Αιτίες αυξημένης και μειωμένης αμυλάσης

Στην οξεία παγκρεατίτιδα, η αμυλάση στο αίμα και τα ούρα αυξάνεται 10-30 φορές. Η υπεραμυλασαιμία εμφανίζεται κατά την έναρξη της νόσου (μετά από 4-6 ώρες), φτάνει στο μέγιστο μετά από 12-24 ώρες, στη συνέχεια μειώνεται γρήγορα και επιστρέφει στο φυσιολογικό την 2η-6η ημέρα. Το επίπεδο αύξησης της δραστικότητας της αμυλάσης στον ορό δεν συσχετίζεται με τη σοβαρότητα της παγκρεατίτιδας.

Η δραστικότητα της αμυλάσης στα ούρα αρχίζει να αυξάνεται 6-10 ώρες μετά από μια οξεία κρίση παγκρεατίτιδας και επιστρέφει στο φυσιολογικό μετά από 3 ημέρες. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η δραστικότητα της αμυλάσης στα ούρα έχει δύο κύματα αύξησης εντός 3 ημερών. Η διαγνωστική ευαισθησία του προσδιορισμού της αμυλάσης στον ορό του αίματος για οξεία παγκρεατίτιδα είναι 95%, η ειδικότητα είναι 88%.

Η οξεία παγκρεατίτιδα μπορεί να εμφανιστεί χωρίς αύξηση της δραστικότητας της αμυλάσης (ιδιαίτερα, με νέκρωση του παγκρέατος). Τις πρώτες 24 ώρες από την έναρξη της νόσου, φυσιολογικά επίπεδα δραστικότητας αμυλάσης στα ούρα ανιχνεύονται στο 25% των ασθενών με αποτυχημένη παγκρεατίτιδα, στο 20% με λιπώδη παγκρεατίτιδα και στο 10% με αιμορραγική παγκρεατίτιδα. Πιο ακριβείς πληροφορίες λαμβάνονται μελετώντας τη δραστικότητα της αμυλάσης στον ημερήσιο όγκο ούρων. Μια σημαντική, και σε ορισμένες περιπτώσεις καθοριστική, σημασία για την αναγνώριση της υποτροπιάζουσας μορφής οξείας παγκρεατίτιδας είναι η επαναλαμβανόμενη αύξηση της δραστικότητας της αμυλάσης στο αίμα και τα ούρα κατά τη διάρκεια επαναλαμβανόμενων υποτροπών του συνδρόμου πόνου. Με διαφορετικές μορφές οξείας παγκρεατίτιδας, η δυναμική της αύξησης της άλφα αμυλάσης στο αίμα και τα ούρα είναι διαφορετική. Έτσι, η βραχυπρόθεσμη αμυλασαιμία την 1η-3η ημέρα της νόσου είναι χαρακτηριστική της οιδηματώδους παγκρεατίτιδας. για τη λιπώδη παγκρεατική νέκρωση - υψηλή και παρατεταμένη αμυλασαιμία, και για την αιμορραγική παγκρεατική νέκρωση - βραχυπρόθεσμη υπεραμυλασαιμία την 3η ημέρα της νόσου. Παθογενετικά, η υπεραμυλάση αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα του αποκλεισμού των απεκκριτικών πόρων του παγκρέατος από οιδηματώδη διάμεσο ιστό και είναι πιο χαρακτηριστική της λιπώδους παγκρεατικής νέκρωσης. Στην αιμορραγική παγκρεατική νέκρωση, παρατηρείται απότομη αύξηση της δραστικότητας της α-αμυλάσης στο αίμα, ακολουθούμενη από ταχεία μείωση, η οποία αντανακλά την εξέλιξη της νέκρωσης.

