Δευτερογενής ανοσοανεπάρκεια

Σημαντικός επιπολασμός στον πληθυσμό χρόνιων μολυσματικών και φλεγμονωδών ασθενειών, οξεία στη γενική θεραπεία και συνοδεύοντας πολλές σωματικές ασθένειες. σοβαρή οξεία λοιμώδη νοσήματα, που μερικές φορές τελειώνουν θανατηφόρα. σηπτικές επιπλοκές μετά από χειρουργικές επεμβάσεις, σοβαρές βλάβες, στρες, εγκαύματα, μολυσματικές επιπλοκές στο υπόβαθρο της θεραπείας χημειοαντιδραστήρα. υψηλή συχνότητα ασθενών που πάσχουν συχνά και μακροπρόθεσμα, οι οποίες αντιπροσωπεύουν έως και το 40% όλων των απωλειών εργασίας · η εμφάνιση μιας τέτοιας μολυσματικής νόσου του ανοσοποιητικού συστήματος, όπως το AIDS, καθόρισε την εμφάνιση του όρου δευτερογενής ανοσοανεπάρκεια.

Η δευτερογενής ανοσοανεπάρκεια αντιπροσωπεύεται από διαταραχές του ανοσοποιητικού συστήματος που αναπτύσσονται στην ύστερη μεταγεννητική περίοδο σε ενήλικες και παιδιά και δεν είναι αποτέλεσμα κάποιου γενετικού ελαττώματος. Έχουν ετερογενή μηχανισμό προέλευσης, οδηγώντας σε αυξημένη μολυσματική νοσηρότητα. άτυπη πορεία μολυσματικής και φλεγμονώδους διαδικασίας με διαφορετικό εντοπισμό και αιτιολογία, οξεία έως επαρκώς επιλεγμένη αιμοτροπική αγωγή. Η δευτερογενής ανοσοανεπάρκεια χαρακτηρίζεται από την υποχρεωτική παρουσία λοίμωξης της πυώδους-φλεγμονώδους διαδικασίας. Πρέπει να σημειωθεί ότι η ίδια η μόλυνση μπορεί να είναι τόσο εκδήλωση όσο και αιτία παραβίασης της ανοσολογικής αντίδρασης.

Κάτω από την επίδραση διαφόρων παραγόντων (λοιμώξεις, φαρμακευτική θεραπεία, θεραπεία με ακτινοβολία, υψηλή πίεση, τραύμα, και άλλοι.) Μπορεί να σχηματίσει ανεπάρκεια της ανοσολογικής απάντησης, που οδηγεί στην ανάπτυξη των δύο παροδικές και μη αναστρέψιμες αλλαγές στην ανοσολογική απόκριση. Αυτές οι αλλαγές μπορεί να είναι ο λόγος για την εξασθένιση της αντι-μολυσματικής προστασίας.

[1]

Τι προκαλεί δευτερογενή ανοσοανεπάρκεια;

PM Η πιο κοινή και αποδεκτή ταξινόμηση των δευτερογενών ανοσοανεπάρκειων προτείνεται από τον PM Haiton. Διακρίνουν τρεις μορφές δευτερογενών ανοσοανεπάρκειων.

1. αποκτηθείσα δευτερογενής ανοσοανεπάρκεια (AIDS).
2. επαγόμενη.
3. αυθόρμητη.

Επαγόμενη δευτερογενή ανοσοανεπάρκεια προκύπτει οφείλονται σε εξωτερικές αιτίες της εμφάνισής του: μόλυνση, ακτινοβολία ακτίνων Χ, κυτταροστατικά θεραπεία, τη χρήση γλυκοκορτικοειδών, τραυματισμούς και χειρουργικές επεμβάσεις. Υπάρχει επίσης μια μορφή που επάγεται διαταραχών ανοσίας περιλαμβάνει την ανάπτυξη δευτερογενούς υποκείμενης νόσου (διαβήτη, ασθένεια του ήπατος, νεφρού, καρκίνο). Εάν υπάρχουν ιδιαίτεροι λόγοι που οδηγούν σε μη αναστρέψιμη βλάβη στο ανοσοποιητικό σύστημα, διαμορφώνεται με δευτερογενή ανοσοανεπάρκεια χαρακτηριστικές κλινικές εκδηλώσεις και τις αρχές της θεραπείας. Για παράδειγμα, σε φόντο της ακτινοθεραπείας και της χημειοθεραπείας μπορεί να είναι μη αναστρέψιμη βλάβη των κυττάρων πισίνα, υπεύθυνη για τη σύνθεση των αντισωμάτων, και στη συνέχεια αυτοί οι ασθενείς στις αρχές τους κλινική πορεία και θεραπεία θυμίζουν ασθενείς με PID με την ήττα της χυμικής ανοσίας. Σε ΧΧ αιώνα, η ανθρωπότητα για πρώτη φορά αντιμέτωποι με μία ιογενή λοίμωξη με HIV, όταν ο ιός ανεπανόρθωτα βλάπτει τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος με αποτέλεσμα την αυξανόμενη βαριά μολυσματική ασθένεια AIDS. Αυτή η ασθένεια χαρακτηρίζεται από ένα υψηλό ποσοστό θνησιμότητας, επιδημιολογικά χαρακτηριστικά του, ένα φάσμα κλινικών εκδηλώσεων και αρχών θεραπείας. Στην περίπτωση αυτή, ο επαγωγέας εξυπηρετεί ιού ανοσοανεπάρκειας immunotropic ανάπτυξης που βλάπτουν ανεπανόρθωτα τα κύτταρα, προκαλώντας δευτερογενή ανοσοανεπάρκεια. Λαμβάνοντας υπόψη τις άμεσες ανοσοκύτταρα μη αναστρέψιμη βλάβη του ιού (Τ λεμφοκύτταρα), καθώς και την σοβαρότητα και την πορεία της επιδημίας συγκεκριμένης ασθένειας, που του έχουν χορηγηθεί σε μια ξεχωριστή ομάδα από μη γενετικά ντετερμινιστικό ανοσοανεπάρκειας, δηλαδή σύνδρομο επίκτητης ανοσοανεπάρκειας δευτεροβάθμια - AIDS.

