Εγκεφαλική ισχαιμία στα νεογέννητα: συμπτώματα, συνέπειες, θεραπεία

Μια διαταραχή της κυκλοφορίας του αίματος στο αγγειακό σύστημα του εγκεφάλου του παιδιού αμέσως μετά τη γέννηση, που προκαλεί έλλειψη οξυγόνου στο αίμα (υποξαιμία), ορίζεται ως εγκεφαλική ισχαιμία στα νεογνά. Κωδικός ICD-10 - P91.0.

Δεδομένου ότι η ισχαιμία, η υποξαιμία και η υποξία (πείνα με οξυγόνο) είναι φυσιολογικά αλληλένδετες (ενώ η υποξία μπορεί να αναπτυχθεί με φυσιολογική εγκεφαλική ροή αίματος), η κρίσιμη κατάσταση έλλειψης οξυγόνου για τον εγκέφαλο των νεογνών θεωρείται κλινικό σύνδρομο στη νευρολογία και ονομάζεται νεογνική υποξική-ισχαιμική εγκεφαλοπάθεια, που αναπτύσσεται εντός 12-36 ωρών μετά τη γέννηση.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Επιδημιολογία

Στη νεογνική νευρολογία και παιδιατρική, η επιδημιολογία των κλινικών εκδηλώσεων της εγκεφαλικής ισχαιμίας στα νεογνά δεν καταγράφεται ξεχωριστά από το σύνδρομο υποξικής-ισχαιμικής εγκεφαλοπάθειας, επομένως η αξιολόγηση της νοσηρότητας είναι προβληματική λόγω της έλλειψης κριτηρίων για τη διαφοροποίησή τους.

Η συχνότητα εμφάνισης νεογνικής εγκεφαλοπάθειας που σχετίζεται με μειωμένη εγκεφαλική ροή αίματος και εγκεφαλική υποξία εκτιμάται σε 2,7-3,3% των περιπτώσεων ανά χίλια ζωντανά παιδιά. Ταυτόχρονα, το 5% των παιδιών με βρεφικές εγκεφαλικές παθολογίες έχουν υποστεί περιγεννητικό εγκεφαλικό επεισόδιο (διαγιγνώσκεται μία περίπτωση ανά 4,5-5 χιλιάδες βρέφη με εγκεφαλική αιμοδυναμική παθολογία).

Η συχνότητα εμφάνισης περιγεννητικής ασφυξίας εκτιμάται σε μία έως έξι περιπτώσεις ανά χίλια τελειόμηνα νεογνά και σε δύο έως δέκα περιπτώσεις σε πρόωρα βρέφη. Οι παγκόσμιες εκτιμήσεις ποικίλλουν σημαντικά: σύμφωνα με ορισμένα στοιχεία, η νεογνική ασφυξία προκαλεί 840.000 ή 23% των νεογνικών θανάτων παγκοσμίως κάθε χρόνο, ενώ σύμφωνα με στοιχεία του ΠΟΥ, προκαλεί τουλάχιστον 4 εκατομμύρια, που αντιστοιχεί στο 38% όλων των θανάτων μεταξύ παιδιών κάτω των πέντε ετών.

Ειδικοί από την Αμερικανική Ακαδημία Παιδιατρικής κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι η καλύτερη εκτίμηση της συχνότητας εμφάνισης νεογνικής εγκεφαλικής παθολογίας είναι τα δεδομένα πληθυσμού: κατά μέσο όρο τρεις περιπτώσεις ανά χίλια άτομα. Σύμφωνα με ορισμένους Δυτικούς νευροφυσιολόγους, ορισμένες συνέπειες της υποξικής-ισχαιμικής εγκεφαλοπάθειας που υφίσταται ο άνθρωπος κατά τη γέννηση παρατηρούνται στο 30% του πληθυσμού των ανεπτυγμένων χωρών και σε περισσότερους από τους μισούς κατοίκους των αναπτυσσόμενων χωρών.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Αιτίες της εγκεφαλικής ισχαιμίας στα νεογέννητα.