Η υπεραμυλασαιμία και η υπεραμυλασουρία είναι σημαντικά αλλά όχι ειδικά σημάδια οξείας παγκρεατίτιδας. Επιπλέον, η αύξηση της δραστηριότητάς τους μπορεί να είναι βραχύβια. Για να αυξηθεί η πληροφοριακή αξία των αποτελεσμάτων της μελέτης, είναι χρήσιμο να συνδυαστεί ο προσδιορισμός της δραστικότητας της αμυλάσης στο αίμα και τα ούρα με παράλληλο προσδιορισμό της συγκέντρωσης κρεατινίνης στα ούρα και τον ορό του αίματος. Με βάση αυτά τα δεδομένα, ο δείκτης κάθαρσης αμυλάσης-κρεατινίνης υπολογίζεται χρησιμοποιώντας τον ακόλουθο τύπο:

[(AM×KrS)/(KrM×AC)]×100,

Όπου AM είναι η αμυλάση ούρων, AC είναι η αμυλάση ορού, KrM είναι η κρεατινίνη ούρων και KrS είναι η κρεατινίνη ορού.

Κανονικά, ο δείκτης αμυλάσης-κρεατινίνης δεν είναι μεγαλύτερος από 3, η αύξησή του θεωρείται σημάδι παγκρεατίτιδας, καθώς στην παγκρεατίτιδα το επίπεδο της πραγματικής παγκρεατικής αμυλάσης αυξάνεται και η κάθαρσή της είναι 80% ταχύτερη από την κάθαρση της σιελικής αμυλάσης. Ωστόσο, έχει διαπιστωθεί ότι στην οξεία παγκρεατίτιδα, η κάθαρση τόσο της βήτα- όσο και της S-αμυλάσης αυξάνεται σημαντικά, κάτι που εξηγείται ως εξής. Σε υγιείς ανθρώπους, η αμυλάση ορού αρχικά φιλτράρεται στα νεφρικά σπειράματα και στη συνέχεια επαναρροφάται από το σωληναριακό επιθήλιο. Στην οξεία παγκρεατίτιδα, ο μηχανισμός της σωληναριακής επαναρρόφησης καταστέλλεται λόγω της υπερβολικής απέκκρισης βήτα- και S-αμυλάσης. Δεδομένου ότι η δραστικότητα αμυλάσης του ορού στην οξεία παγκρεατίτιδα οφείλεται κυρίως στην βήτα-αμυλάση, τότε με την αύξηση της κάθαρσης της συνολικής αμυλάσης, η κάθαρση της βήτα-αμυλάσης αυξάνεται. Στην οξεία παγκρεατίτιδα, η δραστικότητα αμυλάσης ορού και η κάθαρση αμυλάσης-κρεατινίνης συνήθως αυξάνονται λόγω της καταστολής του νεφρικού μηχανισμού σωληναριακής επαναρρόφησης της αμυλάσης. Σε ασθένειες που εμφανίζονται υπό το πρόσχημα της παγκρεατίτιδας, η δραστικότητα της αμυλάσης στον ορό μπορεί να αυξηθεί, αλλά η κάθαρση αμυλάσης-κρεατινίνης παραμένει φυσιολογική, καθώς δεν υπάρχει σωληναριακό ελάττωμα. Είναι πολύ σημαντικό για αυτή τη μελέτη να συλλέγονται αίμα και ούρα ταυτόχρονα.

Στη χρόνια παγκρεατίτιδα, η δραστικότητα της αμυλάσης στο αίμα και τα ούρα αυξάνεται (στο 10-88% και 21-70% των ασθενών, αντίστοιχα) κατά τη διάρκεια μιας επιδείνωσης της διαδικασίας και όταν υπάρχουν εμπόδια στην εκροή του παγκρεατικού υγρού (φλεγμονή, πρήξιμο της κεφαλής του παγκρέατος και συμπίεση των πόρων, στένωση της ουλώδους θηλής του δωδεκαδακτύλου, κ.λπ.). Στη σκληρωτική μορφή της παγκρεατίτιδας, η υπεραμυλασαιμία καθορίζεται επίσης από τον βαθμό απόφραξης των πόρων και τη λειτουργική ικανότητα του υπόλοιπου μέρους του αδένα. Για να αυξηθεί η ευαισθησία της μελέτης της δραστικότητας της αμυλάσης στο αίμα και τα ούρα στη χρόνια παγκρεατίτιδα, ο AI Khazanov (1997) συνιστά τη διεξαγωγή της ανάλυσής τους την πρώτη ημέρα της νοσηλείας, στη συνέχεια τουλάχιστον δύο φορές μετά από ορχηστρικές μελέτες (ινωδογαστροδωδεκαδακτυλοσκόπηση, ακτινογραφία του στομάχου και των εντέρων, κ.λπ.), καθώς και κατά τη στιγμή του αυξημένου κοιλιακού άλγους. Σε αυτή την περίπτωση, η ευαισθησία της δοκιμής αυξάνεται από 40 σε 75-85%.