Μία αναστρέψιμη ελάττωμα στο ανοσοποιητικό σύστημα δεν τίθεται ανεξάρτητη ασθένεια, και υπάρχει μια αύξηση των μολυσματικών ασθενειών στο φόντο της κύριας νόσου (διαβήτης, νεφρού, ήπατος, κακοήθεις όγκους, και άλλοι.) Ή σε ένα φόντο επαγωγέας επιδράσεις (λοιμώξεις, στρες, φαρμακοθεραπεία, και άλλοι. ). Τέτοια δευτερογενή ανοσοανεπάρκεια συχνά μπορεί να εξαλειφθεί όταν εξαλειφθεί η αιτία του και να επιλέγεται επαρκώς βασική θεραπεία της υποκείμενης νόσου. Η θεραπεία αυτών των ασθενών βασίζεται κυρίως σε μια σωστή διάγνωση, στη διόρθωση των συνοδά νοσήματα, οι παρενέργειες λόγω της φαρμακοθεραπείας με στόχο την εξάλειψη οδηγήσει σε ανοσοανεπάρκειας.

Η αυθόρμητη δευτερογενής ανοσοανεπάρκεια χαρακτηρίζεται από την απουσία μιας προφανής αιτίας, η οποία προκάλεσε παραβίαση στο ανοσοποιητικό σύστημα. Η κλινική εκδήλωση αυτής της μορφής - μια χρόνια, συχνά υποτροπιάζουσα λοιμώδεις-φλεγμονώδεις νόσους του βρογχοπνευμονικών συστήματος, των κόλπων, του ουροποιητικού και του πεπτικού συστήματος, των οφθαλμών, δέρματος και μαλακών ιστών που προκαλείται από ευκαιριακές ή ευκαιριακά παθογόνα. Ασθενείς με αυθόρμητη μορφή δευτερογενούς ανοσολογικής ανεπάρκειας - μια ετερογενή ομάδα, και πολλοί πιστεύουν ότι η βάση για τις ασθένειες αυτές θα πρέπει να βασίζονται σε κάποιους λόγους που προς το παρόν δεν είμαστε ορίζεται. Μπορεί να υποτεθεί ότι το παράγωγο ανοσοανεπάρκειες προκαλούν συγγενή ανεπάρκεια ενός συστατικού του ανοσοποιητικού συστήματος, αντισταθμίζεται σε ένα ορισμένο χρονικό διάστημα λόγω της υψηλής φυσιολογική λειτουργική τους δραστικότητα των άλλων μονάδων του συστήματος. Αυτή η αποτυχία να προσδιορίσει δεν είναι δυνατόν οφείλεται σε διάφορους λόγους: ανεπαρκείς μεθοδολογική προσέγγιση, η χρήση ακατάλληλων υλικών για τη μελέτη του, ή την αδυναμία να εντοπίσει παραβίαση σε αυτό το στάδιο της ανάπτυξης της επιστήμης. Εάν εντοπιστεί ένα ελάττωμα στο ανοσοποιητικό σύστημα, ορισμένοι ασθενείς ενδέχεται αργότερα να βρεθούν στην ομάδα PID. Έτσι, το όριο μεταξύ των εννοιών της πρωτογενούς και της δευτερογενούς ανοσοανεπάρκειας (ιδιαίτερα σε αυθόρμητη μορφή) μπορεί να είναι υπό όρους. Ο αποφασιστικός ρόλος στον προσδιορισμό της μορφής της ανοσοανεπάρκειας διαδραματίζεται από κληρονομικούς παράγοντες και προκαλούμενα αποτελέσματα. Από την άλλη πλευρά, πολύ συχνά οι ασθενείς υποβάλλονται σε ανεπαρκή έρευνα και συνεπώς η αιτία της ανάπτυξης ανοσοανεπάρκειας παραμένει απροσδιόριστη. Όσο πιο προσεκτικός γίνεται η εξέταση σε ασθενείς με αυθόρμητη μορφή δευτερογενούς ανοσοανεπάρκειας, τόσο μικρότερη γίνεται αυτή η ομάδα.

Σε ποσοτικούς όρους υπερισχύει η προκαλούμενη δευτερογενής ανοσοανεπάρκεια. Είναι απαραίτητο να αποφεύγονται λάθη στην πρωτογενή αντιμετώπιση των ασθενών και την ιατρική πρακτική όπου η βαριά και ναρκωμένος για μολυσματικές φλεγμονώδεις ασθένειες του ανοσοποιητικού συστήματος που προκαλείται από όχι ένα ελάττωμα αλλά εσφαλμένα rasstanovlennymi εμφάσεις αίτια και τις επιπτώσεις, και τη διάγνωση σφαλμάτων.

Δεδομένου ότι στο παρόν στάδιο, όταν η κατάσταση στην οποία το διαγνωστικό κέντρο Clinical Immunology, δεν είναι πάντα δυνατό να προσδιοριστούν οι εργαστηριακών δεικτών της καταστάσεων ανοσοανεπάρκειας, η διάγνωση του «δευτερογενή ανοσοανεπάρκεια» στην πρώτη θέση η έννοια της κλινικής. Το κύριο κλινικό σύμπτωμα της δευτερογενούς ανοσοανεπάρκειας είναι η άτυπη πορεία οξειών και χρόνιων μολυσματικών φλεγμονωδών διεργασιών, απότομη έως κατάλληλη θεραπεία.

