I βαθμός - οίδημα των κάτω και άνω άκρων.
  • ΙΙ βαθμός - πρήξιμο των κάτω και άνω άκρων, κοιλιακό τοίχωμα.
  • ΙΙΙ βαθμός - οίδημα των κάτω και άνω άκρων, κοιλιακό τοίχωμα και πρόσωπο.
  • IV βαθμό - anasarca.

Σε 88-90% των περιπτώσεων, οι οίδημα των εγκύων γυναικών γίνεται γιόγκωση.

Η οργάνωση της χειρονομίας εκτιμά τη σοβαρότητα της κύησης παρόμοια με την κλίμακα.

Για να εκτιμηθεί η σοβαρότητα της κύστης, χρησιμοποιείται η κλίμακα Goecke στην τροποποίηση της GM. Savelieva et αϊ.

Όσον αφορά τη σοβαρότητα, η χειρονομία χωρίζεται σε εύκολο (έως 7 βαθμούς), μέτριο (8-11 βαθμοί) και βαρύ (12 βαθμοί ή περισσότερο).

Η κλίμακα κλίμακας για την αξιολόγηση της σοβαρότητας της νεφροπάθειας είναι αρκετά βολική. Ωστόσο, δεν λαμβάνει υπόψη την πίεση του αίματος πριν από την εγκυμοσύνη, η οποία είναι πολύ σημαντική για τη διάγνωση υπερτασικών παθήσεων. Επομένως, η κατανομή των 3 βαθμών σοβαρότητας της αρτηριακής υπέρτασης βασίζεται στο επίπεδο αύξησης της αρτηριακής πίεσης κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, σε σύγκριση με εκείνο πριν από την εγκυμοσύνη.

Τα ακόλουθα κριτήρια θεωρούνται αντικειμενικά κριτήρια για τη σοβαρότητα της κύστης:

• συστολική αρτηριακή πίεση 160 mm Hg. Art. και άνω, διαστολική 110 mm Hg. Art. και υψηλότερα.
• πρωτεϊνουρία μέχρι 5 g / ημέρα ή περισσότερο.
• ολιγουρία (όγκος ούρων ανά ημέρα <400 ml).
• υποκινητική masterbatch κεντρική αιμοδυναμική (Guo) με αυξημένη OPSS εκφρασμένο ανθρώπινο νεφρική ροή αίματος, διαταραχή της ροής του αίματος στις διμερείς αρτηρίες της μήτρας, αύξηση του δείκτη παλμού στην εσωτερική καρωτιδική αρτηρία> 2.0, ανάδρομη ροή του αίματος στις αρτηρίες υπερηβική?
• απουσία ομαλοποίησης ή επιδείνωσης των αιμοδυναμικών παραμέτρων στο πλαίσιο της εντατικής θεραπείας της σπονδυλικής στήλης.
• θρομβοκυτταροπενία (100 × 10 ⁹ / l)?
• γυροσκοπική σκλήρυνση;
• αυξημένη δραστηριότητα των ηπατικών ενζύμων.
• υπερλιπιρομυϊναιμία.

Δεδομένης της σοβαρότητας των επιπλοκών που συνεπάγεται υπέρταση στην εγκυμοσύνη, είναι επιτακτική ανάγκη η χρήση περιπατητική παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης για να εξασφαλιστεί η έγκαιρη και σωστή διάγνωση της υπέρτασης στην εγκυμοσύνη, και πρόβλεψη της προεκλαμψίας, καθώς και ενδείξεις και παρασκευάσματα για τη συγκράτηση αντιυπερτασικής θεραπείας. Η 24ωρη παρακολούθηση με διαστήματα 24-30 λεπτών μεταξύ των μετρήσεων αναπαράγει επαρκώς την ημερήσια δυναμική της αρτηριακής πίεσης. Επιπλέον, περιπατητική παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης επιτρέπει για τον εντοπισμό περιπτώσεων υπερδιάγνωσης, η οποία είναι εξαιρετικά σημαντική, δεδομένου ότι ο διορισμός αντιυπερτασικής θεραπείας μπορεί να προκαλέσει ιατρογενή επιπλοκές.

