Αιτίες της ατοπικής δερματίτιδας στα παιδιά

Οι αιτίες της ατοπικής δερματίτιδας στα παιδιά είναι ποικίλες. Η εμφάνιση της νόσου επηρεάζεται σημαντικά από το φύλο, τα κλιματικά και γεωγραφικά χαρακτηριστικά, το τεχνολογικό επίπεδο, την κατάσταση της οικονομίας και την ποιότητα ζωής του πληθυσμού.

Λόγω του υψηλού επιπολασμού και της σταθερής αύξησης της συχνότητας εμφάνισης στα παιδιά, η ατοπική δερματίτιδα καταλαμβάνει ένα από τα κύρια σημεία της συνολικής δομής των αλλεργικών ασθενειών. Σύμφωνα με μελέτες που πραγματοποιήθηκαν σε 155 κλινικά κέντρα σε όλο τον κόσμο (πρόγραμμα ISAAC - Διεθνής μελέτη του άσθματος και των αλλεργιών στην παιδική ηλικία), τη συχνότητα της ατοπικής δερματίτιδας σε παιδιά 10-46%. Επιδημιολογικές μελέτες σχετικά με το πρόγραμμα ISAAC (1989-1995) έχουν δείξει ότι στη Ρωσία και τις χώρες της ΚΑΚ, η επικράτηση της ατοπικής δερματίτιδας στα παιδιά κυμαίνεται 5,2 έως 15,5%. Σε περαιτέρω μελέτες, διαπιστώθηκε άμεση συσχέτιση μεταξύ του επιπολασμού της ατοπικής δερματίτιδας και του βαθμού και της φύσης της περιβαλλοντικής μόλυνσης.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Ποιότητα ζωής

Η ατοπική δερματίτιδα, ενώ διατηρεί κλινικές εκδηλώσεις της όλα αυτά τα χρόνια, έχει αρνητικές επιπτώσεις στη σωματική και ψυχική ανάπτυξη των παιδιών, να αλλάξει το συνηθισμένο τρόπο ζωής τους, συμβάλλει στο σχηματισμό των ψυχοσωματικών διαταραχών, οδηγεί στον κοινωνικό αποκλεισμό, δυσκολία στην επιλογή μιας σταδιοδρομίας και τη δημιουργία οικογένειας. Αυτό συχνά σπασμένα οικογενειακές σχέσεις άρρωστα παιδιά: την αύξηση της απώλειας της απασχόλησης των γονέων, τα προβλήματα του περιβάλλοντος σχηματισμού προστασία των παιδιών, αυξήθηκε το κόστος των υλικών που σχετίζονται με τη διάταξή του νοικοκυριού, το καθεστώς συμμόρφωσης και τη διατροφή, κ.λπ. Η οδύνη και ταλαιπωρία στους ασθενείς παραδίδονται όχι μόνο παθολογικές διεργασίες του δέρματος. και φαγούρα, αλλά και τους περιορισμούς στις δραστηριότητες της καθημερινής ζωής (σωματική, κοινωνική, επαγγελματική), η οποία μειώνει δραματικά την ποιότητα της ζωής.

Παράγοντες κινδύνου και αιτίες της ατοπικής δερματίτιδας στα παιδιά

Η ατοπική δερματίτιδα αναπτύσσεται, κατά κανόνα, σε άτομα με γενετική προδιάθεση για ατοπία υπό την επίδραση παραγόντων του εξωτερικού και του εσωτερικού περιβάλλοντος. Μεταξύ των παραγόντων κινδύνου για την ανάπτυξη της ατοπικής δερματίτιδας σε παιδιά πρωταγωνιστικό ρόλο που διαδραματίζουν οι ενδογενείς παράγοντες (κληρονομικότητα, ατοπία, υπεραντιδραστικότητα δέρμα), η οποία σε συνδυασμό με μια ποικιλία από εξωγενείς παράγοντες οδηγούν σε κλινική εκδήλωση της νόσου.