Όταν είναι δυνατόν να υποψιαστείτε δευτερογενή ανοσοανεπάρκεια;

Οι πιο συχνές ασθένειες που μπορούν να συνοδεύσουν τόσο τη συγγενή όσο και την επίκτητη μορφή ανοσοανεπάρκειας και οι οποίες απαιτούν υποχρεωτική ανοσολογική εξέταση:

• γενικευμένες λοιμώξεις: σηψαιμία, πυώδης μηνιγγίτιδα κ.λπ.
• με χρόνια βρογχίτιδα και η πνευμονία συχνές υποτροπές ιστορία m συνδυασμό με ασθένειες του ανώτερου αναπνευστικού συστήματος (πυώδη ιγμορίτιδα, ωτίτιδα, λεμφαδενίτιδα), ναρκωμένος με την καθιερωμένη θεραπεία?
• συχνά υποτροπιάζουσα πνευμονία και βρογχοπροευπνευμονία.
• βρογχυματική ασθένεια.
• χρόνιες βακτηριακές λοιμώξεις του δέρματος και του υποδόριου ιστού (πυοδερμία, φουρουλκίαση, αποστήματα, φλεγμαμίνη, σηπτικό κοκκίωμα, επαναλαμβανόμενη παραπακροτίτιδα σε ενήλικες).
• χρόνιες μυκητιακές αλλοιώσεις του δέρματος και των βλεννογόνων μεμβρανών, καντιντίαση, παρασιτικές ασθένειες,
• επαναλαμβανόμενη αφθώδης στοματίτιδα σε συνδυασμό με αυξημένη συχνότητα εμφάνισης του ARVI.
• επαναλαμβανόμενη λοίμωξη από έρπητα ιού διαφορετικής τοπικής ανάλυσης.
• γαστρεντεραιοπάθεια με χρόνια διάρροια ασαφούς αιτιολογίας, εντερική δυσβολία,
• λεμφαδενοπάθεια, επαναλαμβανόμενη λεμφαδενίτιδα,
• μακροπρόθεσμη κατάσταση υπογείων υδάτων, ΥΦΑ.

Οι ασθένειες αυτές μπορεί να συμβεί σε ένα πλαίσιο είναι ήδη διαθέσιμα σωματικών παθολογιών, και τη θεραπεία κατά τη διάρκεια της οποίας προδιαθέτουν στο σχηματισμό της ανοσοανεπάρκειας με μειωμένη ανοχή στη μόλυνση (διαβήτη, αυτοάνοσες, ογκολογικές παθήσεις, και άλλοι.).

Πώς εκδηλώνεται η δευτερογενής ανοσοανεπάρκεια;

Τα συμπτώματα δευτερογενούς ανοσοανεπάρκειας είναι μη ειδικά και πολύπλευρα. Στο ICD-10 δεν υπάρχει διάγνωση "δευτερογενούς ανοσοανεπάρκειας", εκτός από την επίκτητη ανοσοανεπάρκεια (AIDS). Στην ίδια ταξινόμηση σε ενήλικες, δεν υπάρχει διάγνωση PID (σε αντίθεση με την παιδική ταξινόμηση ασθενειών). Επομένως, υπάρχει ένα θεμιτό ζήτημα του συνδυασμού της διάγνωσης της "δευτερογενούς ανοσοανεπάρκειας" με την ICD-10. Μερικές από τις παρακάτω επιλογές για την αντιμετώπιση αυτού του ζητήματος: όταν μια αλλαγή στην ανοσολογική κατάσταση είναι μη αναστρέψιμη και να οδηγήσει στο σχηματισμό της ασθένειας, και η διάγνωση θα πρέπει να το αποκαλύψει ανοσολογικό ελάττωμα, δεδομένου ότι πρόκειται για μια συγκεκριμένη και σταθερή σειρά από θεραπευτικές παρεμβάσεις, όπως το AIDS? AO με σύστημα παραβίασης και συμπλήρωσης. η κύρια διάγνωση είναι ένας όγκος στον εγκέφαλο. κατάσταση μετά από ακτινοθεραπεία και χημειοθεραπεία - υπογαμμασφαιριναιμία. χρόνια πνευμονική ιγμορίτιδα

Όταν η μεταβολή και η ανοσοποιητική τους κατάσταση είναι αναστρέψιμη και συνοδεύεται από σωματικές ασθένειες ή μπορεί να είναι αποτέλεσμα φαρμακολογικής ή άλλης θεραπείας, οι διαγνωσθείσες μεταβατικές εργαστηριακές διαταραχές δεν μπορούν να διαγνωσθούν. Η διάγνωση εντοπίζεται για την υποκείμενη ασθένεια και τη σχετιζόμενη παθολογία, για παράδειγμα: η κύρια διάγνωση είναι ο διαβήτης τύπου II, ο σοβαρός κύκλος, η ινσουλινοεξαρτώμενη παραλλαγή, η φάση της αποζημίωσης, επιπλοκές - χρόνια επαναλαμβανόμενη φουρουλκίαση, παροξυσμό.

Πώς να αναγνωρίσετε τη δευτερογενή ανοσοανεπάρκεια;

Οι εξετάσεις ανοσολογικών εργαστηριακών εξετάσεων (1 επίπεδο) είναι διαθέσιμες, κατάλληλες και μπορούν να πραγματοποιηθούν σε πολλά νοσοκομεία και κλινικές όπου υπάρχει κλινικό διαγνωστικό εργαστήριο. Οι δοκιμές αυτές περιλαμβάνουν μελέτες των ακόλουθων δεικτών:

• απόλυτο αριθμό λευκοκυττάρων, ουδετερόφιλων, λεμφοκυττάρων και αιμοπεταλίων.
• επίπεδο πρωτεΐνης και κλάσμα γ ·
• επίπεδο ανοσοσφαιρινών ορού IgG, IgA, IgM, IgE,
• αιμολυτική δράση του συμπληρώματος.
• υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου (δερματικές δοκιμές).

Η σε βάθος ανάλυση μπορεί να γίνει μόνο σε ένα εξειδικευμένο θεραπευτικό και προφυλακτικό ίδρυμα, το οποίο διαθέτει σύγχρονο εργαστήριο κλινικής ανοσολογίας.