Στη χρόνια παγκρεατίτιδα με ινώδεις αλλοιώσεις στο πάγκρεας, οι εξάρσεις, συχνά έντονες και εκτεταμένες, συνοδεύονται από σχετικά μικρή αύξηση της δραστικότητας της αμυλάσης.

Λόγω της εξασθένησης της λειτουργικής ικανότητας του παγκρέατος, η υπεραμυλασαιμία μπορεί συχνά να απουσιάζει στην οξεία πυώδη παγκρεατίτιδα (με εκτεταμένη «ολική» νέκρωση του παγκρέατος).

Στον καρκίνο του παγκρέατος, η δραστικότητα της αμυλάσης στο αίμα και τα ούρα μπορεί να αυξηθεί, αλλά συχνά παραμένει εντός των φυσιολογικών ορίων ή ακόμη και μειώνεται.

Η αξιολόγηση των αποτελεσμάτων των δοκιμασιών αμυλάσης στο αίμα και τα ούρα περιπλέκεται από το γεγονός ότι το ένζυμο βρίσκεται επίσης στους σιελογόνους αδένες, το παχύ έντερο, τους σκελετικούς μύες, τους νεφρούς, τους πνεύμονες, τις ωοθήκες, τις σάλπιγγες και τον προστάτη. Επομένως, η δραστικότητα της αμυλάσης μπορεί να είναι αυξημένη σε μια σειρά από ασθένειες που έχουν μια εικόνα παρόμοια με την οξεία παγκρεατίτιδα: οξεία σκωληκοειδίτιδα, περιτονίτιδα, διάτρητο γαστρικό έλκος και δωδεκαδακτυλικό έλκος, εντερική απόφραξη, χολοκυστίτιδα, θρόμβωση μεσεντερίων αγγείων, καθώς και φαιοχρωμοκύττωμα, διαβητική οξέωση, μετά από χειρουργικές επεμβάσεις καρδιακών ανωμαλιών, μετά από εκτομή ήπατος, υψηλή κατανάλωση αλκοόλ, σουλφοναμίδες, μορφίνη, θειαζιδικά διουρητικά και από του στόματος αντισυλληπτικά. Η αυξημένη δραστικότητα αμυλάσης σε αυτές τις ασθένειες οφείλεται σε διάφορους λόγους και είναι αντιδραστική στις περισσότερες περιπτώσεις. Λόγω των σημαντικών αποθεμάτων αμυλάσης στα ακινικά κύτταρα, οποιαδήποτε διαταραχή της ακεραιότητάς τους ή η παραμικρή απόφραξη της εκροής παγκρεατικών εκκρίσεων μπορεί να οδηγήσει στην είσοδο σημαντικής ποσότητας αμυλάσης στο αίμα. Σε ασθενείς με περιτονίτιδα, η αύξηση της δραστικότητας αμυλάσης μπορεί να αντανακλά τον πολλαπλασιασμό των βακτηρίων που σχηματίζουν αμυλάση. Συνήθως, η δραστικότητα της άλφα-αμυλάσης στο αίμα αυξάνεται 3-5 φορές στις ασθένειες που αναφέρονται παραπάνω.

Μείωση της δραστικότητας της άλφα αμυλάσης στο αίμα είναι δυνατή με θυρεοτοξίκωση, έμφραγμα του μυοκαρδίου και νέκρωση του παγκρέατος.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]