Αιτίες ατοπικής δερματίτιδας στα παιδιά (Kaznacheeva LF, 2002)

Μη διαχειριζόμενες αιτίες	Υποκείμενες αιτίες	Διαχείριση αιτιών (παράγοντες που διαμορφώνονται σε ένα οικογενειακό περιβάλλον)
Γενετική προδιάθεση για ατοπία. Κλιματογεωγραφικοί παράγοντες	Αντένα. Περιγεννητικό. Μη ευνοϊκές περιβαλλοντικές συνθήκες στην περιοχή κατοικίας	Διαιτητικά (ειδικά τρόφιμα, οικογενειακές παραδόσεις τροφίμων κ.λπ.). Οικιακά (συνθήκες διαβίωσης). Παράγοντες που προκαλούνται από: παραβίαση των κανόνων περί περιποίησης του δέρματος. την παρουσία εστιών χρόνιας λοίμωξης · ένα δυσμενές ψυχολογικό κλίμα. παραβίαση των κανόνων για την πρόληψη των εμβολίων

Ενδογενείς αιτίες ατοπικής δερματίτιδας στα παιδιά

Στο 80% των παιδιών με ατοπική δερματίτιδα, υπάρχει επιβαρύνεται οικογενειακό ιστορικό αλλεργιών (ατοπική δερματίτιδα, τροφικές αλλεργίες, αλλεργική ρινίτιδα, άσθμα, υποτροπιάζουσες αλλεργικές αντιδράσεις). Και συχνότερα η σύνδεση με ατοπικές ασθένειες εντοπίζεται στη γραμμή της μητέρας (60-70%), λιγότερο συχνά - κατά μήκος της γραμμής του πατέρα (18-22%). Προς το παρόν καθιερώνεται μόνο η πολυγονική κληρονομικότητα της ατοπίας. Με την παρουσία ατοπικών ασθενειών και στους δύο γονείς, ο κίνδυνος ανάπτυξης ατοπικής δερματίτιδας σε ένα παιδί είναι 60-80%, σε έναν γονέα - 45-56%. Ο κίνδυνος ανάπτυξης ατοπικής δερματίτιδας σε παιδιά των οποίων οι γονείς είναι υγιείς φτάνει το 10-20%.

Επιπλέον γενετικά καθορισμένη IgE-εξαρτώμενη φλεγμονή του δέρματος, ατοπική γονότυπο μπορεί να οφείλεται σε μη-άνοσο γενετικούς καθοριστικούς παράγοντες, όπως αυξημένη σύνθεση των προ-φλεγμονωδών ουσιών από τα ιστιοκύτταρα. Μια τέτοια επιλεκτική επαγωγή (διέγερση) των ιστιοκυττάρων συνοδεύεται από υπεραντιδραστικότητα του δέρματος, το οποίο τελικά μπορεί να γίνει ο κύριος παράγοντας που πραγματοποιεί τη νόσο. Υπάρχει επίσης η δυνατότητα θραύσης της επίκτητης ανοσολογικής απόκρισης (παρόμοιο με ατοπική γονότυπος), ή αυθόρμητη μετάλλαξη επιπτώσεις προκύπτουν για τις διαφορετικές καταστάσεις στρες (ασθένεια, χημικούς και φυσικούς παράγοντες, ψυχολογικό στρες, και άλλοι.).

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Εξωγενείς αιτίες ατοπικής δερματίτιδας στα παιδιά

Μεταξύ των εξωγενών αιτίων της ατοπικής δερματίτιδας στα παιδιά, ξεχωρίζουν οι αιτίες (αιτιώδεις παράγοντες) και οι παράγοντες που επιδεινώνουν τη δράση των ενεργοποιητών. Στο ρόλο του ωθήσεις μπορεί να λειτουργήσει ως ένα φυσικό αλλεργιογόνο ουσία (τροφίμων, οικιακής χρήσης, γύρη και άλλα.) Και μη-αλλεργιογόνα παράγοντες (ψυχο-συναισθηματική πίεση, και τις αλλαγές στην κατάσταση του καιρού, κλπ).