Ο εγκέφαλος απαιτεί συνεχή παροχή αίματος που μεταφέρει οξυγόνο. Στα βρέφη, ο εγκέφαλος αντιπροσωπεύει έως και το 10% του σωματικού βάρους, έχει διακλαδισμένο αγγειακό σύστημα και καταναλώνει το ένα πέμπτο του οξυγόνου που παρέχεται από το αίμα σε όλους τους ιστούς του σώματος. Όταν η εγκεφαλική αιμάτωση και οξυγόνωση μειώνονται, ο εγκεφαλικός ιστός χάνει την πηγή υποστήριξης της ζωής για τα κύτταρά του και οι αιτίες εγκεφαλικής ισχαιμίας στα νεογνά που είναι γνωστές μέχρι σήμερα είναι πολυάριθμες. Αυτές μπορεί να περιλαμβάνουν:

• υποξαιμία της μητέρας λόγω ανεπαρκούς αερισμού των πνευμόνων σε καρδιαγγειακές παθήσεις, χρόνια αναπνευστική ανεπάρκεια ή πνευμονία.
• μειωμένη ροή αίματος προς τον εμβρυϊκό εγκέφαλο και υποξαιμία/υποξία λόγω διαταραχών του πλακούντα, συμπεριλαμβανομένης της θρόμβωσης, της αποκόλλησης του πλακούντα και της λοίμωξης·
• παρατεταμένη σύσφιξη του ομφάλιου λώρου κατά τον τοκετό, που οδηγεί σε σοβαρή μεταβολική οξέωση του αίματος του ομφάλιου λώρου, συστηματική μείωση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος (υποογκαιμία), πτώση της αρτηριακής πίεσης και διαταραχή της εγκεφαλικής αιμάτωσης.
• οξύ εγκεφαλοαγγειακό επεισόδιο (περιγεννητικό ή νεογνικό εγκεφαλικό επεισόδιο), το οποίο εμφανίζεται στο έμβρυο από την 20ή εβδομάδα της εγκυμοσύνης και στο νεογέννητο - εντός τεσσάρων εβδομάδων μετά τη γέννηση.
• έλλειψη αυτόματης αυτορρύθμισης της εγκεφαλικής ροής αίματος σε πρόωρα βρέφη.
• παραβίαση της ενδομήτριας κυκλοφορίας του εμβρύου λόγω στένωσης της πνευμονικής αρτηρίας ή συγγενών καρδιακών ανωμαλιών (υποπλασία της αριστερής πλευράς της καρδιάς, ανοιχτός αρτηριακός πόρος, μετάθεση των μεγάλων αγγείων κ.λπ.).

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Παράγοντες κινδύνου

Υπάρχουν επίσης πολυάριθμοι παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη εγκεφαλικής ισχαιμίας στα νεογνά, μεταξύ των οποίων οι νευρολόγοι και οι μαιευτήρες σημειώνουν:

• πρώτη εγκυμοσύνη σε ηλικία άνω των 35 ετών ή κάτω των 18 ετών·
• μακροχρόνια θεραπεία υπογονιμότητας;
• ανεπαρκές σωματικό βάρος του νεογέννητου (λιγότερο από 1,5-1,7 kg).
• πρόωρος τοκετός (πριν από τις 37 εβδομάδες κύησης) ή κύηση μετά τον τοκετό (περισσότερες από 42 εβδομάδες)
• αυθόρμητη ρήξη των μεμβρανών.
• πολύ παρατεταμένος ή πολύ γρήγορος τοκετός.
• κακή παρουσίαση του εμβρύου.
• προγενή αγγεία, που παρατηρείται συχνότερα σε εξωσωματική γονιμοποίηση.
• τραύμα στο κρανίο του βρέφους κατά τον τοκετό (ως αποτέλεσμα μαιευτικών λαθών)
• επείγουσα καισαρική τομή;
• βαριά αιμορραγία κατά τον τοκετό.
• η παρουσία καρδιαγγειακών ή αυτοάνοσων νοσημάτων, αναιμίας, σακχαρώδους διαβήτη, λειτουργικών διαταραχών του θυρεοειδούς αδένα, διαταραχών πήξης του αίματος (θρομβοφιλία), αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου, μολυσματικών και φλεγμονωδών παθήσεων των πυελικών οργάνων σε έγκυο γυναίκα.
• σοβαρή αρτηριακή υπόταση κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και της όψιμης κύησης.

