Ιατρικός εμπειρογνώμονας του άρθρου
Νέες δημοσιεύσεις
Αυτοάνοσες καταστάσεις: αιτίες, συμπτώματα, διάγνωση, θεραπεία
Τελευταία επισκόπηση: 04.07.2025
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Οι αυτοάνοσες παθήσεις περιλαμβάνουν την παραγωγή αντισωμάτων σε ενδογενή αντιγόνα. Τα κύτταρα που φέρουν το αντίσωμα, όπως κάθε κύτταρο με ξένα σωματίδια στην επιφάνειά του, ενεργοποιούν το σύστημα συμπληρώματος, προκαλώντας βλάβη στους ιστούς. Μερικές φορές, στον μηχανισμό βλάβης εμπλέκονται σύμπλοκα αντιγόνου-αντισώματος (αντίδραση υπερευαισθησίας τύπου III). Συγκεκριμένες αυτοάνοσες διαταραχές συζητούνται σε άλλα κεφάλαια αυτής της δημοσίευσης.
[ Αιτίες αυτοάνοσων παθήσεων
Μπορούν να αναφερθούν διάφοροι μηχανισμοί αυτοάνοσης βλάβης.
Τα αυτοαντιγόνα μπορούν να αποκτήσουν ανοσογόνες ιδιότητες μέσω χημικής, φυσικής ή βιολογικής τροποποίησης. Ορισμένες χημικές ουσίες συνδυάζονται με πρωτεΐνες του ξενιστή, καθιστώντας τες ανοσογόνες (όπως στην δερματίτιδα εξ επαφής). Τα φάρμακα μπορούν να προκαλέσουν ορισμένες αυτοάνοσες διεργασίες μέσω ομοιοπολικής σύνδεσης με πρωτεΐνες ορού ή ιστού. Η φωτοευαισθησία είναι ένα παράδειγμα φυσικά επαγόμενης αυτοαλλεργίας: το υπεριώδες φως τροποποιεί τις πρωτεΐνες του δέρματος στις οποίες ο ασθενής είναι αλλεργικός. Ζωικά μοντέλα έχουν δείξει ότι η επιμονή του ιικού RNA που είναι συνδεδεμένο με τον ιστό του ξενιστή τροποποιεί βιολογικά τα αυτοαντιγόνα, με αποτέλεσμα αυτοαλλεργικές διαταραχές όπως ο ΣΕΛ.
Τα αντισώματα που παράγονται ως απόκριση σε ένα ξένο αντιγόνο μπορούν να αντιδράσουν διασταυρούμενα με φυσιολογικά αυτοαντιγόνα (διασταυρούμενη αντίδραση μεταξύ της στρεπτοκοκκικής πρωτεΐνης Μ και των πρωτεϊνικών δομών του ανθρώπινου καρδιακού μυϊκού ιστού).
Κανονικά, οι αυτοάνοσες αντιδράσεις καταστέλλονται από συγκεκριμένα ρυθμιστικά Τ-λεμφοκύτταρα. Ένα ελάττωμα στα ρυθμιστικά Τ-λεμφοκύτταρα μπορεί να συνοδεύεται ή να προκύπτει από οποιονδήποτε από τους παραπάνω μηχανισμούς. Τα αντι-ιδιοτυπικά αντισώματα (αντισώματα στη θέση δέσμευσης αντιγόνου άλλων αντισωμάτων) μπορεί να επηρεάσουν τη ρύθμιση της δράσης των αντισωμάτων.
Οι γενετικοί παράγοντες παίζουν επίσης ρόλο. Οι συγγενείς ασθενών με αυτοάνοσες διαταραχές έχουν συχνά τον ίδιο τύπο αυτοαντισωμάτων και η συχνότητα εμφάνισης αυτοάνοσων διαταραχών είναι υψηλότερη σε μονοζυγωτικά δίδυμα από ό,τι σε διζυγωτικά δίδυμα. Οι γυναίκες υποφέρουν από αυτοάνοσα νοσήματα συχνότερα από τους άνδρες. Οι γενετικοί παράγοντες καθορίζουν την προδιάθεση για αυτοάνοσα νοσήματα. Σε ασθενείς με προδιάθεση, εξωτερικοί παράγοντες μπορούν να προκαλέσουν την ασθένεια (για παράδειγμα, ορισμένα φάρμακα μπορούν να προκαλέσουν αιμολυτική αναιμία σε ασθενείς με ανεπάρκεια G6PD).