Ανάλογα με την ηλικία των παιδιών, οι διάφορες αιτιολογικές αιτίες της ατοπικής δερματίτιδας στα παιδιά είναι ο ρόλος των σκανδαλισμών ή των «ενόχων» της ατοπικής φλεγμονής του δέρματος. Έτσι, σε μικρά παιδιά σε 80-90% των περιπτώσεων, η ασθένεια συμβαίνει λόγω τροφικής αλλεργίας. Σύμφωνα με τη βιβλιογραφία, ο βαθμός της δυναμικό ευαισθητοποίησης των διαφορετικών προϊόντων μπορεί να είναι υψηλή, μεσαία ή αδύναμη, αλλά στις περισσότερες περιπτώσεις, η αλλεργία σκανδάλη τρόφιμα πρώιμες πρωτεΐνες του αγελαδινού γάλακτος, δημητριακά, αυγά, ψάρια και σόγια.

Γιατί το δέρμα γίνεται το στοχευόμενο όργανο της αλλεργικής αντίδρασης και η ατοπική δερματίτιδα είναι ο πρώτος κλινικός δείκτης της ατοπίας σε μικρά παιδιά; Πιθανόν, τα ανατομικά και φυσιολογικά χαρακτηριστικά των παιδιών αυτής της ηλικίας μπορούν να προκαλέσουν την ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων, και συγκεκριμένα:

• μια τεράστια απορροφητική επιφάνεια του εντέρου.
• μειωμένη δραστικότητα ενός αριθμού πεπτικών ενζύμων (λιπάση, δισακχαριδάση, αμυλάση, πρωτεάση, θρυψίνη κλπ.).
• ιδιόμορφη δομή του δέρματος, υποδόριο λίπος και τα αιμοφόρα αγγεία (ένα εξαιρετικά λεπτό στρώμα της επιδερμίδας, η ίδια πλούσια αγγειοποιημένου χόριο, ένας μεγάλος αριθμός των ελαστικών ινών, χαλαρά υποδόριο στρώμα λίπους)?
• diaminooksidazy χαμηλή παραγωγή (ισταμινάση), αρυλοσουλφατάση Α και Β, φωσφολιπάση Ε περιέχονται σε ηωσινόφιλα και εμπλέκονται στην αδρανοποίηση των μεσολαβητών της αλλεργίας?
• βλαστική ανισορροπία με ανεπαρκή συμπαθητικοτονία (κυριαρχία χολινεργικών διεργασιών).
• επικράτηση της παραγωγής αλατοκορτικοειδών έναντι των γλυκοκορτικοειδών.
• μειωμένη παραγωγή IgA και του εκκριτικού συστατικού της - IgAS.
• σχετιζόμενη με την ηλικία δυσλειτουργία του αδρενεργικού κυκλικού συστήματος νουκλεοτιδίων: μειωμένη σύνθεση αδενυλικής κυκλάσης και cAMP, προσταγλανδινών,
• ιδιόμορφο δομικό πλαίσιο της διπλοστοιβάδας των μεμβρανών πλάσματος: αυξημένη περιεκτικότητα του αραχιδονικού οξέος σε αυτό (πρόδρομος προσταγλανδίνης), λευκοτριένια, θρομβοξάνης και συζυγές με την αύξηση του παράγοντα ενεργοποίησης των αιμοπεταλίων.

Είναι προφανές ότι με αδικαιολόγητα μαζικό αντιγονικό φορτίο και κληρονομική προδιάθεση αυτά τα χαρακτηριστικά ηλικίας μπορούν να οδηγήσουν στην πραγματοποίηση ατοπικής νόσου.

Με την αύξηση της τροφικής αλλεργίας του παιδιού χάνει σταδιακά κυρίαρχο ρόλο του και στην ηλικία των 3-7 ετών είναι οι ωθήσεις της αλλεργικής φλεγμονής νοικοκυριού (απορρυπαντικά, σκόνη βιβλιοθήκη) άκαρι (Dermatophagoides farinae και D. Pteronissinus), γύρη (χόρτα, δέντρα και ζιζάνια) αλλεργιογόνα. Παιδιά 5-7 ετών που σχηματίζεται με την επιδερμική ευαισθητοποίηση σε αλλεργιογόνα (γούνα σκύλου, κουνέλι, γάτα, πρόβατο, κλπ), και τις επιπτώσεις τους μέσω του κατεστραμμένου δέρματος μπορεί να είναι αρκετά έντονη.