Οι συγγενείς αιματολογικές παθολογίες που σχετίζονται με μεταλλάξεις στα γονίδια της προθρομβίνης, των παραγόντων πήξης αιμοπεταλίων V και VIII, της ομοκυστεΐνης πλάσματος, καθώς και το σύνδρομο DIC και η πολυκυτταραιμία αναγνωρίζονται επίσης ως παράγοντες κινδύνου για εγκεφαλική ισχαιμία σε βρέφη.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Παθογένεση

Η εγκεφαλική ισχαιμία στα νεογνά διαταράσσει τον μεταβολισμό των εγκεφαλικών κυττάρων, γεγονός που οδηγεί σε μη αναστρέψιμη καταστροφή της δομής του νευρικού ιστού και δυσλειτουργία του. Πρώτα απ 'όλα, η παθογένεση της ανάπτυξης καταστροφικών διεργασιών σχετίζεται με μια ταχεία πτώση του επιπέδου της τριφωσφορικής αδενοσίνης (ATP), του κύριου προμηθευτή ενέργειας για όλες τις βιοχημικές διεργασίες.

Η ισορροπία μεταξύ των ενδοκυτταρικών και εξωκυτταρικών συγκεντρώσεων ιόντων που μεταναστεύουν στις μεμβράνες τους είναι επίσης σημαντική για την κανονική νευρωνική λειτουργία. Όταν ο εγκέφαλος στερείται οξυγόνου, η διαμεμβρανική κλίση των ιόντων καλίου (K+) και νατρίου (Na+) στους νευρώνες διαταράσσεται και η εξωκυτταρική συγκέντρωση του K+ αυξάνεται, οδηγώντας σε προοδευτική ανοξειδωτική αποπόλωση. Ταυτόχρονα, η εισροή ιόντων ασβεστίου (Ca2+) αυξάνεται, ξεκινώντας την απελευθέρωση του νευροδιαβιβαστή γλουταμινικού, το οποίο δρα στους υποδοχείς NMDA του εγκεφάλου. Η υπερβολική τους διέγερση (διεγερτική τοξικότητα) οδηγεί σε μορφολογικές και δομικές αλλαγές στον εγκέφαλο.

Η δραστικότητα των υδρολυτικών ενζύμων, τα οποία διασπούν τα νουκλεϊκά οξέα των κυττάρων και προκαλούν την αυτόλυσή τους, επίσης αυξάνεται. Σε αυτή την περίπτωση, η βάση των νουκλεϊκών οξέων, η υποξανθίνη, μετατρέπεται σε ουρικό οξύ, επιταχύνοντας τον σχηματισμό ελεύθερων ριζών (ενεργές μορφές οξυγόνου και οξειδίου του αζώτου) και άλλων ενώσεων τοξικών για τον εγκέφαλο. Οι αντιοξειδωτικοί προστατευτικοί μηχανισμοί του εγκεφάλου των νεογνών δεν έχουν ακόμη αναπτυχθεί πλήρως και ο συνδυασμός των παραπάνω διεργασιών έχει εξαιρετικά αρνητική επίδραση στα κύτταρά του: εμφανίζεται νευρωνική γλοίωση, ατροφία των νευρογλοιακών κυττάρων και ολιγοδενδροκυττάρων της λευκής ουσίας.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Συμπτώματα της εγκεφαλικής ισχαιμίας στα νεογέννητα.

Τα κλινικά συμπτώματα της εγκεφαλικής ισχαιμίας στα νεογνά και η ένταση της εκδήλωσής τους καθορίζονται από τον τύπο, τη σοβαρότητα και τον εντοπισμό των ζωνών νευρωνικής νέκρωσης.

Οι τύποι ισχαιμίας περιλαμβάνουν εστιακή ή τοπογραφικά περιορισμένη βλάβη στον εγκεφαλικό ιστό, καθώς και καθολική βλάβη που επεκτείνεται σε πολλές εγκεφαλοαγγειακές δομές.

