Αιτίες αύξησης και μείωσης της αμυλάσης

Στην οξεία παγκρεατίτιδα, η αμυλάση του αίματος και των ούρων αυξάνεται κατά 10-30. Η υπεραμιλαμία εμφανίζεται στην αρχή της νόσου (μετά από 4-6 ώρες), φτάνει το μέγιστο μετά από 12-24 ώρες, κατόπιν μειώνεται γρήγορα και έρχεται στο φυσιολογικό στις 2-6η ημέρα. Το επίπεδο αύξησης της δραστικότητας αμυλάσης στον ορό δεν συσχετίζεται με τη σοβαρότητα της παγκρεατίτιδας.

Η δραστηριότητα της αμυλάσης στα ούρα αρχίζει να αυξάνεται 6-10 ώρες μετά από μια οξεία επίθεση παγκρεατίτιδας και επιστρέφει στο φυσιολογικό μετά από 3 ημέρες. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η δραστηριότητα της αμυλάσης στα ούρα έχει δύο κύματα αύξησης για 3 ημέρες. Η διαγνωστική ευαισθησία του προσδιορισμού της αμυλάσης στον ορό για οξεία παγκρεατίτιδα είναι 95%, η ειδικότητα είναι 88%.

Οξεία παγκρεατίτιδα μπορεί να συμβεί χωρίς αύξηση της δραστηριότητας της αμυλάσης (ιδιαίτερα, με την παγκρεατενέρωση). Την πρώτη ημέρα της έναρξης φυσιολογικά επίπεδα δραστικότητας αμυλάσης ούρων ανιχνεύεται στο 25% των ασθενών με παγκρεατίτιδα αμβλωτικό, 20% - λίπη, σε 10% - αιμορραγικό. Ακριβότερες πληροφορίες επιτυγχάνονται μελετώντας τη δραστηριότητα της αμυλάσης στον καθημερινό όγκο των ούρων. Σημαντικές, και σε ορισμένες περιπτώσεις απαραίτητα για την αναγνώριση του υποτροπιάζουσες μορφές της οξείας παγκρεατίτιδας έχει αυξηθεί και πάλι δραστικότητα της αμυλάσης του αίματος και των ούρων κατά τη διάρκεια επαναλαμβανόμενων υποτροπή του πόνου. Σε διάφορες μορφές οξείας παγκρεατίτιδας, η δυναμική της αύξησης της άλφα αμυλάσης στο αίμα και στα ούρα είναι διαφορετικής φύσης. Έτσι, για την οίδημα παγκρεατίτιδα, η βραχυπρόθεσμη αμυλάση είναι χαρακτηριστική για 1-3 ημέρες από τη νόσο. για το λίπος νεκρωτική παγκρεατίτιδα - υψηλή και μακράς amilazemiya και αιμορραγική νεκρωτική παγκρεατίτιδα - σύντομη υπεραμυλασαιμίας την τρίτη ημέρα της νόσου. Παθογενετικά υπεραμυλασαιμίας αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα του αποκλεισμού οιδηματώδη διάμεσου ιστού των απεκκριτικά αγωγοί του παγκρέατος και είναι πιο συχνή σε λίπος παγκρεατική νέκρωση. Σε αιμορραγική νεκρωτική παγκρεατίτιδα σημειωθεί απότομη αύξηση της δραστηριότητας της α-αμυλάσης στο αίμα ακολουθούμενη από μία ταχεία μείωση της, αντανακλώντας την εξέλιξη της νέκρωσης.

Η υπεραμιλαζαιμία και η υπεραμιλαζουρία είναι σημαντικά αλλά όχι ειδικά για την οξεία παγκρεατίτιδα. Επιπλέον, η αύξηση της δραστηριότητάς τους μπορεί να είναι βραχύβια. Για να αυξηθεί η ενημερωτικότητα των αποτελεσμάτων της μελέτης, είναι χρήσιμο να συνδυαστεί η δραστηριότητα αίματος και αμυλάσης ούρων με έναν παράλληλο προσδιορισμό της συγκέντρωσης κρεατινίνης στα ούρα και στον ορό. Με βάση τα δεδομένα αυτά, ο δείκτης της κάθαρσης αμυλάσης-κρεατινίνης υπολογίζεται με τον ακόλουθο τύπο:

[(ΑΜΧCΟ) / (CrMx AC)] χ 100,

όπου AM - αμυλάση των ούρων? AC - αμυλάση ορού αίματος. KrM - κρεατινίνη στα ούρα. KrS - κρεατινίνη ορού.

Σε ένα κανονικό δείκτη κρεατινίνης-αμυλάσης που δεν υπερβαίνει το 3, αύξηση του θεωρείται ένα σημάδι της παγκρεατίτιδας από το παγκρεατίτιδα αυξημένα επίπεδα παγκρεατικής αμυλάσης είναι αλήθεια, και η κάθαρση της πραγματοποιείται σε 80% ταχύτερη εκκαθάριση των σιελογόνων αμυλάση. Παρ 'όλα αυτά, διαπιστώνεται ότι στην οξεία παγκρεατίτιδα η κάθαρση τόσο της βήτα όσο και της S-αμυλάσης αυξάνεται σημαντικά, η οποία εξηγείται ως εξής. Σε υγιείς ανθρώπους, η αμυλάση στον ορό διηθείται πρώτα στα νεφρικά σπειράματα και στη συνέχεια απορροφάται από το σωληνοειδές επιθήλιο. Στην οξεία παγκρεατίτιδα, η σωληναριακή επαναπορρόφηση αναστέλλεται από την υπερβολική απέκκριση της βήτα και της S-αμυλάσης. Καθώς η δράση της αμυλάσης του ορού στην οξεία παγκρεατίτιδα προκαλείται κυρίως β-αμυλάση, η κάθαρση με αύξηση του συνολικού αμυλάση αυξημένη κάθαρση των βήτα-αμυλάσης. Στην οξεία παγκρεατίτιδα αμυλάσης και της αμυλάσης του ορού συστατικό-γενικά αυξημένη κάθαρση κρεατινίνης λόγω της καταστολής των νεφρικών σωληναρίων μηχανισμού επαναπορρόφηση αμυλάσης. Σε ασθενειών που εμφανίζονται κάτω από την παγκρεατίτιδα μάσκα, δραστικότητα αμυλάσης του ορού μπορεί να αυξηθεί, αλλά ο δείκτης-αμυλάση κάθαρση κρεατινίνης παραμένει φυσιολογική, δεδομένου ότι δεν υπάρχει ελάττωμα σωληνοειδές. Είναι πολύ σημαντικό η μελέτη αυτή να συλλέγει ταυτόχρονα αίμα και ούρα.