Μια ειδική ομάδα αιτιών ατοπικής δερματίτιδας στα παιδιά είναι βακτηριακά, μυκητιακά, εμβολιακά αλλεργιογόνα, τα οποία συνήθως δρουν σε συνδυασμό με άλλα αλλεργιογόνα, ενισχύοντας τους μεμονωμένους συνδέσμους αλλεργικής φλεγμονής.

Τα τελευταία χρόνια, πολλοί συγγραφείς έχουν σημειωθεί τεράστιο ρόλο στην ανάπτυξη και εξέλιξη της ατοπικής δερματίτιδας enterotoksinovogo υπεραντιγόνο Staphylococcus aureus, η οποία εμφανίζεται αποικισμό σε περίπου 90% των ασθενών. Η έκκριση τοξινών σταφυλόκοκκου, υπεραντιγόνων, διεγείρει την παραγωγή φλεγμονωδών μεσολαβητών από Τ κύτταρα και μακροφάγα, που επιδεινώνει ή διατηρεί φλεγμονή του δέρματος. Η τοπική παραγωγή στην επιφάνεια του δέρματος της σταφυλοκοκκικής εντεροτοξίνης μπορεί να προκαλέσει απελευθέρωση ισταμίνης από ιστιομίνη με τη μεσολάβηση IgE, προκαλώντας έτσι τον μηχανισμό της ατοπικής φλεγμονής.

Περίπου το 1/3 των ασθενών η αιτία της ατοπικής δερματίτιδας στα παιδιά είναι οι μούχλας και ζύμης μύκητες - Alternaria, Aspergillus, Mucor, Candida, Penicillium, το Cladosporium, υπό την επίδραση του οποίου αναπτύσσεται συνήθως επιφανειακές μυκητιασική λοίμωξη. Πιστεύεται ότι, εκτός από την πραγματική μόλυνση, η διατήρηση της ατοπικής φλεγμονής στην περίπτωση αυτή θα μπορούσε να παίξει το ρόλο μιας αλλεργικής αντίδρασης των άμεσων ή καθυστερημένου τύπου στα συστατικά του μύκητα.

Σε μικρά παιδιά, η αιτία της ατοπικής δερματίτιδας στα παιδιά είναι μερικές φορές μια ιογενής λοίμωξη που προκαλείται από τον απλό έρπη.

Μερικές φορές ο εμβολιασμός (ειδικά ζωντανά εμβόλια), που ενεργοποιείται χωρίς να λαμβάνεται υπόψη η κλινική και ανοσολογική κατάσταση και η κατάλληλη πρόληψη, μπορεί να είναι ο αρχικός παράγοντας της κλινικής εκδήλωσης της νόσου.

Σε μια σειρά από αιτίες της ατοπικής δερματίτιδας φαρμάκων μπορεί να είναι στα παιδιά, συχνά αντιβιοτικά (πενικιλλίνες, μακρολίδες), σουλφοναμίδια, βιταμίνες, ακετυλοσαλικυλικό οξύ (ασπιρίνη), μεταμιζόλη νατρίου (Analgin) και άλλοι.

Με υποαλλεργικό λόγους της ατοπικής δερματίτιδας στα παιδιά περιλαμβάνουν ψυχο-συναισθηματική πίεση, οι απότομες αλλαγές στις καιρικές συνθήκες, ο καπνός του τσιγάρου, τα πρόσθετα τροφίμων και άλλων. Ωστόσο, οι μηχανισμοί της συμμετοχής τους στην ανάπτυξη της ατοπικής δερματίτιδας δεν είναι πλήρως αποκωδικοποιηθεί.