Τα πρώτα σημάδια εγκεφαλικής ισχαιμίας κατά τη γέννηση μπορούν να ανιχνευθούν ελέγχοντας τα αντανακλαστικά του συγγενούς νωτιαίου αυτοματισμού. Αλλά η αξιολόγηση των αποκλίσεών τους από τον κανόνα εξαρτάται από τον βαθμό της διαταραχής της εγκεφαλικής αιμάτωσης και τη φυσιολογική ωριμότητα του νεογνού.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Στάδια

Έτσι, η εγκεφαλική ισχαιμία 1ου βαθμού σε ένα νεογέννητο (μια ήπια μορφή υποξικής-ισχαιμικής εγκεφαλοπάθειας) εκδηλώνεται σε ένα τελειόμηνο βρέφος με μέτρια αύξηση του μυϊκού τόνου και των αντανακλαστικών των τενόντων (πιάσιμο, Moro, κ.λπ.). Τα συμπτώματα περιλαμβάνουν επίσης υπερβολικό άγχος με συχνές κινήσεις των άκρων, μετα-υποξικό μυόκλονο (συσπάσεις μεμονωμένων μυών στο φόντο της μυϊκής ακαμψίας), προβλήματα με την προσκόλληση στο στήθος, αυθόρμητο κλάμα και διαλείποντα ύπνο.

Εάν το παιδί γεννήθηκε πρόωρα, τότε, εκτός από τη μείωση των ανεπιθύμητων αντανακλαστικών (κινητικότητα και θηλασμός), παρατηρείται εξασθένηση του γενικού μυϊκού τόνου κατά τις πρώτες ημέρες μετά τη γέννηση. Κατά κανόνα, πρόκειται για προσωρινές ανωμαλίες και εάν η κατάσταση του κεντρικού νευρικού συστήματος του βρέφους σταθεροποιηθεί μέσα σε λίγες ημέρες, τότε η ισχαιμία πρακτικά δεν προκαλεί νευρολογικές επιπλοκές. Αλλά όλα εξαρτώνται από την ενδογενή αναγεννητική δραστηριότητα του αναπτυσσόμενου εγκεφάλου ενός συγκεκριμένου παιδιού, καθώς και από την παραγωγή εγκεφαλικών νευροτροφινών και αυξητικών παραγόντων - επιδερμικών και ινσουλινοειδών.

Η εγκεφαλική ισχαιμία 2ου βαθμού σε ένα νεογέννητο (που προκαλεί μια μέτρια σοβαρή μορφή υποξικής-ισχαιμικής εγκεφαλοπάθειας) προσθέτει στη λίστα των ήδη αναφερθέντων συμπτωμάτων επιληπτικές κρίσεις, μειωμένη αρτηριακή και αυξημένη εγκεφαλική πίεση (παρατηρείται διεύρυνση και αισθητός παλμός της πηγής), λήθαργος κατά τη διάρκεια του θηλασμού και συχνή παλινδρόμηση, εντερικά προβλήματα, περίοδοι μη φυσιολογικού καρδιακού ρυθμού και άπνοιας (διακοπή της αναπνοής κατά τη διάρκεια του ύπνου), ασταθής κυάνωση και η επίδραση του "μαρμαρωμένου δέρματος" (λόγω φυτο-αγγειακών διαταραχών). Η οξεία περίοδος διαρκεί περίπου δέκα ημέρες. Επιπλέον, οι νεογνολόγοι σημειώνουν την πιθανότητα επιπλοκών με τη μορφή υδροκεφαλίας, διαταραχών της κίνησης των ματιών - νυσταγμός και κακή ευθυγράμμιση των ματιών (στραβισμός).

Εάν υπάρχει εγκεφαλική ισχαιμία βαθμού 3 σε ένα νεογέννητο, τότε τα νεογνικά αντανακλαστικά (μύζημα, κατάποση, πιάσιμο) απουσιάζουν και οι κρίσεις είναι συχνές και παρατεταμένες (εντός 24-48 ωρών μετά τη γέννηση). Στη συνέχεια, οι κρίσεις μειώνονται, δίνοντας τη θέση τους σε μια προοδευτική μείωση του μυϊκού τόνου, σε μια κατάσταση λήθαργου και σε μια αύξηση του οιδήματος του εγκεφαλικού ιστού.