Στη μελέτη της μητρικής αιμοδυναμικής εντοπίζονται τέσσερις κύριες παθογενετικές παραλλαγές των διαταραχών του κυκλοφορικού συστήματος.

• Υπερκινητικό τύπο CMG, ανεξάρτητα από τις τιμές του OPSS και του ευκυνετικού τύπου με τις κανονικές τιμές του OPSS. Σε αυτόν τον τύπο εγγραφής μέτριας εγκεφαλικών διαταραχών (9%), νεφρό (9%), της μήτρας-πλακούντα-εμβρύου (7,2%) και vnutriplatsentarnogo (69,4%) της κυκλοφορίας. Στο 11% παρατηρείται η ενδομήτρια καθυστέρηση της εμβρυϊκής ανάπτυξης. Σε 91% των ασθενών, η ήπια κύστη ανιχνεύεται κλινικά. Η διεξαγόμενη θεραπεία της χειρουργικής επέμβασης είναι αποτελεσματική στις περισσότερες περιπτώσεις. Η πρόγνωση για τη μητέρα και το έμβρυο είναι ευνοϊκή.
• Ευκινητικός τύπος CMG με αυξημένες τιμές OPSS και υποκινητικό τύπο CMG με κανονικές τιμές OPSS. Σε αυτό το είδος, οι διαταραχές ροής αίματος κυρίως βαθμού ΙΙ καταγράφονται στο σύστημα της νεφρικής αρτηρίας, στη ροή του αίματος της μήτρας-πλακούντα-εμβρύου και ενδοπλευκικής. Παλιές μέτριες μορφές της κύησης. Η ενδομήτρια καθυστέρηση ανάπτυξης του εμβρύου αποκαλύπτεται σε 30%, ανεπαρκή ανεπάρκεια πλακούντα - σε 4,3%, προεκλαμψία - στο 1,8%. Η διεξαγόμενη θεραπεία της σπονδυλικής στήλης είναι αποτελεσματική στο 36%.
• Υκκινητικός τύπος CMG με αύξηση στην OPSS. Οι ανωμαλίες της ροής αίματος νεφρικής, ουρο-πλακουντιακής και ενδοκλινικής αίματος κυρίως βαθμού ΙΙ και ΙΙΙ αποκαλύπτονται σε 100%. Σε 42%, προσδιορίζεται αμφίπλευρη διαταραχή της ροής αίματος στις αρτηρίες της μήτρας. Για αυτόν τον τύπο των τυπικών μέτρια και σοβαρή μορφή της προεκλαμψίας, καθυστέρηση της ενδομήτριας ανάπτυξης σε 56%, μη αντιρροπούμενη placentofetal παράλειψη 7%, 9,4% προεκλαμψία. Δεν παρατηρούνται βελτιώσεις στους αιμοδυναμικούς και κλινικούς δείκτες σε σχέση με τη συνεχιζόμενη θεραπεία και οι μισές έγκυες βλέπουν την υποβάθμιση. Πρόβλεψη για τη μητέρα και το έμβρυο δυσμενείς, αφού για ένα δεδομένο τύπο της σημείωσης αιμοδυναμική μεγαλύτερο ποσό της σοβαρής προεκλαμψίας, ανεπάρκεια του πλακούντα αντιρροπούμενη και περιγεννητική και στις αρχές απώλειες παράδοση.
• Εκφρασμένες διαταραχές της εγκεφαλικής αιμοδυναμικής (αύξηση του παλμικού δείκτη στην εσωτερική καρωτιδική αρτηρία άνω του 2,0 και / ή της οπισθοδρομικής ροής αίματος στις υπερηβικές αρτηρίες). Με αυτόν τον τύπο, οι μορφές της κύησης αποκαλύπτονται με μια ταχεία αύξηση της κλινικής εικόνας (εντός 2-3 ημερών). Ανεξάρτητα από τους δείκτες της κεντρικής, νεφρικής, μηριαίας και πλακουντιακής αιμοδυναμικής, ένας τύπος 100% αναπτύσσει προεκλαμψία. Η μέγιστη περίοδος από την καταχώριση παθολογικών τιμών ροής αίματος στις εσωτερικές καρωτιδικές αρτηρίες έως την ανάπτυξη της κλινικής εικόνας της προεκλαμψίας δεν υπερβαίνει τις 48 ώρες.