Οι έρευνες για την ανοσοποιητική κατάσταση στις ανοσοανεπάρκειες πρέπει να περιλαμβάνουν τη μελέτη της ποσότητας και της λειτουργικής δραστηριότητας των κύριων συστατικών του ανοσοποιητικού συστήματος που διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στην αντι-λοίμωξη του σώματος. Περιλαμβάνουν φαγοκυτταρικό σύστημα, σύστημα συμπληρώματος, υποπληθυσμούς Τ- και Β-λεμφοκυττάρων. Οι μέθοδοι που χρησιμοποιούνται για την εκτίμηση της λειτουργίας του ανοσοποιητικού συστήματος διανέμονται υπό όρους με RV. Petrov και συναδέλφους. το 1984 σε δοκιμές του 1ου και του 2ου σε επίπεδο. Οι δοκιμές του 1ου επιπέδου είναι ενδεικτικές. αποσκοπούν στον εντοπισμό ακαθάριστων ελαττωμάτων στο ανοσοποιητικό σύστημα, που καθορίζουν τη μείωση της αντι-μολυσματικής προστασίας.

Δοκιμές του δεύτερου επιπέδου - επιπλέον, με στόχο τον εντοπισμό συγκεκριμένης παραβίασης στο ανοσοποιητικό σύστημα. Συμπληρώνουν ουσιαστικά πληροφορίες σχετικά με τη λειτουργία του αντίστοιχου συστήματος ανοσίας

Δοκιμές του 1ου επιπέδου της φαγοκυτταρικής αξιολόγησης:

• προσδιορισμός του απόλυτου αριθμού ουδετερόφιλων και μονοκυττάρων.
• καθιέρωση της έντασης εξουδετέρωσης μικροοργανισμών από ουδετερόφιλα και μονοκύτταρα,
• προσδιορισμός της περιεκτικότητας των αντιδραστικών ειδών οξυγόνου.

Δοκιμές του 1ου επιπέδου αξιολόγησης του συστήματος Β της ανοσίας:

• προσδιορισμός των επιπέδων IgG, IgA, IgM και IgE στον ορό αίματος,
• ορίζοντας το ποσοστό και τον απόλυτο αριθμό των Β-λεμφοκυττάρων (CD19, CD20) στο περιφερικό αίμα.

Ο προσδιορισμός του επιπέδου ανοσοσφαιρινών είναι μια σημαντική και αξιόπιστη μέθοδος που επιτρέπει την αξιολόγηση των λειτουργιών του συστήματος Β της ανοσίας. Μπορεί να θεωρηθεί η κύρια μέθοδος διάγνωσης όλων των μορφών ανοσοανεπάρκειας που σχετίζονται με παραβίαση της σύνθεσης των αντισωμάτων. Αυτού του είδους οι παραβιάσεις σημειώνονται συχνότερα. Μπορεί να συνοδεύει πολλές σωματικές ασθένειες και οξείες καταστάσεις που συνδέονται με αυξημένο καταβολισμό ή μειωμένη σύνθεση ανοσοσφαιρινών.

Δοκιμές του 1ου επιπέδου αξιολόγησης του συστήματος Τ της ανοσίας:

• προσδιορισμός του συνολικού αριθμού λεμφοκυττάρων.
• καθορισμός ποσοστού και απόλυτου αριθμού ώριμων Τ-λεμφοκυττάρων (CD3 και των δύο κύριων υποπληθυσμών τους: βοηθητικά κύτταρα (CD4 και δολοφόνοι (CD8)).
• αποκαλύπτοντας την πολλαπλασιαστική απόκριση των Τ-λεμφοκυττάρων σε μιτογόνα (φυτοαιμαγλουτινίνη και κονκαναβαλίνη Α).

Οι δοκιμές του δεύτερου επιπέδου στοχεύουν σε μια εις βάθος μελέτη της ανοσολογικής κατάστασης, στην ταυτοποίηση των αιτίων που προκαλούν διαταραχές και ελαττώματα του ανοσοποιητικού συστήματος σε κυτταρικά, μοριακά και μοριακά γενετικά επίπεδα.

Δοκιμές 2ου επιπέδου αξιολόγησης φαγοκυττάρωσης:

• προσδιορισμός της έντασης της χημειοταξίας των φαγοκυττάρων:
• δημιουργία έκφρασης μορίων προσκόλλησης (CD11a, CD11b, CD11c, CD18) στην επιφανειακή μεμβράνη ουδετεροφίλων.
• Προσδιορισμός της πληρότητας της φαγοκυττάρωσης με σπορά ή κυτταρομετρία ροής.

Δοκιμές του 2ου επιπέδου αξιολόγησης του συστήματος Β της ανοσίας:

• προσδιορισμός της περιεκτικότητας σε υποκατηγορίες ανοσοσφαιρινών (ιδιαίτερα IgG):
• προσδιορισμός εκκριτικής IgA.
• καθορισμός του λόγου των αλυσίδων κάππα και λαμπτήρων:
• προσδιορισμός της περιεκτικότητας συγκεκριμένων αντισωμάτων σε αντιγόνα πρωτεϊνών και πολυσακχαριτών,
• η καθιέρωση της ικανότητας των λεμφοκυττάρων να ανταποκρίνονται στον πολλαπλασιασμό με μιτογόνα: Β κύτταρα - σταφυλόκοκκο, εντεροβακτήρια λιποπολυσακχαριτών, Τ και Β κυττάρου μιτογόνου των λακώνων.