Ανάλογα με τη θέση των κύριων εστιών εγκεφαλικής ισχαιμίας, μπορεί να υπάρχει αναπνευστική δυσλειτουργία (το βρέφος συχνά χρειάζεται μηχανική αναπνευστική υποστήριξη), αλλαγές στον καρδιακό ρυθμό, διασταλμένες κόρες (ελλιπώς ανταποκρινόμενες στο φως) και έλλειψη οφθαλμοκινητικής σύζευξης («μάτια κούκλας»).

Αυτές οι εκδηλώσεις αυξάνονται, υποδεικνύοντας την ανάπτυξη σοβαρής υποξικής-ισχαιμικής εγκεφαλοπάθειας, η οποία, λόγω καρδιοαναπνευστικής ανεπάρκειας, μπορεί να αποβεί μοιραία.

[ 30 ]

Επιπλοκές και συνέπειες

Η ανάπτυξη εγκεφαλικής ισχαιμίας στα νεογνά προκαλεί βλάβη στα κύτταρά του λόγω έλλειψης οξυγόνου και οδηγεί σε πολύ σοβαρές, συχνά μη αναστρέψιμες νευρολογικές συνέπειες και επιπλοκές που συσχετίζονται με την τοπογραφία των αλλοιώσεων.

Όπως έχουν δείξει μελέτες, τα πυραμιδικά κύτταρα του ιππόκαμπου, τα κύτταρα Purkinje στην παρεγκεφαλίδα, οι δικτυωτοί νευρώνες της περιρολαντικής περιοχής του εγκεφαλικού φλοιού και του κοιλιοπλάγιου τμήματος του θαλάμου, τα κύτταρα των βασικών γαγγλίων, οι νευρικές ίνες της κορτικονωτιαίας οδού, οι πυρήνες του μεσεγκεφάλου, καθώς και οι νευρώνες του νεοφλοιού και του εγκεφαλικού στελέχους είναι πιο ευαίσθητα στην εγκεφαλική ισχαιμία στα νεογνά.

Στα τελειόμηνα νεογνά, επηρεάζεται κυρίως ο εγκεφαλικός φλοιός και οι βαθιοί πυρήνες. σε πρόωρα βρέφη παρατηρείται διάχυτη καταστροφή των λευκών κυττάρων στα ημισφαίρια, η οποία προκαλεί χρόνια αναπηρία στα επιζώντα παιδιά.

Και με την ολική ισχαιμία των κυττάρων του εγκεφαλικού στελέχους (όπου συγκεντρώνονται τα κέντρα ρύθμισης της αναπνοής και της καρδιακής λειτουργίας), συμβαίνει ο πλήρης θάνατός τους και σχεδόν αναπόφευκτος θάνατός τους.

Οι αρνητικές συνέπειες και οι επιπλοκές της περιγεννητικής και νεογνικής εγκεφαλικής ισχαιμίας 2-3 βαθμού σε μικρά παιδιά εκδηλώνονται με επιληψία, μονομερή απώλεια όρασης, καθυστερημένη ψυχοκινητική ανάπτυξη, κινητικές και γνωστικές διαταραχές, συμπεριλαμβανομένης της εγκεφαλικής παράλυσης. Σε πολλές περιπτώσεις, η σοβαρότητά τους μπορεί να αξιολογηθεί πλήρως μέχρι την ηλικία των τριών ετών.

[ 31 ]

Διαγνωστικά της εγκεφαλικής ισχαιμίας στα νεογέννητα.

Η αρχική διάγνωση της εγκεφαλικής ισχαιμίας στα νεογνά πραγματοποιείται αμέσως μετά τη γέννηση κατά τη διάρκεια μιας τυπικής εξέτασης του παιδιού και τον προσδιορισμό της λεγόμενης νευρολογικής κατάστασης (σύμφωνα με την κλίμακα Apgar) - ελέγχοντας τον βαθμό αντανακλαστικής διεγερσιμότητας και την παρουσία ορισμένων συγγενών αντανακλαστικών (μερικά από τα οποία αναφέρθηκαν κατά την περιγραφή των συμπτωμάτων αυτής της παθολογίας). Οι δείκτες καρδιακού ρυθμού και αρτηριακής πίεσης καταγράφονται απαραίτητα.