Η ομάδα εξωγενών αιτίων της ατοπικής δερματίτιδας σε παιδιά, συμβάλλοντας ωθήσεις δράση περιλαμβάνουν κλιματικές και γεωγραφικές περιοχές των ακραίων τιμών θερμοκρασίας και την αύξηση της ηλιακής ακτινοβολίας, ανθρωπογενούς ρύπανσης του περιβάλλοντος, την έκθεση σε ξενοβιοτικές ουσίες (βιομηχανικούς ρύπους, τα φυτοφάρμακα, τα χημικά προϊόντα οικιακής χρήσης, φάρμακα, κλπ ).

Στη διατήρηση της αλλεργικής φλεγμονής, ειδικά σε βρέφη και μικρά παιδιά, παράγοντες όπως η παραβίαση της διατροφής, η διατροφή και οι κανόνες περί φροντίδας του δέρματος είναι σημαντικοί.

Μεταξύ των εγχώριων αιτίες της ατοπικής δερματίτιδας σε παιδιά, ενισχύοντας την επίδραση των ωθήσεις περιλαμβάνουν τα ακόλουθα: κακή υγιεινή περίβλημα (ξηρό αέρα, χαμηλή υγρασία, «συλλέκτες» οικιακή σκόνη και ακάρεα, κλπ), Απορρυπαντικά, τα κατοικίδια ζώα περιεχομένου διαμέρισμα (σκύλοι, γάτες, κουνέλια, πουλιά, ψάρια), παθητικό κάπνισμα.

Όλα αυτά οδηγούν σε αυξημένη ξηρότητα του δέρματος και των βλεννογόνων, μείωση των βακτηριοκτόνων ιδιοτήτων τους, αναστολή της φαγοκυττάρωσης και αυξημένη διαπερατότητα των αλλεργιογόνων.

Η βιώσιμη επιδράσεις σκανδάλη έχουν επίσης χρόνιες μολύνσεις στην οικογένεια (μικροβιακές πρωτεΐνες μπορούν να διεγείρουν εκλεκτικά την παραγωγή των Τ-βοηθητικών κυττάρων τύπου 2), ψυχολογικές συγκρούσεις (που σχηματίζεται σύνδρομο ασθενικές-νευρωτική αντίδραση υπεραντιδραστικότητα), διαταραχές του κεντρικού και του αυτόνομου νευρικού συστήματος, σωματικές ασθένειες (πνεύμονας, γαστρεντερική οδό, νεφρικό), ψυχοσωματικές και μεταβολικές διαταραχές.

[17], [18]

Παθογένεση της ατοπικής δερματίτιδας στα παιδιά

Σε μια πολυπαραγοντική παθογένεση της ατοπικής δερματίτιδας, ο ηγετικός ρόλος διαδραματίζεται από ανοσολογικές διαταραχές. Αναγνωρίζεται ότι η βάση για την ανάπτυξη της νόσου είναι γενετικά καθορισμένη χαρακτηριστικό της ανοσολογικής απόκρισης, που χαρακτηρίζεται από κυριαρχία των Τ βοηθητικών κυττάρων τύπου 2, η οποία οδηγεί σε υπερπαραγωγή της ολικής IgE και ειδικής IgE απάντησης σε αλλεργιογόνα στο περιβάλλον της χρήσης.

Διαφορές ανοσοαπόκριση ατοπικής και μη-ατοπικά (κανονική) Είδος καθορίζεται από τη λειτουργία των Τ-κυττάρων υποσύνολα που περιορίζουν τις αντίστοιχες δεξαμενές των Τ κυττάρων μνήμης. . Πληθυσμός της μνήμης Τ-κύτταρα σε μία σταθερή διέγερση αντιγόνου μπορεί να κατευθύνει Τ κυττάρων (CD4 +), αντίδραση του οργανισμού κατά μήκος της διαδρομής της παραγωγής των Τ-βοηθητικών κυττάρων τύπου 1 (Th1 ή τύπου 2 (Th2) Ο πρώτος τρόπος τυπικό για τα άτομα χωρίς ατοπία, δεύτερη - ατοπία Y. ατοπική δερματίτιδα επικράτηση του Th2 ενεργότητας συνοδεύεται από υψηλά επίπεδα ιντερλευκίνες (IL-4 και IL-5), οι οποίες επάγουν την παραγωγή ολικής IgE, κατά μία μειωμένη παραγωγή γ-ιντερφερόνης.