Προσδιορισμός των υποτάξεων IgG είναι μια ορισμένη διαγνωστική αξία, όπως με φυσιολογική IgG μπορεί να είναι ένα έλλειμμα υποκατηγοριών ανοσοσφαιρίνης. Αυτοί οι άνθρωποι σε ορισμένες περιπτώσεις δευτερογενή ανοσοανεπάρκεια που παρατηρείται με τη μορφή της αντι-χαλάρωση IgG2 προστασία - IgG υποκατηγορίας, η οποία κατά προτίμηση περιέχει αντισώματα έναντι πολυσακχαριτών ενθυλακωμένα βακτήρια (Haemophilus influlenzae, Streptococcus pneumoniae). Σημαντικές πληροφορίες σχετικά με την κατάσταση της χυμικής ανοσίας επιτρέπει τον προσδιορισμό του επιπέδου των αντισωμάτων σε πρωτεΐνη και πολυσακχαρίτη αντιγόνα βακτηριακών, δεδομένου ότι ο βαθμός προστασίας του οργανισμού ενάντια αυτή τη συγκεκριμένη μόλυνση εξαρτάται από το συνολικό επίπεδο των ανοσοσφαιρινών και η ποσότητα του αντισώματος να παθογόνο της. Ως εκ τούτου, η απουσία ειδικής IgG-αντισωμάτων στη μόλυνση μετακινείται πάντα ευνοϊκή προγνωστικό σημείο. Πολύτιμες πληροφορίες σχετικά με την κατάσταση της χυμικής ανοσίας μπορούν επίσης να ληφθούν από τη μελέτη λειτουργικές ιδιότητες τους. Αυτά κυρίως να αποδοθεί αυτό αντισώματα ιδιοκτησίας, όπως συγγένεια, η οποία εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από την ισχύ της αλληλεπίδρασης του αντισώματος με το αντιγόνο. Η παραγωγή αντισωμάτων χαμηλής συγγένειας μπορεί να οδηγήσει σε ανεπαρκή προστασία από τη μόλυνση.

Το ανοσοποιητικό σύστημα μπορεί να μετρηθεί με το επίπεδο και την ποιότητα της λειτουργικής δραστηριότητας των αντισωμάτων, όπως είναι - το κύριο τελικό προϊόν αυτών των κυττάρων. Η προσέγγιση αυτή είναι δύσκολο να εφαρμοστεί σε σχέση με τον πληθυσμό Τ-κυττάρων, δεδομένου ότι η επικεφαλής τελικό προϊόν των κυτοκινών ενεργοποίησης των Τ λεμφοκυττάρων, και το σύστημα για τον ορισμό τους ακόμα δεν είναι ευρέως διαθέσιμα στην ιατρική πρακτική. Παρ 'όλα αυτά, η αξιολόγηση της λειτουργικής δραστικότητας του πληθυσμού Τ-κυττάρων είναι υψίστης σημασίας, όπως η δραστηριότητα αυτή μπορεί να μειωθεί σημαντικά στο κανονικό αριθμό Τ-κυττάρου υποπληθυσμοί, και τη σχέση τους. Μέθοδοι αξιολόγησης της λειτουργικής δραστικότητας των Τ-λεμφοκυττάρων μάλλον περίπλοκη. Η απλούστερη από αυτές - αντίδρασης blasttransformation χρησιμοποιώντας δύο μείζονα μιτογόνα Τ: φυτοαιμαγλουτινίνη και κονκαναβαλίνη Α πολλαπλασιαστική απόκριση των Τ limfotsitoi σε μιτογόνα χαμηλώνει ουσιαστικά όλες χρόνιες φλεγμονώδεις διεργασίες των λοιμωδών, κακοήθων νόσων (ιδιαίτερα αιμοποιητικό σύστημα)? σε όλους τους τύπους των ανοσοκατασταλτικής θεραπείας, το AIDS, και όλα τα είδη των πρωτοπαθούς ανοσοανεπάρκειας κυττάρου Τ.

Ο προσδιορισμός της παραγωγής κυτοκινών από λεμφοκύτταρα και μακροφάγα είναι ακόμα μεγάλης σημασίας. Ο ρόλος του προσδιορισμού τέτοιων κυτοκινών ως TNF, IL-1 και IF-y στην αιτιοπαθογένεση διαφόρων οξέων και χρόνιων φλεγμονωδών διεργασιών είναι όχι μόνο μολυσματικός αλλά και αυτοάνοσος. Η αυξημένη εκπαίδευσή τους είναι η κύρια αιτία σηπτικού σοκ.

Πρέπει να σημειωθεί ότι οι κυτοκίνες είναι μεσολαβητές της κυτταρικής αλληλεπίδρασης, καθορίζουν μόνο τη σοβαρότητα τόσο της μολυσματικής όσο και της μη μολυσματικής φλεγμονής,

Η μελέτη της έκφρασης των μορίων ενεργοποίησης και τα μόρια επί της επιφάνειας της πρόσφυσης λεμφοκυττάρων δίνει σημαντικές πληροφορίες σχετικά με το βαθμό της ενεργοποίησης. Παραβίαση της έκφρασης του υποδοχέα για την IL-2 παρατηρείται σε πολλές κακοήθεις ασθένειες του αίματος (λευχαιμία Τ-κυττάρου, λευχαιμία εκ τριχωτών κυττάρων, Hodgkin et αϊ.) Και αυτοάνοσων διεργασιών (ρευματοειδής αρθρίτιδα, συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, απλαστική αναιμία, σκληροδερμία, νόσο του Crohn, σαρκοείδωση, διαβήτη et al.).

Με τη σύσταση ξένων εμπειρογνωμόνων και σύμφωνα με τις συστάσεις των εμπειρογνωμόνων του ΠΟΥ, οι δοκιμές δέρματος στη διάγνωση της ανοσοανεπάρκειας των Τ-κυττάρων χρησιμοποιούνται ως εξετάσεις ή δοκιμές διαλογής του 1ου επιπέδου. Δερματικές δοκιμές - οι πιο απλές και ταυτόχρονα ενημερωτικές εξετάσεις που επιτρέπουν την αξιολόγηση της λειτουργικής δραστηριότητας των Τ-λεμφοκυττάρων. Θετικά τοστ επιδερμίδας με κάποια μικροβιακά αντιγόνα είναι πολύ πιθανό να αποκλείσουν την παρουσία ανοσοανεπάρκειας Τ-κυττάρων σε έναν ασθενή. Ορισμένες δυτικές επιχειρήσεις έχουν αναπτύξει τυποποιημένα συστήματα για τη διατύπωση δερματικών δοκιμών, τα οποία περιλαμβάνουν τα κύρια αντιγόνα για τον προσδιορισμό της ανοσίας των κυττάρων Τ. Αυτό επιτρέπει σε αυστηρά ελεγχόμενες συνθήκες να αξιολογηθεί η λειτουργική δραστηριότητα του συστήματος Τ της ανοσίας. Δυστυχώς, τα συστήματα δερματικής δοκιμής για την αξιολόγηση του συστήματος Τ της ανοσίας στη Ρωσία απουσιάζουν και, ως εκ τούτου, πρακτικά δεν χρησιμοποιούνται.