Η ενόργανη διαγνωστική, και ιδιαίτερα η νευροοπτικοποίηση, επιτρέπει τον εντοπισμό περιοχών εγκεφαλικής ισχαιμίας. Για το σκοπό αυτό, χρησιμοποιούνται τα ακόλουθα:

• υπολογιστική τομογραφία εγκεφαλικών αγγείων (αξονική αγγειογραφία).
• μαγνητική τομογραφία (MRI) εγκεφάλου;
• κρανιοεγκεφαλική υπερηχογραφική εξέταση (υπερηχογράφημα)
• ηλεκτροεγκεφαλογράφημα (ΗΕΓ);
• ηχοκαρδιογράφημα (ΗΚΓ).

Οι εργαστηριακές εξετάσεις περιλαμβάνουν πλήρη αιμοληψία, καθώς και εξετάσεις αίματος για τα επίπεδα ηλεκτρολυτών, τον χρόνο προθρομβίνης και τα επίπεδα ινωδογόνου, τον αιματοκρίτη, τα επίπεδα αερίων αρτηριακού αίματος και εξέταση pH του ομφάλιου λώρου ή του φλεβικού αίματος (για την ανίχνευση οξέωσης). Τα ούρα εξετάζονται επίσης για τη χημική τους σύνθεση και την ωσμωτικότητα.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Διαφορική διάγνωση

Για να αποκλειστεί η παρουσία περιγεννητικής μηνιγγοεγκεφαλίτιδας, όγκου εγκεφάλου, τυροσιναιμίας, ομοκυστινουρίας, συγγενούς συνδρόμου Zellweger, διαταραχής του μεταβολισμού του πυροσταφυλικού οξέος, καθώς και γενετικά καθορισμένων μιτοχονδριακών νευροπαθειών, μεθυλομαλονικής ή προπιονικής οξέωσης στο βρέφος, διεξάγεται διαφορική διάγνωση.

Θεραπεία της εγκεφαλικής ισχαιμίας στα νεογέννητα.

Σε πολλές περιπτώσεις, στα πρώιμα στάδια, η θεραπεία της εγκεφαλικής ισχαιμίας στα νεογνά απαιτεί καρδιοαναπνευστική αναζωογόνηση σε νεογνά με τεχνητό αερισμό των πνευμόνων και όλα τα μέτρα για την αποκατάσταση της αιμοδυναμικής του αγγειακού συστήματος του εγκεφάλου, τη διατήρηση της αιμόστασης και την πρόληψη της υπερθερμίας, της υπογλυκαιμίας και της υπεργλυκαιμίας.

Η ελεγχόμενη υποθερμία μειώνει σημαντικά τον βαθμό μέτριας και σοβαρής ισχαιμικής βλάβης στα εγκεφαλικά κύτταρα στα βρέφη: ψύξη του σώματος στους +33-33,5ºC για 72 ώρες, ακολουθούμενη από σταδιακή αύξηση της θερμοκρασίας σε φυσιολογικά επίπεδα. Αυτή η θεραπεία δεν χρησιμοποιείται για πρόωρα βρέφη που γεννήθηκαν πριν από τις 35 εβδομάδες.

Η φαρμακευτική θεραπεία είναι συμπτωματική, για παράδειγμα, για τονικοκλονικές κρίσεις, τα πιο συχνά χρησιμοποιούμενα αντισπασμωδικά φάρμακα είναι η Διφαινίνη (Φαινυτοΐνη), η Τριμεθίνη (Τριμεθαδιόνη) - δύο φορές την ημέρα, 0,05 g (με συστηματική παρακολούθηση της σύνθεσης του αίματος).

Για τη μείωση της μυϊκής υπερτονικότητας μετά από τρεις μήνες, το μυοχαλαρωτικό Τολπερισόνη (Mydocalm) μπορεί να χορηγηθεί ενδομυϊκά - 5-10 mg ανά κιλό σωματικού βάρους (έως τρεις φορές την ημέρα). Το φάρμακο μπορεί να προκαλέσει παρενέργειες με τη μορφή ναυτίας και εμέτου, δερματικών εξανθημάτων και κνησμού, μυϊκής αδυναμίας, ασφυξίας και αναφυλακτικού σοκ.