Ο ρόλος του ανοσοποιητικού σκανδάλης ατοπική δερματίτιδα προεξέχει αλληλεπίδραση αντιγόνων με ειδικά αντισώματα επί της επιφανείας των ιστιοκυττάρων, η οποία σε παιδιά (ιδιαίτερα τα νεαρά παιδιά) συμπυκνώνονται σε μεγάλες ποσότητες στο χόριο και το υποδόριο στρώμα λίπους. Με τη σειρά του προάνοσου είναι σχετική ενισχύσει αλλεργική φλεγμονή μέσω μη-ειδικών έναρξης της σύνθεσης και απελευθέρωση προφλεγμονωδών μεσολαβητών της αλλεργίας όπως η ισταμίνη, νευροπεπτίδια, κυτοκίνες.

Ως αποτέλεσμα την προσβολή της ακεραιότητας των βιολογικών μεμβρανών αντιγόνων διεισδύουν στο εσωτερικό περιβάλλον -> παρουσίαση αντιγόνου από τα μακροφάγα στο μόριο της ιστοσυμβατότητας κύριο συγκρότημα κατηγορίας II (GKGSN) και μετά την εν λόγω έκφραση των αντιγόνων των κυττάρων Langerhans, κερατινοκύτταρα, ενδοθηλιακά και λευκοκυττάρων -> τοπική ενεργοποίηση των Τ-λεμφοκυττάρων με ενίσχυση διαδικασία διαφοροποίησης των Τ-βοηθούς (CD4 +) για Th2-παρόμοιο τρόπο -> ενεργοποίηση της σύνθεσης και της έκκρισης των προφλεγμονωδών κυτοκινών (IL-2, IL-4, IL-5, TNF-α, TNF-y MKSF) -> αυξημένη παραγωγή παρούσα IgE και ειδικών IgE με περαιτέρω καθορισμό Fc-θραύσματα του τελευταίου σε ειδικούς υποδοχείς σε ιστιοκύτταρα και βασεόφιλα -> αυξηθεί ο αριθμός των δενδριτικών κυττάρων και ιστιοκυττάρων στο χόριο -> μεταβολισμό παραβίαση προσταγλανδίνης -> S. Aureus αποικισμό και την παραγωγή των υπεραντιγόνων -> εφαρμογή αλλεργικής φλεγμονής με τον κυρίαρχο εντοπισμό στο δέρμα.

Αν και ο κύριος ρόλος στην παθογένεια της ατοπικής δερματίτιδας έχουν διαταραχές του ανοσοποιητικού, την ενεργοποίηση των κυττάρων ανοσοεπαρκείς ελεγχόμενης αλληλεπιδράσεις neuroimmune, βιοχημικά υποστρώματα τα οποία είναι νευροπεπτίδια (ουσία Ρ, νευροτενσίνη, kaltsitoninogen πεπτίδιο που ομοιάζει) παράγεται απολήξεις των νευρικών ινών (C-ίνες). Σε απόκριση σε διάφορα ερεθίσματα (ακραία θερμοκρασία, πίεση, φόβο, κλπ υπερδιέγερση.) Στην C-ίνες σταθεί νευροπεπτίδια, προκαλώντας αγγειοδιαστολή λαμβάνει χώρα, η οποία εκδηλώνεται με ερύθημα (αντανακλαστικό νευράξονα). Συμμετοχή πεπτιδενεργές νευρικού συστήματος στην εκδήλωση της ατοπικής δερματίτιδας προκαλείται από ανατομική σύνδεση μεταξύ των κυττάρων Langerhans, τα αιμοφόρα αγγεία και τα C-ινών.

Έτσι, η ατοπική δερματίτιδα στα παιδιά είναι πολύ διαφορετική, έτσι η κλινική εκδήλωση της νόσου αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα των συνδυασμένων επιδράσεων στο σώμα από γενετικούς παράγοντες, παράγοντες ενεργοποίησης και παράγοντες που ενισχύουν τα αποτελέσματά τους.