Πρόγραμμα εξέτασης διαφόρων τμημάτων του ανοσοποιητικού συστήματος

Χιούμορ ανοσία:

• οι κύριες κατηγορίες και υποκατηγορίες ανοσοσφαιρινών: IgG (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4) IgA, IgM, IgE, IgA, IgM, IgG, IgE ειδικά για αντιγόνο. κυκλοφορούντα ανοσοσυμπλέγματα.
• σύστημα συμπληρώματος: C3, C4, C5, C1-αναστολέας.
• συγγένεια αντισωμάτων.

Φαγοκυττάρωση:

• φαγοκυτταρικός δείκτης ουδετερόφιλων και μονοκυττάρων.
• οψωνικός δείκτης.
• ενδοκυτταρικά βακτηριοκτόνα και φαγοκυτταρικά μυκητοκτόνα.
• Ο σχηματισμός αντιδραστικών ειδών οξυγόνου σε εξαρτώμενη από λουμινόλη και εξαρτώμενη από τη λουστινίνη αυθόρμητη και προκαλούμενη χημειοφωταύγεια.

Ανοσοφαινοτυπία:

• CDD-CD3, CD3 CD8, CD3-HLA-DR, CD3-HLA-DR.
• CD3 CD16 / 56. CD4 CD25.

Λειτουργική δραστηριότητα των λεμφοκυττάρων:

• Πολλαπλασιαστική απόκριση στα Τ- και Β-μιτογόνα.
• Κυτταροτοξική δραστικότητα κυττάρων RL.
• Προσδιορισμός του προφίλ κυτοκίνης (IL1, IL-2, IL-4, IL-6, κλπ.).

Προφίλ ιντερφερόνης:

• προσδιορισμός της ΙΡΝ-α στον ορό και στα εναιωρήματα υγρού υπερκείμενου λευκοκυττάρων που ενεργοποιούνται από τον ιό της νόσου Newcastle.
• προσδιορισμός της ΙΡΝ-γ στον ορό αίματος και στο υπερκείμενο των εναιωρημάτων των λεμφοκυττάρων που ενεργοποιούνται από τη φυτοαιμογλουτινίνη.

Από τη φύση των αλλαγών στους ασθενείς που διαγνώστηκαν κατά την ανοσολογική εξέταση, η δευτερογενής ανοσοανεπάρκεια μπορεί να χωριστεί σε τρεις ομάδες:

• ασθενείς με κλινικά συμπτώματα ανοσολογικής ανεπάρκειας και προσδιορισμένες αλλαγές στις παραμέτρους της ανοσολογικής κατάστασης.
• ασθενείς με μόνο κλινικά συμπτώματα ανοσολογικής ανεπάρκειας και φυσιολογικούς δείκτες ανοσολογικής κατάστασης.
• ασθενείς με έλλειψη κλινικών εκδηλώσεων ανοσολογικής ανεπάρκειας, αλλά με τις αποκαλυφθείσες αλλαγές στις παραμέτρους της ανοσολογικής κατάστασης.

Για τις ομάδες 1 και 2 πρέπει να επιλέγεται η ανοσοτροπική θεραπεία. Η τρίτη ομάδα απαιτεί την παρατήρηση και την παρακολούθηση του ανοσολόγου για να αποκλείσει το τεχνούργημα της μελέτης, καθώς και μια εις βάθος κλινική εξέταση της αποσαφήνισης των αιτιών που οδήγησαν σε ανοσολογικές αλλαγές.

Θεραπεία δευτερογενούς ανοσοανεπάρκειας

Το κύριο εργαλείο για τη θεραπεία ασθενών με δευτερογενή ανοσοανεπάρκεια είναι η ανοσοτροπική θεραπεία. Έχει τρεις κατευθύνσεις:

1. ενεργή ανοσοποίηση (εμβολιασμός).
2. θεραπεία υποκατάστασης (παρασκευάσματα του ψεκασμού: πλάσμα, ανοσοσφαιρίνες, μάζα λευκοκυττάρων, κ.λπ.) ·
3. παρασκευάσματα ανοσοτροπικής δράσης (ανοσοδιεγερτικά, παράγοντες διέγερσης αποικιών κοκκιοκυττάρων-μακροφάγων, ανοσορυθμιστές εξωγενούς και ενδογενούς προέλευσης, χημικώς καθαροί και συνθετικοί)

Η επιλογή της ανοσοτροπικής θεραπείας εξαρτάται από τη σοβαρότητα της μολυσματικής φλεγμονώδους διαδικασίας και από το ανιχνευμένο ανοσολογικό ελάττωμα.

Εμβολιασμός

Η εμβολιοθεραπεία χρησιμοποιείται για προφυλακτικούς σκοπούς μόνο κατά τη διάρκεια της ύφεσης τόσο των μολυσματικών όσο και των σωματικών ασθενειών. Κάθε ένα από τα φάρμακα που χρησιμοποιούνται έχει τις δικές του ενδείξεις, αντενδείξεις και πρότυπα χρήσης.

Θεραπεία υποκατάστασης δευτερογενούς ανοσοανεπάρκειας

Μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε οποιοδήποτε στάδιο της μολυσματικής-φλεγμονώδους διαδικασίας. Τα φάρμακα της θεραπείας υποκατάστασης είναι τα φάρμακα επιλογής σε μια οξεία κατάσταση. Οι πιο συχνά χρησιμοποιούμενες ενδοφλέβιες ανοσοσφαιρίνες. Τα κύρια ενεργά συστατικά αυτών των φαρμάκων είναι ειδικά αντισώματα, πίνω από μεγάλο αριθμό δωρητών. Επί του παρόντος, παρασκευάσματα ενδοφλέβιας ανοσοσφαιρίνης χρησιμοποιούνται για την πρόληψη μολυσματικών διεργασιών και τη θεραπεία ασθενειών στις οποίες η παθογένεση των ελαττωμάτων της χυμικής ανοσίας. Η θεραπεία υποκατάστασης εκτελείται για να αναπληρώσει ανεπάρκειας αντισώματος με ορισμένες οξείες και χρόνιες ασθένειες σε δευτερογενή ανοσοανεπάρκεια, υπογαμμασφαιριναιμία συνοδεύεται, η οποία προκαλείται ή αυξημένο καταβολισμό της ανοσοσφαιρίνης, ή κατά παράβαση της σύνθεσης τους.