Διαφορική διάγνωση της κύησης

Αυξημένη πίεση αίματος κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης μπορεί να προκληθεί από υπέρταση που προηγείται της κύησης (συνήθως υπέρταση), ο διαβήτης, νεφρική νόσο, ο υποθυρεοειδισμός, παχυσαρκία, αρτηριακή υπέρταση που συμβαίνουν κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης (υπέρταση της εγκυμοσύνης), και προεκλαμψία. Παρά τις κοινές εκδηλώσεις, αυτές είναι διαφορετικές ασθένειες. Η παθογένεσή τους, η θεραπεία και η πρόγνωση για τη μητέρα και το έμβρυο ποικίλλουν. Ωστόσο, είναι σημαντικό να θυμόμαστε ότι αυτές οι ασθένειες μπορούν να συνδυαστούν.

Κλασικές επιπλοκές της κύησης:

• οξεία νεφρική ανεπάρκεια.
• καρδιαγγειακή ανεπάρκεια.
• Το σύνδρομο HELLP και την οξεία λιπαρή ηπατοπάση των εγκύων γυναικών (OZHGB).
• οίδημα του εγκεφάλου και αιμορραγία σε αυτό.
• εγκεφαλικό κώμα.
• απόσπαση του αμφιβληστροειδούς?
• πρόωρη αποσύνδεση του κανονικά εντοπισμένου πλακούντα.

Επί του παρόντος, το σύνδρομο HELLP και το OZHGB αποκτούν ολοένα και μεγαλύτερη σημασία.

Το ζήτημα του κατά πόσον η HELLP σύνδρομο θα πρέπει να αντιμετωπίζεται ως ανεξάρτητη νόσου ή ως μία από τις επιπλοκές της εγκυμοσύνης, έχει από καιρό παρέμεινε αμφιλεγόμενο. Για πρώτη φορά HELLP-σύνδρομο περιγράφηκε από JA Pritchard το 1954. Το 1982, Weinstein πρότεινε ο όρος «HELLP-σύνδρομο» για να ορίζουν μια ειδική ομάδα των εγκύων γυναικών με προεκλαμψία που έχουν επισημανθεί αιμόλυση, hyperfermentemia και μειωμένος αριθμός αιμοπεταλίων. Πολλοί κλινικοί ιατροί θεωρούν το σύνδρομο HELLP ως επιπλοκή της κύησης.