Σε χρόνιες δραστηριότητα παγκρεατίτιδα αμυλάσης στο αίμα και στα ούρα αυξάνει (στο 10-88% και 21-70%, αντίστοιχα) κατά τη διαδικασία της έξαρσης και για τα εμπόδια στην εκροή παγκρεατικού χυμού (φλεγμονή, οίδημα της κεφαλής του παγκρέατος και του αγωγού συμπίεσης, ουλώδες στένωση θηλή δωδεκαδάκτυλο, κλπ.). Όταν η αρτηριοσκληρωτική υπεραμυλασαιμίας μορφή παγκρεατίτιδας προσδιορίζεται ως ο βαθμός της βατότητας των αγωγών και λειτουργικής ικανότητας του υπολοίπου του αδένα. Για να αυξηθεί η ευαισθησία της ερευνητικής δραστηριότητας του αίματος και ούρων αμυλάσης σε χρόνια παγκρεατίτιδα AI Khazanov (1997) συστήνει να τα αναλύει την πρώτη ημέρα της παραμονής στο νοσοκομείο, και στη συνέχεια, τουλάχιστον δύο φορές μετά τις instrumental μελέτες (fibrogastroduodenoscopy, ακτινογραφία του στομάχου και των εντέρων, και άλλοι.), Καθώς και κατά τη στιγμή της ενίσχυσης κοιλιακό άλγος. Στην περίπτωση αυτή, η ευαισθησία αυξάνεται από 40 έως 75-85%.

Σε χρόνια παγκρεατίτιδα με ινωτικές μεταβολές στο πάγκρεας, οι παροξύνσεις, συχνά εκφρασμένες και συχνές, συνοδεύονται από σχετικά μικρή αύξηση της δραστηριότητας της αμυλάσης.

Επειδή παγκρεατικές διαταραχές λειτουργική ικανότητα υπεραμυλασαιμίας μπορεί συχνά απούσα στην οξεία πυώδη παγκρεατίτιδα (για εκτεταμένη «συνολική» παγκρεατική νέκρωση).

Στον καρκίνο του παγκρέατος, η δραστηριότητα της αμυλάσης στο αίμα και στα ούρα μπορεί να αυξηθεί, αλλά συχνά παραμένει εντός των κανονικών ορίων ή και μειώνεται.

Τα αποτελέσματα της αξιολόγησης της δραστικότητας αμυλάσης μελέτη στο αίμα και στα ούρα ήταν παρεμποδίζεται από το γεγονός ότι το ένζυμο βρίσκεται επίσης στο σιελογόνους αδένες, κόλον, σκελετικό μυ, νεφρό, πνεύμονα, ωοθήκες, σάλπιγγες, του προστάτη. Ως εκ τούτου δραστικότητα αμυλάσης μπορεί να αυξηθεί με μια ολόκληρη σειρά από ασθένειες που έχουν ένα παρόμοιο σχέδιο με οξεία παγκρεατίτιδα: οξεία σκωληκοειδίτιδα, περιτονίτιδα, διάτρητα γαστρικό έλκος και δωδεκαδακτυλικό έλκος, ειλεός, χολοκυστίτιδα, θρόμβωση, μεσεντερικής σκάφη, και σε φαιοχρωμοκύττωμα, διαβητική οξέωση, μετά από εγχειρήσεις περίπου ανωμαλίες της καρδιάς μετά από εκτομή ήπατος, που λαμβάνουν μεγάλες δόσεις οινοπνεύματος, τη λήψη σουλφοναμιδίων, μορφίνη, θειαζιδικά διουρητικά, από του στόματος αντισυλληπτικά. Η αύξηση της δραστικότητας αμυλάσης σε αυτές τις ασθένειες οφείλεται σε διάφορους λόγους και είναι δραστική στις περισσότερες περιπτώσεις. Επειδή σημαντικά αποθέματα αμυλάσης σε κυψελιδικά κύτταρα, οποιαδήποτε διαταραχή της ακεραιότητας τους ή η παραμικρή έκκριση παγκρεατικών δυσκολία εκροής μπορεί να οδηγήσει σε σημαντική διείσδυση της αμυλάσης στο αίμα. Σε ασθενείς με περιτονίτιδα, η αύξηση της δραστικότητας αμυλάσης μπορεί να αντανακλά τον πολλαπλασιασμό των βακτηρίων που σχηματίζουν αμυλάση. Τυπικά, η δραστηριότητα της άλφα αμυλάσης στις ασθένειες αυτές αυξάνεται στο αίμα 3-5 φορές.

Η μείωση της δραστηριότητας της άλφα-αμυλάσης στο αίμα είναι δυνατή με την θυρεοτοξίκωση, το έμφραγμα του μυοκαρδίου, την παγκρεατική νέκρωση.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]