καταβολισμός Amplification ανοσοσφαιρίνης παρατηρείται σε νεφρωσικό σύνδρομο, εντεροπάθειες διάφορες αιτιολογίες, έγκαυμα ασθένεια, πείνα, paraproteinemia, σήψη και άλλες συνθήκες. Παραβίαση της σύνθεσης ανοσοσφαιρίνης λαμβάνει χώρα όταν οι πρωτογενείς όγκους λεμφοειδούς ιστού σε φόντο της θεραπείας με κυτταροστατικά, γλυκοκορτικοειδή, και ακτινοθεραπεία, όπως επίσης και ασθένειες που συνοδεύονται από τοξιναιμία (νεφρική ανεπάρκεια, υπερθυρεοειδισμός, σοβαρής γενικευμένης λοιμώξεις των διαφόρων αιτιολογιών).

Πολλαπλότητα χορήγησης και ενδοφλέβια ανοσοσφαιρίνη δόση εξαρτάται br κλινική κατάσταση, τα αρχικά επίπεδα IgG, τη σοβαρότητα και τον επιπολασμό των μολυσματικών-φλεγμονωδών διεργασιών. Τα συνηθέστερα χρησιμοποιούμενα παρασκευάσματα ενδοφλέβια ανοσοσφαιρίνη που περιέχουν μόνο IgG: gabriglobin (κανονική ανθρώπινης ανοσοσφαιρίνης), Octagam (κανονική ανθρώπινη ανοσοσφαιρίνη) Intraglobin (κανονική ανθρώπινης ανοσοσφαιρίνης). Ενδοφλέβια ανοσοσφαιρίνη, περιέχει και τις τρεις κατηγορίες ανοσοσφαιρινών (IgA, IgM, IgG) είναι παρόμοια με πλάσμα - pentaglobin (ανθρώπινη φυσιολογική ανοσοσφαιρίνη | lgG + IgA + IgM]) εγγράφεται στην τυπική θεραπεία των σηπτικών ασθενών. Ανοσοσφαιρίνες με υψηλότερο τίτλο IgG σε συγκεκριμένα αντιγόνα, όπως Cytotec (antitsitomegalovirusny ανοσοσφαιρίνη) με αυξημένο τίτλο αντισώματος προς tsitomegelovirusnoy neogepatek και λοίμωξη (ηπατίτιδα Β άνοση σφαιρίνη έναντι ανθρώπινου) σε ηπατίτιδα Β, χρησιμοποιείται πολύ λιγότερο συχνά. Πρέπει να υπενθυμίσουμε ότι τα προϊόντα που περιέχουν IgA (pentaglobin, πλάσμα) αντενδείκνυται σε ασθενείς με εκλεκτική ανοσοανεπάρκεια A.

Ανοσοτροπική θεραπεία δευτερογενούς ανοσοανεπάρκειας

Και τώρα δεν υπάρχει αμφιβολία ότι η χρήση ανοσοδιαμορφωτών διαφόρων προελεύσεων στην πολύπλοκη θεραπεία μολυσματικών και φλεγμονωδών διεργασιών αυξάνει την αποτελεσματικότητα της αντιμικροβιακής θεραπείας. Οι ανοσοδιαμορφωτές χρησιμοποιούνται ευρέως σε ασθενείς με δευτερογενή ανοσοανεπάρκεια.

Γενικές αρχές χρήσης ανοσοτροποποιητών σε ασθενείς με ανεπαρκή αντι-μολυσματική προστασία.

• Οι ανοσοδιαμορφωτές συνταγογραφούνται σε συνδυασμό με την αιμοτροπική αγωγή της μολυσματικής διαδικασίας. Η μονοθεραπεία επιτρέπεται μόνο για το στάδιο της ύφεσης της μολυσματικής διαδικασίας,
• Η επιλογή του ανοσοδιαμορφωτή και το σχήμα της χρήσης του προσδιορίζονται ανάλογα με τη σοβαρότητα της μολυσματικής φλεγμονώδους διεργασίας, την αιτία της, το ανιχνευμένο ανοσοποιητικό ελάττωμα, λαμβάνοντας υπόψη τις σωματικές ασθένειες και τα αποτελέσματα του επαγωγέα.
• Τα βασικά κριτήρια για το διορισμό ανοσοτροποποιητικών φαρμάκων - κλινικές εκδηλώσεις ανοσοανεπάρκειας (παρουσία μολυσματικής φλεγμονώδους διαδικασίας, απότομη σε επαρκή αιτιοτιδική θεραπεία).
• Οι δόσεις, τα χρονοδιαγράμματα και η διάρκεια της θεραπείας πρέπει να συμφωνούν με τις οδηγίες του φαρμάκου. η διόρθωση της χρήσης του φαρμάκου πρέπει να πραγματοποιείται μόνο από έμπειρο κλινικό ανοσολόγο.
• Με την παρουσία στο περιβάλλον της υγειονομικής περίθαλψης που αντιστοιχεί χρήση logistics της ανοσοτροποποιητικά διεξάγεται καταλλήλως σε μια ανοσολογική παρακολούθηση υπόβαθρο που πρέπει να εκτελούνται ανεξάρτητα από την αρχικά εντοπιστεί αλλαγές στο ανοσολογικό παραμέτρους.
• Παρουσία οποιασδήποτε παράμετρος ανοσίας, που αποκαλύπτεται με ανοσοδιαγνωστική εξέταση σε ένα πρακτικά υγιές άτομο, δεν μπορεί να είναι ο λόγος για τον οποίο συνταγογραφείται η ανοσοδιαμορφωτική θεραπεία για τον ίδιο. Αυτοί οι ασθενείς πρέπει να υποβληθούν σε μια πρόσθετη εξέταση και να βρίσκονται υπό την επίβλεψη ενός ανοσολόγου.