Σύνδρομο HELLP: αιμόλυση Η (αιμόλυση), αυξημένη δραστηριότητα ηπατικών ενζύμων EL (αυξημένα ηπατικά ένζυμα), χαμηλός αριθμός αιμοπεταλίων LP (χαμηλός αριθμός αιμοπεταλίων). Με σοβαρή κύηση και εκλαμψία αναπτύσσεται σε 4-12% και χαρακτηρίζεται από υψηλή μητρική (έως 75%) και περιγεννητική θνησιμότητα. Το σύνδρομο HELLP αναπτύσσεται στο τρίτο τρίμηνο της κύησης από την 33η έως την 39η εβδομάδα, συχνότερα σε μια περίοδο 35 εβδομάδων. HELLP-σύνδρομο σε 30% των περιπτώσεων ανιχνεύεται στην περίοδο μετά τον τοκετό. Η κλινική εικόνα χαρακτηρίζεται από επιθετική πορεία και ταχεία αύξηση των συμπτωμάτων. Οι αρχικές εκδηλώσεις είναι μη ειδικές και περιλαμβάνουν κεφαλαλγία, κόπωση, έμετο, κοιλιακό άλγος, συχνότερα εντοπισμένες στο σωστό υποχώδριο ή διάχυτο. Στη συνέχεια, υπάρχουν έμετοι, έγχρωμο αίμα, αιμορραγίες στις θέσεις ένεσης, αυξανόμενος ίκτερος και ηπατική ανεπάρκεια, σπασμοί, έντονο κώμα. Συχνά παρατηρήστε ρήξη του ήπατος με αιμορραγία στην κοιλιακή κοιλότητα. Κατά την περίοδο μετά τον τοκετό, λόγω παραβίασης του συστήματος πήξης, μπορεί να εμφανιστεί μεγάλη αιμορραγία της μήτρας. Of HELLP-σύνδρομο μπορεί να εκδηλωθεί κλινική του συνολικού πρόωρη αποκόλληση του πλακούντα κανονικά βρίσκεται, συνοδεύεται από μαζική αιμορραγία και πήξης ταχύ σχηματισμό νεφρική και ηπατική ανεπάρκεια.

Τα εργαστηριακά χαρακτηριστικά του συνδρόμου HELLP είναι:

• αύξηση του επιπέδου των τρανσαμινασών (AST> 200 U / l, ALT> 70 U / l, LDH> 600 U / l).
• θρομβοπενία (<100 × ¹⁰⁹ / l). μείωση του επιπέδου της αντιθρομβίνης ΙΙΙ κάτω από 70%.
• ενδοαγγειακή αιμόλυση και αυξημένα επίπεδα χολερυθρίνης, αυξημένο χρόνο προθρομβίνης και ΑΡΤΤ.
• μείωση του επιπέδου του ινωδογόνου - γίνεται μικρότερη από την απαραίτητη κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.
• αύξηση της περιεκτικότητας σε αζωτούχες σκωρίες στο αίμα ·
• μειώνοντας τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα μέχρι την υπογλυκαιμία.

Δεν παρατηρούνται όλα τα συμπτώματα του συνδρόμου HELLP. Απουσία αιμολυτικού συνδρόμου, το σύμπλεγμα συμπτωμάτων αναφέρεται ως σύνδρομο NELLP. Εάν δεν υπάρχει ή παρουσιάζεται μικρή θρομβοπενία, η νόσος ονομάζεται σύνδρομο HEL.

Οξεία στεάτωση έγκυος (OZHGB) - σπάνια, εμφανίζεται με συχνότητα 1 ανά 13.000 γεννήσεις, αλλά και επικίνδυνη επιπλοκή της εγκυμοσύνης, αναπτύσσεται συχνά σε primigravidas .. Η θνησιμότητα με το μωρό είναι 60-85%, το έμβρυο πεθαίνει ακόμη πιο συχνά. Στην κλινική πορεία της νόσου, υπάρχουν 3 στάδια.

