Ιατρικός εμπειρογνώμονας του άρθρου
Νέες δημοσιεύσεις
Αυτοάνοσες καταστάσεις: αιτίες, συμπτώματα, διάγνωση, θεραπεία
Τελευταία επισκόπηση: 23.04.2024
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Σε αυτοάνοσες καταστάσεις παράγονται αντισώματα για ενδογενή αντιγόνα. Τα κύτταρα που φέρουν ένα αντίσωμα, όπως οποιαδήποτε κύτταρα με ξένα σωματίδια στην επιφάνεια, ενεργοποιούν το σύστημα συμπληρώματος, το οποίο οδηγεί σε βλάβη ιστού. Μερικές φορές συμπλέγματα αντιγόνου-αντισώματος (αντίδραση υπερευαισθησίας τύπου III) εμπλέκονται στο μηχανισμό της βλάβης. Συγκεκριμένες αυτοάνοσες αλλοιώσεις συζητούνται σε άλλα κεφάλαια αυτής της δημοσίευσης.
[Αιτίες αυτοάνοσων καταστάσεων
Υπάρχουν διάφοροι μηχανισμοί αυτοάνοσης βλάβης.
Τα αυτοαντιγόνα μπορούν να αποκτήσουν ανοσογονικές ιδιότητες λόγω χημικών, φυσικών ή βιολογικών αλλαγών. Ορισμένες χημικές ουσίες συνδυάζονται με πρωτεΐνες του σώματος, καθιστώντας τις ανοσογόνες (όπως στην δερματίτιδα εξ επαφής). Τα φάρμακα μπορούν να προκαλέσουν ορισμένες αυτοάνοσες διεργασίες μέσω ομοιοπολικής δέσμευσης σε πρωτεΐνες ορού ή ιστού. Η φωτοευαισθησία είναι ένα παράδειγμα σωματικά επαγόμενης αυτοάλεσης: η υπεριώδης αλλοιώνει τις πρωτεΐνες του δέρματος στις οποίες ο ασθενής αναπτύσσει αλλεργία. Στα ζωϊκά μοντέλα έχει αποδειχθεί ότι η επιμονή του RNA ενός ιού που σχετίζεται με τους ιστούς του ξενιστή αλλάζει τα αυτοαντιγόνα της biha, με αποτέλεσμα αυτοάλεκτες διαταραχές όπως ο SLE.
Τα αντισώματα που παράγονται σε απόκριση σε ένα ξένο αντιγόνο μπορεί να αντιδρά εγκάρσια με κανονικό αυτοαντιγόνα (διασταυρούμενη αντίδραση μεταξύ της στρεπτοκοκκικής πρωτεΐνης Μ και καρδιακού μυός πρωτεΐνη δομές ανθρώπινου ιστού).
Κανονικά, οι αυτοάνοσες αντιδράσεις καταστέλλονται από ειδικά ρυθμιστικά Τ λεμφοκύτταρα. Η έλλειψη ρυθμιστικών Τ-λεμφοκυττάρων μπορεί να συνοδεύεται ή να είναι αποτέλεσμα οποιουδήποτε από τους παραπάνω μηχανισμούς. Τα αντι-ιδιοτυπικά αντισώματα (αντισώματα στη θέση πρόσδεσης αντιγόνου άλλων αντισωμάτων) μπορεί να παρεμβαίνουν στη ρύθμιση της δραστικότητας των αντισωμάτων.
Ένας συγκεκριμένος ρόλος διαδραματίζουν οι γενετικοί παράγοντες. Σε συγγενείς ασθενών με αυτοάνοσες διαταραχές, ο ίδιος τύπος αυτοαντισωμάτων ανιχνεύεται συχνά, η συχνότητα των αυτοάνοσων διαταραχών είναι υψηλότερη στην odnoyaytsevye από ό, τι στα δίδυμα βατράχων. Οι γυναίκες υποφέρουν από αυτοάνοσες ασθένειες πιο συχνά από τους άνδρες. Γενετικοί παράγοντες καθορίζουν την προδιάθεση για αυτοάνοσες καταστάσεις. Σε ασθενείς με προδιάθεση, εξωτερικοί παράγοντες μπορούν να προκαλέσουν την ασθένεια (έτσι, ορισμένα φάρμακα μπορούν να προκαλέσουν αιμολυτική αναιμία σε ασθενείς με ανεπάρκεια G6PD).