Η βελτίωση της εγκεφαλικής αιμάτωσης διευκολύνεται με ενδοφλέβια χορήγηση στάγδην Βινποσετίνης (η δοσολογία υπολογίζεται με βάση το σωματικό βάρος).

Για την ενεργοποίηση των εγκεφαλικών λειτουργιών, είναι συνηθισμένο να χρησιμοποιούνται νευροπροστατευτικά φάρμακα και νοοτροπικά: Piracetam (Nootropil, Noocephal, Pyrroxil, Dinacel) - 30-50 mg την ημέρα. Το σιρόπι Ceraxon συνταγογραφείται 0,5 ml δύο φορές την ημέρα. Πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι αυτό το φάρμακο αντενδείκνυται σε περίπτωση μυϊκής υπερτονίας και οι παρενέργειές του περιλαμβάνουν αλλεργική κνίδωση, μειωμένη αρτηριακή πίεση και διαταραχές του καρδιακού ρυθμού.

Όταν οι λειτουργίες του κεντρικού νευρικού συστήματος καταστέλλονται, χρησιμοποιείται γλουτάνη (γλουταμινικό οξύ, Acidulin) - τρεις φορές την ημέρα, 0,1 g (με παρακολούθηση της σύνθεσης του αίματος). Και τα νοοτροπικά φάρμακα του hopantenic acid (σιρόπι Pantogam) βελτιώνουν την οξυγόνωση του εγκεφαλικού ιστού και εμφανίζουν νευροπροστατευτικές ιδιότητες.

Οι βιταμίνες Β6 (υδροχλωρική πυριδοξίνη) και Β12 (κυανοκοβαλαμίνη) χρησιμοποιούνται παρεντερικά με διάλυμα γλυκόζης.

Φυσικοθεραπεία

Σε περίπτωση ήπιας εγκεφαλικής ισχαιμίας σε νεογέννητο παιδί, η φυσικοθεραπεία είναι υποχρεωτική, ιδιαίτερα το θεραπευτικό μασάζ, το οποίο βοηθά στη μείωση της μυϊκής υπερτονικότητας. Ωστόσο, παρουσία επιληπτικού συνδρόμου, το μασάζ δεν χρησιμοποιείται.

Βελτιώστε την κατάσταση των νεογνών με εγκεφαλική ισχαιμία με θεραπείες νερού με τη μορφή μπάνιου με αφέψημα από άνθη χαμομηλιού, μέντα ή λεμονάδα. Φυτική θεραπεία - βλ. Ηρεμιστικά για παιδιά

Πρόληψη

Οι νευρολόγοι πιστεύουν ότι η πρόληψη του συνδρόμου νεογνικής υποξικής-ισχαιμικής εγκεφαλοπάθειας στα νεογνά είναι προβληματική. Εδώ μπορούμε να μιλήσουμε μόνο για σωστή μαιευτική υποστήριξη της εγκυμοσύνης και έγκαιρη ανίχνευση παραγόντων κινδύνου: καρδιαγγειακές παθολογίες στην μέλλουσα μητέρα, ενδοκρινικές διαταραχές, προβλήματα πήξης του αίματος κ.λπ. Είναι δυνατόν να προληφθούν οι επιπτώσεις της αναιμίας, της υψηλής ή χαμηλής αρτηριακής πίεσης ή των μολυσματικών και φλεγμονωδών ασθενειών με έγκαιρη θεραπεία. Ωστόσο, πολλά προβλήματα σήμερα δεν μπορούν να λυθούν με τα διαθέσιμα μέσα.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Πρόβλεψη

Δυστυχώς, μια ευνοϊκή πρόγνωση σχετικά με τις συνέπειες που οδηγεί η εγκεφαλική ισχαιμία στα νεογνά παρατηρείται μόνο στον ήπιο βαθμό της.

Οι νεογνικές εγκεφαλοπάθειες αποτελούν αιτία υψηλής θνησιμότητας και μακροχρόνιων νευρολογικών παθολογιών σε βρέφη παγκοσμίως.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]