• Πρώτα - dozheltushnaya αρχίζει, συνήθως σε 30-34 ης εβδομάδας της κύησης. Υπάρχουν αδιαμφισβήτητα σημάδια της κύησης. Τυπικά συμπτώματα της ναυτία, έμετος, ανορεξία, κοιλιακό άλγος, αδυναμία, κόπωση, κνησμό, αίσθημα καύσου, η οποία είναι αρχικά βραχυπρόθεσμα, διαλείπουσα, και στη συνέχεια γίνεται επώδυνη, δεν είναι θεραπεύσιμη και τελειώνει με εμετό «κατακάθια καφέ». Παθολογική βάση αυτό το σύμπτωμα είναι erozirovanie ή εξέλκωση του βλεννογόνου του οισοφάγου με την ανάπτυξη του συνδρόμου διάχυτης ενδοαγγειακής πήξης (DIC).
• Η δεύτερη (μετά από 1-2 εβδομάδες από την εμφάνιση της νόσου) είναι ictric. Ο ίκτερος είναι συνήθως έντονος, αλλά μπορεί να είναι ήπιος. Με αυτή τη φορά, η αυξανόμενη αδυναμία, χειρότερα καούρα, ναυτία και έμετο (συχνά αιματηρή), ταχυκαρδία 120-140 ανά λεπτό, αίσθημα καύσου στο στήθος, κοιλιακό άλγος, πυρετό, oligoanuria, περιφερικό οίδημα, συσσώρευση υγρού στο ορώδες κοιλότητες, αυξάνεται συμπτώματα ηπατικής ανεπάρκειας. Η νεφρική ανεπάρκεια αναπτύσσεται σε ένα ή τον άλλο βαθμό ως αποτέλεσμα της βλάβης των νεφρών. Τα κλινικά συμπτώματα συνδυάζονται με ταχεία μείωση του ήπατος.
• Η τρίτη (1-2 εβδομάδες μετά την έναρξη του ίκτερου) χαρακτηρίζεται από σοβαρή οξεία ηπατική ανεπάρκεια και οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Η συνείδηση των ασθενών παραμένει για μεγάλο χρονικό διάστημα μέχρι το τερματικό στάδιο της νόσου. Ένα σοβαρό σύνδρομο DVS αναπτύσσεται με την ισχυρότερη αιμορραγία από τη μήτρα, άλλα όργανα και ιστούς. Το OZHGB συχνά περιπλέκεται από το έλκος των βλεννογόνων του οισοφάγου, του στομάχου και των εντέρων. Υπάρχουν μαζικές αιμορραγίες στον εγκέφαλο, το πάγκρεας, που επιταχύνει το θανατηφόρο έκβαση της νόσου. Με το OZGBB αναπτύσσεται συχνά ένα ηπατικό κώμα με μειωμένη λειτουργία του εγκεφάλου από μικρές διαταραχές της συνείδησης μέχρι τη βαθιά του απώλεια με αναστολή των αντανακλαστικών. Σε αντίθεση με το συνηθισμένο ηπατικό κώμα σε αυτήν την παθολογία, δεν αναπτύσσεται αλκαλίαση, αλλά μεταβολική οξέωση. Η διάρκεια της ασθένειας είναι από μερικές ημέρες έως 7-8 εβδομάδες.

Όταν αποκαλύφθηκε βιοχημικός έλεγχος αίματος:

• Υπερβιλιρουβιναιμία λόγω άμεσου κλάσματος.
• υποπρωτεϊναιμία (<60 g / l). υποφρινογενεμία (<2 g / l).
• μη εκφρασμένη θρομβοκυτταροπενία. ελαφρά αύξηση του επιπέδου των τρανσαμινασών, απότομη μείωση του επιπέδου της αντιθρομβίνης ΙΙΙ,
• αυξημένα επίπεδα ουρικού οξέος στον ορό, λευκοκυττάρωση (έως 20 000-30 000), μεταβολική οξέωση.

Με το υπερηχογράφημα του ήπατος, αποκαλύπτεται αυξημένη ηχογένεια, και με υπολογιστική τομογραφία, μείωση της ραδιογραφικής πυκνότητας.

Τα μορφολογικά σημάδια του OZHGB είναι πολύ συγκεκριμένα και χαρακτηρίζονται από το γεγονός ότι στο κεντροβιολογικό τμήμα του οργάνου εμφανίζουν έντονη λιπώδη δυστροφία ηπατοκυττάρων απουσία νέκρωσης. Τα ηπατικά κύτταρα στους κεντρικούς λοβούς του οργάνου φαίνονται πρησμένα και έχουν αφρώδη εμφάνιση λόγω της συσσώρευσης στο κυτταρόπλασμα των μικρότερων σταγονιδίων λίπους.

Η βιοψία του ήπατος είναι συνήθως αδύνατη λόγω σοβαρών αιμορραγικών διαταραχών.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]