Παρά το γεγονός ότι η δράση της ανοσορρύθμισης των φαρμάκων σε διαφορετικές κατευθύνσεις, καθένα από αυτά έχει τα δικά του πλεονεκτήματα. Σε βλάβες κύτταρα των μονοκυττάρων-μακροφάγων σύστημα χρησιμοποιείται polioksidony (azoksimer) galavit (aminodigidroftalazindion νάτριο) bronhomunal, ribomunil. Σε ελαττώματα κυτταρικής σύνδεσης ανοσίας, είναι σκόπιμο να διοριστεί ή να οριστεί πολυοξίδιο (αζωκασσίμετρο), τακτιβίνη (θύμος

εκχύλισμα) Timothy (αλφα-γλουταμυλ-τρυπτοφάνη), timalin (εκχύλισμα θύμου) imunofan (αλφα-αργινυλ-λυσυλ-ασπαρτυλ-βαλυλ-τυροσυλ-αργινίνη). Όταν παραβιάζεται η σύνθεση των αντισωμάτων από τα Β-λεμφοκύτταρα και αντιμετώπιση αντίσωμα συνάφεια προς ένα κοινό προσδιοριστή αντιγόνου δείχνεται galavit (aminodigidroftalazindion νάτριο) και mielopid. Μεταβολές στην κατάσταση των δεικτών ιντερφερόνης διορθώνεται με τη βοήθεια παρασκευασμάτων - ιντερφερόνης επαγωγείς ή υποκατάστατων θεραπεία με φυσικά ή ανασυνδυασμένα IF.

Πρέπει να ληφθεί μέριμνα να συνταγογραφηθούν ανοσορυθμιστές στην οξεία φάση της μολυσματικής διαδικασίας. Για παράδειγμα, παρασκευάσματα μικροβιακής προέλευσης δεν συνιστώνται για χρήση σε αυτή την περίοδο σε σχέση με την πιθανή ανάπτυξη πολυκλωνικής ενεργοποίησης κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος. Όταν χρησιμοποιούνται κυτοκίνες, πρέπει να θυμόμαστε ότι οι ενδείξεις για τη χρήση τους είναι η λευκοπενία, η λεμφοπενία και η χαμηλή αυθόρμητη ενεργοποίηση των ουδετεροφίλων. διαφορετικά μπορούν να προκαλέσουν μια σοβαρή συστηματική φλεγμονώδη αντίδραση, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε σηπτικό σοκ. Ο πιο ασφαλής ανοσοδιαμορφωτής σε τέτοιες περιπτώσεις είναι το πολυοξείδιο, το οποίο, εκτός από το ανοσοτροποποιητικό αποτέλεσμα, έχει αποτοξινωτικές, αντιοξειδωτικές και χηλικές ιδιότητες.

Ανοσοδιεγερτικά

Οι προετοιμασίες του παράγοντα διέγερσης αποικιών κοκκιοκυττάρων-μακροφάγων χρησιμοποιούνται μόνο σε σοβαρή λευκοπενία και αρανουδοκυττάρωση υπό ημερήσιο έλεγχο κλινικού αιματολογικού ελέγχου.

Έτσι, εν όψει της πληρότητας των αιτιολογικός παραγόντων που εμπλέκονται στο σχηματισμό τέτοιων ασθενειών ως δευτερεύουσα ανοσοανεπάρκεια, η επιτυχία της θεραπείας αυτών των ασθενών εξαρτάται από την επαγγελματισμό της ανοσολογίας, οι οποίες σωστές πινελιές στις σχέσεις αιτίας-αποτελέσματος, να αξιολογήσει επαρκώς τα αποτελέσματα των ανοσολογικών μελετών και επιλέξτε immunotropic θεραπεία που θα μειώσει το χρόνο νοσηλεία, επιμηκύνει άφεση σε χρόνιες μολυσματικές-φλεγμονώδεις διεργασίες, και σε ορισμένες περιπτώσεις να σώσει τη ζωή του ασθενούς.

Πρόσθετες ανοσορυθμιστές συστηματική χρήση των φαρμάκων αξίζει επαγωγείς προσοχή των ιντερφερονών, οι οποίες περιλαμβάνουν Lavomax, επικαλυμμένα δισκία (δραστική ουσία tilorona 0,125 g). Lavomax είναι η σύνθεση και των τριών τύπων ιντερφερονών από το σώμα, ενεργοποιεί το κυτταρικό ανοσοποιητικό μηχανισμούς, τα οποία όλα διακόπτουν τον πολλαπλασιασμό των ιών και άλλων ενδοκυτταρικών παραγόντων και μολυσμένα κύτταρα ή να προκαλέσει θάνατο και συμβάλλουν στην εξάλειψη του ιού. Σύνθεση Lavomax ιντερφερόνης όταν χορηγείται στο αίμα προσδιορίζεται μετά 20-24 ώρες μετά τη λήψη του φαρμάκου. Ένα ιδιαίτερο χαρακτηριστικό Lavomax όπως ιντερφερόνη επαγωγέας είναι η ικανότητα να προκαλέσει συνεχή κυκλοφορία στο αίμα θεραπευτικές δόσεις IFN, που εμποδίζουν τη μόλυνση των μη μολυσμένων κυττάρων και να δημιουργήσει μια κατάσταση κατά ιών φράγμα, αναστέλλουν τη σύνθεση των πρωτεϊνών του ιού-ειδικές και ενδοκυτταρική πολλαπλασιασμό του HPV. Επιπλέον, η επαγωγή της ενδογενούς IFN μπορεί να θεωρηθεί ως ένα φυσιολογικό μηχανισμό της IFN-γένεση. Σχήμα της χρήσης: οι πρώτες δύο ημέρες σε 1 δισκίο, στη συνέχεια 1 δισκίο κάθε δεύτερη μέρα. Η δόση είναι 10-20 δισκία.